ATRIUM FIBRILLACIO

1. В.А.Раповец
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий
Пособие для врачей
Минск
2022

2. УДК 616.12-008.313.2 од 616.12
Автор: В.А.Раповец, врач-кардиолог 11 ГКБ г.Минска
Рецензенты:
Профессор кафедры терапии МАПО, д.м.н. М.С. Пристром
Профессор кафедры госпитальной терапии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России
д.м.н., профессор С.Г.Канорский
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий [Текст] : пособие для врачей / В. А. Раповец. – Минск.
-1 67 с. - Библиогр.: с.1 64.
В настоящем пособии изложены современные подходы к диагностике и лечению
пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, основанные на последних
международных рекомендациях, результатах многоцентровых исследований,
доказательной медицине. Антикоагулянты относят к лекарствам высокого риска,
поэтому стандарты лечения повышают их эффективность и безопасность. Использован
опыт работы в БСМП в 1989-2007 гг. Пособие предназначено для врачей-
кардиологов, терапевтов, врачей скорой помощи.
Издание второе, переработанное ©

3. Содержание:
1.Диагностика ФП.
2 .Эпидемиология ФП. .
3.Этиология ФП.
4.Патогенез ФП.
5.Клинические варианты ПФФП
6.Классификация ФП.
7.Минимальное обследование больных ФП.
8.Медикаментозная терапия ФП.
9.Профилактика тромбоэмболий.
10.Немедикаментозная терапия ПФФП.
11.Последствия ФП.
12.Заключение.
13.Список литературы.
Список сокращений и условных обозначений:
ААП - антиаритмические препараты
ААТ -антиаритмическая терапия
АВБ - атрио-вентрикулярная блокада
АВК - антагонисты витамина К
АГ - артериальная гипертензия
АКТ - антикоагулянтная терапия
БАБ -бета-адреноблокаторы
ВРС - вариабельность ритма сердца
ВЖС - вариабельность желудочковых сокращений
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ДПП -дополнительные пути проведения
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИВР - искусственный водитель ритма
КМП - кардиомиопатия
КВ -кардиоверсия
ЛП - левое предсердие
НМГ - низкомолекулярный гепарин
НФГ - нефракционированный гепарин
ПЖТ - пароксизмальная желудочковая тахикардия
ОАК -оральные антикоагулянты
НОАК - non оральные антикоагулянты
ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты
ПМК - пролапс митрального клапана
ПД - потенциал действия
ПФФП - пароксизмальная форма фибрилляции предсердий
ПСВТ -пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

4. УЛП - ушко левого предсердия
ССЗ -сердечно-сосудистые заболевания
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СССУ - синдром слабости синусового узла
ОКС - острый коронарный синдром
СР - синусовый ритм
ФП - фибрилляция предсердий
ФЖ - фибрилляция желудочков
ФВ - фракция выброса
ФСК - фактор свертывания крови
ХБП - хроническая болезнь почек
ХМ ЭКГ -cуточный мониторинг ЭКГ по Холтеру
ЧЖС - частота желудочковых сокращений
ФКВ - фармакологическая кардиоверсия
ТЭ - тромбоэмболия
ТП - трепетание предсердий
ЧПЭХОКГ - чрезпищеводная эхокардиография
ТЭЛА -тромбоэмболия легочной артерии
ЭИТ - электроимпульсная терапия
ЭРП -эффективный рефрактерный период
ESC -европейское общество кардиологов
WPW - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
FDA - Food and Drug Administration USA
Аннотация. Тема фибрилляции предсердий (ФП) занимает важное место в кардиологии,
аритмологии, кардиохирургии, неврологии. ФП имеет клинические симптомы. Не менее
опасны варианты развития ФП без субъективных жалоб и внешних проявлений. ФП
снижает качество жизни человека. Такие осложнения ФП, как тромбоэмболии и сердечная
недостаточность , влияют на трудоспособность, инвалидность, снижают
продолжительность жизни человека. В пособии представлены различные варианты
фармакологического и инструментального лечения ФП. Не менее важны вопросы
профилактики ФП, включая антиаритмическую и антикоагулянтную терапию.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, тромбоэмболия, сердечная недостаточность,
амиодарон, электроимпульсная терапия, радиочастотная аблация.
Paroxysmal.type.of.atrial.fibrillation.
Rapovets.Valery.
Government institution Central Polyclinic of the Department of Finance and Logistics of Ministry
Internal Affairs of the Republic of Belarus
Annotation. The topic of atrial fibrillation (AF) occupies an important place in cardiology,
arrhythmology, cardiac surgery, and neurology. AF has clinical symptoms. No less dangerous
are the options for the development of AF without subjective complaints and external
manifestations. AF reduces a person‘s quality of life. Such complications of AF as
thromboembolism and heart failure affect the ability to work, disability, reduce the life
expectancy of a person. The manual presents various options for the pharmacological and
instrumental treatment of AF. Equally important are the prevention of AF, including
antiarrhythmic and anticoagulant therapy.
Key words: atrial fibrillation, thromboembolism, heart failure, amiodarone, electropulse therapy,
radiofrequency ablation.

5. 1. Диагностика ФП. Цитата. « Нарушения сердечного ритма - это одна из тех
областей клинической медицины, где диагностика достигла наиболее высокой степени
совершенства и законченности. И в этом, безусловно, заслуга электрокардиографического
метода» ( В.Е. Незлин, 1959 г. ) . ФП относится к хроническим наджелудочковым
аритмиям сердца, и нарушает физиологическую адаптацию сердечного ритма. Опасны
даже короткие эпизоды бессимптомной ФП, поэтому ставится задача как можно
ранней диагностики ФП. Oколо 60% имеющих длительно персистирующую форму не
предъявляют жалоб и узнают о заболевании только при проведении ЭКГ или после
инсульта, в связи с чем особого внимания требует скрининг пациентов.
Программа скрининга ФП у лиц старше 65 лет включает:
- пальпация пульса;
-подтверждение ФП на стандартной ЭКГ [ 135 ].
Симптомы ФП больной может не ощущать ( 1/3 больных ), или ощущать как
сердцебиение. Пульс беспорядочный, аритмичен. Звучность тонов изменчива.
Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после
коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная
частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по
сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается
меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых
сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП и
предупредить возможные осложнения. .Длительно существующая ФП может привести
к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или
эхокардиографическом исследованиях.
Главное требование- снятие ЭКГ в 12 стандартных отведениях более 30 секунд
[ 183 ]. На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по
конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их
частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). У больных
персистирующей ФП организованные волны фибрилляции свидетельствуют о
сохранении электро-механических свойств предсердий, являются предиктором
успешной ЭИТ (J. B. Mazuecos ).

6. Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не
деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту)
возможна блокада ножки ПГ , обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под
влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердно-
желудочковой проводимости , частота желудочкового ритма может быть меньше. При
частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка
встречается сочетание ФП с полной АВ- блокадой. При этом желудочковый ритм
редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно
вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца
Р [ 63 ] .
Табл. Первичная диагностика ФП.
Диагностика ФП при ХМЭКГ. Это выявление пароксизма наджелудочковой тахиаритмии
с нарушением интервала RR длительностью более 30 сек. Понятие «бремя аритмии»
(arrytmia berden )- соотношение длительности ФП к времени синусового ритма за период
ХМЭКГ.

7. Выявляемость ФП при ХМЭКГ за 24 часа составляет 2%, за 48 часов всего 5% ( D.
J.Gladstone ), за 7 дней- 12,5%. Регистратор Zio patch (iRhythm Technologies, San
Francisco ) позволяет мониторировать ЭКГ в течение 14 суток.
Однако, « золотым стандартом » дигностики ФП является имплантация петлевых
регистраторов, которая позволяет записывать ЭКГ в течение нескольких лет. В
памяти прибора сохраняются фрагменты ЭКГ по 8-40 минут. В амбулаторных
условиях смартфон iPhone 4S с помощью видеокамеры, специальной программы
фиксирует аритмическую пульсацию ногтевой фаланги и передает врачу.
Табл. Девайсы для скрининга ФП.
При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач
должен получить ответы на следующие вопросы:
1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы; наличие эпизодов

8. нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания. Следует уточнить, не отмечались
ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной
смерти.
2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время. Некоторые
лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – собственно
ААП , диуретики, холинолитики и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии
необходимо учитывать взаимодействие самих ААП с другими лекарственными
средствами. Большое значение имеет оценка эффективности ААП, использованных ранее
с целью ФКВ. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное
средство, имеются достаточно веские основания предполагать, что оно окажется
эффективным и в этот раз.
3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Уточнение характера
сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений
ритма . Аритмии, субъективно не ощущаемые, обычно не нуждаются в неотложной
терапии.
4) Как давно возникло ощущение аритмии. От длительности существования аритмии
зависит, в частности, тактика оказания помощи при ФП.
5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного
мочеиспускания или дефекации, судорог. Необходимо выявить возможные осложнения
аритмии [3 ] .
Дистанционное видеонаблюдение за пациентом через 15 секунд позволяет по
изменению цвета лица определять бесконтактно наличие эпизода ФП (Jean-Philippe
Couderc).
Табл. Чувствительность и специфичность различных инструментов скрининга ФП с
учетом того, что ЭКГ в 12 отведениях является золотым стандартом [ 183 ].
Чувствительность Специфика
Измерение пульса 87–97% 70 - 81%
Автоматические мониторы АД 93 - 100% 86 - 92%
ЭКГ в отведении 94 - 98% 76 - 95%
Приложения для смартфонов 91,5 - 98,5% 91,4 - 100%
Часы 97 - 99% 83 - 94%
2. Эпидемиология ФП.
Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за
ограниченной эффективности ААП , а также проявлению проаритмогенного
побочного действия у самих ААП, до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют
экстренной терапии, в то же время , необходимо своевременно переходить от
консервативных методов лечения к хирургическим. По данным ВОЗ , нарушения
ритма сердца занимают 4-е место в структуре ССЗ. Среди причин смерти от ССЗ
около 50% занимают нарушения ритма и проводимости. 80% случаев летальности
среди больных инфарктом миокарда наступают из-за сердечных аритмий. Частота
экстренной госпитализации при возникновении осложнений ФП равна 35% [95]. В
общей популяции ФП повышает риски внезапной сердечной смерти (Lin Y. Chen).

9. ФП занимает второе место , после экстрасистолий, по распространенности среди
аритмий сердца. В 2013 году ФП страдало 33,5 млн. человек, или 0,5% от населения
земного шара (Chugh SS, Havmoeller R).
.
ФП является одним из наиболее тяжелых и распространенных нарушений ритма
сердца, представляющим не только медицинский, но и социально-экономический интерес
(С.А.Бойцов, 2001). ПФФП является наиболее частым поводом госпитализации больных
в специализированные отделения ( 30-40% ) по сравнению с другими нарушениями
ритма сердца . До 2050 года прогнозируется удвоение числа больных ФП в США и
ЕС , в Японии до 1 млн., в США- до 16 млн, что уже сравнивается с « новой
эпидемией» . Негативная тенденция- рост сахарного диабета.
Основным источником данных по распространенности и заболеваемости ФП в
популяции является исследование Framingham Heart Study . Так , в 1982 г.
заболеваемость ФП у лиц старше 22 лет была 2 %, причем у мужчин несколько выше
(2,2%), чем у женщин (1,7%). Распространенность ФП составляла 0,5% среди людей в
возрасте 50–59 лет и 8,8% у пациентов в возрасте 80–89 лет. В 1990 году показатель
распространенности ФП на 100 000 лиц было 569,5 у мужчин и 359,9 у женщин ; эта
цифра возросла до 596,2 у мужчин и 373,1 у женщин в 2010 году.

10. Частота возникновения ФП в общей популяции людей составляет от 0,4 до 2% [93] , в
связи со старением населения прогнозируется ее удвоение. По сравнению с
европейцами меньше случаев ФП среди лиц африканского, китайского и японского
происхождения. В возрасте 40 лет соотношение больных ФП мужчин и женщин
1:4. По наблюдению А.А. Обуховой (1998), среди всех нарушений сердечного ритма ФП
регистрируется у 40% больных [92]. Ежегодный прирост случаев ФП у пациентов
старше 40 лет составляет 0,2% [95]. С возрастом встречаемость ФП увеличивается , к 60
годам ФП регистрируется у 2-4% людей ( Бокерия JI.A. 2005) [94] ; среди лиц 80 лет
и старше - до 9% ( данные по США), 2-3% в Японии. 83% всех случаев ФП
приходится на пациентов старше 65 лет. Так, в США ФП зарегистрирована у
5,6 млн. человек , в странах ЕС- у 4,5 млн., в Китае- у 8 млн.,в Японии- 800 тыс., в
ФРГ- 1 млн. Самая низкая распространенность ФП в Швейцарии- 0,88% в общей
популяции, и 0,44% среди женщин. Самая высокая распространенность ФП в
Португалии- 2,5% старше 40 лет, 10,4% старше 80 лет ( FAMA ) . У пожилых
больных ФП зачастую является результатом кардиосклероза, и частота ФП колеблется
от 10 до 50%, с учетом бессимптомных случаев, которые составляют 30-45% [60].
В возрасте 60-69 лет регистрируют 2-5% случаев ФП , 70-79 лет 5-14%,
80-89 лет 9-13% [122] .
Более половины пациентов с ФП имеют АГ. Фактором риска ФП установлено САД
130 мм Hg и выше, высокое пульсовое АД. Как и для других рисков, эта
зависимость имеет форму J-кривой. Среди больных ФП у 30% регистрируется ХСН.
А 40% больных ХСН имеют ФП. ПФФП составляет более 40% всех случаев ФП.
Однако, учитывая возможность бессимптомного течения пароксизмов,
распространенность этой формы ФП представляется значительно выше. В связи с
широкой эпидемической распространенностью ФП представляет значительную
экономическую проблему для системы здравоохранения и общества в целом. От всех
затрат на больных расходы на медикаменты-6%,консультации-9%, госпитализация -23%.
Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд. евро в
год [ 2 ]. По данным Weerasooriya et al. средняя стоимость лечения больного ФП за
год, включая госпитализацию, составила: 1544 евро в Голландии, 698 евро в Польше,
4840 канадских долларов,3210 евро во Франции. Медицинские расходы,связанные с
ФП в США составляют 2 млрд. долларов в год.
Табл. Расходы на 1 больного ФП за 1 год.
По данным Фремингемского исследования ФП является независимым фактором
высокой смертности пациентов в возрасте 55-94 лет [93]. У пациентов с
неревматическими заболеваниями сердца и ФП по сравнению с теми, кто еѐ не имел,
общая летальность была в 2 раза выше. Средняя продолжительность жизни больных
аритмией после еѐ возникновения составила 6 лет . За 20-летний период , смертность с
поправкой на возраст для ФП увеличивается в два раза у мужчин и женщин . 2010 году с
поправкой на возраст смертность на 100 000 лиц составила 1,6 и 1,7 для мужчин и женщин
, соответственно. ФП приводит к дисфункции как левого, так и правого желудочка сердца

11. (Iglesias-Garriz I.). ФП в последнее время уделяется особое внимание, поскольку она
нередко сопровождается тромбоэмболиями, среди которых 75 % вызывают различные
цереброваскулярные нарушения . ФП увеличивает риск инсульта в 5-7 раз в общей
популяции[ 135 ]. 20% всех инсультов протекают на фоне ФП. Среди больных
инсультом и ФП 18% имеют пороки сердечных клапанов. 30% всех инсультов
относят к криптогенным. Не исключено, что их причиной явилась не
диагностированная, бессимптомная ФП. Инсульт, как самая важная причина смерти
возникает в 1,5% случаев у пациентов 50–59 лет и в 30% случаев у пациентов 80–89
лет. Увеличение риска инсульта было описано при чистой ФП ( nonvalvular AF), без
патологии митрального клапана , только у пациентов старше 60 лет . Эмболии в
большой круг кровообращения при ФП выявляются у 4-6% пациентов ежегодно .
Инсульт возникает чаще у женщин, чем у мужчин, имевших ФП. Бессимптомные
эмболии у больных ФП могут привести к когнитивным нарушениям и сосудистой
деменции. На фоне ФП инсульт протекает тяжелее и в 2 раза чаще приводит к смерти
[ 83 ]. Увеличенный риск летального исхода наиболее высок при перманентной
форме ФП, хотя и при непостоянных ФП летальность увеличивается в 1,5-2 раза .
Табл. Распространенность ФП среди лиц разных возрастных групп, у мужчин и
женщин.
Табл. Прогнозируемая в 2050 году распространенность ФП среди двух
возрастных групп: от 65 до 89 лет и старше 90 лет.
Табл. Прогноз для США в 2050г-рост больных ФП старше 40 лет.
3. Этиология ФП.

12. Следующие факторы способствуют возникновению ФП.
1. Повышение давления в предсердиях.
аДисфункция миокарда.
бВрожденые и приобретенные пороки сердца.
вСистемная АГ или легочная гипертензия.
гВнутрисердечные опухоли.
дТЭЛА.
епневмонии.
жХОБЛ.
еопухоли легких.
2. Инфильтративные или воспалительные заболевания миокарда.
аПерикардиты.
бМиокардиты.
вАмилоидоз.
гОпухоли сердца.
3. Фиброз миокарда предсердий.
аВозрастной.
бПатологический.
4. Интоксикации.
аАлкоголь.
бОкись углерода.
вОтравляющие газы.
гкокаин.
5. Повышение активности n.Simpaticus.
6. Повышение активности n.Vagus.
7. Хирургические операции.
аОперации на сердце.
бПолостные операции.
8. Нейрогенная ФП.
9.Спортсмены.
10. Каналопатии.
11. КМП.
12.Синдром апноэ во сне.
13.Ожирение.
14.ИБС.
15.Сахарный диабет.
16.ХПН.
17.Метаболические нарушения:
априменение симпатомиметиков,
бгипертироз,
вснижение калия, магния, кальция.
18.Синдром WPW.
19.СССУ.
20. ХСН ФК II-IV NYHA, включая тахи-КМП.
21. Идиопатическая .
22.Наследственные нарушения соединительной ткани(синдром Марфана,марфаноидная
внешность).
Табл.Причины ФП.

13. Табл. Факторы риска ФП и маркеры [172] .
Факторы риска, сопутствующие сердечно сосудистые заболевания Частота
1. Доказанные
Age возраст
Benjamin et al. M/F per 10 years9
2.1/2.2
Furberg et al. per 7 years11
1.03
Verdecchia et al. per 10 years пароксизмальная ФП 1.8 PAF
Перманентная ФП 2.9 CAF
Male gender по полу
Benjamin et al. M/F per 10 years9
1.5
Furberg et al. per 7 years11
–
Schnabel et al.15
1.9
Hypertension гипертензия
Benjamin et al.9
1.5/1.4
Furberg et al.11
1.4
Krahn et al.21
1.4
Syst 130–140/140–160/>160 1.4/1.7/2.2
Diast 85–90/90–95/>95 1.3/1.5/1.5
Thomas et al.24
Achieved blood pressure: syst
<120 and>140: J- shaped curve 2/2
Клапанные пороки сердца
Benjamin et al.9
1.8/3.4
Furberg et al.11
3.2

14. Факторы риска, сопутствующие сердечно сосудистые заболевания Частота
Heart failure /сердечная недостаточность
Benjamin et al.9
4.5/5.9
Furberg et al.11
2.8
DeVos et al.14 a
progression to permanent AF 2.2a
Diabetes сахарный диабет
Benjamin et al.9
1.4/1.6
Gammage et al.20
2
Marcus et al.18
1.5
ИБС / инфпркт миокарда
Krahn et al.21
3.6
Psaty et al.12
1.4
Gami et al.16
<65 years 2.7
Genetic factors генетические факторы
Family history
Fox et al.25
1.9
Arnar et al.26
1.8
Marcus et al.18
1.2
AF susceptible loci identified by GWAS
Ellinor et al.27
1q25 lone AF 1.1
Gudbjartsson et al.28
4q25 1.5
Benjamin et al.29
1.71.3
2. Менее доказанные риск-факторы и маркеры
Obesity/BMI Ожирение, ИМТ
Bedrow et al.31
BMI > 25/>30 1.2/1.7
Frost et al.32
BMI > 30 M/ F 2.3/2.0
Rosengren et al.22
BMI > 27.5 1.7
Gami et al.16
only <65years per 1 kg/m2
1.1
Wang et al.33
BMI > 30 M/F 1.5/1.5
Dublin et al.34
per unit BMI 1.03
Blood pressure/ pulse pressure АД, ПАД
Psatyet al.12
syst BP per 10 1.1
Mitchell et al.36
per 20 mmHg 1.3
Conen et al.

15. Факторы риска, сопутствующие сердечно сосудистые заболевания Частота
Syst 130–140/140–160/>160 1.4/1.7/2.2
Diast 85–90/90–95/>95 1.3/1.5/1.5
Height рост
Psatyet al.12
per centimetre 1.03
Mont et al.37
>1.77 16.5
Rosengren et al.22
>1.8 m 1.7
Chamberlain et al.19
>1.73 1.9
Sleep apnoea syndrome синдром апноэ во сне
Gami et al.16
only <65 years 3.3
Gami et al.39
2.2
Subclinical hyperthyroidism субклинически гипотироз
Sawin et al.(relative risk) 3.1
Heeringa et al.42
1.9
Alcohol consumption (often excessive) Алкоголь, чрезмерно
Conen et al.43
1.5
Rosengren et al.22
1.3
Mukamal et al.44
former 1.3
Chronic kidney disease ХБП
1.9
Asselbergs et al.47
albuminuria 1.5
Go et al.48
1.9
Competitive or athlete-level endurance sports спортсмены
Mont et al.37
22.8
Abdulla et al.50
meta-an 5.3
Aizer et al.51
5–7 days/week 1.7
Molina et al.52
8.8
Chronic obstructive pulmonary disease ХОБЛ
DeVos et al.14 a
progression to permanent AF 1.5 n.s.
Smoking курение
Heeringa et al.54
current/former настоящиебросившие 1.5/1.5
Rosengren et al.22
1.3
Coffee
Mattioli et al.55
0
Conen et al.56
0
PR interval
Cheng et al.57
per 20 ms 1.1
Cheng et al.57 a
all mort >210 ms 1.4
Chamberlain et al.19
> 200 ms 2.7
Murmur
Schnabel et al.15
2.4
Chamberlain et al.19
1.9
Biomarkers haemodynamic stress Биомаркеры
Latini, Masson. J Int Med 2010 ANPa
1st re AF 1.2

16. Факторы риска, сопутствующие сердечно сосудистые заболевания Частота
Latini et al.60
BNPa
1st re AF 1.2
Patton et al.61
1st vs. 5th Qu 4.0
Biomarkers of inflammation (C-reactive protein, IL6, TNF-alfa a.o. бимаркеры воспаления
Schnabel et al.58
(C-reactive protein) 1.3
Conen et al.64
(multimarker sc. 3) 1.3
Masson et al.65
rec AFa
1.6
Marrott et al.66
1st vs. 5th Qu 1.2
Genetically elev C-reactive protein 2.2
0.9
3. Newer, less established risk factors or markers менее известные Hazard Ratio
Birth weight вес новорожденного
Conen et al.67
>4 kg 1.7
Biomarkers of cardiac damage
Latini et al.60
TNTa
1.2a
Pre-clinical atherosclerosis доклинический атеросклероз
Heeringa et al.68
carot int med M/F 1.6/2.1
Psychological determinants
Mattioli et al.55
0
Eaker et al.69
0
Табл. Этиология ФП.
Табл.Предикторы ФП.
Острые (обратимые) причины ФП :
- хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), -
--поражение электротоком,
- острый инфаркт миокарда, миокардит, перикардит,
-острое легочное заболевание, ТЭЛА,
-употребление алкоголя, метаболичесие нарушения.

17. Успешное лечение основного заболевания может устранить ФП . Структурные
заболевания сердца среди больных ПФФП встречаются в 50% случаев, среди
больных перманентной ФП- в 70%. Временная послеоперационная ФП может быть
вызвана высокой активностью симпатической нервной системы. Катехоламины и серотонин
вызывают аритмию в трабекулах предсердий у пациентов с синусовым ритмом , но возникают
ли эти аритмии у пациентов с хронической ФП, неизвестно. Актуальность этих аритмий in
vitro подтверждается клиническими данными о том, что высокая активность симпатической
нервной системы во время и после операции на сердце вызывает преждевременные удары и
преходящий послеоперационный ФП примерно у трети пациентов.182). что у существенной
части пациентов с послеоперационной ФП пароксизмы регистрируются и спустя
достаточно продолжительное время после вмешательства. Вероятно, в случае
подтверждения полученных данных в более крупных исследованиях они могут стать
основанием для пересмотра тактики антикоагулянтной терапии у пациентов с
послеоперационной ФП.
Генетические исследования являются магистральными для изучения патогенеза и
лечения аритмий[171]. Генетические аномалии приводят к нарушениям
электрофизиологии миокарда при нормальной структуре . Доказана роль мутации
гена PRKAG, кодирующего предсердный натрий-уретический пептид, гена
натриевых каналов SCN5A, гена калиевых каналов. Описаны мутации в семьях с
аутосомно-доминантной ФП, включая KCNQ1, KCNJ2, KCNE2, KCNA5, NPPA.
Каналопатии, приводящие к ФП, вызваны мутациями генов сердечного коннексина
40 и 43 с номерами GJA1 ,GJA5 [126 ] . Известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–
24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к
возникновению семейных случаев ФП . Впервые это было доказано P. Brugada и
соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое
из них умерли в возрасте 2 года и 46 лет от ОНМК.
Benjamin et al. провели метаанализ полногеномных исследований ассоциаций ФП в 5-ти
когортах. Авторы установили значительную связь между SNP rs17042171 150 kb и
транскрипцией фактора гена PITX2 gene (комбинированный относительный риск 1,65, P =
3,9 x 10(-63)). Daniela Husser et al. проверили гипотезу о том, что полиморфизм
единственного нуклеотида (SNP) связан с рецидивами ФП после катетерной аблации.
Авторы пришли к выводу, что полиморфизм в хромосоме 4q25 модулирует риск
рецидивов ФП после катетерной аблации. Это находка указывает на потенциальную роль
генотипа при подборе пациентов на аблацию ФП. Hodgson-Zingman et al. провели анализ
сцепления, в котором исключались уже известные локусы ФП. Они получили значение
3,56 маркеров D1S2667 по пиковой шкале и провели картирование гаплотипа в хромосоме
1p36-p35, связанного с ФП. Авторы картировали хромосому 1p36-p35 и
идентифицировали гетерозиготную мутацию типа «frameshift» в гене, кодирующем
натрийуретический пептид. У пациентов с этим типом мутации было обнаружено
повышенное количество циркулирующего ANP, а на изолированной модели сердца было
показано укорочение ПД, что может послужить субстратом для ФП. Gretarsdottir et
al. показали значительную ассоциацию между кардиоэмболическим подтипом
ишемического инсульта и rs2200733 (отношение шансов 1,54; p = 8,05 x 10(-9)). Никакие
другие варианты не ассоциировались с ишемическим инсультом.

18. Синдром Марфана и марфаноидная внешность являются предикторами ФП у лиц
старшего возраста (Земцовский Э.В.).
Среди причин ФП в 19,2% случаев присутствуют пороки клапанов сердца, в 4%-
дилатационная КМП, в 1,2% гипертрофическая КМП, 15,4% -ИБС, 9,8% - АГ, 0,8%-
гипертироз. По данным the Central Registry of the German AFNET у 5,1% больных ФП
были клапанные пороки. У больных АГ растяжение ЛП может появиться раньше
гипертрофии ЛЖ . У больных аортальным стенозом ФП может быть признаком
прогрессирования, является независимым фактором риска[168] .
Рис. Риски ФП при АГ.
Заболеваемость ФП при инфаркте миокарда колеблется от7% до 21%, что
увеличивает риск смертности на 40% , риск внутрибольничных инсультов до 3,1%
Появление ФП спустя 30 дней от начала ИМ служит прогностическим индикатором
высокого риска смерти в 2,5 раза , двукратного увеличения числа госпитализаций, риска
повторного ИМ. Это маркер ухудшения сердечной функции, перегрузки объемом,
систолической дисфункции, тяжелой ХСН (Am Heart J. 2013;166(4):753-759).
Среди больных аневризмой МПП в 26% случаев присутствовала ФП. ФП
наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза,
гемохроматоза, а также при опухолях сердцa. При недавно обнаруженной ФП
необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы.
Субклинические же формы дисфункции щитовидной железы вызывают аддитивный
эффект у больных ФП ( Selmer ). Фактором риска установлен уровень ТТГ на
нижней границе, Т4 на верхней границе нормы. Обсуждаются также и другие
причины – ПМК с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и

19. идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно
молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной
наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома WPW. Swartz
M.F. установил повышение уровня пептидов PICP, PIIINP в сыворотке крови у
больных без ФП перед операцией АКШ , что позволит выделить группу риска
появления фиброза ЛП и постоперационной ФП.
Еще одним ФР , который играет большую роль во многих случаях появления ФП ,
является употребление алкоголя.Алкоголь и ацетальдегид угнетают потоки кальция,
что приводит к укорочению времени потенциала действия. Известен так называемый
синдром «праздника сердца» ( Holiday-heart-Syndroms ), который характеризуется
появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной КМП
после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце
недели. Возможно, этим объясняется факт, что у мужчин ФП встречается в 1,5 раза
чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных
доз алкоголя вызывает ФП . При впервые выявленном эпизоде ФП употребление
алкоголя является причиной примерно у 35% больных, в т.ч. среди лиц моложе 65 лет – у
63% ( Smith R.H., 2002). Употребление алкоголя в дозе более 36 г в день (3 «дринка» в
день) увеличивает риск возникновения ФП на 34%, а прием алкоголя в дозе менее 36
г в день не оказывал влияния на риск ФП (Luc Djousse et al., 2004). Среди условий,
предрасполагающих к рецидивированию ФП у больных с алкогольным поражением
сердца, следует выделить: расширение предсердий, укорочение рефрактерного периода,
замедление предсердной проводимости, повышенную уязвимость к экстростимулам,
фрагментированной электрической активности, в частности поздних предсердных
потенциалов на ЭКГ высокого разрешения, а также нейро-вегетативные воздействия на
сердце, гипокалиемию и гипомагнезиемию. T. Tomizawa ( Ibaraki Prefecture, Japan)
обследовал 75350 мужчин в течение 7 лет. По анализу ЭКГ установлен достоверный
рост случаев ФП в группах употреблявших алкоголь (1.72% , p<0.05) и бросивших
курить ( 2.09% ,p<0.001).
При исследовании 10 млн. пациентов без ФП в Ю.Корее ( https://doi.org/10.1093/europace/euz256)
установлено, что пациенты, которые пьют один раз в неделю, показали самый низкий риск
[отношение рисков (HR) 0,933, 95% доверительный интервал (CI) 0,916–0,950]. Те, кто пьет
каждый день, имели самый высокий риск возникновения новой ФП (ЧСС 1,412, 95% ДИ
1,337–1,453) соответственно. Тем не менее, количество употребляемого алкоголя за сеанс
употребления алкоголя не имело какой-либо четкой связи с вновь возникшей ФП. Независимо
от того, превышало ли еженедельное употребление алкоголя 210 г, частота употребления
алкоголя была в значительной степени связана с риском возникновения новой ФП.
Исследование Gregory M. Marcus показало, что даже один стакан вина или пива связаны с
увеличением риска приступа AF в два раза в течение четырех часов после выпивки. Прием двух и
более порций алкоголя (одна порция – эквивалент 10 грамм чистого спирта) увеличивали этот риск
в три раза.
За четыре недели исследования приступы AF были зафиксированы у 56 человек. Оказалось, что
увеличение концентрации алкоголя в крови на каждые 0,1% повышает риск приступа на 40% на 12
часов. В целом, средняя концентрация алкоголя в крови за время исследования также оказалась
фактором, предсказывающим риск возникновения аритмии.
Увеличение потребления кофеина ( кофе, колы, чая ) не ассоциируется с
повышенным риском развития ФП (Conen, Дания). Daniel Caldeira (Heart. 2013;99(19):1383-
1389) провел анализ и не установил риски ФП, ИБС при умеренном употреблении кофеина в виде
кофе. Утановлено защитное влияние кофе на ССЗ.

20. Табл.Этиология ФП. Риск-факторы: клапанные пороки, возраст,АГ (A. J. Camm).
Табл. Рост случаев ФП среди употребляющих алкоголь и бросивших курить
(T. Tomizawa, European Heart Journal, 2012 ).
EP Europace, Volume 20, Issue 11, November 2018, Pages 1719–1753, https://doi.org/10.1093/europace/eux380
The content of this slide may be subject to copyright: please see the slide notes for details.
Figure 2 Post-operative factors resulting in supraventricular and
ventricular arrhythmias in congenital heart disease ...
Курение табака в сравнении с некурящими увеливает риск ФП на 32%. У бросивших
курить на 9%. Относительный риск наличия ФП выше на 17, 32 и 45% соответственно при
выкуривании ежедневно 10, 20 и 30 сигарет по сравнению с некурящими (Dagfinn Aune). Здесь нет
прямого действия табака на миокард. Табакокурение увеличивает риски СД, АГ, ИБС, ХСН,
вызывая фиброз миокарда. ФП может оказать ( ESC 2018 )глубокое влияние на
качество жизни и отдаленные результаты, а депрессия, связанная с ФП, может
ухудшить симптомы и клиническое течение этого состояния. Депрессия
связана с повышенной воспалительной и адренергической активностью и
снижением вариабельности сердечного ритма (ВСР), которая является
нормальной вариабельностью сердечного ритма. Эти факторы могут сократить
рефрактерные периоды предсердий, вызвать ФП и стимулировать субстрат,
который увековечивает ФП, предлагая механизм для наблюдаемой ассоциации
депрессии с ФП. Депрессия была связана с почти трехкратным увеличением
вероятности рецидива ФП после успешной электрической кардиоверсии и было
показано, что негативные эмоции вызывают эпизоды ФП у лиц с
пароксизмальной ФП. Кроме того, негативные жизненные события, такие как
смерть партнера, были связаны с временно повышенным риском возникновения
ФП. Однако противоположный путь также может быть верным, так как ФП
может оказывать существенное влияние на риск или ухудшение
депрессии. Таким образом, ФП может вызывать депрессию и тревогу у

21. пациентов, а депрессия и тревога, в свою очередь, могут создавать условия,
благоприятствующие возникновению и сохранению ФП. Лица с депрессией, а
также лица, подверженные различным формам хронических и острых
психологических расстройств, также имеют повышенный риск развития
желудочковых аритмий и внезапной остановки сердца, о чем сообщалось как в
первоначально свободных от ИБС, так и у пациентов с ИБС. Однако вопрос о
том, повлияет ли лечение депрессии на сердечную аритмию, остается открытым
вопросом.
Табл. Генетические механизмы ФП.
Табл. Генные мутации, приводящие к ФП.
Табл. Каналопатии вызывающие ФП.
Во Франции в исследовании ALFA (1999) при обследовании 756 больных с ФП
диагноз ИБС был установлен только у 18% с постоянной формой ФП и у 12% - с
пароксизмальной формой. При ПФФП наличие «изолированного» варианта
фибрилляции диагностировано у 50% обследованных. И это при среднем возрасте
больных ФП – 69 лет. В России же существует колоссальная гипердиагностика ИБС
у больных ФП [ 5] A. Haddah с сотрудниками (1978 г.) при проведении КАГ
выявили наличие ФП только у одного из 496 больных с коронарной болезнью сердца
(0,2%). А в исследовании CASS (1988 г.) среди 18 тысяч больных с ИБС выявили ФП
только у 0,6 %, т.е. не более, чем в общей популяции. При этом среди больных с ИБС без

22. сердечной недостаточности ФП было диагностировано всего у 0,35% (!), а при наличии
признаков сердечной недостаточности – у 3,5%. Еще в 1984 г. P. Coumel сказал: ―пока
ни в одном случае не удалось доказать, что хроническая ишемия миокарда может
быть причиной мерцательной аритмии‖. По данным Gershlick A.H. (1997) частота ФП
при ИБС составляет 1%, при тиреотоксикозе – 25%, при алкогольном поражении сердца
– 40%. У больных ИБС в сочетании с эутиреоидным зобом предикторами возникновения
ФП являются: диастолическая дисфункция левого желудочка, дилятация ЛП,
укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий. Компенсаторное
увеличение уровня трийодтиронина увеличивает риск возникновения и учащения
пароксизмов ФП.
Пароксизм ФП сопровождается значительным повышением концентрации ФНО-альфа.
Уровень повышения цитокина прямо коррелирует с тяжестью ФП. У пациентов с
ОИМ была выявлена прямо пропорциональная связь между увеличением С-
реактивного протеина и впервые выявленной ФП [ 4 ] . Рандомизированное, плацебо-
контролируемое, 7-летнее исследование WHI установило: в группе женщин после
гистерэктомии, получавших гормональную заместительную монотерапию эстрогеном,
повышены риски ФП (HR 1.17; p=0.045) ; отсутствуют риски повышения ФП среди
женщин, получавших комбинацию эстрогена и прогестерона (Dr. Marco V. Perez,
Stanford ). Исследование Framingham Offspring Study проводилось в течение 20 лет.
Частота ФП среди лиц с уровнем магния в сыворотке крови выше 1,99 мгдл
составила 6,3 на 1000 человеко-лет. Лица с низким уровнем магния, менее 1,77
мгдл, имели повышенный на 54% (HR 1,54, р = 0,02). риск развития ФП, что
составило 9,4 на 1000 человеко-лет. В том числе у больных после АКШ. Дефицит
магния влияет на работу калий-натриевого насоса, функционирование проводящей
системы сердца [ 153] . При гипокалиемии закономерности не выявлены.
В исследовании Фенгер-Грона методом случайной выборки с 2000 по 2013 год в Дании
среди 785254 больных депрессией риски ФП оценивали за месяц до лечения
антидепрессантами в 7,65 раза; через месяц после лечения в 3,18 раза; через 6 месяцев 1,37
раза; через 12 месяцев в 1,11 раз. Не установлены проаритмические эффекты
антидепрессантов. Fenger-Grøn M, Vestergaard M, Pedersen HS, et al . 2018. DOI: 10.1177 /
2047487318811184 .
ФП увеличивает в 3 раза частоту застойной сердечной недостаточности [ 135] . При
ХСН дилатация ЛЖ приводит к митральной регургитации, дилатация ЛП запускает
механизм ФП. Больные ФП на фоне ХСН имеют ряд существенных особенностей,
относительно общей популяции пациентов с ФП. В связи со снижением сократительной
функции сердца они в большей степени предрасположены к развитию жизнеопасных
желудочковых нарушений сердечного ритма, в том числе и в виде проаритмического
действия ААП.
В патогенезе ХСН центральное место занимает РААС*. Альдостерон продуцируется
как в почках, так и в миокарде, что вызывает развитие фиброза предсердий,
субстрата ФП. Доказано прямое электрофизиологическое действие альдостерона на
сердце. У больных ФП повышается концентрация альдостерона, и понижается
после КВ. Пациенты с гиперальдостеронизмом имеют 12-кратный риск ФП [155 ].
Также, у больных с ХСН наблюдаются изменения вегетативной нервной системы,
дисфункция синусового узла. Практически всегда в той или иной степени увеличены
полости предсердий или все камеры сердца;наблюдается дисфункция клапанов. Наличие
ХСН у больных ФП повышает летальность (C. Atzema) .
Другое наблюдательное исследование 2018 г. показало, что у амбулаторных пациентов с сердечной
недостаточностью прогрессирующая межпредсердная блокада примерно в 3 раза увеличивает риск развития
фибрилляции предсердий и ишемического инсульта.

23. Rowin et al. за 5 лет наблюдения установил, что среди больных КМП одиночная ФП
встречалась у 25% . Что исключило назначение ААП. Среди 70% больных постоянной
ФП и КМП имели ХСН ФК I-II NYHA. Риск смерти от всех причин, смерти от КМП не
зависил от формы ФП. У больных КМП и ФП установлен высокий риск ишемических
инсультов, без применения шкалы CHA 2 DS 2 –VASC.
Распространенность ФП у больных хронической болезнью почек (ХБП). В Рекомендациях
ESC по диагностике и лечению ФП по данным эпидемиологических исследователей
представлено, что ХБП уже на I и II стадии ассоциируется с увеличением риска развития
ФП более чем в 2,5 раза (относительный риск — ОР 2,67 при 95% доверительном
интервале — ДИ от 2,04 до 3,48), у лиц с III стадией ХБП риск формирования ФП
увеличивается на 68% (ОР 1,68 при 95% ДИ от 1,26 до 2,24), а при IV и V стадии — более,
чем в 3,5 раза (ОР 3,52 при 95% ДИ от 1,73 до 7,15) . В многоцентровом
ретроспективном когортном исследовании, в котором оценивался уровень креатинина у
больных ФП по данным медицинских карт с 1997 по 2005 г. в Лейденской клинике и
рассчитывалась скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD
(Modification of Diet in Renal Disease), было найдено, что частота развития ХБП у
пациентов с ФП составила 34,2%, из них с III стадией 30,9% (Kooiman J., van de Peppel
W.R., van der Meer F.J., Huisman M.V.. doi: 10.1111/j.1538-7836.2011.04347.x.). По данным
Шведского реестра, в котором у 2603 больных с ФП, получающих варфарин, СКФ
рассчитывалась по двум формулам (Лунд—Мальме и MDRD), число пациентов с ФП с
СКФ <30, <45 и <60 мл/мин/1,73 м2 составило 4,3%, 16,3% и 40,4% соответственно
(Jönsson K.M., Wieloch M., Sterner G. et al.). Имеются данные о том, что среди лиц старше
65 лет ФП регистрируется у 6% больных без ХБП (Jun M., James M.T., Manns B.J. et al.) у
18—21% больных ХБП без заместительной терапии и у 27% пациентов с ХБП,
находящихся на диализе [doi: 10.1136/bmj.h246.]. В последних Рекомендациях
Американской ассоциации сердца и Американской коллегии кардиологов по ФП не
отмечено различий по частоте развития ХБП у больных с ФП в зависимости от возраста(
January C.T., Wann L.S., Alpert J.S. et al.). Так, по данным эпидемиологических
исследований, в группе больных с ФП (n=2 426 865) в возрасте 65 лет и старше частота
развития ХБП составила 32,3%, в возрасте моложе 65 лет (n=105 878) — 40,3%.
Результаты эпидемиологического проспективного исследования CRIC (Chronic Renal
Insufficiency Cohort), в которое были включены 3267 больных ХБП в додиализной стадии
(средняя СКФ 43,6±13 мл/мин/1,73 м2), частота развития ФП, подтвержденной на
электрокардиограмме, составила 18%, у лиц старше 70 лет — 25% [ Soliman E.Z., Prineas
R.J., Go A.S. et al]. Снижение СКФ <45 мл/мин/1,73 м2 ассоциировалось с увеличением
риска развития ФП на 35% (ОР 1,35 при 95% ДИ от 1,13 до 1,62; р=0,001). В этом же
эпидемиологическом исследовании показано, что возникновение ФП является
предиктором не только развития, но и прогрессирования ХБП с достижением ее
терминальной стадии( Bansal N., Xie D., Tao K. et al.).В исследование был включен 3091
больной ХБП. В течение 5,9 года наблюдения у 5,6% была зарегистрирована ФП.
Современный статистический анализ данных показал, что возникновение ФП было
связано со значительно более высокими темпами развития терминальной стадии
хронической почечной недостаточности (ОР 3,2 при 95% ДИ от 1,9 до 5,2) независимо от
возраста, пола, расы, наличия сахарного диабета и исходной стадии ХБП. С другой
стороны, известно обратное влияние ХБП на частоту ФП. По данным мета-анализа W.
Shang и соавт., в который было включено 7 проспективных когортных исследований (400
189 больных), выявлено, что наличие ХБП ассоциировалось с увеличением риска развития
новых случаев ФП (ОР 1,47 при 95% ДИ от 1,21 до 1,78) [ Shang W., Li L., Huang S. et
al.]. ФП является самой частой аритмией у спортсменов. Частота ее возникновения
имеет U-образную зависимость от интенсивности физических нагрузок: положительное
влияние физической активности может быть нивелировано при высокоинтенсивных

24. тренировках. Риски ФП для спортивных тренировок более 2000 часов в год составили
O R=4,52, для тяжелых тренажеров OR=5,89 (Mandrola John). Распространенность ФП
среди лыжников, имевших аэробные истощающие нагрузки, за 30 лет наблюдения,
составила 12,8%. Интенсивные тренировки вызывают дисбаланс симпатической и
парасимпатической систем, дисфункцию синусового узла. Предикторы ФП:
брадикардия ( ваготония ) и дилатация ЛП ( ремоделирование ЛП). Kasper Andersen (
Швеция,2013 ) в течение 10 лет обследовал 52755 лыжных гонщиков, средний
возраст 38,5 лет. Риск ФП составил 1,29 и зависил от интенсивности тренировок
и соревнований.
Согласно рекомендациям ESC , на фоне ФП, при наличии допустимой ЧСС, на
высоте физических нагрузок без признаков ГД нарушений, отсутствии структурных
заболеваний сердца, спортивная деятельность может быть продолжена [ 183 ].
На основании 13 исследований, включенных в метаанализ, риск развития
фибрилляции предсердий был значительно выше у спортсменов по сравнению с
не спортсменами (отношение шансов 2,46). Обнаружилась умеренная корреляция
между режимом физических упражнений и риском фибрилляции предсердий (B =
0,1259), при этом смешанный спорт имел более высокий риск фибрилляции
предсердий, чем спорт на выносливость (B = -0,5476). По сравнению со
спортсменами старшего возраста (55 лет и старше) у спортсменов моложе 55 лет
была значительно выше вероятность развития фибрилляции предсердий (B = -
0,02293).
У спортсменов значительно выше вероятность развития фибрилляции
предсердий по сравнению с контрольной группой, не являющейся спортсменами»,
- пишут авторы. Спортсмены более молодого возраста имеют более высокий
относительный риск фибрилляции предсердий по сравнению со спортсменами
старшего возраста; однако параметры дозы упражнений, включая тренировки и
историю соревнований, а также потенциальные гендерные различия для риска
фибрилляции предсердий [требуют] будущих исследований».
Ожирение является важным фактором риска развития ФП [ 134 ] . Ожирение является
предиктором ФП среди молодых и практически здоровых женщин детородного
возраста, несмотря на низкую частоту ФП (D. Karasoy, T. Jensen). Увеличение риска
связывают с дилатацией ЛП. По мере возрастания индекса массы тела наблюдается
увеличение диаметра ЛП, а уменьшение массы тела ассоциировалось с регрессом
дилатации ЛП. Эти данные указывают на наличие физиологической связи между
ожирением, ФП и инсультом и позволяют предположить, что снижение массы тела
может привести к уменьшению риска, ассоциирующегося с ФП. Кроме того,ожирение
способствует началу таких состояний как АГ, синдром апноэ во сне, ХСН- в свою
очередь провокаторов ФП.
Табл. Зависимость случаев ФП от индекса массы тела у женщин
репродуктивного возраста (Dr Deniz Karasoy (Denmark), Gentofte Hospital - Copenhagen
University Hospital) [ 145] .

25. В исседовании Obadah Al Chekakie (Чикаго ) установлено методом КТ среди
пациентов с ПФФП и постоянной ФП достоверное увеличение жировой ткани
перикарда в сравнении с больными с синусовым ритмом ( в среднем 93,9 мл и
115,4 мл против 76,1 мл, р = 0,02). Результаты показывают, что существует корреляция
между тяжестью ФП и объемом жировой ткани в перикарде, шансы ФП
увеличивается примерно на 13% на каждые 10 мл увеличения жира перикарда.
 Накопление эпикардиальной жировой ткани тесно связано с предсердными и
желудочковыми аритмиями и с электрокардиографическими признаками,
связанными с аритмогенезом.
 Инфильтраты эпикардиальной жировой ткани в миокарде разделяют сердечные
пучки и создают анатомические препятствия, замедляющие активацию. Кроме

26. того, неравномерное распределение эпикардиальной жировой ткани по миокарду
приводит к неоднородности проводимости. Возникающее в результате
неоднородное замедление проводимости способствует реципрокным аритмиям.
Таким образом, ключевыми механизмами аритмогенности эпикардиальной жировой ткани
являются:
 Метаболические: липидная перегрузка токсична, приводит к нарушению регуляции
кальция и увеличению продукции АФК, что приводит к ранней и отсроченной
постдеполяризации, пролонгации АПД и/или замедлению проводимости.
 Структурный: замещение фиброзно-жировой клетчаткой создает анатомический барьер,
ведущий к неоднородной анизотропной проводимости .
 Паракринный : секретом ЭЖТ приводит к изменениям АПД и потенциально
гетерогенности АПД и вызывает фиброз, приводящий к нарушению проводимости

Ученые выявили, что не следует компенсировать недостаточность ночного сна за
счет дневного. Дневной сон дольше получаса увеличивал вероятность появления
фибрилляции предсердий. Оптимальная продолжительность дневного сна должна
составлять от 15 до 30 минут.
Исследователи из Университетской больницы имени Хуана Рамона Химинеса в
Уэльве оценили влияние режима дневного сна на вероятность развития

27. мерцательной аритмии. Результаты исследования, представленные на ежегодной
встрече Европейского общества превентивной кардиологии, опубликованы на
сайте Европейского общества кардиологов (ESC). Вероятность развития
фибрилляции предсердий среди участников с продолжительностью дневного сна
более 30 минут почти в два раза превышала риск у людей, которые спали днем
менее 30 минут. Риск развития заболевания у спавших днем меньше 15 минут
оказался на 42% ниже, чем у пациентов из группы 30-минутного дневного сна. При
продолжительности дневного сна от 15 до 30 минут вероятность фибрилляции
предсердий была на 56% ниже, чем при более длительном сне.
В исследовании приняли участие 20 348 выпускников испанских университетов без
фибрилляции предсердий в анамнезе. Средний возраст участников составил 38 лет. Они
заполняли анкету каждые два года. Собранные сведения включали социально-
демографические данные (возраст, пол, продолжительность рабочего дня), данные о
состоянии здоровья (уровень холестерина, артериальное давление, наличие сахарного
диабета, апноэ сна, сердечно-сосудистых заболеваний, включая фибрилляцию
предсердий), данные об образе жизни (дневной сон, курение, физические нагрузки,
употребление кофе, злоупотребление алкоголем, диета, просмотр телевизора), а также
рост и массу тела. Коротким считался дневной сон меньше 30 минут.
Авторы подчеркнули, что не следует компенсировать недостаточность ночного сна
за счет дневного. Продолжительный дневной сон нарушает биологические часы
человека, что может привести к сокращению продолжительности ночного сна,
учащению эпизодов ночного пробуждения и снижению уровня физической
активности. С другой стороны, короткий дневной сон улучшает циркадный ритм,
снижает уровень артериального давления и уменьшает стресс.
Ассоциированные состояния. Фибрилляция и трепетание предсердий часто
ассоциируются с дыхательными нарушениями, синдромом центрального апноэ во
время сна, и зависят от степени десатурации- падения насыщения крови кислородом
[ 101 ] , а также от степени дилатации предсердий давлением. Кроме этого, ФП
чаще ассоциируется у мужчин с уровнем физической активности и высоким ростом
( Thelle).
Психовегетативный синдром характеризуется активацией церебральных эрготропных
вегетативных механизмов. В результате на сегментарном уровне нарушается
саморегуляция симпатических и парасимпатических образований, приводящая к ФП.
Вспомогательный эффект дают серотонинергические антидепрессанты и атипичные
агонисты бензодиазепиновых рецепторов [ 119 ].
Риски ФП [122] .
Избыток массы тела - 1,36
АГ - 1,38
Алкоголь, один и более drinks день - 1,7
Возраст - 1,8
Курение менее 1,0
Если у пациента с ФП моложе 60 лет не выявлено АГ, заболеваний сердца, ФП
называют «изолированной» (« lone »), а если нет никакого заболевания вообще –
идиопатической (Evans W., Swann P., 1998; Levy S. et al., 1999). Однако на практике эти

28. термины обычно используют как синонимы. Частота изолированной постоянной ФП
составляет 10 – 30%, а при ПФФП - достигает 50% (исследование ALFA, 1999 ).
От «идиопатической» необходимо отделить все те формы ФП, которые имеют
субстрат, диагностируются при ЭФИ и могут быть полностью излечены путѐм
радиочастотной аблации субстрата в предсердиях:
-при наличии дополнительного пути проведения;
- исходящая из устьев полых вен (т.н. «фокусная» или «эктопическая»).
В экспеперименте пароксизмы предсердной тахиаритмии могут быть получены на
совершенно здоровых животных без использования неестественных аритмогенных
факторов с помощью модели управляемой нейрогенной ФП (Ю.Р.Шейх-Заде,
П.А.Галенко-Ярошевский, 1987), являющейся наиболее близким аналогом ФП в
естественных условиях и рекомендованной Фармкомитетом РФ для испытания новых
ААП (Н.В.Каверина и соавт., 1998).
Выводы*. Основные причины ФП у молодых пациентов- генетические факторы,
ожирение, чрезмерное употребление алкоголя, избыточные физические нагрузки.
Люди, не имеющие симптомов ССЗ, которые работают 55 часов в неделю или более, имеют
до 40% повышенный долгосрочный риск развития ФП (HR. 1,42, 95% ДИ) по сравнению с
работающими от 35 до 40 часов в неделю (Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, et al.2017).
Операция закрытия ООО у больных МАС в сочетании с аневризмой МПП, большим
сбросом приводила к учащению случаев ФП ( ClinicalTrials.gov.Франция. NCT00562289 ) .
Табл. Ремоделирование сердца при ФП.
4.Механизм возникновения ФП,
К настоящему времени не существует общепринятого единого механизма начала ФП,
несмотря на наличие нескольких гипотез с описанием источников аритмий и условий их
возникновения в миокарде (А.К.Гренадер, 1987; В.Дж.Мандел, 1996; S.L.Lipsius, 1987;
B.Henning et al., 1987). "As to the fundamental mechanism of fibrillation we have plenty of
theories, but none is universally accepted. Carl J. Wiggers, 1940, Cleveland,OH.
Субстратом ФП являются молекулярные механизмы внутри кардиомиоцитов предсердий

29. (Jahangir, Arshad ) . Метаболический стресс подавляет транскрипцию митохондриальных
генов, регулирующих обмен энергией, ионный гомеостаз, фиброз, апоптоз. Нарушается
проницаемость мембран митохондрий, уменьшается их функциональный резерв.
Дефицит энергии, перегрузка кальцием, перекисное окисление вызывает фиброз, апоптоз
кардиомиоцитов. Функциональное и структурное ремоделирование предсердий
повышает риски ФП. К аритмогеннным факторам возникновения предсердных
тахиаритмий принято относить все воздействия, способные приводить к
изменениям ЭРП.
1.Увеличение парасимпатического вагусного тонуса приводит к укорочению ПД и
ЭРП в связи с угнетением входящих и ускорением начала выходящих ионных токов . Для
развития ФП необходимо попадание триггерного импульса в «период потенциального
самовозбуждения» предсердного цикла (ППС), который в норме завершается раньше
ЭРП. В таких условиях любое укорочение ПД, например, при экстрасистоле, достаточно
для запуска ФП [120 ] .
2.Увеличение симпатического тонуса приводит к удлинение ПД и соответственно
ЭРП в миоцитах в связи с:
_пролонгированием входящих ионных токов ( кальция ),
-спонтанным высвобождением кальция из СПР,
- задержкой начала выходящих токов ( симпатоактивация ) .
Снижение динамики изменения длительности предсердных рефрактерных периодов при
колебаниях частоты сердечных сокращений связано со склонностью к ФП. Отсутствие
физиологического укорочения рефрактерного периода в ответ на увеличение частоты
сердечных сокращений является предрасполагающим фактором развития предсердных
тахиаритмий [120 ] .
3.Cимпатовагальные стимуляции.
Вследствие высокой частоты предсердного ритма во время ФП уменьшается экспрессия
генов в предсердных ионных каналах, снижается входящий ток K+, L-тип Ca2+, Na+,
изменяя электрофизиологические показатели и способствуя сохранению аритмии [120 ] .
В эсперименте стимуляция левого блуждающего нерва подавляет ФП за счет
снижения активности звездчатого ганглия [118 ] . На фоне основного заболевания
в течение нескольких лет в предсердиях могут идти процессы
электрофизиологического ремоделирования в виде электрической диссоциации,
нарушения локальной проводимости. Ремоделирование проходит в двух временных
масштабах:
1) быстрое- секунды или минуты;
2) медленное- дни или недели.
Основные механизмы, лежащие в его основе - активация Na(+)/H(+) обмена в
ишемизированном миокарде и перегрузка миокардиоцитов кальцием. Медленные
изменения происходят на уровне распадасинтеза субъединиц ионных каналов в
мембранах миоцитов. Анатомическое и электрофизиологическое ремоделирование
взаимосвязаны: гипертрофия и дилатация левых отделов сердца ускоряют
электрофизиологическое ремоделирование, и наоборот. Укорочение ЭРП предсердий-
это ключевое звено, уязвимое окно, субстрат для ФП [117 ] .
Предполагают два электрофизиологических процесса, вызывающих ФП:
1)фокусная теория- усиленный автоматизм в одном или нескольких быстро
деполяризующихся фокусахучастках (Rothberger and Winterberg,1907) , и развитие
ФП по типуфибрилляторного проведения.
2) « истинная фибрилляция » по типу re-entry с одним или несколькими
кругамипетлями циркуляции возбуждения (Mayer).

30. В отличие от ТП , ФП возникает в левом предсердии.В области верхних легочных вен
могут располагаться предсердные фокусы с быстрой импульсацией, реже в правом
предсердии, редко в верхней полой вене и каротидном синусе. Такая
наджелудочковая активность способна запускать ФП по типу фибрилляторного
проведения. Haissaguerre M. в 1998 г. описал предсердную тахикардию как триггер
ФП. Предикторами ФП считают появление СВЭС более 30 за 1 час, либо 20
желудочковых комплексов ПСВТ.
Рисунок А.Фокусная активация. Фокус ( в виде звезды) в области легочных вен.
Рисунок В.Распространение волн фибрилляции. По материалам Konings.
Даже появление единичного эктопического быстрого фокуса может поддерживать
ФП. При каждом сокращении меняется направление и площадь возбуждения
предсердий .
ФП может развиваться даже только в изолированных отделах миокарда предсердий.
Rakovec P. (1982 ) на поверхностной ЭКГ записывал синусовый ритм , и
одновременно, при проведении ЭФИ , индуцировал трепетание предсердий.
Ndrepepa G. ( 2000 ) зарегистрировал фибрилляцию левого предсердия и трепетание
правого предсердия.
Макаров Л.М. [ 62 ] регистрировал в нижних отведениях ( II,II, AVF ) трепетание
предсердий, и одновременно в грудных отведениях - фибрилляцию предсердий.
Martinez (1991 ) на ЭКГ в отведениях III, AVL записал фибрилляцию предсердий ,
а в остальных отведениях - синусовый ритм .
Gomes J.A. (1981 ) регистрировал на поверхностной ЭКГ трепетание предсердий ,
а на интракардиальной электрограмме - фибрилляцию и трепетание предсердий ,
синусовый ритм.
Кардиологи традиционно отдают предпочтение гипотезе G.R.Mines (1913, 1914),
связывающей развитие ФП с патологической циркуляцией множественных мелких волн
возбуждения вокруг анатомического или функционального препятствия. Длина волны,
или произведение скорости проведения и длительности рефрактерного периода, является