SlideShare a Scribd company logo
Anemili Hastaya Yaklaşım 
Anemi, hemoglobin (Hb) miktarının hastanın yaş ve cinsiyetine göre normal 
kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre 
erişkinlerde erkeklerde 13 g/dL'nin, kadınlarda 12 g/dL'nin altı anemi olarak kabul edilir. 
6 ay ile 6 yaş arası çocuklarda 11 g/dL'nin, 6-14 yaşlarında ise 12 g/dL'nin altı anemidir. 
Tablo-1’de normal kırmızı küre değerleri görülmektedir. 
com 
Tablo- 1: Normal değerler 
Kırmızı Küre sayısı 
Erkek 
5.5 ± 1.0 x 1012 /L 
Kadın 
4.8 ± 1.0 x 1012 /L 
Hemoglobin 
Erkek 
wordpress.15.5 ± 2.5 g /dl 
Kadın 
14 ± 2.5 g /dl 
Hematokrit 
tipdersnotlari.Erkek 
% 47 ± 0.07 
Kadın 
% 42 ± 0.05 
Ortalama Eritrosit Hacmi (OEH) (MCV) 85 ± 8 fl (Femtolitre) 
Ortalama Eritrosit Hemoglobini (OEHb)(MCHb) 28.5 ± 2.5 pg (Pikogram) 
Ortalama Eritrosit Hemoglobin konsantrasyon 
33 ± 2 g/dl 
(OEHK)(MCHbC) 
Kırmızı Küre volüm Dağılımı (RDW) (%) 11.5 – 14.5 
Anemi asla bir hastalık tanısı değildir, bir bulgudur. Anemili hastaya yaklaşan 
doktor öncelikle anemiye yol açan nedeni bulmalıdır. Anemi nedenini aydınlatmadan 
rastgele demir, folik asit ve B12 vitamini gibi ilaç uygulamaları ya da kan transfüzyonu 
yapılması yanlıştır. Bu yola başvuran doktor bazen kısa bir süre için yüz güldürücü 
sonuçlar alabilse de, uzun vadede başarısızlığa mahkum olacaktır. 
Anemili bir hastada ayrıntılı anamnez ve dikkatli fizik muayene yapılmalıdır. Bu 
hekime tanıda son derece faydalı olacaktır. Daha sonra yapılması gereken ilk iş otomatik 
kan sayımı sonuçlarını değerlendirme olmalıdır. Burada ortalama eritrosit hacmi (OEH,
MCV) hekime aneminin hangi morfolojik tipte (makrositik, normositik, mikrositik) 
olduğunu hemen açıklar (Şekil 1). Periferik yayma preparatlarda eritrosit morfolojisi'nin 
incelenmesiyle de aynı sonuca ulaşılabilir. Retikülosit sayımı da bizi kolaylıkla aneminin 
etiyolojik sınıflaması'na götürür (Şekil 2). 
ANEMİ 
com 
MCV 
ERİTROSİT 
MORFOLOJİSİ 
wordpress.MCV>100 MCV 80-100 MCV<80 
tipdersnotlari.MAKROSİTİK NORMOSİTİK MİKROSİTİK 
Şekil-1 : Eritrosit morfolojisine göre anemilerin sınıflandırması 
RETİKÜLOSİT SAYISI 
ARTMAMIŞ ARTMIŞ 
Şekil 2: Retikülosit sayısına göre anemilerin sınıflandırması 
MCV 
DÜŞÜK 
MCV 
Normal 
MCV 
YÜKSEK 
AKUT KAN 
KAYBI 
HEMOLİZ
OTOMATİK TAM KAN SAYIMI İLKELERİ VE SONUÇLARIN 
YORUMLANMASI 
1960'lı yıllarda tam kan sayımı (TKS, CBC) 7 parametreden oluşmaktaydı. Bunlar 
beyaz küre sayısı (BKS, WBC) ve kırmızı küre sayısı (KKS, RBC), hemoglobin (Hgb) ve 
hematokrit (Htk, Htc) ölçümleri ile ortalama eritrosit hacmi (OEH, MCV), ortalama 
eritrosit hemoglobini (OEHB, MCH) ve ortalama eritrosit hemoglobin yoğunluğu 
(OEHY, MCHC) idi. Bin dokuz yüz yetmişli yıllarda otomatik tam kan sayım 
cihazlarının (OTKSC) gösterdiği teknik ilerleme ile birlikte önce trombosit sayımı (TS, 
PLT) ve seksenli yılların başında da kırmızı küre dağılım genişliği (KKDG, RDW) ve 
ortalama trombosit hacmi (OTH; MPV) günlük kullanımda yerini almıştır. 
com 
Son olarak geliştirilen ve günlük klinik kullanıma sokulan parametreler; 
hemoglobin dağılım genişliği (HDG, wordpress.HDW) ve hücresel hemoglobin yoğunluğu 
ortalaması (HHYO, CHCM)'dir. Retikülosit sayımı, retikülosit hacmi ve yoğunluğu gibi 
paramaterlerde artık günlük kullanım klinik kullanımda yerlerini bulmaktadırlar. Yeni 
jenerasyon OTKSC'lerde flöresans yöntemi ile hücre canlılığı (viyabilite) bakılması da 
tipdersnotlari.gerçekleştirilebilmektedir. 
Tam kan sayımı işlemi 3 bölümde ele alınabilir; 
1. Analiz Öncesi Dönem: Kanın alınmasındaki hastanın fizyolojik durumundan 
alınan kan örneğinin laboratuvara ulaşıp OTKSC'de analiz edilinceye kadar geçen 
dönemi içine almaktadır. 
a) Fizyolojik (yaş, yükseklik, gebelik, sigara) 
b) Örnek alınması (bekleme süresi, antikoagülanların etkileri, endojen interferans) 
2. Analitik Dönem: Cihazların çalışma yöntemleri . 
3. Sonuçların Yorumlanması: 
a) Hemoglobin ve hematokrit 
b) Kırmızı küre sayımı ve indeksler 
c) Kırmızı küre dağılım genişliği 
d) Retikülosit sayımı
Tablo-2: Otomatik tam kan sayım cihazlarında ortaya çıkan hatalı 
sonuçların nedenleri 
Ölçüm Hatalı Yüksek Ölçüm Nedeni Hatalı Düşük Ölçüm Nedeni 
Beyaz Küre Sayımı Kriyoproteinler 
Heparin 
Paraproteinler 
Çekirdekli eritrositler 
com 
Trombosit kümeleşmesi "clumping" 
Tamamlanmamış wordpress.hemoliz 
tipdersnotlari.Pıhtılaşma 
Ezilmiş hücreler (basket hücreleri) 
Üremi 
İmmun baskılayıcı İlaçlar 
Kırmızı Küre Sayımı Kriyoproteinler 
Dev trombositler 
BKS>50x10e9/L 
Otoagglutinasyon 
Pıhtılaşma 
In vitro hemolizler 
Hemoglobin Karboksinemoglobin>%10 
Kriyoproteinler 
In vivo hemoliz 
Heparin 
BKS>50x10e9/L 
Hiperbilirubinemi 
Lipemi 
Paraproteinemi 
Pıhtılaşma 
Sulfhemoglobinemi (?) 
Hematokrit Kriyoproteinler 
Dev trombositler 
BKS>50x10e9/L 
Hiperglisemi (>600 mg/dl) 
Otoagglutinasyon 
In vitro hemoliz 
Mikrositler kırmızı küre 
Ortalama Eritrosit Hacmi Otoagglütinasyon 
BKS>50x10e9/L 
Hiperglisemi 
Kırmızı küre deformabilitesinde 
azalma 
Kriyoproteinler 
Dev trombositler 
In vitro hemoliz 
Mikrositer kırmızı küre 
Şişmiş kırmızı küre 
Ortalama Eritrosit 
Hemoglobin 
Yoğunluğu 
Otoagglütinasyon 
Pıhtılaşma 
In vitro hemoliz 
Hatalı yüksek hemoglobin ölçümü 
Hatalı düşük hematokrit ölçümü 
BKS>50x10e9/L 
Hatalı düşük hemoglobin ölçümü 
Hatalı yüksek hematokrit ölçümü
3. Sonuçların Yorumlanması 
Günlük klinik ve poliklinik hizmetinde çok fazla kullanılmakta olan OTKSC ve 
onların bize verdiği sonuç olan TKS yorumu, cihazlardaki teknik gelişmeler ile hassasiyet 
ve güvenilirliğin artmış olmasına rağmen, önemini korumaktadır. 
Tablo-3: Hangi tam kan sayımı sonuçlarının periferik yayma ile beraber 
değerlendirilmesi gereklidir? Önerilen alt ve üst sınırlar 
com 
Değişken Alt Sınır Üst Sınır 
Eritrositler (x10e12/L) <2,0 >8,0 
Hemoglobin (g/L) <50 >200 
OEH (MCV) (fL) <60 wordpress.>110 
OEHB(MCHb) (pg) <20 >37 
OEHY (MCHbC) (%) <20 >37 
tipdersnotlari.KKDG (RDW) (%) ? >20 
c) Kırmızı küre dağılım genişliği 
KKDG (RDW) aslında KK hacim dağılımının varyasyon katsayısıdır (CV) ve 
yüzde şeklinde belirtilmektedir. Her cihazın farklı üst sınır değerleri olmasına rağmen 
%14'ün üzerinde olması patolojik olarak kabul edilmektedir. KKDG KK'ların 
büyüklüklerindeki değişiklikler (anisositoz) konusunda bilgi vermekte ve periferik 
yaymanın mikroskobik incelemesi dahi KK'lerin anormal alt gruplarının saptanmasında 
KKDG kadar bilgi verici olmamaktadır. Bu parametrenin artışının, nütrisyonel 
eksikliklere bağlı gelişen anemilerde ve özellikle de demir eksikliği anemisinde (anemi 
gelişmeden demir eksikliği durumunda dahi) ilk bulgu olduğuna dair yayınlar vardır. 
Talasemi taşıyıcılığı ile demir eksikliği anemisi olan olguların ayrımında kullanılabilirliği 
de vurgulanmaktadır. 
d) Retikülosit sayımı
"Mutlak retikülosit sayısı" (=%retikülosit x KKS) eldesi, düzeltilmiş retikülosit 
yüzdesi (=%Ret x Htk/45) kavramına gereksinimi ortadan kaldırmaktadır. Bu şekilde 
hematopoietik kök hücre nakli sonrası eritroid engrafman da monitörize edilebilmektedir. 
Retikülosit olgunlaşma indeksi (ROİ, RMI), genç retikülositlerin (yüksek parlaklık veya 
ışık yansıması gösteren) olgun onlara oranı (Immatür retikülosit fraksiyonu, IRF) ve bu 
değerin 0.4'ü geçmesi eritroid engrafmanın habercisi olarak kullanılmaktadır. 
com 
MAKROSITER ANEMILER 
Makrositik anemilerde MCV artmıştır (>100 fl). Makrositoz nedenleri aşağıdaki 
tabloda sıralanmıştır. 
Tablo-4 : Makrositoz nedenleri 
I. Kemik iliğinde megaloblastik wordpress.eritropoez 
1. B12 vitamini eksikliği 
2. Folat eksikliği 
II. Kemik iliğinde megaloblastik olmayan eritropoez* 
tipdersnotlari.1. Akut kan kaybı ve akut hemolizden sonra (retikülositoz) 
2. Miyelodisplastik sendrom (MDS)* 
3. Akut lösemi (AML-M6) 
4. Bazı sitotoksik ilaçlarla (antimetabolitler) tedaviden sonra* 
5. Aplastik anemi 
6. Miksödem 
7. Gebelik 
8. Alkolizm 
9. Karaciğer hastalığı 
10. Skorbüt 
· Kemik iliğinde eritropoez bazen "megaloblastoid" görünümde olabilir. 
Megaloblastik eritropoez bulguları 
I. Periferik kan bulguları 
1. MCV genellikle 110 fl'nin üzerindedir (110-140 fl). 
2. Pansitopeni olabilir
3. Eritrosit morfolojisi: makroovalositoz, belirgin bir anizositoz (RDW artmıştır) 
ve poikilositoz dikkati çeker. Ayrıca diseritropoez bulguları ile karşılaşılır 
(eritrositlerde bazofilik ponktüasyon, Howell-Jolly cisimcikleri, 
fragmentasyon). 
4. Retikülosit sayısı düşüktür. 
5. Nötrofil parçalıların çekirdeklerinde lob sayısı com 
5'in üzerindedir 
(hipersegmentasyon). 5 loblu 3 adet nötrofil parçalı, hatta 6 ya da daha fazla 
sayıda loblu tek bir nötrofil görüldüğünde megaloblastik anemi tanısı 
konabilir. 
II. Kan kimyası 
Aşırı LDH yüksekliği ve wordpress.klinikte kendini subikter ile gösterebilen indirekt 
bilirubinemideki hafif artış megaloblastik kırmızı dizi hücrelerinin tam oglunlaşmadan 
kemik iliğinde yıkımlarına bağlıdır (inefektif eritropoez). 
tipdersnotlari.Tablo- 5: B12 vitamini eksikliği nedenleri 
1-Yetersiz alım 
2-Emilim Bozukluğu 
a-İntrensek faktör eksikliği 
1. Pernisiyöz anemi 
2. İntrensek faktörün konjenital yokluğu veya anormalliği 
3. Gastrektomi 
4. Gastrik mukozanın atrofisi 
b-İnce barsak emilim bozukluğuna neden olan hastalıklar 
1. İntestinal hastalıklar 
- İleal rezeksiyon 
- İleitis 
- İnfiltratif hastalıklar (lenfoma, skleroderma vb) 
- Çöliak hastalığı 
- Tropikal sprue
3- Diğer nedenler 
a- Diphyllobotrium latum infestasyonu 
b- Grasbeck-Immerslund sendromu 
c- İlaca bağlı B12 malabzorbsiyonu (Kolsişin, PAS, Neomisin ) 
com 
Tablo-6 : Folat eksikliği nedenleri: 
1. Besinsel eksiklik: süt çocukluğu, ileri yaşlılık ve yoksulluk, psikiatrik 
bozukluklar, alkolizm. 
2. Emilim bozuklukları (malabsorpsiyon): tropikal sprue, çöliyak hast., Crohn 
hastalığı, vd. 
3. Gereksinimin artması: gebelik, bebeklik ve büyüme, artmış hücre 
proliferasyonu, hemolitik anemi, eksfoliyatif wordpress.dermatit 
4. Aşırı kullanım ve kayıplar: kronik hemolitik anemiler, myeloskleroz, 
hemodiyaliz. 
5. İlaçlar: antiepileptikler, folik asit antagonisti etki gösterenler (metotreksat gibi 
tipdersnotlari.antimetabolitler, primetamin, trimetoprim), oral kontraseptifler, alkol, primetamin 
(Daraprim)'e bağlı megaloblastik anemileri sık görmekteyiz. 
Klinik 
B12 vitamini eksikliğinin en tipik örneği olan pernisiyöz anemide hastalar doktora 
anemi belirtileri (halsizlik, çabuk yorulma, limon sarısı solukluk) anemiye bağlı kalp 
belirtileri (çarpıntı, angina, kalp yetersizliği), gastrointestinal yakınmalar (iştahsızlık, 
bulantı, ishal, glossite bağlı dilde ağrı, şişlik, kızartı, tat almama) ya da nörolojik 
bulgularla (periferik nöropati, medulla spinalis arka ve yan kordon dejenerasyonu, optik 
atrofi, mental bozukluklar) çıkarlar. Ekstremitelerde uyuşma ve iğnelenme ilk yakınmalar 
arasındadır. Nörolojik muayenede en erken ve önemli bulgu diyapazonla aranan 
vibrasyon duyusunun kaybıdır. B12 vitamin eksikliğinde anemi, hatta makrositoz dahi 
olmadan nörolojik tablonun gelişebileceği akılda tutulmalıdır. 
Folak eksikliğinde benzer gastrointestinal belirtiler ve glossit görülür. Ancak 
nörolojik belirti yoktur. Öte yandan, B12 vitamin eksikliğinde yanlışlıkla folat 
verildiğinde, var olan nörolojik belirtilerin daha da şiddetlenebileceği unutulmamalıdır.
Folat eksikliğinde ovalositoz belirgin olmayabilir. Nötrofillerdeki hipersegmentasyon çok 
önemli bir bulgudur. Kanmalara yol açabilecek kadar ağır bir trombositopeni görülebilir. 
Tanı 
Günümüzde megaloblastik anemilerin ayırıcı tanısı kanda B12 vitamin ve folik 
asit düzeylerinin tayini ile kolaylıkla sağlanır. Eritrosit folat düzeyi folat depolarının 
durumunu serum folat düzeyinden daha iyi yansıtır. 
com 
MİKROSİTİK ANEMİLER 
Ortalama eritrosit hacminin (MCV) 80 fentolitreden daha düşük olduğu anemilere 
denir. Mikrositik anemi nedenleri aşağıda görülmektedir (Tablo 7). 
Tablo-7: Mikrositik Anemi wordpress.Nedenleri 
1. Demir eksikliği 
2. Kronik hastalık anemisi 
3. Talasemi 
tipdersnotlari.4. Sideroblastik anemi 
Mikrositik Anemide ayırıcı tanı için yapılacaklar: 
Ayrıntılı öykü ve fizik inceleme. Aneminin süresi, pika, diyet alışkanlığı, kan 
kaybı odağı (özellikle gastrointestinal sistem), aldığı ilaçlar (aspirin, NSAID v.s.), 
hipermenore, abortus, gebelik sayısı, ailede anemi öyküsü, kronik hastalıklara ait 
semptomlar ayrıntılı sorgulanır. Fizik incelemede ise: Angular chelitis, dil papillalarında 
siliklik, kasık tırnak, splenomegali araştırılır. 
Laboratuar Testleri: Çoğu merkezde az sayıda test ile tanı konulur. Ancak ne 
kadar sensitivitesi ve spesifitesi yüksek test yapılırsa o kadar kesin tanı konur. Mikrositik 
anemiler öncelikle tam kan sayım ve periferik yayma takiben serum demiri, TDBK, 
Transferrin satürasyonu, ferritin, transferrin reseptörü, eritrosit ferritini, hemoglobin 
elektroforezi, kemik iliği demir boyası gibi incelemelerle araştırılır. Eritrosit indeksleri ve 
periferik yayma ile birlikte nedeni bilinen bir hipokromik mikrositer anemi varsa örneğin 
demir eksikliği anemisi gibi sadece ferritin düzeyini görmek yeterlidir. Kronik hastalık da 
mevcutsa serum ferritini yanısıra serum demir, TDBK, % saturasyon birlikte
değerlendirilmelidir. Nedeni bilinmeyen hipokrom mikrositer anemi varsa ayrıntılı 
araştırılmalıdır. Bu kısımda her laboratuar testi ayrı ayrı gözden geçirilecektir. 
Tam kan sayımı ve periferik yayma: Ülkemizde tam kan sayım analizörleri 
yaygın olarak kullanılmakta olup, mikrositik anemili hastalar eritrosit indekslerinden 
kolaylıkla ayırdedilmekte etiyoloji hakkında fikir edinilebilmektedir (Tablo 8). Ancak 
eritrosit indeksleri gereğinden fazla da önemsenmemelidir. 
com 
Tablo- 8 : Demir eksikliği ayırıcı tanısı kullanılan laboratuvar parametreleri 
Faktör Demir eksikliği 
b-talemisi 
Kronik hastalık 
anemisi 
taşıyılıcılığı 
anemisi 
MCV D D N 
MCH D D D 
RDW Y wordpress.N N 
Serum demiri D N D 
Demir bağlama 
Y N D 
kapasitesi 
tipdersnotlari.Transferrin 
D N/Y N 
saturasyonu 
Ferritin D N/Y D/N/Y 
Eritrosit 
Y N Y 
protoporfirini 
Transferrin 
Y Y N 
reseptörü 
Diğer Sağaltıma yanıt Hb elektroforezi Sedim ve CRP Y 
D: Düşük, N: Normal, Y: Yüksek 
Tablo-9: Eritrosit indeksleri mikrositik anemi nedenini bulmada yardımcı 
mıdır? 
- MCV, 70 fl'nin altında ise neden olarak demir eksikliği anemisi ya da 
thalassemia düşünülmelidir. 
- Hafif anemi ya da anemisiz MCV'nin 70 fl altında olması thalassemia 
taşıyıcılığını gösterir ancak böyle bir durum demir eksikliği olan polisitemia rubra vera'da 
da görülebilir. 
- MCV>70 fl ise eritrosit indeksleri nonspesifiktir ve ayırıcı tanıda yardımcı 
değildir. 
- RDW: MCV'nin standart sapması olup, anizositozu ifade eder ve mikrositik
aneminin ayırıcı tanısında değeri sınırlıdır. RDW'ye göre anemi sınıflandırılması yapılsa 
da RDW'nin mikrositik anemilerin ayırcı tanısında kesinlikle değeri yoktur. 
- Eritrosit indekslerinden MCH, MCV, RDW ve eritrosit sayısı çeşitli formüllerle 
demir eksikliği ve Thallasemia" ayırıcı tanısında kullanılmaktadır fakat değeri sınırlıdır. 
- DF=MCV-(5xHb)-KK (>8.4 Demir eksikliği <8.4 thalassemia) 
MCV/RBC (>14 demir eksikliği, <14 thalassemia) 
MCH/RBC (>4.4 demir eksikliği, 4.4 thalassemia) 
com 
Periferik yaymanın dikkatli incelenmesi mikrositik aneminin nedenini anlamada 
yardımcıdır. Periferik yaymada aşağıdaki bulguların özellikle aranması hekime yardımcı 
olmaktadır (Tablo-10). 
Tablo-10: Mikrositik Anemide Periferik wordpress.Yayma Bulguları 
- Mikrositik eritrosit: Eritrosit çapının, matür küçük lenfosit nukleus çapından 
daha küçük olması. 
- Hipokrom eritrosit: Eritrositin ortasındaki soluk saha, eritrosit çapının 1/3'ünden 
tipdersnotlari.daha fazladır. 
- Kalem hücreleri: Sık görülmesi demir eksikliği anemisini düşündürür. 
- Target hücreleri: Hemoglobinopati varlığını gösterir. 
- Bazofilik stippling: Kurşun zehirlenmesi veya thalassemia taşıyıcılığını gösterir. 
- Dimorfik tablo: Makrositik ve çoğu mikrositik eritrositlerin görülmesidir. 
Sideroblastik anemiyi düşündürür. 
- Irregular küçük eritrositler: Hemoglobinopatilerde görülür. 
Demir Eksikliği Anemisi 
Demir eksikliği anemisi dünyada en sık görülen anemidir ve tedrici olarak yavaş 
gelişir. 
Etiyoloji
Tablo-11 : Demir eksikliği anemisi nedenleri: 
1. Yetersiz demir alınması 
a. Diet 
b. Malabsorbsiyon (Subtotal gastrektomi, Celiak hastalığı, Crohn hastalığı) 
2. Gereksinim artışı 
a. Prematürite 
b. Hızlı büyüme dönemleri 
com 
c. Gebelik 
3. Aşırı Demir kaybı 
a. Menstrüasyon bozuklukları (Uterus kanaması , Hiperneme, v.s.) 
b. Gastrointestinal kayıplar (Peptik ülser, ösefagus varisi, hemoroid, polip, karsinoma, 
parazit, divertikül, hiatal herni, Aspirin, NSAID kullanımı) 
c. Hemoglobinüri, Hemosiderinüri 
wordpress.d. İdiyopatik pulmoner hemosideroz 
e. İatrojenik ( sık kan alma, Hemodializ) 
tipdersnotlari.Klinik Bulgular: 
- Anemiye özgü semptomlar: Baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, dispne, 
çarpıntı gibi 
- Pika 
- Fizik incelemede: Solukluk, dil papillalarında silinme, stomatitis, cheilitis, kaşık 
tırnak (Koilonychia), dalak büyüklüğü. 
Laboratuar Tanısı 
Tipik olarak hemoglobin, MCV, serum ferritini, serum demiri düşüktür ve 
TDBK'i artmıştır. Düşük ferritin düzeyi veya yüksek TDBK'i tanıyı koydurur. Kesin tanı 
kemik iliği demir boyası ile konur ancak bu hastayı rahatsız edici, istenmeyen bir 
işlemdir. Bakılabiliyorsa, eritrosit ferritini azlığını ya da serum transferrin reseptörü 
artışını göstermek daha kesin demir eksikliğini gösterir..
Kronik Hastalık Anemisi 
Kronik hastalık anemisi, inflamatuar sitokinlerin salınımı, eritropoetine kemik 
iliği yanıtının azalması, eritrosit ömrünün kısalması, demirin RES'de blokaji gibi birçok 
etkene bağlı olarak oluşur. 
Kronik hastalık anemisine infeksiyonlar (Tüberküloz, osteokmyelit, akciğer apsesi 
gibi), inflamatuar durumlar (Rhomatoid arthritis, sistemik kupus eritematozus, com 
hepatitis, 
Crohn hastalığı v.s.), Hematolojik ve solid malignansiler (Lenfoma, karsinoma) Yol açar. 
Ancak son yıllarda Konjestif kalp yetmezliği, kronik obstriktif akciğer hastalığı, Diabetes 
Mellitus'da non-inflamatuar nedenler olarak kronik hastalık anemisi yapan nedenlere 
dahil edilmişlerdir. 
Klinik Bulgular: Anemiye özgün wordpress.semptomlar ve kronik hastalık bulgularıdır. 
Laboratuar Tanısı: Hemoglobin düzeyi genellikle 9-10 gm düzeyindedir ve 
nadiren 9 gm altına düşer. Hemoglobin düzeyi 8 gr'ın altında ise hastada kronik hastalık 
anemisi dışında ilave bir neden daha vardır. 
tipdersnotlari.Kronik hastalık anemisi %70 olguda normokrom normositer iken %30 olguda 
hipokrom mikrositerdir. 
Serum ferritini 100 ng/ml'nin üzerindedir. Serum demiri, TDBK, demir 
satürasyonu düşüktür. Kemik iliği demir boyasında hemosiderin pozitiftir. Hemoglobin 
düzeyinde düşme ile birlikte serum eritropoetin düzeyi artar. Kronik hastalık anemisinde 
anemiye karşın serum eritropoetin düzeyi düşüktür. 
Kronik hastalık anemisinde en önemli nokta demir eksikliğini ekarte 
etmektir. 
Hemoglobinopatiler 
Globin zincir sentezindeki azalma nedeniyle hemoglobinin defektif yapımı 
hipokrom mikrositer anemiye yol açar. 
En çok görülen şekilleri: Beta thalassemia, alpha thalassemia, hemoglobin E'dir. 
Beta Talassemia: Thalassemia Major'da anemi çok ağır, minör de anemi hafifdir. 
Genellikle Hb 9.5 gm altına düşmez. Pratikde sorun olan Beta thalassemia minördür ve
yanlışlıkla demir eksikliği gibi tedavi edilmesidir. Beta thalassemia minörde hafif anemi 
vardır. Hemoglobin ve hematokrit azalmasına karşın kırmızı küre sayısı 5 milyonun 
üzerindedir. Periferik yaymada sık target hücresi ve bazofillik stippling görülür. 
Serum demir, TDBK, satürasyon, ferritin düzeyleri normaldir. Hb 
elektroforezinde HbA2 artar (%3.5'in üzeri), HbF normal ya da hafif artmıştır. 
Thalassemia minör düşünülen hastalarda önce demir düzeyi ya com 
da ferritin düzeyi 
bakılmalı demir eksikliği anemisi de mevcutsa hemoglobin elektroforezi demir eksikliği 
düzeldikten sonra istenmelidir. Demir eksikilğinde HbA2 düzeyi azalır bu nedenle Beta 
thalassemia hastada olmasına karşın hemoglobin elektroforezi normal bulunur. 
Alpha Thalassemia: Mikrositoz ile kendini gösterir anemi olmayabilir ya da 
hafiftir ve hemoglobin elektroforezi normaldir. Tanı, diğer mikrositer anemi yapan 
nedenlerin olmadığını göstermek wordpress.ve de aile taraması ile ayrı anormalliğin ailede 
olduğunu göstermekte konur. Kesin tanı ise hemoglobinin DNA analizi ile konur. 
Sideroblastik Anemi: 
tipdersnotlari.Protoporfirin senteindeki azalma nedeni ile hemen molekülünün defektif yapımı 
bu hastalığın temelidir. Konjenital olabilir ya da alkol, kurşun isoniazid gibi toksik 
maddelere bağlı ya da malignansilerin seyrinde veya idiyopatik olarak ortaya çıkabilir. 
Herediter formu daha çok genç erkeklerde hepatosplenomegali, karaciğer hastalığı ve 
deride pigmentasyon artışı ile kendini gösterir. 
Laboratuar Tanısı: Anemi orta-ağır derecelerde olabilir. Periferik yaymada 
makrositer ve çoğunluğu mikrositer dimorfik tablo görülür. Basofilik stippling ve target 
hücreleri görülebilir. Serum demiri ve demir satürasyonu artmıştır. Kemik iliği 
değerlendirmesinde diseritropoez gösteren eritroid hiperplazi görülür. Kemik iliği demir 
boyası ile kemik iliğinde ringed sideroblastlar (>%10) görülerek tanı kesinleştirir. 
NORMOSİTİK ANEMİLER 
Her branş hekimi sıklıkla anemili hasta ile karşılaşmaktadır. Toplumdaki 
prevalansın yüksekliği ve kan sayımına hemen hemen her sağlık kurumunda rutin 
uygulama şeklinde başvurulması sonucu gerek yatan gerekse ayaktan başvuran hastalarda 
hekimin karşısına anemi sorunu çıkmaktadır. Ancak günlük uygulamada çoğu kez
nedenin araştırılması yerine ya demir preparatı başlanmakta veya kolayca kan 
transfüzyonu endikasyonu konulmaktadır. Ayırıcı tanıya belirli bir mantıkla yaklaşılarak 
anemi nedeninin bulunması ve daha sonra tedavisi en akılcı yoldur. Anemili hastaya en 
kolay yaklaşım yollarından biri kan sayımında, ortalama eritrosit volumune bakarak 
aneminin mikrositer (MCV <80 fl), normositer (MCV: 80-100 fl) veya makrositer (MCV 
>100 fl) olduğunu tespit etmek olmalıdır. Bu makalede normositer anemili hastaya 
yaklaşım özetlenmeğe çalışılacaktır. 
com 
Tablo-12: Normositik anemi nedenleri 
1. Uygun ilik cevabının eşlik ettiği anemiler 
a. Akut posthemorajik anemi 
b. Hemolitik anemiler 
2. Bozulmuş ilik cevabının eşlik ettiği wordpress.anemiler 
a. İlik hipoplazisi 
1. Aplastik anemi 
2. Saf eritroid aplazi 
tipdersnotlari.b. Myeloftizik anemiler 
1. Malign hücre infiltrasyonu 
2. Myelofibrozis 
3. Kalıtsal depo hastalıkları 
c. Azalmış Eritropoetin yapımı 
1. Böbrek yetmezliği 
2. Karaciğer hastalığı 
3. Endokrin hastalık 
4. Malnutrisyon 
5. Kronik hastalık anemisi 
3.Dilüsyonel anemi: 
Gebelik anemisi
Tablo-12: NORMOSİTER ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM 
Retikulosit 
Artmış Normal veya azalmış 
-Hemolitik anemi 
ENDOKRİN 
RENAL 
KARACİGER 
-Post-hemorajik 
SİSTEM 
ANEMİ 
HASTALIKLARI 
anemi 
com 
wordpress.tipdersnotlari.Serum demir 
düzeyi 
-Hipotroidi 
-Hipertroidi 
-Addison hastalığı 
-Hipogonadism 
-Panhipopitüarism 
Düşük Yüksek 
Demir eksikliği An 
Kr.Hastalık Anemi 
K.l.asp+biyopsisi 
Aplastik anemi 
Myelofitizik An 
Myelofibroz 
MDS 
Megaloblastik 
NORMOSİTER ANEMİLİ HASTADA DÜŞÜNÜLEBİLECEK TESTLER 
Periferik yaymanın dikkatli değerlendirilmesi 
Serum Demir, Demir bağlama kapasitesi, Ferritin Retikülosit, LDH, Haptoglobin 
RF, ANA (Otoimmun hastalık düşünülüyorsa) 
Vit. B12, Folat düzeyi 
BUN, Kreatinin 
SGOT, SGPT, Bilirubinler, Alkali fosfataz, GGT, Albümin, T.protein, 
Serum protein elektroforezi, immün elektroforez (gerekiyorsa) 
T3, T3, TSH
Açlık kortizol 
LH, FSH (endokrin patoloji düşünülüyorsa) 
Kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisi 
tipdersnotlari.wordpress.com

More Related Content

What's hot

Yogun bakimda kan ve kan urunleri transfuzyonu
Yogun bakimda kan ve kan urunleri transfuzyonuYogun bakimda kan ve kan urunleri transfuzyonu
Yogun bakimda kan ve kan urunleri transfuzyonu
Kemal ASLAN
 
kronik böbrek hastalarında kardiyak cerrahinin yeri
kronik böbrek hastalarında kardiyak cerrahinin yerikronik böbrek hastalarında kardiyak cerrahinin yeri
kronik böbrek hastalarında kardiyak cerrahinin yeri
Slide Sharer
 
Physiologyofblood
PhysiologyofbloodPhysiologyofblood
Physiologyofblooddraseda
 
Kan giris (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kan giris (fazlası için www.tipfakultesi.org ) Kan giris (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kan giris (fazlası için www.tipfakultesi.org ) www.tipfakultesi. org
 
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisiKronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
uvcd
 

What's hot (6)

Yogun bakimda kan ve kan urunleri transfuzyonu
Yogun bakimda kan ve kan urunleri transfuzyonuYogun bakimda kan ve kan urunleri transfuzyonu
Yogun bakimda kan ve kan urunleri transfuzyonu
 
Transfuzyon
TransfuzyonTransfuzyon
Transfuzyon
 
kronik böbrek hastalarında kardiyak cerrahinin yeri
kronik böbrek hastalarında kardiyak cerrahinin yerikronik böbrek hastalarında kardiyak cerrahinin yeri
kronik böbrek hastalarında kardiyak cerrahinin yeri
 
Physiologyofblood
PhysiologyofbloodPhysiologyofblood
Physiologyofblood
 
Kan giris (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kan giris (fazlası için www.tipfakultesi.org ) Kan giris (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kan giris (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisiKronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
 

Similar to Anemi ler

Kalp nakli dr. umit kervan
Kalp nakli   dr. umit kervanKalp nakli   dr. umit kervan
Kalp nakli dr. umit kervanuvcd
 
Kronik Böbrek Yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kronik Böbrek Yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )Kronik Böbrek Yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kronik Böbrek Yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 
Polisitemiler Aytekin Alcelik
Polisitemiler Aytekin AlcelikPolisitemiler Aytekin Alcelik
Polisitemiler Aytekin Alcelik
Aytekin Alcelik
 
Salon b 12 kasim 13.30 14.00 yasar kucukardalı
Salon b 12 kasim 13.30 14.00 yasar kucukardalıSalon b 12 kasim 13.30 14.00 yasar kucukardalı
Salon b 12 kasim 13.30 14.00 yasar kucukardalı
tyfngnc
 
Emre sunum
Emre sunumEmre sunum
Emre sunum
tyfngnc
 
Tıbbi Terminoloji 7 - Kan ve İmmün Sistem Terimleri
Tıbbi Terminoloji 7 - Kan ve İmmün Sistem TerimleriTıbbi Terminoloji 7 - Kan ve İmmün Sistem Terimleri
Tıbbi Terminoloji 7 - Kan ve İmmün Sistem Terimleri
rgnksz
 
Karaciğer rezeksiyonları
Karaciğer rezeksiyonlarıKaraciğer rezeksiyonları
Karaciğer rezeksiyonları
Gülüm Altaca
 
Renal transplantasyon
Renal transplantasyonRenal transplantasyon
Renal transplantasyonneffeno
 
Myelodisplastik sendrom
Myelodisplastik sendromMyelodisplastik sendrom
Myelodisplastik sendromtipdersnotlari
 
Salon b 12 kasim 09.10 09.50 emre karakoç
Salon b 12 kasim 09.10 09.50 emre karakoçSalon b 12 kasim 09.10 09.50 emre karakoç
Salon b 12 kasim 09.10 09.50 emre karakoç
tyfngnc
 
Son 6 kasım2015
Son 6 kasım2015Son 6 kasım2015
Son 6 kasım2015
tyfngnc
 
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisiKronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
uvcd
 
Kc sirozu(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Kc sirozu(fazlası için www.tipfakultesi.org)Kc sirozu(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Kc sirozu(fazlası için www.tipfakultesi.org)www.tipfakultesi. org
 
Salon 2 12 kasim 11.00 11.30
Salon 2 12 kasim 11.00 11.30Salon 2 12 kasim 11.00 11.30
Salon 2 12 kasim 11.00 11.30
tyfngnc
 
ÇOCUKLARDA SOLUKLUK YAKLAŞIM (fazlası için www.tipfakultesi.org)
ÇOCUKLARDA SOLUKLUK YAKLAŞIM (fazlası için www.tipfakultesi.org)ÇOCUKLARDA SOLUKLUK YAKLAŞIM (fazlası için www.tipfakultesi.org)
ÇOCUKLARDA SOLUKLUK YAKLAŞIM (fazlası için www.tipfakultesi.org)www.tipfakultesi. org
 
Diabetik hastalarda iskemik periferik arter hastaligi tarama calismasi
Diabetik hastalarda iskemik periferik arter hastaligi tarama calismasiDiabetik hastalarda iskemik periferik arter hastaligi tarama calismasi
Diabetik hastalarda iskemik periferik arter hastaligi tarama calismasi
uvcd
 
Kardiyak Out-put'da Azalma Riski-Kanama Riski-Şok Riski
Kardiyak Out-put'da Azalma Riski-Kanama Riski-Şok RiskiKardiyak Out-put'da Azalma Riski-Kanama Riski-Şok Riski
Kardiyak Out-put'da Azalma Riski-Kanama Riski-Şok Riski
nandacepte.org
 

Similar to Anemi ler (20)

Iç ortam kan
Iç ortam kan Iç ortam kan
Iç ortam kan
 
Kalp nakli dr. umit kervan
Kalp nakli   dr. umit kervanKalp nakli   dr. umit kervan
Kalp nakli dr. umit kervan
 
Kronik Böbrek Yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kronik Böbrek Yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )Kronik Böbrek Yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kronik Böbrek Yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Polisitemiler Aytekin Alcelik
Polisitemiler Aytekin AlcelikPolisitemiler Aytekin Alcelik
Polisitemiler Aytekin Alcelik
 
Salon b 12 kasim 13.30 14.00 yasar kucukardalı
Salon b 12 kasim 13.30 14.00 yasar kucukardalıSalon b 12 kasim 13.30 14.00 yasar kucukardalı
Salon b 12 kasim 13.30 14.00 yasar kucukardalı
 
Emre sunum
Emre sunumEmre sunum
Emre sunum
 
Tıbbi Terminoloji 7 - Kan ve İmmün Sistem Terimleri
Tıbbi Terminoloji 7 - Kan ve İmmün Sistem TerimleriTıbbi Terminoloji 7 - Kan ve İmmün Sistem Terimleri
Tıbbi Terminoloji 7 - Kan ve İmmün Sistem Terimleri
 
Karaciğer rezeksiyonları
Karaciğer rezeksiyonlarıKaraciğer rezeksiyonları
Karaciğer rezeksiyonları
 
Multiple myelom
Multiple myelomMultiple myelom
Multiple myelom
 
Renal transplantasyon
Renal transplantasyonRenal transplantasyon
Renal transplantasyon
 
Myelodisplastik sendrom
Myelodisplastik sendromMyelodisplastik sendrom
Myelodisplastik sendrom
 
Salon b 12 kasim 09.10 09.50 emre karakoç
Salon b 12 kasim 09.10 09.50 emre karakoçSalon b 12 kasim 09.10 09.50 emre karakoç
Salon b 12 kasim 09.10 09.50 emre karakoç
 
Son 6 kasım2015
Son 6 kasım2015Son 6 kasım2015
Son 6 kasım2015
 
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisiKronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
Kronik venoz yetmezliginin medikal tedavisi
 
Kc sirozu(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Kc sirozu(fazlası için www.tipfakultesi.org)Kc sirozu(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Kc sirozu(fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Salon 2 12 kasim 11.00 11.30
Salon 2 12 kasim 11.00 11.30Salon 2 12 kasim 11.00 11.30
Salon 2 12 kasim 11.00 11.30
 
ÇOCUKLARDA SOLUKLUK YAKLAŞIM (fazlası için www.tipfakultesi.org)
ÇOCUKLARDA SOLUKLUK YAKLAŞIM (fazlası için www.tipfakultesi.org)ÇOCUKLARDA SOLUKLUK YAKLAŞIM (fazlası için www.tipfakultesi.org)
ÇOCUKLARDA SOLUKLUK YAKLAŞIM (fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
4. Sınıf Ders - Şok
4. Sınıf Ders - Şok4. Sınıf Ders - Şok
4. Sınıf Ders - Şok
 
Diabetik hastalarda iskemik periferik arter hastaligi tarama calismasi
Diabetik hastalarda iskemik periferik arter hastaligi tarama calismasiDiabetik hastalarda iskemik periferik arter hastaligi tarama calismasi
Diabetik hastalarda iskemik periferik arter hastaligi tarama calismasi
 
Kardiyak Out-put'da Azalma Riski-Kanama Riski-Şok Riski
Kardiyak Out-put'da Azalma Riski-Kanama Riski-Şok RiskiKardiyak Out-put'da Azalma Riski-Kanama Riski-Şok Riski
Kardiyak Out-put'da Azalma Riski-Kanama Riski-Şok Riski
 

Anemi ler

  • 1. Anemili Hastaya Yaklaşım Anemi, hemoglobin (Hb) miktarının hastanın yaş ve cinsiyetine göre normal kabul edilen değerlerin altında olmasıdır. Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre erişkinlerde erkeklerde 13 g/dL'nin, kadınlarda 12 g/dL'nin altı anemi olarak kabul edilir. 6 ay ile 6 yaş arası çocuklarda 11 g/dL'nin, 6-14 yaşlarında ise 12 g/dL'nin altı anemidir. Tablo-1’de normal kırmızı küre değerleri görülmektedir. com Tablo- 1: Normal değerler Kırmızı Küre sayısı Erkek 5.5 ± 1.0 x 1012 /L Kadın 4.8 ± 1.0 x 1012 /L Hemoglobin Erkek wordpress.15.5 ± 2.5 g /dl Kadın 14 ± 2.5 g /dl Hematokrit tipdersnotlari.Erkek % 47 ± 0.07 Kadın % 42 ± 0.05 Ortalama Eritrosit Hacmi (OEH) (MCV) 85 ± 8 fl (Femtolitre) Ortalama Eritrosit Hemoglobini (OEHb)(MCHb) 28.5 ± 2.5 pg (Pikogram) Ortalama Eritrosit Hemoglobin konsantrasyon 33 ± 2 g/dl (OEHK)(MCHbC) Kırmızı Küre volüm Dağılımı (RDW) (%) 11.5 – 14.5 Anemi asla bir hastalık tanısı değildir, bir bulgudur. Anemili hastaya yaklaşan doktor öncelikle anemiye yol açan nedeni bulmalıdır. Anemi nedenini aydınlatmadan rastgele demir, folik asit ve B12 vitamini gibi ilaç uygulamaları ya da kan transfüzyonu yapılması yanlıştır. Bu yola başvuran doktor bazen kısa bir süre için yüz güldürücü sonuçlar alabilse de, uzun vadede başarısızlığa mahkum olacaktır. Anemili bir hastada ayrıntılı anamnez ve dikkatli fizik muayene yapılmalıdır. Bu hekime tanıda son derece faydalı olacaktır. Daha sonra yapılması gereken ilk iş otomatik kan sayımı sonuçlarını değerlendirme olmalıdır. Burada ortalama eritrosit hacmi (OEH,
  • 2. MCV) hekime aneminin hangi morfolojik tipte (makrositik, normositik, mikrositik) olduğunu hemen açıklar (Şekil 1). Periferik yayma preparatlarda eritrosit morfolojisi'nin incelenmesiyle de aynı sonuca ulaşılabilir. Retikülosit sayımı da bizi kolaylıkla aneminin etiyolojik sınıflaması'na götürür (Şekil 2). ANEMİ com MCV ERİTROSİT MORFOLOJİSİ wordpress.MCV>100 MCV 80-100 MCV<80 tipdersnotlari.MAKROSİTİK NORMOSİTİK MİKROSİTİK Şekil-1 : Eritrosit morfolojisine göre anemilerin sınıflandırması RETİKÜLOSİT SAYISI ARTMAMIŞ ARTMIŞ Şekil 2: Retikülosit sayısına göre anemilerin sınıflandırması MCV DÜŞÜK MCV Normal MCV YÜKSEK AKUT KAN KAYBI HEMOLİZ
  • 3. OTOMATİK TAM KAN SAYIMI İLKELERİ VE SONUÇLARIN YORUMLANMASI 1960'lı yıllarda tam kan sayımı (TKS, CBC) 7 parametreden oluşmaktaydı. Bunlar beyaz küre sayısı (BKS, WBC) ve kırmızı küre sayısı (KKS, RBC), hemoglobin (Hgb) ve hematokrit (Htk, Htc) ölçümleri ile ortalama eritrosit hacmi (OEH, MCV), ortalama eritrosit hemoglobini (OEHB, MCH) ve ortalama eritrosit hemoglobin yoğunluğu (OEHY, MCHC) idi. Bin dokuz yüz yetmişli yıllarda otomatik tam kan sayım cihazlarının (OTKSC) gösterdiği teknik ilerleme ile birlikte önce trombosit sayımı (TS, PLT) ve seksenli yılların başında da kırmızı küre dağılım genişliği (KKDG, RDW) ve ortalama trombosit hacmi (OTH; MPV) günlük kullanımda yerini almıştır. com Son olarak geliştirilen ve günlük klinik kullanıma sokulan parametreler; hemoglobin dağılım genişliği (HDG, wordpress.HDW) ve hücresel hemoglobin yoğunluğu ortalaması (HHYO, CHCM)'dir. Retikülosit sayımı, retikülosit hacmi ve yoğunluğu gibi paramaterlerde artık günlük kullanım klinik kullanımda yerlerini bulmaktadırlar. Yeni jenerasyon OTKSC'lerde flöresans yöntemi ile hücre canlılığı (viyabilite) bakılması da tipdersnotlari.gerçekleştirilebilmektedir. Tam kan sayımı işlemi 3 bölümde ele alınabilir; 1. Analiz Öncesi Dönem: Kanın alınmasındaki hastanın fizyolojik durumundan alınan kan örneğinin laboratuvara ulaşıp OTKSC'de analiz edilinceye kadar geçen dönemi içine almaktadır. a) Fizyolojik (yaş, yükseklik, gebelik, sigara) b) Örnek alınması (bekleme süresi, antikoagülanların etkileri, endojen interferans) 2. Analitik Dönem: Cihazların çalışma yöntemleri . 3. Sonuçların Yorumlanması: a) Hemoglobin ve hematokrit b) Kırmızı küre sayımı ve indeksler c) Kırmızı küre dağılım genişliği d) Retikülosit sayımı
  • 4. Tablo-2: Otomatik tam kan sayım cihazlarında ortaya çıkan hatalı sonuçların nedenleri Ölçüm Hatalı Yüksek Ölçüm Nedeni Hatalı Düşük Ölçüm Nedeni Beyaz Küre Sayımı Kriyoproteinler Heparin Paraproteinler Çekirdekli eritrositler com Trombosit kümeleşmesi "clumping" Tamamlanmamış wordpress.hemoliz tipdersnotlari.Pıhtılaşma Ezilmiş hücreler (basket hücreleri) Üremi İmmun baskılayıcı İlaçlar Kırmızı Küre Sayımı Kriyoproteinler Dev trombositler BKS>50x10e9/L Otoagglutinasyon Pıhtılaşma In vitro hemolizler Hemoglobin Karboksinemoglobin>%10 Kriyoproteinler In vivo hemoliz Heparin BKS>50x10e9/L Hiperbilirubinemi Lipemi Paraproteinemi Pıhtılaşma Sulfhemoglobinemi (?) Hematokrit Kriyoproteinler Dev trombositler BKS>50x10e9/L Hiperglisemi (>600 mg/dl) Otoagglutinasyon In vitro hemoliz Mikrositler kırmızı küre Ortalama Eritrosit Hacmi Otoagglütinasyon BKS>50x10e9/L Hiperglisemi Kırmızı küre deformabilitesinde azalma Kriyoproteinler Dev trombositler In vitro hemoliz Mikrositer kırmızı küre Şişmiş kırmızı küre Ortalama Eritrosit Hemoglobin Yoğunluğu Otoagglütinasyon Pıhtılaşma In vitro hemoliz Hatalı yüksek hemoglobin ölçümü Hatalı düşük hematokrit ölçümü BKS>50x10e9/L Hatalı düşük hemoglobin ölçümü Hatalı yüksek hematokrit ölçümü
  • 5. 3. Sonuçların Yorumlanması Günlük klinik ve poliklinik hizmetinde çok fazla kullanılmakta olan OTKSC ve onların bize verdiği sonuç olan TKS yorumu, cihazlardaki teknik gelişmeler ile hassasiyet ve güvenilirliğin artmış olmasına rağmen, önemini korumaktadır. Tablo-3: Hangi tam kan sayımı sonuçlarının periferik yayma ile beraber değerlendirilmesi gereklidir? Önerilen alt ve üst sınırlar com Değişken Alt Sınır Üst Sınır Eritrositler (x10e12/L) <2,0 >8,0 Hemoglobin (g/L) <50 >200 OEH (MCV) (fL) <60 wordpress.>110 OEHB(MCHb) (pg) <20 >37 OEHY (MCHbC) (%) <20 >37 tipdersnotlari.KKDG (RDW) (%) ? >20 c) Kırmızı küre dağılım genişliği KKDG (RDW) aslında KK hacim dağılımının varyasyon katsayısıdır (CV) ve yüzde şeklinde belirtilmektedir. Her cihazın farklı üst sınır değerleri olmasına rağmen %14'ün üzerinde olması patolojik olarak kabul edilmektedir. KKDG KK'ların büyüklüklerindeki değişiklikler (anisositoz) konusunda bilgi vermekte ve periferik yaymanın mikroskobik incelemesi dahi KK'lerin anormal alt gruplarının saptanmasında KKDG kadar bilgi verici olmamaktadır. Bu parametrenin artışının, nütrisyonel eksikliklere bağlı gelişen anemilerde ve özellikle de demir eksikliği anemisinde (anemi gelişmeden demir eksikliği durumunda dahi) ilk bulgu olduğuna dair yayınlar vardır. Talasemi taşıyıcılığı ile demir eksikliği anemisi olan olguların ayrımında kullanılabilirliği de vurgulanmaktadır. d) Retikülosit sayımı
  • 6. "Mutlak retikülosit sayısı" (=%retikülosit x KKS) eldesi, düzeltilmiş retikülosit yüzdesi (=%Ret x Htk/45) kavramına gereksinimi ortadan kaldırmaktadır. Bu şekilde hematopoietik kök hücre nakli sonrası eritroid engrafman da monitörize edilebilmektedir. Retikülosit olgunlaşma indeksi (ROİ, RMI), genç retikülositlerin (yüksek parlaklık veya ışık yansıması gösteren) olgun onlara oranı (Immatür retikülosit fraksiyonu, IRF) ve bu değerin 0.4'ü geçmesi eritroid engrafmanın habercisi olarak kullanılmaktadır. com MAKROSITER ANEMILER Makrositik anemilerde MCV artmıştır (>100 fl). Makrositoz nedenleri aşağıdaki tabloda sıralanmıştır. Tablo-4 : Makrositoz nedenleri I. Kemik iliğinde megaloblastik wordpress.eritropoez 1. B12 vitamini eksikliği 2. Folat eksikliği II. Kemik iliğinde megaloblastik olmayan eritropoez* tipdersnotlari.1. Akut kan kaybı ve akut hemolizden sonra (retikülositoz) 2. Miyelodisplastik sendrom (MDS)* 3. Akut lösemi (AML-M6) 4. Bazı sitotoksik ilaçlarla (antimetabolitler) tedaviden sonra* 5. Aplastik anemi 6. Miksödem 7. Gebelik 8. Alkolizm 9. Karaciğer hastalığı 10. Skorbüt · Kemik iliğinde eritropoez bazen "megaloblastoid" görünümde olabilir. Megaloblastik eritropoez bulguları I. Periferik kan bulguları 1. MCV genellikle 110 fl'nin üzerindedir (110-140 fl). 2. Pansitopeni olabilir
  • 7. 3. Eritrosit morfolojisi: makroovalositoz, belirgin bir anizositoz (RDW artmıştır) ve poikilositoz dikkati çeker. Ayrıca diseritropoez bulguları ile karşılaşılır (eritrositlerde bazofilik ponktüasyon, Howell-Jolly cisimcikleri, fragmentasyon). 4. Retikülosit sayısı düşüktür. 5. Nötrofil parçalıların çekirdeklerinde lob sayısı com 5'in üzerindedir (hipersegmentasyon). 5 loblu 3 adet nötrofil parçalı, hatta 6 ya da daha fazla sayıda loblu tek bir nötrofil görüldüğünde megaloblastik anemi tanısı konabilir. II. Kan kimyası Aşırı LDH yüksekliği ve wordpress.klinikte kendini subikter ile gösterebilen indirekt bilirubinemideki hafif artış megaloblastik kırmızı dizi hücrelerinin tam oglunlaşmadan kemik iliğinde yıkımlarına bağlıdır (inefektif eritropoez). tipdersnotlari.Tablo- 5: B12 vitamini eksikliği nedenleri 1-Yetersiz alım 2-Emilim Bozukluğu a-İntrensek faktör eksikliği 1. Pernisiyöz anemi 2. İntrensek faktörün konjenital yokluğu veya anormalliği 3. Gastrektomi 4. Gastrik mukozanın atrofisi b-İnce barsak emilim bozukluğuna neden olan hastalıklar 1. İntestinal hastalıklar - İleal rezeksiyon - İleitis - İnfiltratif hastalıklar (lenfoma, skleroderma vb) - Çöliak hastalığı - Tropikal sprue
  • 8. 3- Diğer nedenler a- Diphyllobotrium latum infestasyonu b- Grasbeck-Immerslund sendromu c- İlaca bağlı B12 malabzorbsiyonu (Kolsişin, PAS, Neomisin ) com Tablo-6 : Folat eksikliği nedenleri: 1. Besinsel eksiklik: süt çocukluğu, ileri yaşlılık ve yoksulluk, psikiatrik bozukluklar, alkolizm. 2. Emilim bozuklukları (malabsorpsiyon): tropikal sprue, çöliyak hast., Crohn hastalığı, vd. 3. Gereksinimin artması: gebelik, bebeklik ve büyüme, artmış hücre proliferasyonu, hemolitik anemi, eksfoliyatif wordpress.dermatit 4. Aşırı kullanım ve kayıplar: kronik hemolitik anemiler, myeloskleroz, hemodiyaliz. 5. İlaçlar: antiepileptikler, folik asit antagonisti etki gösterenler (metotreksat gibi tipdersnotlari.antimetabolitler, primetamin, trimetoprim), oral kontraseptifler, alkol, primetamin (Daraprim)'e bağlı megaloblastik anemileri sık görmekteyiz. Klinik B12 vitamini eksikliğinin en tipik örneği olan pernisiyöz anemide hastalar doktora anemi belirtileri (halsizlik, çabuk yorulma, limon sarısı solukluk) anemiye bağlı kalp belirtileri (çarpıntı, angina, kalp yetersizliği), gastrointestinal yakınmalar (iştahsızlık, bulantı, ishal, glossite bağlı dilde ağrı, şişlik, kızartı, tat almama) ya da nörolojik bulgularla (periferik nöropati, medulla spinalis arka ve yan kordon dejenerasyonu, optik atrofi, mental bozukluklar) çıkarlar. Ekstremitelerde uyuşma ve iğnelenme ilk yakınmalar arasındadır. Nörolojik muayenede en erken ve önemli bulgu diyapazonla aranan vibrasyon duyusunun kaybıdır. B12 vitamin eksikliğinde anemi, hatta makrositoz dahi olmadan nörolojik tablonun gelişebileceği akılda tutulmalıdır. Folak eksikliğinde benzer gastrointestinal belirtiler ve glossit görülür. Ancak nörolojik belirti yoktur. Öte yandan, B12 vitamin eksikliğinde yanlışlıkla folat verildiğinde, var olan nörolojik belirtilerin daha da şiddetlenebileceği unutulmamalıdır.
  • 9. Folat eksikliğinde ovalositoz belirgin olmayabilir. Nötrofillerdeki hipersegmentasyon çok önemli bir bulgudur. Kanmalara yol açabilecek kadar ağır bir trombositopeni görülebilir. Tanı Günümüzde megaloblastik anemilerin ayırıcı tanısı kanda B12 vitamin ve folik asit düzeylerinin tayini ile kolaylıkla sağlanır. Eritrosit folat düzeyi folat depolarının durumunu serum folat düzeyinden daha iyi yansıtır. com MİKROSİTİK ANEMİLER Ortalama eritrosit hacminin (MCV) 80 fentolitreden daha düşük olduğu anemilere denir. Mikrositik anemi nedenleri aşağıda görülmektedir (Tablo 7). Tablo-7: Mikrositik Anemi wordpress.Nedenleri 1. Demir eksikliği 2. Kronik hastalık anemisi 3. Talasemi tipdersnotlari.4. Sideroblastik anemi Mikrositik Anemide ayırıcı tanı için yapılacaklar: Ayrıntılı öykü ve fizik inceleme. Aneminin süresi, pika, diyet alışkanlığı, kan kaybı odağı (özellikle gastrointestinal sistem), aldığı ilaçlar (aspirin, NSAID v.s.), hipermenore, abortus, gebelik sayısı, ailede anemi öyküsü, kronik hastalıklara ait semptomlar ayrıntılı sorgulanır. Fizik incelemede ise: Angular chelitis, dil papillalarında siliklik, kasık tırnak, splenomegali araştırılır. Laboratuar Testleri: Çoğu merkezde az sayıda test ile tanı konulur. Ancak ne kadar sensitivitesi ve spesifitesi yüksek test yapılırsa o kadar kesin tanı konur. Mikrositik anemiler öncelikle tam kan sayım ve periferik yayma takiben serum demiri, TDBK, Transferrin satürasyonu, ferritin, transferrin reseptörü, eritrosit ferritini, hemoglobin elektroforezi, kemik iliği demir boyası gibi incelemelerle araştırılır. Eritrosit indeksleri ve periferik yayma ile birlikte nedeni bilinen bir hipokromik mikrositer anemi varsa örneğin demir eksikliği anemisi gibi sadece ferritin düzeyini görmek yeterlidir. Kronik hastalık da mevcutsa serum ferritini yanısıra serum demir, TDBK, % saturasyon birlikte
  • 10. değerlendirilmelidir. Nedeni bilinmeyen hipokrom mikrositer anemi varsa ayrıntılı araştırılmalıdır. Bu kısımda her laboratuar testi ayrı ayrı gözden geçirilecektir. Tam kan sayımı ve periferik yayma: Ülkemizde tam kan sayım analizörleri yaygın olarak kullanılmakta olup, mikrositik anemili hastalar eritrosit indekslerinden kolaylıkla ayırdedilmekte etiyoloji hakkında fikir edinilebilmektedir (Tablo 8). Ancak eritrosit indeksleri gereğinden fazla da önemsenmemelidir. com Tablo- 8 : Demir eksikliği ayırıcı tanısı kullanılan laboratuvar parametreleri Faktör Demir eksikliği b-talemisi Kronik hastalık anemisi taşıyılıcılığı anemisi MCV D D N MCH D D D RDW Y wordpress.N N Serum demiri D N D Demir bağlama Y N D kapasitesi tipdersnotlari.Transferrin D N/Y N saturasyonu Ferritin D N/Y D/N/Y Eritrosit Y N Y protoporfirini Transferrin Y Y N reseptörü Diğer Sağaltıma yanıt Hb elektroforezi Sedim ve CRP Y D: Düşük, N: Normal, Y: Yüksek Tablo-9: Eritrosit indeksleri mikrositik anemi nedenini bulmada yardımcı mıdır? - MCV, 70 fl'nin altında ise neden olarak demir eksikliği anemisi ya da thalassemia düşünülmelidir. - Hafif anemi ya da anemisiz MCV'nin 70 fl altında olması thalassemia taşıyıcılığını gösterir ancak böyle bir durum demir eksikliği olan polisitemia rubra vera'da da görülebilir. - MCV>70 fl ise eritrosit indeksleri nonspesifiktir ve ayırıcı tanıda yardımcı değildir. - RDW: MCV'nin standart sapması olup, anizositozu ifade eder ve mikrositik
  • 11. aneminin ayırıcı tanısında değeri sınırlıdır. RDW'ye göre anemi sınıflandırılması yapılsa da RDW'nin mikrositik anemilerin ayırcı tanısında kesinlikle değeri yoktur. - Eritrosit indekslerinden MCH, MCV, RDW ve eritrosit sayısı çeşitli formüllerle demir eksikliği ve Thallasemia" ayırıcı tanısında kullanılmaktadır fakat değeri sınırlıdır. - DF=MCV-(5xHb)-KK (>8.4 Demir eksikliği <8.4 thalassemia) MCV/RBC (>14 demir eksikliği, <14 thalassemia) MCH/RBC (>4.4 demir eksikliği, 4.4 thalassemia) com Periferik yaymanın dikkatli incelenmesi mikrositik aneminin nedenini anlamada yardımcıdır. Periferik yaymada aşağıdaki bulguların özellikle aranması hekime yardımcı olmaktadır (Tablo-10). Tablo-10: Mikrositik Anemide Periferik wordpress.Yayma Bulguları - Mikrositik eritrosit: Eritrosit çapının, matür küçük lenfosit nukleus çapından daha küçük olması. - Hipokrom eritrosit: Eritrositin ortasındaki soluk saha, eritrosit çapının 1/3'ünden tipdersnotlari.daha fazladır. - Kalem hücreleri: Sık görülmesi demir eksikliği anemisini düşündürür. - Target hücreleri: Hemoglobinopati varlığını gösterir. - Bazofilik stippling: Kurşun zehirlenmesi veya thalassemia taşıyıcılığını gösterir. - Dimorfik tablo: Makrositik ve çoğu mikrositik eritrositlerin görülmesidir. Sideroblastik anemiyi düşündürür. - Irregular küçük eritrositler: Hemoglobinopatilerde görülür. Demir Eksikliği Anemisi Demir eksikliği anemisi dünyada en sık görülen anemidir ve tedrici olarak yavaş gelişir. Etiyoloji
  • 12. Tablo-11 : Demir eksikliği anemisi nedenleri: 1. Yetersiz demir alınması a. Diet b. Malabsorbsiyon (Subtotal gastrektomi, Celiak hastalığı, Crohn hastalığı) 2. Gereksinim artışı a. Prematürite b. Hızlı büyüme dönemleri com c. Gebelik 3. Aşırı Demir kaybı a. Menstrüasyon bozuklukları (Uterus kanaması , Hiperneme, v.s.) b. Gastrointestinal kayıplar (Peptik ülser, ösefagus varisi, hemoroid, polip, karsinoma, parazit, divertikül, hiatal herni, Aspirin, NSAID kullanımı) c. Hemoglobinüri, Hemosiderinüri wordpress.d. İdiyopatik pulmoner hemosideroz e. İatrojenik ( sık kan alma, Hemodializ) tipdersnotlari.Klinik Bulgular: - Anemiye özgü semptomlar: Baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, dispne, çarpıntı gibi - Pika - Fizik incelemede: Solukluk, dil papillalarında silinme, stomatitis, cheilitis, kaşık tırnak (Koilonychia), dalak büyüklüğü. Laboratuar Tanısı Tipik olarak hemoglobin, MCV, serum ferritini, serum demiri düşüktür ve TDBK'i artmıştır. Düşük ferritin düzeyi veya yüksek TDBK'i tanıyı koydurur. Kesin tanı kemik iliği demir boyası ile konur ancak bu hastayı rahatsız edici, istenmeyen bir işlemdir. Bakılabiliyorsa, eritrosit ferritini azlığını ya da serum transferrin reseptörü artışını göstermek daha kesin demir eksikliğini gösterir..
  • 13. Kronik Hastalık Anemisi Kronik hastalık anemisi, inflamatuar sitokinlerin salınımı, eritropoetine kemik iliği yanıtının azalması, eritrosit ömrünün kısalması, demirin RES'de blokaji gibi birçok etkene bağlı olarak oluşur. Kronik hastalık anemisine infeksiyonlar (Tüberküloz, osteokmyelit, akciğer apsesi gibi), inflamatuar durumlar (Rhomatoid arthritis, sistemik kupus eritematozus, com hepatitis, Crohn hastalığı v.s.), Hematolojik ve solid malignansiler (Lenfoma, karsinoma) Yol açar. Ancak son yıllarda Konjestif kalp yetmezliği, kronik obstriktif akciğer hastalığı, Diabetes Mellitus'da non-inflamatuar nedenler olarak kronik hastalık anemisi yapan nedenlere dahil edilmişlerdir. Klinik Bulgular: Anemiye özgün wordpress.semptomlar ve kronik hastalık bulgularıdır. Laboratuar Tanısı: Hemoglobin düzeyi genellikle 9-10 gm düzeyindedir ve nadiren 9 gm altına düşer. Hemoglobin düzeyi 8 gr'ın altında ise hastada kronik hastalık anemisi dışında ilave bir neden daha vardır. tipdersnotlari.Kronik hastalık anemisi %70 olguda normokrom normositer iken %30 olguda hipokrom mikrositerdir. Serum ferritini 100 ng/ml'nin üzerindedir. Serum demiri, TDBK, demir satürasyonu düşüktür. Kemik iliği demir boyasında hemosiderin pozitiftir. Hemoglobin düzeyinde düşme ile birlikte serum eritropoetin düzeyi artar. Kronik hastalık anemisinde anemiye karşın serum eritropoetin düzeyi düşüktür. Kronik hastalık anemisinde en önemli nokta demir eksikliğini ekarte etmektir. Hemoglobinopatiler Globin zincir sentezindeki azalma nedeniyle hemoglobinin defektif yapımı hipokrom mikrositer anemiye yol açar. En çok görülen şekilleri: Beta thalassemia, alpha thalassemia, hemoglobin E'dir. Beta Talassemia: Thalassemia Major'da anemi çok ağır, minör de anemi hafifdir. Genellikle Hb 9.5 gm altına düşmez. Pratikde sorun olan Beta thalassemia minördür ve
  • 14. yanlışlıkla demir eksikliği gibi tedavi edilmesidir. Beta thalassemia minörde hafif anemi vardır. Hemoglobin ve hematokrit azalmasına karşın kırmızı küre sayısı 5 milyonun üzerindedir. Periferik yaymada sık target hücresi ve bazofillik stippling görülür. Serum demir, TDBK, satürasyon, ferritin düzeyleri normaldir. Hb elektroforezinde HbA2 artar (%3.5'in üzeri), HbF normal ya da hafif artmıştır. Thalassemia minör düşünülen hastalarda önce demir düzeyi ya com da ferritin düzeyi bakılmalı demir eksikliği anemisi de mevcutsa hemoglobin elektroforezi demir eksikliği düzeldikten sonra istenmelidir. Demir eksikilğinde HbA2 düzeyi azalır bu nedenle Beta thalassemia hastada olmasına karşın hemoglobin elektroforezi normal bulunur. Alpha Thalassemia: Mikrositoz ile kendini gösterir anemi olmayabilir ya da hafiftir ve hemoglobin elektroforezi normaldir. Tanı, diğer mikrositer anemi yapan nedenlerin olmadığını göstermek wordpress.ve de aile taraması ile ayrı anormalliğin ailede olduğunu göstermekte konur. Kesin tanı ise hemoglobinin DNA analizi ile konur. Sideroblastik Anemi: tipdersnotlari.Protoporfirin senteindeki azalma nedeni ile hemen molekülünün defektif yapımı bu hastalığın temelidir. Konjenital olabilir ya da alkol, kurşun isoniazid gibi toksik maddelere bağlı ya da malignansilerin seyrinde veya idiyopatik olarak ortaya çıkabilir. Herediter formu daha çok genç erkeklerde hepatosplenomegali, karaciğer hastalığı ve deride pigmentasyon artışı ile kendini gösterir. Laboratuar Tanısı: Anemi orta-ağır derecelerde olabilir. Periferik yaymada makrositer ve çoğunluğu mikrositer dimorfik tablo görülür. Basofilik stippling ve target hücreleri görülebilir. Serum demiri ve demir satürasyonu artmıştır. Kemik iliği değerlendirmesinde diseritropoez gösteren eritroid hiperplazi görülür. Kemik iliği demir boyası ile kemik iliğinde ringed sideroblastlar (>%10) görülerek tanı kesinleştirir. NORMOSİTİK ANEMİLER Her branş hekimi sıklıkla anemili hasta ile karşılaşmaktadır. Toplumdaki prevalansın yüksekliği ve kan sayımına hemen hemen her sağlık kurumunda rutin uygulama şeklinde başvurulması sonucu gerek yatan gerekse ayaktan başvuran hastalarda hekimin karşısına anemi sorunu çıkmaktadır. Ancak günlük uygulamada çoğu kez
  • 15. nedenin araştırılması yerine ya demir preparatı başlanmakta veya kolayca kan transfüzyonu endikasyonu konulmaktadır. Ayırıcı tanıya belirli bir mantıkla yaklaşılarak anemi nedeninin bulunması ve daha sonra tedavisi en akılcı yoldur. Anemili hastaya en kolay yaklaşım yollarından biri kan sayımında, ortalama eritrosit volumune bakarak aneminin mikrositer (MCV <80 fl), normositer (MCV: 80-100 fl) veya makrositer (MCV >100 fl) olduğunu tespit etmek olmalıdır. Bu makalede normositer anemili hastaya yaklaşım özetlenmeğe çalışılacaktır. com Tablo-12: Normositik anemi nedenleri 1. Uygun ilik cevabının eşlik ettiği anemiler a. Akut posthemorajik anemi b. Hemolitik anemiler 2. Bozulmuş ilik cevabının eşlik ettiği wordpress.anemiler a. İlik hipoplazisi 1. Aplastik anemi 2. Saf eritroid aplazi tipdersnotlari.b. Myeloftizik anemiler 1. Malign hücre infiltrasyonu 2. Myelofibrozis 3. Kalıtsal depo hastalıkları c. Azalmış Eritropoetin yapımı 1. Böbrek yetmezliği 2. Karaciğer hastalığı 3. Endokrin hastalık 4. Malnutrisyon 5. Kronik hastalık anemisi 3.Dilüsyonel anemi: Gebelik anemisi
  • 16. Tablo-12: NORMOSİTER ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM Retikulosit Artmış Normal veya azalmış -Hemolitik anemi ENDOKRİN RENAL KARACİGER -Post-hemorajik SİSTEM ANEMİ HASTALIKLARI anemi com wordpress.tipdersnotlari.Serum demir düzeyi -Hipotroidi -Hipertroidi -Addison hastalığı -Hipogonadism -Panhipopitüarism Düşük Yüksek Demir eksikliği An Kr.Hastalık Anemi K.l.asp+biyopsisi Aplastik anemi Myelofitizik An Myelofibroz MDS Megaloblastik NORMOSİTER ANEMİLİ HASTADA DÜŞÜNÜLEBİLECEK TESTLER Periferik yaymanın dikkatli değerlendirilmesi Serum Demir, Demir bağlama kapasitesi, Ferritin Retikülosit, LDH, Haptoglobin RF, ANA (Otoimmun hastalık düşünülüyorsa) Vit. B12, Folat düzeyi BUN, Kreatinin SGOT, SGPT, Bilirubinler, Alkali fosfataz, GGT, Albümin, T.protein, Serum protein elektroforezi, immün elektroforez (gerekiyorsa) T3, T3, TSH
  • 17. Açlık kortizol LH, FSH (endokrin patoloji düşünülüyorsa) Kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisi tipdersnotlari.wordpress.com