胃炎定义为胃黏膜炎症，分为急性和慢性两类。急性胃炎可由药物、应激和感染引起，表现为上腹部症状和胃镜下的糜烂；慢性胃炎则常与幽门螺杆菌感染相关，具有多种分类。诊断依赖胃镜和活检，治疗则包括消除病因、抗酸药和定期监测。

1. 胃 炎 （ gastritis ） 徐州医学院内科学与诊断学教研室 朱炳喜 副教授

2. 要求 掌握急性糜烂出血性胃炎临床表现及诊断和治疗 掌握慢性胃炎临床表现及临床分类 特殊类型胃炎—自学

3. 概 念 胃炎（ gastritis ）是指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和上皮细胞再生。 一般分为急性胃炎和慢性胃炎

4. 急性胃炎

5. 概 况 急性胃炎 （ acute gastritis ）： 急性胃黏膜炎症。 特点 临床表现：急性起病，上腹部症状。 内镜：胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（浅表溃疡）等改变。 病理：以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。

6. 概 况 分类 急性 Hp 感染所致：症状轻，临床难以诊断。 Hp 长期感染易发展为慢性胃炎。 其他病原体感染所致：急性胃肠炎、急性感染性胃炎。 急性糜烂出血性胃炎：常见。以黏膜多发性糜烂为特征。

7. 病因与发病机制 药物：最常见的是非甾体抗炎药（ non-steroidal anti-inflammatory drug ， NSAID ），以阿司匹林、消炎痛为代表。抗肿瘤药、铁剂等。 NSAID ：直接损伤胃黏膜；抑制胃黏膜生理性前列腺素合成。

8. 病因与发病机制 应激：严重脏器病变、大手术、大面积烧伤、严重创伤、颅内病变等。严重者发生急性溃疡（应激性溃疡）。 烧伤称为 Curling 溃疡；中枢神经病变称为 Cushing 溃疡。 机制：胃黏膜微循环障碍导致黏膜缺血、缺氧，使胃黏膜屏障受损。

9. 病因与发病机制 乙醇：直接破坏胃黏膜屏障。 胃黏膜屏障遭破坏时， H ＋ 反弥散至胃黏膜，加重黏膜损害，导致胃黏膜糜烂出血。碱反流加重胃黏膜屏障破坏。

10. 临床表现和诊断 表现：主要症状为有诱因的突发呕血或黑便 (10%-25%) 。腹痛等消化不良症状较轻或无症状。 诊断：确诊有赖于急诊胃镜检查。强调 24 － 48h 内进行。 内镜表现：多发性糜烂、出血灶、浅表溃疡。应激所致部位以胃体、胃底为主， NSAID 以胃窦为主。

11. 图：胃底部轻度出血型胃炎 图注：胃底部黏膜弥漫性点片状黏膜出血。

12. 图：胃底体交界处中度出血型胃炎 图注：胃黏膜多处小片状活动渗血，颜色为较新鲜红色。

13. 图：全胃重度出血型胃炎 图注：全胃黏膜弥漫性渗血，颜色为新鲜红色。

14. 图：急性胃炎 图注：胃体黏膜皱襞充血、水肿，见点片状出血、糜烂，黏膜表面有大量渗出。

15. 治 疗 首先治疗原发疾病，预防病因。 应激状态可预防用药。常用抑酸药和黏膜保护剂。 长期服用 NSAID 者可预防用药。常用抑酸药或米索前列醇。 上消化道大出血应进行综合止血治疗措施。

17. 慢性胃炎

18. 概 况 慢性胃炎（ chronic gastritis ）：胃黏膜慢性炎症。 分类尚有争议。多采用新悉尼（ Update Sydney system ）分类 --2006 年中国慢性胃炎共识意见 浅表性（非萎缩性）、萎缩性、特殊类型 胃体胃炎、胃窦胃炎、全胃炎

19. 分 类 浅表性：不伴胃黏膜萎缩，胃黏膜以淋巴细胞和浆细胞为主的炎症细胞浸润。 H.pylori 为主要病因。 萎缩性：胃黏膜有萎缩性改变，常伴肠上皮化生。 多灶萎缩性胃炎：胃窦为主。由浅表性发展而来。旧称 B 型胃炎。 自身免疫性胃炎：胃体为主。自身免疫所致。旧称 A 型胃炎。临床少见。

20. 流行病学 1. 自身免疫胃炎北欧多，我国少 2.H.pylori 性胃炎的流行情况，因不同国家、地区而异 3.H.pylori 感染率：发展中国家 > 发达、年龄、我国 40%-70% 、口－口或粪－口传播

21. 流行病学 4.H.pylori 性胃炎与人群 H.pylori 感染率平行 5.H.pylori 性慢性多灶萎缩性胃炎 与人群 H.pylori 感染率不一定平行 与当地的胃癌患病率平行

22. 病因和发病机制 （一）幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori ， H.pylori ）感染 1982 年，澳大利亚学者马歇尔和沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明 Hp 感染会导致胃炎和消化性溃疡。 2005 年两位科学家获得诺贝尔医学奖。

23. 病因和发病机制 H.pylori 导致胃炎的依据： 活动性胃炎胃黏膜中可检出 H.pylori H.pylori 分布在胃炎症明显的部位 根除 H.pylori 胃黏膜炎症可消退 人为感染 H.pylori 可复制出 Hp 感染的慢性胃炎

24. 病因和发病机制 H.pylori 生物学特性 H.pylori 是一种螺旋形的微需氧 G － 杆菌； H.pylori 定植于胃窦黏膜： H.pylori 有鞭毛，且能分泌黏附素；有高活性的尿素酶分解尿素产生 NH 3 保持中性环境。 ① 空泡毒素 A （ VacA ）->损伤上皮细胞；②细胞毒素相关基因（ CagA 蛋白）->强烈炎症反应；③菌体作为抗原->免疫反应。

25. 幽门螺杆菌图片

26. 幽门螺杆菌图片

27. 病因和发病机制 （二）饮食和环境因素 H.pylori 感染率与胃黏膜萎缩和肠化生发生率存在地域差别 H.pylori 之外因素，高盐、缺乏新鲜蔬菜等 （三）自身免疫 壁细胞抗体（ PCA ）阳性 内因子抗体（ IFA ）阳性 伴有其他自身免疫病

28. 病因和发病机制 自身抗体->壁细胞↓->胃酸↓；壁细胞↓-> 内因子↓-> VB 12 吸收不良。 （四）其他因素 十二指肠液反流 酗酒 NSAID 等

29. 病 理 组织病理学特征：炎症、萎缩、肠化生。 浅表性胃炎：黏膜层以淋巴细胞及浆细胞浸润为主。中性粒细胞浸润时称慢性活动性胃炎。 萎缩性胃炎：固有腺体减少或消失，黏膜变薄。常伴肠化生。分为小肠型和大肠型；完全型和不完全型。不完全型大肠化生与胃癌关系最密切。

30. 病 理 异型增生（不典型增生）： 细胞异型性和腺体结构紊乱。为癌前病变。 H.pylori ： 见于黏液层和黏膜上皮表面及小凹间。肠化生、异型增生部位少见。 不同类型胃炎的不同分布： H.pylori 所致：弥漫性分布，胃窦为主。 多灶萎缩性胃炎：胃角小弯-> 胃窦->胃体。 自身免疫性胃炎：胃体为主。

31. 幽门螺杆菌图片

32. 临床表现 上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等各种消化不良的症状。 症状与内镜表现、组织病理学并无肯定相关性。 自身免疫性胃炎可有贫血。恶性贫血时可有舌炎、周围神经病变等。

33. 实验室和其他检查 （一）胃镜及活检：最可靠的诊断方法。 浅表性胃炎：红斑、黏膜粗糙不平、少量出血点（斑）。活检示浅表性胃炎改变。 萎缩性胃炎：黏膜颗粒状、透见血管、色泽灰暗、皱襞细小。活检有腺体萎缩。

34. 图：浅表性胃炎 图注：胃窦部黏膜见散在均匀的小红点，似麻疹样。

35. 图：胃窦浅表性胃炎 图注：胃窦部黏膜略粗糙，散在斑点状充血。

36. 图：平坦糜烂型浅表性胃炎 图注：胃窦部黏膜见多处条状糜烂

37. 图：胃窦部重度萎缩型胃炎 图注：黏膜颜色灰白，黏膜下血管网清晰透见。

38. 图：胃窦部重度萎缩性胃炎 图注：萎缩以胃窦部为主，有明显的萎缩边界，胃窦部 黏 膜灰黄变薄， 黏 膜下血管网清晰可见。

39. 实验室和其他检查 （二） H.pylori 检测：侵入性和非侵入性。 侵入性方法 快速尿素酶试验：首选。简便。 组织学检查：活检标本涂片或病理切片找 H.pylori 。可直接观察。 Hp 培养：微氧环境下。技术要求高，主要用于科研。

40. 实验室和其他检查 非侵入性方法 尿素呼气试验： 13 C 或 14 C 。敏感性、特异性较高。根除 Hp 后复查的首选方法。 粪便 H.pylori 抗原检测：准确性较高。 血清学检查：抗 HpIgG 抗体。适用于人群筛选。 注意事项：近期应用抗菌素、 PPI 、铋剂等可出现假阴性。

41. 实验室和其他检查 （三）自身免疫性胃炎的相关检查 自身免疫：壁细胞抗体（ PCA ）、内因子抗体（ IFA ）。 恶性贫血： VB 12 浓度测定及 VB 12 吸收试验。

42. （四）血清胃泌素 G17 、胃蛋白酶原 Ⅰ 和 Ⅱ 测定（无创，萎缩存在？部位？程度？） 胃体萎缩 -> 血清胃泌素 G17 ↑↑ ， Ⅰ 和（或） Ⅰ∕Ⅱ ↓。 胃窦萎缩 -> 血清胃泌素 G17 ↓ ， Ⅰ 和（或） Ⅰ∕Ⅱ 正常。 全胃萎缩 -> 两者均低。

43. 诊 断 确诊依赖胃镜与胃黏膜活检。 检测 H.pylori 有助于病因诊断。 疑及自身免疫性胃炎时，检测自身抗体及血清胃泌素等。

44. 治 疗 根除 H.pylori 是否常规需要尚有争议。 慢性胃炎根除 Hp 的指征： 有明显异常的慢性胃炎（糜烂、萎缩、肠化生、异型增生） 胃癌家族史 消化不良症状治疗效果差。

45. 治 疗 消化不良症状的治疗：经验性治疗。抑酸剂、黏膜保护剂、促胃肠动力药等。 自身免疫性胃炎的治疗： 无特异治疗，恶性贫血者注射 VB 12 。 异型增生的治疗：高度重视。强调定期随访。重度异型可预防性手术或内镜下胃黏膜切除术。

46. 内镜下胃黏膜切除术 （ EMR ）

47. 内镜下胃黏膜切除术（ EMR ）

48. 预 后 萎缩性胃炎肠化、轻中度异型增生有可能逆转，重度应预防性手术切除（内镜下胃黏膜切除术）。 H.pylori 感染 -> 慢性胃炎（浅表性）->多灶萎缩性胃炎->肠腺化生->异型增生->癌变（ 一般认为萎缩性胃炎每年的癌变率约为 0 ． 5 ％～ l ％ ） 多灶萎缩性胃炎-> 胃溃疡（ 5% ） ->胃癌

49. 我国慢性胃炎共识意见解读 为什么 H.pylori 感染以后，有的人出现萎缩性胃炎，有的人甚至发生胃癌，有的只是产生消化性溃疡，特别是十二指肠球部溃疡？这方面实际上还有好多东西没有完全搞清楚。 H.pylori 感染是慢性活动性胃炎的主要病因。 Hp 相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡。部分 H.pylori 相关性胃炎（ <20% ）可发生消化性溃疡：以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶萎缩者易发生胃溃疡；部分非萎缩性胃炎可发展为萎缩性胃炎。 H.pylori 相关性胃炎的发展和结局受 H.pylori 、环境和宿主等因素影响。根除 H.pylori 可使胃黏膜活动性炎症消退，慢性炎症程度减轻。

50. 思 考 题 H.pylori 常用的检测方法有哪些？各自的适用范围是什么？ 疑及自身免疫性胃炎，应做哪些检查？ 浅表性、萎缩性胃炎胃镜下的表现。