портальная гипертензия часть 2

Северо-Западный Государственный Университет им. И.И. Мечникова.

Полигепатография в норме

Санкт-Петербург


Полигепатограмма больного



Изменение РЕО при дыхании



Изменения РЕО после приема нитроглицерина



Нарушения портопеченочной гемодинамики
больного Д. 32 года
Исходная полигепатограмма больного Д.



Полигепатограмма больного Д. на высоте вдоха



Полигепатограмма больного Д. на фоне приема нитроглицерина



Заключение:
Кровенаполнение печени снижено, эластичность сосудистого русла
снижена. Нарушения внутрипеченочной гемодинамики обусловлены
развитием блока преимущественно на уровне портальных трактов
(пресинусоидальная внутрипеченочная гипертензия). Признаки
функциональной портальной гипертензии.
Нарушения портопеченочной гемодинамики можно сопоставить со 2
стадией фиброза (порто-портальный фиброз)
Учитывая характер нарушений более вероятной причиной поражения
печени может быть вирусная этиология заболевания.

Рекомендовано:
6. Проведение серологических и молекулярно-генетических методов
исследований для исключения вирусной природы заболевания
7. Моночикве 10 мг сутки на ночь
8. Вессел Дуэ Ф (сулодексид) по 1 капсуле 2 раза в сутки



WWW.CU-DIAS.RU

контактный телефон
+7(911)910-65-68



 Механизмы компенсации
действуют, преимущественно,
за счет внутрипеченочного
пути

1. Значительная
гепатомегалия



1. Формирование Схема взаимоотношений
внутрипеченочных сосудов:

асцита
1 — артерии;
2 — желчный проток;
3 — лимфатический проток;
4 — ветвь воротной вены;
5 — центральная пена;
6 — печеночные клетки;
7 — желчный каналец;
8 — пространство Диссе;
9 — синусоид;
10 — купферовские клетки;
11 — входной сфинктер;
12 — выходной сфинктер;
13 — артериовенозный анастомоз;
14 — впадение артериолы в
синусоид.



Классификация асцита
• Начальный или транзиторный
(до 400 мл, выявляется при ультразвуковом
исследовании);
• Умеренный
(когда асцит не напряжен и хорошо поддается
терапии);
• Выраженный (напряженный асцит);
• Резистентный асцит
(вариант напряженного асцита, резистентного к
лечению).


Критерии резистентного асцита
Отсутствие снижение массы
тела менее 200 г/сут. у
больного в течение 7 дней на
фоне низкосолевой диеты
(5,2 г поваренной соли в
сутки) и интенсивной
диуретической терапии
(спиронолактон по 400 мг/сут
и фуросемид по 160 мг/сут),



Диуретическая терапии больных
с отечно-асцитическим
синдромом



Соблюдение режима и диеты
• Постельный режим в положении лежа несколько
усиливается портальный венозный и почечный
кровоток
• Коррекция портопеченочной гемодинамики
• Усиление почечного кровотока (Эуфиллин,
.
альбумин,сердечные гликозиды, препараты калия,
магния, допамин).
• Показаны также продукты, богатые калием и
микроэлементами.



Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от
наличия и выраженности асцита
(С. Н. Мехтиев, 2011)

Отсутствие асцита — спиронолактон 25–50 мг/сут,
курсы по 3–6 месяцев с перерывом на 1–3 месяца.

Начальный (транзиторный) асцит —спиронолактон до 200 мг/
сут), в последствии переход на поддерживающую (25–50 мг/сут)
дозу.

Умеренный (ненапряженный) —
спиронолактон до 200 мг/сут +фуросемид в дозе 40–160 мг/сут/
резерв + торасемид 5–100 мг/сут).



Напряженный асцит —спиронолактон (100–400
мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут)/ торасемид (5–100
мг/сут),
(если максимальные дозы применяемых препаратов
неэффективны в течение 5–7 дней, асцит
рассматривается как резистентный).

Резистентный асцит
спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/
сут) или
спиронолактон (100–400 мг/сут) + Урегит (25–50
мг/сут);


Показатели эффективности лечения асцита

1. Динамика суточного диуреза (следует измерять
ежедневно в одно и то же время);
2. Динамика массы тела (следует измерять
3. Динамика окружности живота (следует измерять
4. Уровень электролитов в крови (следует измерять
два раза в неделю).



Всемирная организация гастроэнтерологов
Натрий сыворотки 126–135 ммоль/л, креатинин сыворотки нормальный,
рекомендуется продолжать лечение диуретиками под контролем
электролитов, употребление жидкости при этом можно не ограничивать;

Натрий сыворотки 121–125 ммоль/л, креатинин сыворотки нормальный,
продолжать диуретическую терапию тщательным наблюдением пациента;

Натрий сыворотки 121–125 ммоль/л, креатинин сыворотки повышен (>
150 ммоль/л, или > 120 ммоль/л и продолжает повышаться), следует
повышаться)
отменить диуретики и восполнить объем жидкости;

натрий сыворотки ≤ 120 ммоль/л, следует отменить диуретики. Показано
ммоль/л
замещение объема жидкости коллоидами или физиологическим раствором,
избегая при этом повышения натрия сыворотки > 12 ммоль/л за 24 ч.



Побочные эффекты терапии
диуретиками



Энцефалопатия, которая развивается при форсированном
Энцефалопатия
диурезе и вызвана гипокалиемическим, гипохлоремическим
алкалозом.
Гипокалиемия - уровень калия в крови ниже 3,1 ммоль/л
требует отмены диуретика и назначения хлорида калия.

Гипонатриемия - отменить диуретические препараты.

Кровотечения из варикозно-расширенных вен —
при быстром уменьшении асцита возрастает риск портальных
кризов, которые могут заканчиваться кровотечением.

Азотемия — отражает нарушение почечного кровотока и
уменьшение объема внеклеточной жидкости.


3. Синдром билиарной диспепсии
Развитие синдром билиарной диспепсии
связывается с моторно-эвакуационными
расстройствами желчного пузыря,
желчных протоков и двенадцатиперстной
кишки, а также с ферментативной
недостаточностью поджелудочной железы.
Коррекция :
Гептрал 400-800 мг в сутки
Урсофальк 10-15 мг/кг в сутки
Ферменты: Креон 10 000
При болевом синдроме:
Дюспаталин
Блокаторы протонной помпы
Омепразол


3. Усиление желчеобразования приводит к
холестазу
• За счет физико-химических нарушений. За счет
нарушения обмена меди приводящие к избыточному
отложению её в перипортальных участках, а так же
с недостатком альфа-1-антитрипсина.
• За счет механической обструкции. В первую
очередь за счет перидуктулярного рубцевания.
• Смешанный вариант, сочетающий в себе элементы
нескольких из указанных факторов.
Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия: патофизиология классификация
диагностика и тактика ведения
// Российский журнал гастроэнтерологии. Гепатологии. Колопроктологии. –
1997. – т.7 ,№ 3 – С. 69-72.



Коррекция нарушений
внутрипеченочной гемодинамики
при развитии гемодинамического
блока в области центральных
печеночных вен.



Метод комплексной оценки эффективности предлагаемой терапии
Весовые коэффициенты клинической значимости отклонения значений наблюдаемых
показателей от нормы
Показатель Значения показателя Весовой коэффициент
клинической значимости «G»
Вариант отклонения от нормы
нормы
А. Б. В.
минимальное умеренное выраженное
А Б В

Гемоглобин, г/л 120..160 101..119 70..100 <70 0,1 0,2 0,5
Эритроциты, 1012 3,7…5,1 3,6…2,5 2,4…1,7 <1,7 0,1 0,2 0,5
Лейкоциты 1012 4,0…8.8 3,9…2,0 1,9-0,7 <0,7 1 2 5
Тромбоциты 109 180…320 179…120 119…70 <70 1 3 6
СОЭ мм/ч. 1…15 16…25 26…45 >45 1 3 6
Билирубин мкмоль/л 8,5-20,5 20,6…35,0 35,1…60,0 >60,0 3 6 8
Общий белок г/л 70…90 69…60 59…50 <50 1 2 5
- альбумины, % 57…67 56…40 39…30 <30 2 4 8
- глобулины, % 34…44 45…50 51…55 >55 2 4 8
Тимоловая проба, ед. 0…5 6…8 9…10 >10 3 6 9
АсАТ, ммоль/(ч⋅л) 0,1….0,5 0,6…1,0 1,1…1,5 >1.5 1 3 6
АлАТ, ммоль/(ч⋅л) 0,1….0,7 0,8…2,0 2,1…3,4 >3,4 3 6 9
Оценка затруднений кровотока печени ОА ОБ 2 6 14
по данным ПГГ ПА ПБ 3 8 15
- в области оттока (О) ОВ
- в области притока (П) ПВ
Сумма ∑GB 100


Упражнения на диафрагмальное дыхание.

• Способ
физиотерапевтического
лечения заболеваний
печени (Патент № 223609)
• Абсолютное приращение
индекса достоверного
совокупного эффекта
8%



Дигидропиридиновых производных первого
поколения (нифедипин в дозе 5 мг)

• Абсолютное
приращение
индекса
достоверного
совокупного
эффекта 7.7%



Дигидропиридиновых производных третьего
поколения (амлодипин в дозе 2,5 мг)

приращение индекса
совокупного эффекта -
9,1 %



Фенилалкиламиновые производные
(верапамил 10 мг)

0,8%



Селективный антагонист β1-
адренорецепторов,
метопролола сукцинат 6,25 мг
Абсолютное
индекса
эффекта - 6,8%



• При сниженном венозном
притоке основные
о
механизмы компенсации
сосредоточены
преимущественно на вне-
печеночном пути
компенсации, т.е. на
развитии портальной
гипертензии с последующим
формированием порто-
ковальных или артерио-
ковальных анастомозов.


1. Астеновегетативный
синдром
Снижение белково-синтетической
функции печени
Происходит ранняя мобилизация и
истощение адаптационных реакций,
приводящей к дисгормонозу.
Снижение поступление гормонов
поджелудочной железы инсулина и
глюкогона - гормонов, Астеновегетативный синдром, был
активизирующих ферментную систему в ряде случаев на протяжении
печени и синтез ДНК. длительного времени иногда
единственной жалобой.
Е.П. Шувалова и Т.В. Антонова (2001)


2. Синдром холестаза
за счет формирования
перидуктулярного рубцевания которое
сопровождается развитием
гиперхолестеринемии и
билирубинемии.
Синдром холестаза наступал в более
ранние сроки у пациентов старшей
возрастной группы.
Коррекция:
Препараты желчных кислот
(Урсофальк 10-15 мг на кг веса) Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия:
патофизиология классификация диагностика и
тактика ведения // Российский журнал
гастроэнтерологии. Гепатологии. Колопроктологии. –
1997. – т.7 ,№ 3 – С. 69-72.



3. Прогрессирование цитолитического и холестатического
синдрома определяют сроки формирования
гиперкинетического типа центральной гемодинамики.

Ермолов С.Ю. Добкес А.Л. Шабров А.В.
Полигепатография Гемодинамика Гепатит .СПб., 2007.



4. Сердечная недостаточность
Сформировавшийся вначале
как компенсаторный
механизм, в последующем
предопределяет развитие
сердечной недостаточности.
Частота сердечных
сокращений имеет прямую
зависимость от степени
развития фиброза в печени и
спленомегалии.
.
Ахметова О.И : 1982 ; Маев И. В.., 1990



5. Гепатопульмональный синдром
- характеризуется наличием патологических изменений в
легких, которые развиваются у больных с хроническими
заболеваниями печени и приводят к появлению
дыхательной недостаточности.
У больных циррозом печени в настоящее время наличие
ГПС констатируют в 10 % случаев.

Имеется характерная для ГПС клиническая триада:
1) снижение парциального давления кислорода в крови;
2) расширение внутрилегочных кровеносных сосудов;
3) наличие печеночной патологии



6. Гепаторенальный синдром
- это форма почечной недостаточности, которая развивается у
пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени и в
отсутствии почечной патологии или приема нефротоксических
препаратов).
Выделяют 2 типа гепаторенального
синдрома.
I тип - Почечная недостаточность развивается в течение 2
недель. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть
наступает в течение 10-14 дней.
II тип - характерно более медленное развитие почечной
недостаточности. Показатели выживаемости пациентов
составляют 3-6 месяцев.



Коррекция нарушений
обусловленных развитием
гемодинамического блока в
области портальных трактов.



Изосорбит мононитрат в дозе 10 мг

6,0%



Антагонист I1-рецепторов
(Моксонидин в дозе 0,2 – 0,4 мг). Патент №
2219930

4,9%



Методы абдоминальной декомпрессии.
Патент № 2334499

Абсолютное приращение индекса достоверного
совокупного эффекта - 0,7%


Методы коррекции нарушений
в независимости от уровня
формирования
внутрипеченочного блока



Глюкокортикостероиды
(преднизолон 20-30 мг)

Абсолютное приращение
1,5%



Гликозаминогликаны (сулодексид в дозе 250-500 л.е.)

Патент №2188227

Абсолютное приращение
6,8%



L-орнитин-L-аспартат
внутривенно капельно (10г). Патент № 2286773

индекса
эффекта - 4,9%



Прогнозирование риска развития осложнений вызванных
воздействием плазмафереза у больных хроническими заболеваниями
печени.

Динамика биохимических показателей
норма

гамма-
глобулины
%

АсАТ

АлАТ
Сеансы экстракорпоральной гемокоррекции

1 2 3 4 5 6 7 8



С нашей точки зрения печень - биваскулярное
дерево с развитой сосудистой сетью,
архитектоника которого определяется
состоянием внутрипеченочной гемодинамики.

При болезнях печени происходит развитие
гемодинамического блока, определяемое
этиологическим фактором заболевания, в
результате которого происходит нарушение
печеночной гемодинамики, извращение
регенерации и нарушение архитектоники
печеночной ткани.


• Удачная коррекция портопеченочной гемодинамики будет
гарантом высоких темпов регенерации с сохранением
архитектоники печеночной ткани. Данное утверждение
вовсе не означает, что приоритетом в терапии больных
заболеваниями печени должна стать исключительно
коррекция портопеченочной гемодинамики. В данном
случае состояние внутрипеченочной гемодинамики будет
той лакмусовой бумажкой, той путеводной нитью, которая
подскажет клиницисту путь наиболее эффективного
лечения, а создание благоприятных гемодинамических
условий будет способствовать результативности
проводимой этиопатогенетической терапии.



СЕВЕРО-ЗАПАДНЫЙ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ им. И.И. МЕЧНИКОВА

«DIAS»


портальная гипертензия часть 2

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Viewers also liked

Viewers also liked (11)

Similar to портальная гипертензия часть 2

Similar to портальная гипертензия часть 2 (20)

портальная гипертензия часть 2