1. 第二篇 呼吸系统疾病 第十四章 呼吸衰竭 （ Respiratory Failure ） 徐州医学院内科与诊断学教研室 罗涛 学时数： 2 学时

3. 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗

4. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下， PaO 2 <60mmHg ，或伴有 PaCO 2 >50mmHg 定 义 概 述

5. （一）按动脉血气分类： Ⅰ 型： PaO 2 <60mmHg Ⅱ 型： PaO 2 <60mmHg + PaCO 2 >50mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 中枢性、周围性 分 类

6. （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO 2 ↓ PaCO 2 ↑ 病 因

7. （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、 ARDS （ acult respiratory distress syndrome ） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、 V/Q 失调 PaO 2 ↓ 或 / 和 PaCO 2 ↑ （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO 2 ↓

8. （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO 2 ↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO 2 ↓

11. 肺泡通气量 (L/min) PaCO 2 PaO 2 PaCO 2 PaO 2

15. 维持正常气体（ O 2 、 CO 2 ) 交换，肺泡通气和血流灌注比例（ V/Q) 必须协调

17. 5 、氧耗量↑ 缺氧 加重 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机 体 耗 氧 量

18. 肺泡通气量 L/min 肺泡氧分压（ kPa ） 肺泡氧分压（ kPa ） 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系

19. 二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO 2 ↓ 急性：断 O 2 10 ～ 20s ，抽搐、昏迷； 4 ～ 5min 不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO 2 50 ～ 60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO 2 40 ～ 50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO 2 <30mmHg 昏迷 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 （一） 缺 O 2 和 CO 2 潴留对中枢神经的影响

21. PaO 2 ↓ ＋ PaCO 2 ↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重

24. P a O 2 ↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射->刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 P a CO 2 ↑ 急性：通气量↑。吸入气 CO 2 1% ，通气量↑ 1 倍； CO 2 4% 通气量↑ 2 倍； CO 2 12% ，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ① 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ② pH 无明显变化 ③ 原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭 呼吸：

25. PaO 2 ↓ 间接作用 + PaO 2 ＜ 60mmhg 颈 A 体、主 A 体 化感器 + 呼吸中枢 + 呼吸深快 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则 （ 中枢性呼吸 ） 直接作用 — PaO 2 ＜ 30mmhg 一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用 缺氧对呼吸的影响

26. PaCO 2 直接 和 间接 作用于呼吸中枢 + 呼吸深快 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则 （ 中枢性呼吸 ） 过高 (PaCO 2 ＞ 80mmHg) 轻度 ↑ PaCO 2 升高对呼吸的影响

27. P a O 2 ↓ 肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、 Na 排出量↑ P a O 2 <40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压-> RBC↑-> 携氧↑，血粘度↑ P a CO 2 ↑ 肾血管扩张，尿量↑ P a CO 2 >65 mmHg ， pH↓ ，肾血管痉挛，尿量↓， HCO 3 - 、 Na + 再吸收↑ ( 四 ) 肝、肾、造血系统

28. ( 五 ) 酸碱电解质 P a O 2 ↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4-> 钠泵功能障碍-> K + 出， Na + 、 H + 进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） P a CO 2 ↑ 急性：对 pH 影响大 pH ： HCO 3 - /H 2 CO 3 肾 1 ～ 3 天，肺 数小时 HCO 3 - ↑->CI - ↓ （二者相加常数）

31. （三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 -> 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH 代偿： P a CO 2 >100mmHg ，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神症状明显

32. （四）血液循环系统 P a O 2 ↓+P a CO 2 ↑->HR↑ CO↑ Bp↑ 肺动脉压↑->右心衰竭 P a CO 2 ↑ ：皮肤温暖多汗、头痛 P a O 2 ↓ 酸中毒->心肌损害-> Bp↓ 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑ 胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 -> 消化出血

33. 基础疾病 + 症状 + 体征 + 血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ 型呼衰 ：单纯 PaO 2 <60mmHg Ⅱ 型呼衰 ： PaO 2 <60mmHg 伴 PaCO 2 >50mmHg 氧合指数＝ PaO 2 /FiO 2 <300mmHg （一） P a O 2 物理溶解于血液中 O 2 分子所产生的压力 （二） S a O 2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值 >97% 诊断标准

34. （三） P a CO 2 物理溶解于血液中 CO 2 分子所产生的压力，正常 35 ～ 45 mmHg （四） pH 值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常 7.35 ～ 7.45 代偿性呼吸性酸中毒： P a CO 2 ↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒： P a CO 2 ↑ pH<7.35

35. 原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正 CO 2 潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素 治 疗

36. （一）建立通畅的气道 通畅气道 清除分泌物 解痉 气管插管、气管切开 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物 支气管扩张剂 糖皮质激素

37. 原则：保证 P a O 2 >60mmHg 或 S a O 2 >90% 的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 > 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 < 35% F l O 2 =21+4× 氧流量（ L/min ） （二）氧疗

38. 1 、Ⅰ型呼衰 V/Q 失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V 样分流 >30% ， FiO 2 >50% ，不能纠正

40. 3 、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（ 1 ～ 2L/min,>10h/d ）

41. 1 、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 -> 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量， CO 2 生成↑ （三）增加通气量、减少 CO 2 潴留

42. b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）

43. 2 、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开

44. 1 、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2 、呼酸 + 代酸 低 O 2 血容量不足 -> 乳酸产生↑ 肾功能损害 -> 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（ pH<7.25 ） 3 、呼酸 + 代碱 医源性为多： CO 2 排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出 HCO 3 - （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱

45. （五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （七）营养支持 呼吸功能↑，摄入不足，发热 痰 阻

46. 复习思考题 1. 呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？ 2. 试述慢性呼吸衰竭的处理原则。