1. Đặc điểm hình ảnh các tổn thương gan khu trú giàu
mạch
Phát hiện và xác định đặc điểm các tổn thương gan thường là một
thách thức chẩn đoán cho các bác sĩ X quang. Các tổn thương gan
được phân loại thành giàu mạch máu và nghèo mạch máu dựa vào
mức độ cấp máu của động mạch gan. Các tổn thương giàu mạch
máu thường gặp gồm hemangioma, tăng sản nốt khu trú, adenoma
tế bào gan, carcinoma tế bào gan, carcinoma tế bào sợi lá và di căn
từ các u nguyên phát như u tế bào tiểu đảo tụy, carcinoid,
carcinoma tế bào thận, melanoma và carcinoma tuyến giáp.
Trong bài này, chúng tôi bàn luận nhóm các đặc điểm hình ảnh của
các tổn thương gan giàu mạch máu.
Xác định đặc điểm các tổn thương gan bằng hình ảnh có thể là một
thách thức chẩn đoán đối với các bác sĩ X quang. Gan nhận máu từ
hai nguồn. Tĩnh mạch cửa đóng góp từ 75 đến 80% dòng máu gan
và động mạch gan chiếm phần còn lại từ 20 đến 25%. Sự cấp máu
kép khác biệt này của gan cho phép tạo ảnh gan ở hai thì tách biệt,
đó là thì động mạch gan và thì tĩnh mạch cửa để phát hiện và xác
định đặc điểm của tổn thương gan. Các tổn thương gan được phân
loại thành giàu mạch máu và nghèo mạch máu dựa vào mức độ cấp
máu của động mạch gan. Hầu hết các tổn thuơng gan là nghèo
mạch máu. Tổn thương gan giàu mạch máu ít gặp hơn và chúng có
các đặc điểm đáng chú ý. Trong bài này, chúng tôi điểm lại nhóm
các đặc điểm hình ảnh của các tổn thương gan giàu mạch máu
thường gặp và ít gặp.
Các phương thức tạo ảnh
Siêu âm là phương tiện hình ảnh rẽ tiền và dễ có sẵn để đánh giá
các tổn thương gan. Nó có độ nhạy cao để phân biệt tổn thương
gan dạng đặc và nang. Tuy nhiên, siêu âm bụng thường quy không
nhạy như CT hoặc cộng hưởng từ để phát hiện và xác định đặc
điểm tổn thương gan. Ngược lại, siêu âm trong phẫu thuật và qua
soi ổ bụng có ộ nhạy cao để phát hiện các tổn thương gan mà
không nhìn thấy trên hình ảnh cắt ngang tờng quy. Các tiến bộ mới
đây trong công nghệ CT đa dãy đầu dò (MDCT) đã cải thiện việc
chụp CT về tốc độ, độ phân giải và khả năng tạo ảnh chính xác
trong các thì khác nhau. Các thì khác nhau có thể dùng để đánh giá

2. tổn thương gan gồm thì động mạch trễ (30-35 giây) và thì tĩnh
mạch cửa (70 giây). Các thì bổ sung có thể là thì động mạch sớm
(20 giây) và thì muộn (180 giây). Tuy nhiên, CT có một vai trò hạn
chế trong việc xác định ặc điểm tổn thương nhỏ hơn 1cm và có
nguy cơ phơi nhiễm tia xạ.
MRI là một phương thức tạo ảnh chọn lựa để phát hiện và xácđịnh
đặc điểm của tổn thương gan. MRI có tương phản tổn thương với
gan cao và không có nguy cơ phơi nhiễm tia xạ. Các tiến bộ mới
đây về MRI như hình ảnh 3D nín thở và kỹ thuật thu thập half-
Fourier làm cho việc tạo ảnh gan chỉ trong một lần nín thở với độ
phân giải không gian cao. Gadolinium diethylene triamine
pentaacetic acid (DTPA) là thuốc tương phản thườngđược dùng
nhiều nhất. Gadolinuum là một thuốc tương phản ngoại bào tương
tự như thuốc cản quang iode trên CT. Thì động mạch và tĩnh mạch
điển hình là 20 và 70 giây. Để tránh cạm bẫy hình ảnh, chủ yếu là
thực hiện MR đúng thì động mạch. Các thuốc tương phản chuyên
biệt cho gan như mangafodipir trisodium (ngấm vào tế bào gan) và
ferumoxide (ngấm vào tế bào Kupffer) có khả năng xác định đặc
điểm tổn tương gan dựa vào thành phần tế bào chủ yếu của chúng.
Các tổn thương giàu mạch máu
Các tổn thương gan giàu mạch máu thường gặp gồm hemangioma,
tăng sản nốt khu trú (FNH), adenoma tế bào gan (HCA),
carcinoma tế bào gan (HCC), carcinoma tế bào sợi lá (FLC) và di
căn từ các u nguyên phát như u tế bào tiểu đảo tụy, carcinoid,
carcinoma tế bào thận, melanoma và carcinoma tuyến giáp. Các
tổn thương hiếm có biểu hiện tổn thương gan giàu mạch máu gồm
angiosarcoma, hemangioendothelioma trẻ nhủ nhi, bệnh lý ứ máu
gan (peliosis hepatis) và mảnh lách di trú trong gan (intrahepatic
splenosis). Các bệnh lý khác có thể giống tổn thương gan giàu
mạch máu gồm dẫn lưu tĩnh mạch dạ dày lạc chỗ, giả phình động
mạch gan, rối loạn tăng tín hiệu thoáng qua và xung huyết gan thụ
động.
Các đặc điểm hình ảnh
Hemangioma
Hemangioma là u gan lành tính thường gặp nhất. Hemangioma
thường gặp ở phụ nữ trẻ và 15-20% nhiều ổ. Mô học cho thấy một

3. loạt các hồ máu và kênh mạch, các tổn thương lớn hơn tạo ra các
vùng huyết khối và xơ. Siêu âm thấy một khối tăng âm, đồng nhất,
giới hạn rõ, tăng âm phía sau yếu (hình 1). Các tổn thương lớn hơn
(>6cm) có thể không đồng nhất và giảm âm do huyết khối, hoại tử
và thoái hóa nang. Các dấu hiệu CT cản quang gồm tăng quang
dạng nốt ngoại vi ở thì động mạch với lấp đầy hướng tâm dần
trong tổn thương ở thì tĩnh mạch cửa và thì muộn (hình 2). Vôi tĩnh
mạch (phlebolith) có thể thấy trong tổn thương ở 15-20% trường
hợp (hình 2). MRI cho thấy tăng tín hiệu trung bình trên T2W,
thường ít hơn so với nang đơn thuần, tín hiệu thấp trên T1W. MRI
sau tiêm thuốc cho thấy bắt thuốc dạng nốt gián đoạn phía ngoại vi
ở thì động mạch, đó là đặc điểm điển hình của hemangioma (hình
3).
MRI thì tĩnh mạch và thì muộn có thể thấy các nốt bắt thuốc lớn
dần và hợp lưu với lấp dầy trung tâm ở các mức độ khác nhau
tương tự như CT. Nói chung các tổn thương nhỏ hơn lấp đầy thuốc
nhanh hơn các tổn thương lớn. Các hemangioma khổng lồ, thường
lớn hơn 5-10cm, có thể không lấp đầy hoàn toàn thuốc tương phản
(hình 4 và 5), và có thể tạo ra các vùng nang giới hạn rõ ở trung
tâm như dịch đơn thuần. Các tổn thương nhỏ, <1cm, có thể lấp đầy
nhanh và có thể không phân biệt được với HCC hoặc di căn giàu
mạch máu. Tuy nhiên, u giàu mạch máu thải thuốc nhanh, trong
khi hemangioma tăng quang dai dẳng do thải thuốc chậm. Ngoài ra
hemangioma còn có tín hiệu cao trên T2W với thời gian echo lớn
hơn 112ms, trong khi các u ác tính không thấy tín hiệu cao. Hình
ảnh thì động mạch với thời gian tối ưu cung cấp thông tin chNn
đoán quan trọng nhất để xác định đặc điểm hemangioma.

4. Hình 1. Bệnh nhân nữ 45 t. Hemangioma ở thùy gan trái Siêu âm
cắt ngang thấy khối 6cm, tăng âm không đồng nhất, giới hạn rõ
(mũi tên).

5. Hình 2. Bệnh nhân nữ 42t, hemnagioma. CT không cản quang (A)
thấy đốm đóng vôi (mũi tên) ở ngoại vi khối giảm đậm ộ gợi ý vôi
tĩnh mạch. Có tăng quang dạng nốt ngoại vi (mũi tên ) ở thì động
mạch (B), lấp vào trung tâm (mũi tên) ở thì tĩnh mạch cửa (C). Thì
muộn (D) thấy lấp vào một phần tổn thương (mũi tên) do huyết
khối.

6. Hình 3. Hemangioma gan kinh điển. Tổn thương (mũi tên) tăng tín
hiệu trên T2W FS single-shot fast spin-echo(SSFSE) (A). Có bắt
thuốc dạng nốt ngoại vi (mũi tên) ở thì động mạch (B) và lấp dần
vào trung tâm (mũi tên) ở thì tĩnh mạch cửa (C) và thì muộn (D)
trên hình T1W 3D GRE.

7. Hình 4. Hemangioma khổng lồ ở bệnh nhân nữ 42 tuổi. (A) CT thì
động mạch thấy bắt quang dạng nốt ngoại vi (mũi tên). (B) thì tĩnh
mạch ửa thấy nốt bắt quang tăng lên (mũi tên). (C). Bắt quang vẫn
giữ nguyên như vậy ở thì muộn (mũi tên) với không lấp đầy thuốc
do huyết khối và hoại tử mạnh.

8. Hình 5. Hemangioma khổng lồ. Tổn thương giảm tín hiệu (mũi
tên) trên hình T1W 3D GRE (A) và tăng tín hiệu (mũi tên) kèm
vùng nang ở trung tâm (đầu mũi tên) trên hình T2W SSFSE (B).
Có bắt quang dạng nốt ngoại vi không kề nhau (mũi tên) ở thì ộng
mạch (C), sau đó khuynh hướng lấp vào trung tâm hợp lưu (mũi
tên) ở thì tĩnh mạch cửa (D). Tuy nhiên, không lấp đầy thuốc
tương phản hoàn toàn (mũi tên ) ở thì muộn hình axial (E) và
coronal (F).
Tăng sản nốt khu trú (FNH)
FNH thường gặp nhất ở phụ nữ trẻ. Người ta nghĩ rằng FNH là tổn
thương hamartoma do dạng phát triển mất tổ chức hóa của tế bào

9. gan và các ống mật hình thành một khối không có vỏ bao với ống
mật và mạch máu có cấu trúc bất thường.
Đặc điểm đặc trưng của FNH là hình thành sẹo xơ-mạch ở trung
tâm. FNH thường nằm gân bề ặt gan. FNH có echo kém trên siêu
âm. CT cản quang thấy bắt quang mạnh thì động mạch và tổn
thương trở nên đồng đậm độ với nhu mô gan và khó phát hiện ở thì
tĩnh mạch cửa. Sẹo trung tâm thường ít bắt quang ở thì động mạch
sau đó bắt quang dần ở thì tĩnh mạch cửa và thì muộn (hình 6).
FNH có thể đồng hoặc tăng nhẹ tín hiệu trên T2W và đồng hoặc
giảm nhẹ tín hiệu trên T1W. Sẹo xơ mạch tạo ra tín hiệu cao trên
T2W, đây là đặc điểm duy nhất của FNH. Trêm MRI có tiêm thuốc
tương phản, tương tự như CT, sẹo xơ-mạch có thể bắt thuốc không
rõ ở thì động mạch với bắt thuốc chậm dần về sau, thấy rõ nhất ở
thì muộn (hình 7). Tuy nhiên, khối bao quanh sẹo xơ -mạch thờng
bắt quang đồng nhất và mạnh ở thì động mạch, đồng hoặc tăng nhẹ
tín hiệu so với gan xung quanh ở thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.
Các tổn thuơng nhỏ, <1-2cm, có thể bắt quang đồng nhất hơn và
sẹo - xơ mạch không nhìn thấy được. Gd-ethoxybenzyl- DPTA
(Gd-EOB-DPTA), một loại thuốc tương phản MRI hướng đến tế
bào gan, có thể cho thấy bắt thuốc u ở thì ộng mạch sớm và ngấm
thuốc vào tế bào gan tễ do ngấm thuốc bởi tế bào gan trong khối và
bài tiết vào các ống mật dị hình dẫn lưu kém. Các thuốc dựa vào
Manganese (mới có ở Mỹ) ngấm vào tế bào gan hoặc oxide sắt
siêu thuận từ (SPIO) ngấm vào đại thực bào, trong FNH và làm
xám tổn thương tương tự gan bình thường xung quanh. FNH có thể
tăng ngấm sulfur colloid trong chụp nhấp nháy phụ thuộc vào tỉ lệ
phần trăm tế bào Kupffer trong u.
Hình 6. Nữ 44 tuổi FNH thùy gan trái. CT không cản quang (A)
thấy khối giảm đậm độ giới hạn kém rõ (mũi tên) ở thùy gan trái.

10. Hình thì động mạch (B) thấy bắt quang khối với sẹo trung tâm
giảm đậm độ (mũi tên). Tổn thương trở nên đồng đậm độ với gan
do thải thuốc ở thì tĩnh mạch cửa (C). Bắt quang sẹo trung tâm
(mũi tên) ở thì cửa.
Hình 7. Tăng sản nốt khu trú. Tổn thương bắt thuốc ở thì động
mạch trên hình T1W 3D GRE (A) và và sẹo trung tâm còn lại
không bắt thuốc (mũi tên). Ở thì tĩnh mạch cửa (B) và thì muộn (C)
có lấp dần thuốc tương phản ở sẹo trung tâm (mũi tên).
Adenoma tế bào gan (HCA)
HCA là u lành tính có nguồn gốc biểu mô, gặp ưu thế ở phụ nữ trẻ
liên quan với uống thuốc ngừa thai. Các liên quan hiếm đã được
gợi ý là steroid đồng hóa ngoại sinh, tăng galactose máu và bệnh lý
ứ đọng glycogen type Ia. Các khối lớn hơn, thườn gđường kính >
4-5cm, có thể có đau bụng do xuất huyết tự phát. Adenoma gan
gồm các lá tế bào gan và hình thành giả bao do ép nhu mô gan kế
cận; tuy nhiên, ngược với FNH, chúng không hình thành ống mật.
HCA là khối giàu echo, giới hạn rõ trên siêu âm. Tăng echo là do
hoặc mỡ bên trong tổn thương hoặc xuất huyết. Các xuất huyết cũ
dẫn đến hình ảnh giảm echo hoặc nang, echo trống. Hình CT
không cản quang có thể thấy khối giảm đậ độ do sự hiện diện của
mỡ hoặc hoại tử. Các vùng tăng đậm độ có thể thấy trong khối do
xuất huyết. CT cản quang có thể thấy bắt quang mạnh thoáng qua
trong các phần sống của u ở thì động mạch, sau đó thải thuốc
nhanh ở thì tĩnh mạch cửa (hình 8).
Hình MRI T2W thấy từ đồng đến tăng nhẹ tín hiệu và trên T1W
thấy giảm nhẹ đến tăng nhẹ tín hiệu. Hình T1W GRE pha ngược
thấy giảm tín hiệu do mỡ trong HCA. Các sản phNm của máu có
thể dẫn đến cácổ hỗn hợp tín hiệu cao hoặc thấp trên T1W (hình 9)

11. và T2W. Đỉnh bắt thuốc Gd ở thì ộng mạch và thải thuốc ở thì tĩnh
mạch cửa và thì muộn. Viền bắt thuốc tồn tại lâu do giả bao. Đặc
điểm hình ảnh của HCA có thể giống HCC.
Tuy nhiên, HCC thường có bằng chứng xơ gan. Tổn thương tĩnh
mạch cửa hỗ trợ chẩn đoán HCC. Khi có adenoma nhiều ổ, một
nhóm bệnh hiếm được gọi là adenomatosis, có nguy cơ chuyển
dạng ác tính cao.
Hình 8. Nữ 38 tuổi có sử dụng thuốc ngừa thai đường uống, với
adenoma gan vỡ và máu tụ dưới bao. CT không cản quang (A)
thấy xuất huyết nội (mũi tên đen) bên trong adenoma và máu tụ
dưới bao (mũi tên trắng). Thìđộng mạch (B) thấy bắt quang (mũi
tên) phần đặc, thải thuốc và trở nên đồng đậm độ với gan ở thì
tĩnh mạch cửa (C). Có vỡ u (mũi tên) ở phía ngoại vi với máu tụ
dưới bao.

12. Hình 9. Nữ 33 tuổi adenoma thùy gan phải. Hình T1W 2D GRE
trước tiêm thuốc thấy khối lớn thùy gan phải phía sau (đầu mũi
tên) và lan đến bao gan (mũi tên trắng). Ổ trung tâm tín hiệu thấp
hơn tín hiệu cao ở ngoại vi (mũi tên đen) phù hợp với xuất huyết
bên trong trước đó. Tín hiệu cao ngoại vi có thể liên quan đến các
sản phẩm máu giàu protein, trong khi tín hiệu thấp hơn ở trung
tâm có thể liên quan với thành phần dịch đơn thuần hơn.
Carcinoma tế bào gan
HCC là u ác tính nguyên phát thường gặp nhất và thường xảy ra
trong bệnh cảnh xơ gan. Người ta nghĩ HCC là do phát sinh từ nốt
loạn sản tiền ác tính, biệt hóa ngược dần từ độ ác thấp đến độ ác
cao trên mô học. HCC đơn ổ ở 50%, đa ổ 40% và lan tỏa 10%.
Alpha-fetoprotein cao trong 50-70% bệnh nhân. Có ba dạng phát
triển của HCC gồm khối đơnđộc (50- 60%), đa ổ và thâm nhiễm
lan tỏa. Xâm lấn tĩnh mạch cửa gặp ở 1/3 số bệnh nhân, và thường
gặp nhiều hơn ở dạng thâm nhiễm lan tỏa. Các tế bào ác tính trong
HCC giống như tế bào gan về hình thái và dạng cấu trúc (bè, giả
hạt hoặc tiểu thùy, đặc, xơ ). Trên siêu âm, các tổn thương nhỏ có
xu hướng echo kém, trong khi các tổn thương lớn echo không đồng
nhất. Dòng máu trong u có tín hiệu tốc độ cao trên siêu âm
Doppler. Trên CT không cản quang, HCC thường giảm đậm độ so

13. với gan. HCC bắt quang thì động mạch và trở nên giảm đậm độ ở
thì tĩnh mạch cửa (hình 10). Viền bắt quang mỏng có thế có ở thì
tĩnh mạch và thì muộn do giả bao. Thực hiện thì động mạch trễ (34
giây) đã được báo cáo cho thấy các nốt HCC hơn thì động mạch
sớm (20 giây). Các hình thì động mạch sớm có khả năng chụp
mạch CT 3D chất lượng tốt hơn để lập bản đồ mạch máu trước
phẫu thuật. Thêm hình ảnh CT thì muộn (180 giây) đã được báo
cáo để cải thiện độ nhạy và độ đặc hiệu trong phát hiện HCC so
với CT hai pha.
Nói chung, HCC tăng tín hiệu trên T2W và giảm tín hiệu trên
T1W. Hình MRI sau tiêm thuốc thấy bắt thuốc thì động mạch rõ
rệt, không đều, thải thuốc nhanh ở thì tĩnh mạch và thì muộn (hình
11). Phát sinh bắt thuốc viền ngoại vi do giả bao. Nốt loạn sản độ
cao có thể bắt thuốc. Tuy nhiên, nốt loạn sản không có bao giả.
HCC lan tỏa có tín hiệu không đồng nhất trên T1W và T2w, với
bắt quang không đều, có các vùng thải thuốc và các vùng khác có
thể còn đọng thuốc. Huyết khối do u ở tĩnh mạch cửa cho thấy bắt
quang ở thì động mạch điển hình (hình 10 và 11). Dấu hiệu này
giúp phân biệt huyết khối do u với huyết khối lành tính, không bắt
quang ở thì động mạch. Bao u có thể thường gặp ở người châu Á,
là các viền echo trống trên siêu âm và bắt thuốc viền ngoại vi ở thì
trễ trên CT và MRI.

14. Hình 10. Bệnh nhân nam 62 tuổi xơ gan và carcinoma tế bào gan
thâm nhiễm lan tỏa. CT không cản quang (A) thấy bờ ngoài gan
dạng nốt kèm khối giảm đậm độ (mũi tên) ở thùy gan phải. CT thì
động mạch (B) thấy khối bắt quang không đồng nhất (mũi tên).
Huyết khối do u bắt quang không đồng nhất (mũi tên ở C) làm
phình lớn tĩnh mạch cửa và lan đến chỗ hợp lưu tĩnh mạch mạc

15. treo tràng trên (mũi tên ở D). U đồng đậm độ (mũi tên) với gan do
thải thuốc ở thì tĩnh mạch cửa (E).
Hình 11. Bệnh nhân nam 62 tuổi xơ gan và carcinoma tế bào gan
thâm nhiễm lan tỏa (cùng bệnh nhân ở hình 10). Khối giảm tín
hiệu (mũi tên) trên hình T1W 3D GRE (A) và tăng tín hiệu (mũi
tên) trên hình T2W SSFSE (B). Khối bắt thuốc không đồng nhất
(mũi tên) ở thì động mạch với bờ lan tỏa (C). Huyết khối do u bắt
thuốc không đồng nhất (D, mũi tên) phình lớn tĩnh mạch cửa và
lan vào hợp lưu tĩnh mạch mạc treo tràng trên (E, mũi tên). Thì
muộn (F) thấy u thải thuốc kèm bắt thuốc vách bên trong (mũi tên)
và giả bao.
Carcinoma tế bào sợi lá (FLC)

16. FLC khác với các dạng HCC khác. Nói chung, FLC là một khối
gan đơn độc, không có vỏ bao kèm sẹo xơ trung tâm ở gan bình
thường của người trẻ (hình 12). Không giống như FNH, sẹo trung
tâm của FLC có đóng vôi từ 35 đến 50% trường hợp (hình 13).
Siêu âm là một khối lớn, giàu echo, đồng nhất. CT và MRI tiêm
thuốc cho thấy bắt thuốc thì động mạch với thải thuốc ở thì tĩnh
mạch. Sẹo trung tâm thường giảm tín hiệu trên T2W do mô xơ với
nghèo mạch máu và bắt thuốc ở thì muộn. Điều này giúp phân biệt
FLC với FNH. Sẹo trung tâm của FNH tăng tín hiệu trên T2W. Sự
hiện diện của đóng vôi và hình ảnh giảm tín hiệu của sẹo trung tâm
giúp phân biệt FLC với FNH.
Hình 12. Bệnh nhân nam 38 tuổi carcinoma tế bào sợi lá. CT thì
động mạch (A) thấy bắt quang u với sẹo trung tâm (mũi tên). U
đồng tín hiệu với gan kèm sẹo giảm đậm độ (mũi tên) ở thì tĩnh
cửa (B).

17. Hình 13. Bệnh nhân nam 22 tuổi carcinoma tế bào sợi lá. CT thì
tĩnh mạch cửa thấy khối đồng đậm độ kèm sẹo trung tâm giảm
đậm độ chứa đốm đóng vôi (mũi tên).
Di căn giàu mạch máu
Di căn đến gan từ các u nguyên phát như u tế bào tiểu đảo/thần
kinh nội tiết, carcinoid, carcinoma tế bào thận, melanoma và
carcinoma tuyến giáp thuộc về nhóm di căn gan giàu mạch máu.
Trên siêu âm di căn là các tổn thương giảm âm. Vùng trung tâm
hoại tử có thể giảm âm hoặc echo trống. Hầu hết di căn giảm đậm
độ trên CT không cản quang. Di căn của u thần kinh-nội tiết có thể
tăng đậm độ trên CT không cản quang. Hầu hết các di căn giàu
mạch máu bắt quang sớm mô u sống ở thì động mạch và giảm đậm
độ với nhu mô gan ở thì tĩnh mạch cửa (hình 14-18). T2W có tín
hiệu thay đổi, thường tăng tín hiệu trung bình và giảm tín hiệu trên
T1W, Melanoma là một ngoại lệ, ở đó tích tụ melanin, có tính chất
rút ngắn thời gian T1, có thể dẫn đến tín hiệu cao trên T1W (hình
19). Bắt Gd đặc trưng cho thấy tổn thương rõ rệt nhất ở thì động
mạch với viền bắt thuốc ngoại vi điển hình (hình 20C)
Hình 14. Nam 48 tuổi carcinoid di căn ở gan. Hình T1W GRE thì
động mạch (A) thấy khối bắt thuốc mạnh (mũi tên), đồng tín hiệu ở
thì tĩnh mạch cửa (B) và tạo ra viền ắt thuốc mỏng ở ngoại vi (B,
mũi tên).

18. Hình 15. Nam 62 tuổi, carcinoma tế bào thận di căn. Thì động
mạch CT (A) thấy khối gan bắt quang mạnh (mũi tên). Khối lớn
bắt thuốc không đồng nhất ở cực trên thận trái (mũi tên ở B).
Hình 16. Nam 44 tuổi u tế bào tiểu đảo di căn gan đa ổ. CT thì
động mạch (A) thấy các ổ di căn bắt quang không đồng nhất (mũi
tên). U tế bào tiểu đảo (mũi tên ở B) ở đầu tụy bắt quang mạnh ở
thì động mạch. Thì tĩnh mạch cửa (C) các tổn thương di căn thải
thuốc (mũi tên). U tế bào tiểu đảo còn tăng đậm độ (mũi tên ở D)
trong thì tĩnh mạch cửa.

19. Hình 17. U tế bào tiểu đảo di căn gan. Nhiều ổ di căn ấyở gan là
các ổ giảm tín hiệu trên T1W (A) và tăng tín hiệu trên T2W (B).
Ghi nhận khối lớn nhất cấp máu quá mức và gây hoại tử trung tâm
có tín hiệu thấp trên T1W (A, mũi tên) và tín hiệu cao trên T2W (B,
mũi tên). Tất cả các tổn thương bắt thuốc viền ngoại vi mạnh ở thì
động mạch (C, tổn thương lớn nhất được đánh mũi tên), thải thuốc
nhanh ở thì tĩnh mạch cửa (D, tổn thương lớn nhất được đánh mũi
tên). Vùng trung tâm trong tổn thương lớn nhất (mũi tên ở E)
nghèo mạch máu và không bắt thuốc ở thì động mạch, nhưng
thường có thể tụ tập thuốc tương phản ở thì mô kẽ trễ.

20. Hình 18. Carcinoma vú di căn gan giàu mạch máu. Tổn thương
tăng tín hiệu trên T2W SSFSE (A, mũi tên), bắt thuốc mạnh ở thì
động mạch (B, mũi tên) và đồng tín hiệu ở thì tĩnh mạch cửa (C),
phát sinh viền bắt thuốc ngoại vi mỏng (C, mũi tên).
Hình 19. Di căn melanoma nhiều ổ ở gan. Hình T1W 3D GRE (A)
và T2W SSFSE (B) thấy vùng tăng tín hiệu không đồng nhất (mũi
tên) do melanin. Có bắt thuốc mạnh (mũi tên) ở thì động mạch (C),

21. với thải thuốc ít (mũi tên) ở thì tĩnh mạch cửa (D) và thì muộn (E).
Vùng trung tâm của di căn không bắt thuốc do hoại tử (đầu mũi
tên).
Hình 20. Di căn melanoma ở gan. Tổn thương giảm tín hiệu trên
T1W 3D GRE (A, mũi tên) và tăng tín hiệu trên T2W SSFSE (B,
mũi tên). Tổn thương cho thấy bắt thuốc một vùng rộng ngoại vi
tổn thương (mũi tên) ở thì động mạch (C) và bắt thuốc trung tâm ở
thì tĩnh mạch (D, mũi tên) tạo ra hình ảnh bia bắn. Tổn thương
đồng tín hiệu dần ở thì muộn (E, mũi tên).
Các tổn thương giàu mạch máu hiếm gặp
U nội mô mạch máu

22. (Hemangioendothelioma) trẻ em gặp ở trẻ nhỏ (1-6 tháng). U máu
trẻ nhỏ là một khối lớn có các vùng hoại tử, đóng vôi và xuất
huyết. Bắt quang không đồng nhất phía ngoại vi ở thì động mạch,
sau đó lấp đầy hoàn oàn ở thì cửa và thải thuốc chậm. Dạng bắt
thuốc tương tự thấy trên MRI sau tiêm thuốc tương phản từ.
Angiosarcoma gan là khối giảm đậm độ lớn có múi kèm các vùng
xuất huyết, hoại ử và toái hóa nang do u phát triển nhanh tỉ lệ
nghịch với sự cấp máu. Bắt quang ngoại vi không đồng nhất ở thì
động mạch, sau đó lấp đầy không hoàn toàn ở thì tĩnh mạch cửa.
Sự di trú mảnh lách vào trong gan (intrahepatic splenosis) là một
tổn thương hiếm gặp biểu hiện là khối trong gan giàu mạch máu ở
bệnh nhân sau phẫu thuật cắt lách. Nói chung, nó là tổn thương
khu trú một hoặc nhiều ổ, giới hạn rõ, bắt quang mạnh và đồng
nhất ở thì động mạch trên CT hoặc MRI, thải thuốc ở thì tĩnh mạch
cửa (hình 21). Các tổn thương đồng tín hiệu với gan trên T1W và
tăng tín hiệu so với gan trên T2W. Sự di trú mảnh lách vào trong
gan có thể cho thấy ngấm technetium sulfur colloid trên chụp xạ
hình nhấp nháy hoặc ngấm SPIO trên MRI.
Hình 21. Nam 28 tuổi có di trú mảnh lách vào trong gan sau khi
cắt lách. CT không cản quang (A) thấy các khối từ đồng đến giảm
đậm độ (mũi tên) ở gan. Các khối bắt thuốc (mũi tên) ở thì động
mạch (B) và thải thuốc (mũi tên) ở thì tĩnh mạch cửa (C). Dạng
bắt quang tương tự như lách. Sinh thiết là mô lách.
Bệnh lý ứ máu gan (peliosis hepatis) là một rối loạn mạch máu
trong gan do các khoang lấp đầy máu trong nhu mô. Các vùng tổn
thương trong gan giảm đậm độ, không có hiệu ứng choán chỗ và
cho thấy bắt quang thì động mạch sớm không đồng nhất kèm đọng
thuốc cản quang lâu. Tổn thương tăng tín hiệu trên tất cả các chuỗi
xung MRI.
Bất thường giống tổn thương gan giàu mạch máu

23. Dẫn lưu tĩnh mạch vị phải lạc chỗ xảy ra dọc theo bờ sau hạ phân
thùy IV của gan gặp ở 6-14% bệnh nhân. Ở các bệnh nhân này, Có
thể có một vùng khu trú bắt quang thì động mạch ở phân hùy IV,
có thể giống với tổn thương gan giàu mạch máu. Rối loạn tăng tín
hiệu thoáng qua là rối oạn ưới máu ngoại vi gặp trong xơ gan do lỗ
shunt động tĩnh mạch trong gan, dẫn đến bắt quang ngoại vi không
đều ở thì động mạch.
Kết luận
Tóm lại, các tổn thương gan giàu mạch máu gồm một nhóm các u
lành và ác tính và các bệnh lý gan giống u. MRI ngày càng trở
thành một phương thức tạo ảnh lựa chọn để phát hiện và xác định
đặc điểm các tổn thương gan. Chủ yếu là nhận diện các dạng bắt
thuốc để xác định đặc điểm các tổn thương gan giàu mạch máu.
Chụp thì động mạch đúng là quan trọng để tránh cạm bẫy hình ảnh
trong việc phát hiện các tổn thương gan giàu mạch máu kết hợp
với hình ảnh thì muộn giúp cải thiện độ đặc hiệu và xác định đặc
điểm. Trong một số tình huống lâm sàng, có thề khó phân biệt tổn
thương gan giàu mạch máu lành tính với ác tính.
BS.CKII. Cao Thiên Tượng
Dịch từ:
Original article
Hypervascular Hepatic Focal Lesions: Spectrum of Imaging
Features
Saravanan Namasivayam MD, DNB, DHAa, Khalil Salman MDa,
Pardeep K. Mittal MDa, Diego Martin MD, PhDa and William C.
Small MD, PhD , a, aDivision of Abdominal Imaging, Department
of Radiology, Emory University Hospital, Atlanta, GA.