Dokumen tersebut membahas tentang asma pada kehamilan. Ia menjelaskan bahwa asma dapat terjadi pada 3,4-8,4% wanita hamil dan seringkali gejala gangguan pernapasan muncul. Pengaruh kehamilan terhadap asma bervariasi namun biasanya gejala muncul pada usia kehamilan 24-36 minggu. Asma yang tidak terkontrol dapat berdampak buruk bagi ibu dan janin seperti preeklampsia, pers

1. ASMA PADA KEHAMILAN
Di Susun Oleh :
YAYASAN AKADEMI KEBIDANAN GRAHA ANANDA SUL-TENG
THN AJARAN 2009-2010

2. BAB I
PENDAHULUAN
Asma terdapat 3,4 – 8,4 % pada wanita hamil dan gangguan
nafas sangat sering terjadi pada wanita hamil. Perjalanan asma selama
kehamilan sangatlah bervariasi bisa tidak ada perubahan, bertambah
buruk atau malah membaik dan akan kembali ke kondisi seperti
sebelum hamil setelah tiga bulan melahirkan. Pengaruh kehamilan
terhadap timbulnya serangan asma pada setiap penderita tidaklah
sama, bahkan pada seseorang penderita asma serangannya tidak sama
pada kehamilan pertama dan kehamilan berikutnya. Biasanya
serangan muncul pada usia kehamilan 24 – 36 minggu, dan akan
berkurang pada akhir kehamilan.
Pada asma yang tidak terkontrol selama kehamilan akan mempunyai
efek yang serius baik bagi ibu maupun bagi janin. Komplikasi untuk
ibu pada asma yang tidak terkontrol adalah kemungkinan preeklampsia, eklampsia, perdarahan vagina dan persalinan premature,
sedangkan komplikasi terhadap bayi adalah intra uterine growth
retardation, bayi premature dan meningkatkan kemungkinan resiko
kematian perinatal. Oleh karenanya pasien hamil dengan asma harus
dianggap sebagai pasien dengan kehamilan resiko tinggi. Tujuan
penatalaksanaan pasien asma dalam kehamilan harus meliputi :
pencegahan eksaserbasi akut, mengontrol symptoms, mengurangi
inflamasi saluran nafas, memelihara fungsi paru rata – rata mendekati
normal.

3. BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.Definisi
Asma adalah radang kronis pada jalan nafas yang berkaitan
dengan obstruksi reversible dari spasme, edema, dan produksi mucus
dan respon yang berlebihan terhadap stimuli. (Varney, Helen. 2003)
Asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa
penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana
ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang. (Sylvia Anderson
(1995 : 149)
Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang
melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag
yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan, batuk,
dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa
pengobatan (Cris Sinclair, 1994)
Asma dalam kehamilan adalah gangguan inflamasi kronik jalan
napas terutama sel mast dan eosinofil sehingga menimbulkan gejala
periodik berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk yang
ditemukan pada wanita hamil. Asma yang terkendali dengan baik
tidak memiliki efek yang berarti pada wanita yang hamil, melahirkan
ataupun menyusui. Asma mungkin membaik, memburuk atau tetap
tidak berubah selama masa hamil, tetapi pada kebanyakan wanita
gejala-gejalanya cenderung meningkat selama tiga bulan terakhir dari
masa kehamilan. Dengan bertumbuhnya bayi dan membesarnya
rahim, sebagian wanita mungkin mengalami semakin sering kehabisan
nafas. Tetapi ibu-ibu yang tidak menderita asmapun mengalami hal

4. tersebut karena gerakan diafragma/sekat rongga badan menjadi
terbatas. Adalah penting untuk memiliki sebuah rancang tindak asma
dan ini harus ditinjau kembali secara teratur selama masa kehamilan.
B.Etiologi
Sebagian besar penyempitan pada saluran nafas disebabkan oleh
semacam reaksi alergi. Alergi adalah reaksi tubuh normal terhadap
allergen, yakni zat-zat yang tidak berbahaya bagi kebanyakan orang
yang peka. Alergen menyebabkan alergi pada orang-orang yang peka.
Allergen menyebabkan otot saluran nafas menjadi mengkerut dan
selaput lendir menjadi menebal. Selain produksi lendir yang
meningkat, dinding saluran nafas juga menjadi membengkok. Saluran
nafas pun menyempit, sehingga nafas terasa sesak. Alergi yang
diderita pada penderita asma biasanya sudah ada sejak kecil. Asma
dapat kambuh apabila penderita mengalami stres dan hamil
merupakan salah satu stress secara psikis dan fisik, sehingga daya
tahan tubuh selama hamil cenderung menurun, daya tahan tubuh yang
menurun akan memperbesar kemungkinan tersebar infeksi dan pada
keadaan ini asma dapat kambuh. (Ilmu Penyakit Dalam)
Berdasarkan etiologinya, asma dapat dikelompokkan menjadi dua
jenis yaitu asma intrinsik dan asthma ektrinsik.
a. Asma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap
pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung
sari jamur, debu, bulu binatang, susu telor ikan obat-obatan serta
bahan-bahan alergen yang lain.
b. Asma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik
yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara
dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon ,eter,

5. nitrogen, perubahan musim dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih ,
ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain.
( Antoni C, 1997 dan Tjen Daniel, 1991 ).
Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi :
1.Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik)
Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan
alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan,
kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh
makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC).
Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel
tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui
penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui
penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan,
kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel
plasthma dan membentuk IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada
dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini
dimungkinkan
oleh
karena
kedua
sel
tersebut
pada
permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil,
makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi
dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel
mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut
belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap
desentisisasi atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau
lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan
diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan

6. basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam
sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar
cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan
degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama
kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam
granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai
sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A
(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan
kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah
obstruksi oleh histamin.
Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali
mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor
dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak
menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan,
kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan
lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan.
Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus
disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. Sel-sel inflamasi
terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan
bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik
eosinofilik. Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat
penyakit. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat
dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin
atau histamin.
Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit
asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme
yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi

7. bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran
nafas.
Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan
dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta
terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus
di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas
menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien
asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus
terutama pada cabang-cabang bronkhus
Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding
bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan
bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa
sesak, nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan
menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA
axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno
corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah.
Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin
A (IgA). Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis
sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu
bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma
bronkiale.
2.Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik)
Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena
pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus
seperti infeksi saluran nafas atas, olah raga atau kegiatan jasmani
yang berat, serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan
asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan

8. saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas
adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta
lebih dominan daripada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita
asma
aktifitas
adrenergik
alfa
diduga
meningkat
yang
mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak
nafas.
Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim
yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenylcyclase dan disebut juga messengner kedua. Bila reseptor ini
dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan
akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyclic AMP.
cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos
bronkus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil
dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor
adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih
dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak
nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta.
(baratawidjaja, 1990).
3.Asma Bronkiale Campuran (Mixed)
Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik
maupun ekstrinsik.

9. C. Faktor Predisposisi
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma bronkiale
atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah :
a.Alergen
Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat
menimbulkan serangan asthma, misalnya debu rumah, tungau debu
rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur, serpih kulit
kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.
b.Infeksi saluran nafas
Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza
merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering
menimbulkan asthma bronkiale. Diperkirakan dua pertiga penderita
asthma dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi
saluran nafas (Sundaru, 1991).
c.Stress
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan
menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA
axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno
corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah.
Peningkatan
immunoglobin
kortisol
A
dalam
(IgA).
darah
Penurunan
akan
IgA
mensupresi
menyebabkan
kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon
oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus
sehingga menimbulkan asma bronkiale.
d.Olah raga / kegiatan jasmani yang berat

10. Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan
serangan asthma bila melakukan olah raga atau aktifitas fisik
yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah
menimbulkan serangan asthma. Serangan asthma karena
kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah
olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang
serangan timbul beberapa jam setelah olah raga.
e.Obat-obatan
Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi
terhadap obat tertentu seperti penicillin, salisilat, beta blocker,
kodein dan sebagainya.
f.Polusi udara
Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu, asap
pabrik / kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil
pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.
g.Lingkungan kerja
Diperkirakan
2
–
15%
pasien
asthma
pencetusnya adalah lingkunagn kerja (Sundaru, 1991)
bronkiale

11. D. Tanda dan Gejala
Keluhan yang biasanya dirasakan saat terjadi asma, yaitu :
a.Nafas pendek
b.Nafas terasa sesak dan yang paling khas pada penderita asma
adalah terdengar bunyi wising yang timbul saat menghembuskan
nafas.
c.Kadang-kadang batuk kering menjadi salah satu penyebabnya
d.Pada kehamilan, biasanya serangan asma akan timbul pasa usia
kehamilan 24 minggu sampai 36 minggu dan pada akhir
kehamilan serangan jarang terjadi.
E.Komplikasi
1. PENGARUH ASMA TERHADAP KEHAMILAN
Asma sewaktu kehamilan terutama asma yang berat dan
tidak
terkontrol
dapat menyebabkan peningkatan resiko
komplikasi perinatal seperti preeklampsi, kematian perinatal,
prematur dan berat badan lahir rendah.
Pada asma yang sangat berat dapat mengakibatkan
kematian ibu. Mekanisme yang dapat menerangkan ini adalah
hipoksia akibat dari asma yang tidak terkontrol, akibat
pengobatan asma, atau faktor patogenetis.
Walaupun beberapa mekanisme yang pasti belum
diketahui tetapi dari hasil penelitian menunjukkan bahwa

12. manajemen yang baik sewaktu kehamilan akan memberikan
hasil yang baik pada periode perinatal.
Penelitian Shiliang Liu terhadap 2193 wanita dengan asma
dibandingkan dengan 8772 wanita yang dipilih secara random
sebagai kelompok kontrol di Canada, menemukan bahwa asma
pada ibu hamil secara signifikan berhubungan dengan beberapa
kondisi seperti kelahiran preterm, bayi kecil atau besar dari usia
kehamilan,
preeklampsia,
hipertensi
selama
kehamilan,
perdarahan antepartum, korioamnionitis dan persalinan dengan
seksio sesar. Kelainan terhadap janin didapatkan bayi besar dari
usia kehamilan 12,4%, bayi kecil dari masa kehamilan 12,2%
dan persalinan preterm 10%.
Efek pada ibu :
Komplikasi untuk ibu pada asma yang tidak terkontrol adalah
kemungkinan :
.1 Abortus
2 Perdarahan vagina
3 Persalinan premature
4 Solusio plasenta 2,5%
5 Korioamnionitis 10,4%
Efek pada janin :
Kompensasi yang terjadi pada fetus adalah :
1. Menurunnya aliran darah pada uterus
2. Menurunnya venous return ibu
3. Kurva dissosiasi oksiHb bergeser ke kiri

13. Sedangkan pada ibu yang hipoksemia, respon fetus yang terjadi :
1. Menurunnya aliran darah ke tali pusat
2. Meningkatnya resistensi pembuluh darah paru dan sistemik
3. Menurunnya cardiac output
Asma yang tidak ditangani dapat menyebabkan BBLR
(Berat badan Lahir rendah). Jika ibu sering mengalami serangan
asama selama hamil, maka dapat menyebabkan suplai oksigen ke
janin yang sangat diperlukan sel darah merah untuk mengangkut
nutrisi ke janin menjadi teganggu sehingga janin dapat
mengalami hipoksia dan pertumbuhannya menjadi terhambat
(IUGR).
Terhadap ibu didapatkan juga beberapa keadaan seperti
preeklampsia 3,3%, hipertensi selama kehamilan 8%, solusio
plasenta 2,5%, korioamnionitis 10,4% dan persalinan dengan
seksio sesar 26,4%. Oleh karena itu diperlukan perhatian ekstra
terhadap ibu dan janin pada wanita hamil dengan asma.
F.Patofisiologi
Pada asma akut, obstruksi akut disebabkan oleh kontraksi
otot polos bronkus, meningkatnya sekresi lender, dan radang
saluran nafas serangan ini dipicu oleh stimulasi yang beragam
misalnya infeksi saluran nafas menghirup tepung sari atau
bahan kimia, udara dingin atau kelembapan. Penyempitan
bronkus terjadi sebagai respon terhadap infeksi yang diperantai
saraf vagus atau akibat dari kerja zat-zat yang dilepaskan oleh
sel mast terhadap otot polos, atau sebagai akibat kedua dari
mekanisme
itu
penyempitan
bronkiolus
meningjkatkan

14. resistensi saluran nafas, menurunkan kecepatan aliran gas, dan
menyebabkan
terperangkapnya
ventilasi/perfusi
hipoksemia,
yang
yang
udara.
Ketidaksesuaian
diakibatkannya
mula-mula
menimbulkan
merangsang
pernafasan,
mengakibatkan hiperventilasi yang ditunjukan oleh suatu
PaCO2 yang rendah dan alkalosis pernafasan akut.
Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi
terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari
dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu
diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui
saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag
yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah
alergen
diproses
dalan
sel
APC,
alergen
tersebut
dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada
sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk
berpoliferasi
menjadi
sel
plasma
dan
membentuk
imunoglobulin E (IgE).
IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada
dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses
ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi
atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu
terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen
tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan
mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++
kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar
cAMP.
Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel.
Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediatormediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing suptance

15. of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of
anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan
timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik
saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan
menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler
yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah
semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatansekresi
kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi
tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi
yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan
difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia,
hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangat lanjut, (Barbara
C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )
G. Pemeriksaan fisik
1. Riwayat
Pasien dengan riwayat asma yang telah berlangsung sejak
lama
ditanya
sejak
kapan,
derajat
serangan-serangan
sebelumnya. Penggunaan kortikosteroid yang telah lalu, riwayat
sering dirawat di rumah sakit, riwayat ventilasi mekanik yang
pernah dialami, atau perawatan di ruang rawat darurat yang baru
dialami dapat memberikan petunjuk bagi adanya serangan lebih
parah atau membandel yang membutuhkan perawatan di rumah
sakit.
2. Pemeriksaan Fisik
Serangan yang parah dicurigai dari adanya sesak nafas
pada waktu istirahat, kesulitan mengucapkan kalimat, diaforesis
atau penggunaan otot-otot pernafasan tambahan. Kecepatan

16. respirasi lebih besar dari 30 kali/menit, nadi berdenyut lebih
cepat dari 120 kali/menit dan pulsus paradoksus yang lebih besar
dari 18 mmHg menunjukkan serangan berat yang berbahaya.
Gejala
yang
ditemui
:
wheezing
sedang
sampai
bronkokonstriksi berat. Bronkospasme akut dapat bergejala
obstruksi saluran nafas dan menurunnya aliran udara. Kerja
system pernafasan menjadi meningkat drastis dan pada pasien
dapat dilihat gerakan dada yang tertinggal, wheezing atau
kesukaran bernafas. Peristiwa berikutnya pada refleks oksigen
primer terjadi reflek ventilasi perfusi yang tidak sepadan karena
distribusi dari saluran udara (bronchus) secara merata tidak
terjadi.
3. Pemeriksaan Fungsi Paru
Pemeriksaan fungsi paru seringkali normal dalam masa
remisi. Selama
masa serangan akut dan kadang-kadang ketika
tidak ada simptom, volume ekspirasi paksa dalam satu detik
(FEV1) berkurang dan juga kapasitas vital paksa (FVC)
mengalami penurunan yang secara proporsional lebih kecil
sehingga perbandingan FEV1 terhadap FVC menjadi berkurang
(< 0,75). Dapat juga dijumpai hiperinflasi dengan kenaikan
volume residual (FRC).
4. Pemeriksaan-pemeriksaan Laboratorium
a. Spirometri
Pengukuran yang objektif terhadap aliran udara sangat
penting dalam evaluasi dan terapi terhadap serangan. Perawatan
di rumah sakit dianjurkan bila FEV1 inisial kurang dari 30% dari

17. harga normal atau tidak meningkat hingga paling sedikit 40%
dari harga normal setelah diberikan terapi kuat selama 1 jam.
b. Gas-gas Darah Arteri (GDA)
Ketimpangan ventilasi dan perfusi (ketimpangan V/Q)
akibat obstruksi jalan nafas akan menimbulkan peningkatan
selisih tekanan oksigen alveolar-arterial [P(A-a) O2] yang
berkorelasi secara kasar dengan keparahan serangan. Tekanan
oksigen arterial (Pa O2) kurang dari 60 mmHg bisa merupakan
tanda suatu serangan akut atau keadaan yang menyulitkan.
Hampir semua pasien asma yang mengalami serangan
ringan hingga sedang-berat akan mengalami hiperventilasi dan
mempunyai tekanan CO2 arterial (Pa CO2) kurang dari 35
mmHg. Pada serangan berat atau yang berlangsung lama Pa CO2
bisa meninggi sebagai akibat dari kombinasi obstruksi berat jalan
nafas, perbandingan V/Q yang tinggi menyebabkan peningkatan
ventilasi, dan kelelahan otot-otot pernafasan. Pa CO2 yang
meninggi bisa merupakan tanda bagi kegagalan pernafasan yang
sedang mengancam.
Pa CO2 lebih besar dari 40 mmHg yang berkelanjutan dan
disertai tanda-tanda lain asma berat, hendaknya dikelola dalam
unit perawatan intensif dengan evaluasi yang seksama untuk
mengetahui perlu tidaknya diberikan intubasi atau ventilasi
mekanik.

18. c. Foto Thorax
Foto Thorax perlu dilakukan ringan. Pertimbangkan usia
kehamilan
G.Penatalaksanaan
a. Mencegah timbulnya stress
b. Mencegah penggunaan obat seperti aspirin semacamnya
yang dapat menjadi
pencetus timbulnya serangan
c. Pada penderita asma ringan dapat digunakan obat local yang
berbentuk inhalasi atau peroral seperti isoproterenol
d. Serangan asma yang ringan diatasi dengan pemberian
bronkodilator
hirup
misalnya
isoproterenol
yang
akan
memperlebar penyempitan saluran udara pada paru-paru. Tetapi
obat ini tidak boleh terlalu sering digunakan.
e. Serangan asma yang lebih berat biasanya diatasi dengan infus
aminofilin.
Serangan asma yang sangat berat (status asmatikus) diatasi
dengan pemberian infus kortikosteroid. Jika terdapat infeksi,
diberikan antibiotik.
f. Setelah suatu serangan, bisa diberikan tablet yang mengandung
teofilin untuk mencegah serangan lanjutan. Bronkodilator dan
kortikosteroid banyak digunakan oleh ibu hamil dan tidak
menimbulkan masalah yang berat.

19. Obat asma dibedakan menurut fungsinya, yaitu obat untuk
melebarkan saluran nafas (bronkodilator) mengurangi bengkak
saluran nafas (anti inflamasi), dan untuk
memudahkan
pengeluaran lender. Selain itu obat dapat diberiakan melalui
peroral, inhaler, infuse, suntikan dan melalui rectal. Namun bagi
ibu hamil yang paling aman digunakan adalah melalui inhaler
(Alupen efeknya paling keras, Ventolin, Bereotech, Inflamide
efeknya paling lembut ), karena efeknya tidak terlalu berdampak
dan langsung focus pada saluran nafas, selain itu dosisnya lebih
kecil, sehingga relative tidak akan mempengaruhi janin dalam
kandungan.
Pengobatan asma secara garis besar dibagi dalam pengobatan
non farmakologik dan pengobatan farmakologik
1.Pengobatan non farmakologik
a. Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan
klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar
menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat
secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.
b. Menghindari faktor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan
asthma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara
menghindari
dan
mengurangi
faktor
pemasukan cairan yang cukup bagi klien.
c. Fisioterapi
pencetus,
termasuk

20. Fisioterpi
dapat
digunakan
untuk
mempermudah
pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan drainage
postural, perkusi dan fibrasi dada.
2.Pengobatan farmakologik
a. Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali
semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan
10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol (
Alupent, metrapel ).
b. Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat
ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil
yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg
empatkali sehari.
c. Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon
yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk
aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat
kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama
mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka
lama harus diawasi dengan ketat.
d. Kromolin

21. Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya
anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
1. Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg
perhari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
2. Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk
aerosol dan bersifat bronkodilator.
Pengobatan selama serangan status asthmatikus
1. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
2. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
3 Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama
20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit)
dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
4 Antibiotik spektrum luas.