118672571 case-farmako

1
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
Online Tutoring
click here for freelancing tutoring sites
Laboratorium/SMF Ilmu Farmasi dan Farmakoterapi Case Report
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
RSUD A.W.Sjahranie Samarinda
ASCITES EC. HEPATOCELULAR CARCINOMA

2
Oleh:
Amaliaturrahmah
06.55372.00315.09
Pembimbing:
dr. Andi Irawan, Sp. FK
Lab/SMF Ilmu Farmasi/Farmakoterapi
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
Samarinda
2010
BAB I
KASUS
KASUS
Farmakologi Klinik Tanggal:13 Desember 2010
RSUD AWS-FK Unmul
I. Identitas pasien :Tn.M Tanggal Pemeriksaan: 25-12-2010
Usia: 51 Tahun Dokter yang memeriksa: dr.M
BB: -
No. register: 10050261
Pekerjaan: swasta
II. Anamnesis (Subyektif)
Keluhan Utama: Perut membesar, perut membesar dirasakan pasien sejak ± 1
bulan yang lalu, dan semakin terasa bertambah besar dan tegang sejak 4 hari

3
terakhir. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas sejak 2 minggu yang lalu dan
memberat sejak 4 hari terakhir. Sesak dirasakan pasien saat berbaring dan
berkurang saat pasien duduk. Sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca
maupun waktu. Nafsu makan (-), mual (+), dan pernah muntah darah 1x, 4 hari
yang lalu sebanyak 2 gelas aqua ( 500 cc) 2 hari SMRS sebanyak 1x ( 200cc).
Pasien juga mengaku mempunyai penyakit ambeien sejak usia 30 thn atau sekitar
21 thn yang, BAB terkadang warna merah. BAK seperti teh.
Riwayat Penyakit Dahulu:
 Riw malaria ( 15 thn yg lalu)
 Riw sakit kuning (-)
 Riw sakit DM (–)
 HT (-)
III. Pemeriksaan Fisik (obyektif)
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Vital Sign: TD= 110/80 RR= 26x/i
Nadi= 82x/i Temp= 36,20C
Kesadaran: CM (kompos mentis) GCS= E4M6V5
Kepala&Leher: Anemia (-/-), Ikterus (+/+), Sianosis (-/-),
Pembesaran KGB (-).
Thoraks: Vesikular, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-),
S1S2 tunggal, regular
Abdomen: soefl, BU(+) N, Nyeri perut kanan atas (+),
hepatomegali(+), ascites(+), lingkar perut (91 cm)
Ekstremitas: akral hangat, odem ekstremitas (-), palmar eritem (+/+)
Pemeriksaan Penunjang:
LABORATORIUM

4
Leukosit: 8.900/L
Hb: 14,9 g/dl
Hct: 45.3%
Trombosit: 217.000/L
GDS 114
Ureum 32,3
Creatinin 1,0
Hbs Ag (+)
Hcv -
Bilirubin tot 2.8
Bilirubin direk 1.4
Albumin 2.6
Globulin 5.9
Protein total 8.5
SGOT 198
SGPT 42
IV. Diagnosa (assessment)
Ikterik + ascites et causa susp. HCC, haemoroid
V. Terapi (plan)
UGD
a. IVFD D5 % 20 tpm
b. Vit K 1 amp N/ 12 jam
c. Kalnex 500mg N/ 8jam
d. Omeprazole 2x1 cap
Follow up harian:
Tanggal Subjektif / Objektif Assesment/ Planning
26/11/ 2010 S : perut
membesar(+), muntah
darah(-), BAB hitam(-
) mual (+), , nyeri ulu
hati(+)
O : CM, TD 130/90,
N 84x/i, RR 18x/i,
T=38,3oC
An(-), ikt(+), rh (-),
A: Ikterik + ascites et causa susp.
HCC,
P :
- IVFD D5 % 20 tpm
- Vit K 1 amp N/ 12 jam
- Kalnex 500mg N/ 8jam
- Omeprazole 2x1 cap
- Ranitidine 1 amp/ 12
jam
- Ceftriaxone 1 gr/12 jam

5
wh(-) - Furosemid 1 amp/12 jam
27/11/2010 S : perut
membesar(+), muntah
hati(+)
O : CM, TD 120/80,
N 84x/i, RR 20x/i,
T=36,5oC
An(-), ikt(+), rh (-),
wh(-)
HCC, haematoschezia e.c haemoroid
P :
- IVFD D5 % 20 tpm
jam
- Furosemid 1 amp/12 jam
- Laxadine 2x 30 cc
- Spironolakton 1x200mg(
2 tab mulai siang ini)
29/11/2010 S : perut
membesar(+), muntah
hati(+)
O : CM, TD 120/80,
N 84x/i, RR 20x/i,
T=36,5oC
An (-), ikt (+), rh (-),
wh (-)
P :
- Venflon
jam
- Laxadine 2x 30 cc
- Spironolakton 1x200mg
USG hari ini di endoscopy
Hasil USG:
Multiple nodul pada hepar
Ascites(+)
30/11/2010 S : perut membesar
(+), BAB (-) 3 hari ,
BAK(+), pusing
O : CM, TD 130/80,
N 80x/i, RR 29x/i,
T=38,8 oC
An(-), ikt(+), rh (-),
wh(-)
A: susp. HCC, haematoschezia e.c
haemoroid
P :
- Venflon
- Ranitidine 1 amp/ 12 jam
- Laxadine 2x 30 cc
- Spironolakton 1x200 mg
- Propanolol 2x5mg

6
01/12 2010 S : perut membesar
(+), BAB susah,
BAK(+) sedikit, sakit
kepala(+), sesak (+)
O : CM, TD 130/80,
N 96x/i, RR 24x/i,
T=36oC,
Nyeri tekan pada
kuadran kanan atas
(+), BU (+),
hepatomegali(+)
An(-), ikt(+), rh (-),
wh(-)
A: susp. HCC, haematoschezia e.c
haemoroid
P :
- Venflon
- Laxadine 2x 30 cc
- Propanolol 2x5mg
- Konsul gizi diet rendah garam
02/12 2010 S : BAB susah, sakit
kepala(+), sesak (+)
jika perut penuh,
mual(-), muntah(-),
perut kanan sakit
O : CM, TD 130/80,
N 82x/i, RR 24x/i,
T=36oC,
Nyeri tekan hepar
(+), BU (+),
hepatomegali(+)
An(-), ikt(+), rh (-),
wh(-)
UT:±300 cc/ 24 jam
warna kuning tua
pekat
susp. HCC, haematoschezia e.c
haemoroid
P :
Venflon
- Omprazole 2x1 cap
- Laxadine 2x 30 cc
- Propanolol 2x5mg
- Nyeri perut kanan (23.00)
- Konsul dr. spesialis.PD
- Beri MST 10 mg 1x1
03 /12 2010 S : pusing(+), muntah
2x, perut membesar
(+), BAB (-), BAK
(+) susah sakit
kepala(+), sesak (+),
perut kanan atas sakit
O : CM, TD 130/80,
N 96x/i, RR 20x/i,
T=-oC,
Nyeri tekan hepar
(+), BU (+),
P :
- Venflon
- Laxadine 2x 30 cc
- Propanolol 2x5mg
- MST 10 mg 1x1

7
hepatomegali(+)
An(-), ikt(+), rh (-),
wh(-)
UT: ±200 cc/ 24 jam
warna kuning tua
pekat
04 /12 2010 S : nyeri perut kanan
atas , mual (+),
muntah (-), perut
membesar (+), BAB
(+) sedikit, BAK (+)
agak banyak, kentut
susah, nyeri
O : CM, TD 130/80,
N 100x/i, RR 24x/i,
T=-oC,
Nyeri tekan hepar
(+), BU (+),
hepatomegali(+),
ascites (+), lingkar
perut 91 cm
An(-), ikt(+), rh (-),
wh(-)
UT: ±250 cc/ 24 jam
warna kuning tua
pekat
P :
- Venflon
- Laxadine 2x 30 cc
- Propanolol 2x5mg
- MST 10 mg 1x1
06 /12 2010 S : nyeri pinggang
belakang(+), nyeri
perut kanan atas ,
mual (-), muntah (-),
perut membesar (+),
BAB (+) sedikit,
BAK (+) sedikit,
kentut susah,
pusing(+), pasien
mengeluh nyeri
O : CM, TD 110/70,
N 92x/i, RR 26x/i,
T=36,6oC,
Nyeri tekan hepar
(+), BU (+),
hepatomegali(+),
perut 91 cm
HCC, haemoroid
P :
- Venflon
- Laxadine 2x 30 cc
- Propanolol 2x5mg
- diet rendah garam
- MST 10 mg 1x1 extra

8
An(-), ikt(+), rh (-),
wh(-)
UT: ±500 cc/ 24 jam
warna kuning tua
pekat
atas (+), nyeri
pinggang belakang
(+), mual (-), muntah
(-), perut membesar
(+), BAB sulit, BAK
(+) sedikit, kentut
susah, pusing(+)
O : CM, TD 120/80,
N 88x/i, RR 24x/i,
T=36,8oC,
BU (+),
hepatomegali(+),
perut 90 cm, palmar
eritem
An(-), ikt(+), rh (-),
wh(-)
UT: ±250 cc/ 24 jam
warna kuning tua
pekat
HCC, haemoroid
P :
- Venflon
- Laxadine 2x 30 cc
- Propanolol 2x5mg
- diet rendah garam
- Primperan 1 amp/12 jam
atas (+), nyeri
pinggang belakang
(+), mual (+), muntah
(-), perut membesar
(+), BAB sulit, BAK
(+) sedikit, kentut
susah, pusing(+)
O : CM, TD 120/80,
N 88x/i, RR 24x/i,
T=36,8oC,
BU (+),
hepatomegali(+),
perut 90 cm, palmar
eritem, s1 s2 tunggal
regular.
An(-), ikt(+), rh (-),
A: susp. HCC, haemoroid
P :
- Venflon
- Laxadine 2x 30 cc
- Propanolol 2x5mg
- diet rendah garam

9
wh(-)
UT: ±200 cc/ 24 jam
warna kuning tua
pekat
atas (+), nyeri
pinggang belakang
(-), perut membesar
(+), BAB sulit, BAK
(+) sedikit, kentut
susah, pusing(+),
sesak nafas(+)
O : CM, TD 110/70,
N 88x/i, RR 24x/i,
T=36,8oC,
BU (+),
hepatomegali(+),
perut 92 cm, palmar
regular.
An(-), ikt(+), rh (-),
wh(-)
UT: ±300 cc/ 24 jam
warna kuning tua
pekat
P :
- Venflon
- Laxadine 2x 30 cc
- Propanolol 2x5mg
- diet rendah garam
atas (+), nyeri
pinggang belakang
(-), perut membesar
(+), BAB sulit, BAK
(+) sedikit, kentut
susah, pusing(+),
nafas berat (+), sulit
tidur(+)
O : CM, TD 100/70,
N 82x/i, RR 24x/i,
T=36,5oC,
BU (+),
hepatomegali(+),
perut 93 cm, palmar
P :
- Venflon
- Laxadine 2x 30 cc
- Propanolol 2x5mg
- diet rendah garam
- MST 10 mg 3x1 Primperan 1
amp/12 jam

10
VI Masalahyang akan dibahas
◦ Penggunaan obat-obatan pada kasus ini berdasarkan diagnosa
◦ Rasionalisasi pengobatan pada kasus ini
◦ Interaksi obat-obat yang digunakan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tinjauan Pustaka Hepatocellular carcinoma
2.1.1 Definisi
Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer
yang paling sering ditemukan daripada tumor hati lainnya seperti limfoma
maligna, fibrosarkoma dan hemangioendotelioma (Rifa’i, 2006). Kanker hati
(hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga
dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel
yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh
darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes)
membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker
hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker
hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma)
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-
sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan.
Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel
regular.
An(-), ikt(+), rh (-),
wh(-)
UT: ±300 cc/ 24 jam
warna kuning tua
pekat

11
parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya
(Bangfad, 2008).
2.1.2 Epidemiologi
Frekwensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah
lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya,
frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih
rendah, kurang dari lima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker
hati diantara pribumi Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia
Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di
Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama
oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati
Di Amerika frekwensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigran-
imigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekwensi
kanker hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling
rendah, sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan
Hispanics, ia ada diantaranya. Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara
orang-orang Asia karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi
hepatitis B kronis. Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah
terinfeksi dengan hepatitis B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya.
2.1.3 Faktor-Faktor Etiologi
A. Infeksi hepatitis B
Peran infeksi virus hepatitis B (HBV) dalam menyebabkan kanker hati
telah ditegakkan dengan baik. Beberapa bukti menunjukkan hubungan yang kuat.
Seperti dicatat lebih awal, frekwensi kanker hati berhubungan dengan
(berkorelasi dengan) frekwensi infeksi virus hepatitis B kronis. Sebagai
tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang
paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B
dan riwayat kanker hati keluarga.

12
Pada pasien-pasien dengan keduanya virus hepatitis B kronis dan kanker
hati, material genetik dari virus hepatitis B seringkali ditemukan menjadi bagian
dari material genetik sel-sel kanker. Diperkirakan, oleh karenanya, bahwa
daerah-daerah tertentu dari genom virus hepatitis B (kode genetik) masuk ke
material genetik dari sel-sel hati. Material genetik virus hepatitis B ini mungkin
kemudian mengacaukan/mengganggu material genetik yang normal dalam sel-sel
hati, dengan demikian menyebabkan sel-sel hati menjadi bersifat kanker.
B. Infeksi hepatitis C
Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan
kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari
kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari
pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang
berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif-retrospektif (melihat
kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-
rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C
adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah
perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-
studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada
pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per
tahun.
Pada pasien-pasien cirus hepatitis C, faktor-faktor risiko mengembangkan
kanker hati termasuk kehadiran sirosis, umur yang lebih tua, jenis kelamin laki,
kenaikkan tingkat dasar alpha-fetoprotein (suatu penanda tumor darah),
penggunaan alkohol, dan infeksi berbarengan dengan virus hepatitis B. Beberapa
studi-studi yang lebih awal menyarankan bahwa genotype 1b (suatu genotype
yang umum di Amerika) virus hepatitis C mungkin adalah suatu faktor risiko,
namun studi-studi yang lebih akhir ini tidak mendukung penemuan ini.
Caranya virus hepatitis C menyebabkan kanker hati tidak dimengerti
dengan baik. Tidak seperti virus hepatitis B, material genetik virus hepatitis C
tidak dimasukkan secara langsung kedalam material genetik sel-sel hati.

13
Diketahui, bagaimanapun, bahwa sirosis dari segala penyebab adalah suatu faktor
risiko mengembangkan kanker hati. Telah diargumentasikan, oleh karenanya,
bahwa virus hepatitis C, yang menyebabkan sirosis hati, adalah suatu penyebab
yang tidak langsung dari kanker hati. Pada sisi lain, ada beberapa individu-
individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa
sirosis.
C. Sirosis Hati
Sirosis hati (SH) merupakan faktor resiko utama HCC di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 80% kasus HCC. Setiap tahun tiga sampai lima persen
dari pasien SH akan menderita HCC, dan HCC merupakan penyebab kematian
pada SH. Otopsi pada pasien SH mendapatkan 30-80% di antaranya telah
menderita HCC. Pada 60-80% dari SH makronoduler dan tiga sampai sepuluh
persen dari SH mikronuduler dapat ditemukan adanya HCC. Prediktor utama
HCC pada SH adalah jenis kelamin laki-laki, peningkatan alfa feto protein (AFP)
serum, beratnya penyakit dan tingginya aktivitas proliferasi sel hati.
D. Karsinogen Kimia
Aflatoxin B1 adalah kimia yang diketahui paling berpotensi membentuk
kanker hati. Ia adalah suatu produk dari suatu jamur yang disebut Aspergillus
flavus, yang ditemukan dalam makanan yang telah tersimpan dalam suatu
lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini ditemukan pada makanan seperti
kacang-kacang tanah, beras, kacang-kacang kedelai, jagung, dan gandum.
Aflatoxin B1 telah dilibatkan pada perkembangan kanker hati di China Selatan
dan Afrika Sub-Sahara. Ia diperkirakan menyebabkan kanker dengan
menghasilkan perubahan-perubahan (mutasi-mutasi) pada gen p53. Mutasi-mutasi
ini bekerja dengan mengganggu fungsi-fungsi penekan tumor yang penting dari
gen.
E. Obesitas

14
Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di
Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapatkan
terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar lima kali akibat kanker hati pada
kelompok individu dengan berat badan tertinggi (Indeks Massa Tubuh (IMT) : 35-
40 Kg/m2) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal.
Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alchoholic
fatty liver disease (NAFLD), khususnya non alchoholic steatohepatis (NASH)
yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut
menjadi HCC.
F. Diabetes Mellitus (DM)
Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor resiko baik untuk
penyakit hati kronik maupun untuk HCC melalui terjadinya perlemakan hati dan
steatohepatis non alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan
peningkatan kadar insulin dan insulin like growth factors (IGFs) yang merupakan
faktor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuatnya asosiasi antara DM dan
HCC terlihat dari banyak penelitian antara lain penelitian kasus kelola oleh Hasan
dkk. Yang melaporkan bahwa dari 115 kasus HCC dan 230 non HCC, rasio odd
dari DM adalah 4,3, meskipun diakui bahwa sebagian dari kasus DM sebelumnya
sudah menderita sirosis hati. Penelitian kohort besar oleh El Serag dkk. Yang
melibatkan 173,643 pasien DM dan 650,620 pasien bukan DM menemukan
bahwa insidensi HCC pada kelompok DM lebih dari dua kali lipat dibandingkan
dengan insidensi HCC kelompok bukan DM. Insidensi juga semakin tinggi seiring
dengan lamanya pengamatan (kurang dari lima tahun hingga lebih dari 10 tahun).
DM merupakan faktor resiko HCC tanpa memandang umur, jenis kelamin dan ras,
dengan angka resiko
G. Alkohol
Meskipun alcohol tidak memiliki kemampuan mutagenic, peminum berat
alcohol (>50-70 g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk menderita HCC
melalui sirosis hati alkoholik. Hanya sedikit bukti adanya efek karsinogenik

15
langsung dari alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan resiko terjadinya sirosis
hati dan HCC pada pengidap infeksi HBV atau HCV. Sebaliknya, pada sirosis
alkoholik terjadinya HCC juga meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg-
positif atau anti HCV-positif. Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alcohol
terhadap infeksi HBV maupun infeksi HCV. Acapkali penyalahgunaan alkohol
merupakan prediktor bebas untuk terjadinya HCC pada pasien dengan hepatitis
kronik atau sirosis akibat infeksi HBV atau HCV. Efek hepatotoksik alkohol
bersifat dose-dependent, sehingga asupan sedikit alkohol tidak meningkatkan
resiko terjadinya HCC.
2.1.4 Patogenesis Molekuler HCC
Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui. Apapun
agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui
peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan
regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini
dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivas
onkogen selular atau inaktivasi gen supresor tumor, yang mungkin bersama
dengan kurang baiknya penanganan DNA missmatch, aktivasi telomerase, serta
induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronis, alkohol
dan penyakit metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa 1,
mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik,
regenerasi, dan sirosis).
Infeksi kronik HCV dapat berujung pada HCC setelah berlangsung
puluhan tahun dan umumnya didahului oleh terjadinya sirosis. Ini menunjukkan
peranan penting dari proses cedera hati kronik diikuti oleh regenerasi dan sirosis
pada proses hepatokarsinogenesis oleh HCV
2.1.5 Penyebaran
Metastasis intrahepatik dapat melalui pembuluh darah, saluran limfe atau
infiltrasi langsung. Metastasis Ekstrahepatik dapat melibatkan vena hepatica, vena
porta atau vena kava. Dapat terjadi metastasis pada varises oesophagus dan di

16
paru. Metastasis sistemik seperti ke kelenjar getah bening di porta hepatis tidak
jarang terjadi, dan dapat juga sampai di mediastinum. Bila sampai di peritoneum,
dapat menimbulkan asites hemoragik, yang berarti sudah memasuki stadium
terminal.(10)
2.1.6 Manifestasi Klinis
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa
keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita
yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa.
Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun
ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan
menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites
(penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak
hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan
dari dubur, dan lain-lain(Abdul Rasyad. 2006). Hepatomegali adalah tanda dari
fisik yang paling umum, terjadi pada 50-90% pasien. Bruit perut dicatat dalam 6-
25%, dan asites terjadi pada 30-60% pasien.
Kemunculan asites, kemungkinan perdarahan, yang menunjukkan
trombosis vena portal atau hati dengan tumor atau pendarahan dari tumor
nekrotik. Perut bengkak terjadi sebagai akibat dari asites karena penyakit hati
kronis yang mendasarinya atau mungkin karena tumor yang berkembang dengan
pesat. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis hepatis merupakan akibat dari
dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi
gagal hepatoseluler adalah ikterus, edem perifer pembengkakan kedua tungkai
bawah jika berdiri dan menghilang pada posisi berbaring, kecenderungan
perdarahan, eritema palmaris (tangan tampak merah), angioma laba-laba, fetor
hepatikum, dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang utama berkaitan
dengan hipertensi portal dan splenomegali, varises esofagus dan lambung, serta
manifestasi sirkulasi kolateral lain. Ascites (cairan dalam rongga peritoneum)
dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoselular dan hipertensi portal.

17
Gejala dini adalah samar dan nonspesifik, berupa kelelahan, anoreksia,
dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare),air seni
menjadi kecoklatan, conjungtiva dapat menjadi kekuningan, berat badan sedikit
berkurang, nausea dan muntah kususnya pagi hari. Nyeri tumpul atau nyeri berat
pada epigastrum atau pada kuadran kanan atas. Pada kebanyakan kasus hati
keras dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau mengalami atropi
Diagnosis ditegakkan dari keluhan, riwayat penyakit terdahulu,
pemeriksaan fisis, kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan penunjang
lainnya. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi.
2.1.7 Diagnosis
Dari keluhan yang ada dapat berupa tampak kelelahan, tidak nafsu makan
atau nafsu makan turun, sering muntah, nausea, lemah, penurunan berat badan,
mengeluh sakit perut, dan mengeluh sering demam.
Pada pemeriksaan fisis, didapatkan mata berwarna kekuningan,
ditemukan pelebaran arteriol-arteriol dibawah kulit terutama pada daerah dada dan
punggung, bentuknya merupakan suatu titik merah yang agak menonjol dari
permukaan kulit dengan beberapa garis radier yang merupakan kaki-kakinya
sepanjang 2-3mm dengan bentuk seperti laba-laba , sehingga disebut sebagai
spider naevi. Spider naevi ini jika pusatnya ditekan maka kaki-kakinya akan
menghilang. Spider naevi juga terlihat pada leher, pinggang, muka, lengan atas,
caput medussa. Pada pemeriksaan abdomen hepar teraba membesar, padar ridak
keras, permukaan tidak rata, berbenjol-benjol, pinggir tumpul dan kurang rata.
Pemeriksaan tes undulasi positif, pada perkusi abdomen pekak beralih akibat
adanya cairan dalam peritoneum (ascites). Pada pemeriksaan limpa, pembesaran
limfa diukur dengan cara schuffner yaitu hati membesar kemedial dan kebawah
menuju umbilikus (S I-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (S IV-VIII). Pada
pemeriksaan ektremitas terdapat pembengkakan terutama pada kedua tungkai
bawah yaitu pada daerah pretibial dan dorsal kaki.
Pemeriksaan laboratorium tidak menjadi pegangan dalam menegakkan
diagnosis sirosis hepatis. Pemeriksaan darah didapatkan :

18
1. Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokromik normositer , hipokrom
mikrositer, atau hipokrom makrositer.
2. Kenaiakan SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya
kerusakan parenkim hepar. Kenaikan SGOT dan SGOT dalam serum
merupakan akibat kebocoran dari sel yang rusak. Peningkatan kadar gamma
GT sama dengan kedua enzim transaminase, ini lebih sensitif tapi kurang
spesifik.
3. Kadar Albumin, rendahnya kadar albumin merupakan cerminan kemampuan
sel hati yang kurang.
4. Pemeriksaan CHE (Cholinesterase), penting dalam menilai fungsi sel hati .
Jika terjadi kerusakan sel hati maka karar CHE turun.
5. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan
pembatasan diet garam.
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi
hati. Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin.
Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hati penting dalam menilai
kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus, gusi maupun epistaksis.
7. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan
kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen.
8. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg/HbsAb,
HbeAg/HbeAg, HBV DNA, HCV RNA, adalah penting dalam menentukan
etiologi sirosis hati.(7, 8)
Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka
berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa
ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal
terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 – 95%1,4,8 dan
pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 – 70% (Parvez ,T,
dkk. 2004)
Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan
Peneliti Hati Indonesia), yaitu:
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

19
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg perml.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography
Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography,
ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya
KHS.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.
Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau
hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.
2.1.8 Pemeriksaan Penunjang
A. Alfa-fetoprotein (AFP)
Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh
sel hati fetal, sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.
Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60% -
70% dari pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau
sangat sugestif untuk HCC. . Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada
pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa dipastikan
hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan
bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis,
dan terratoma (Soresi M.,2003).
B. AJH (aspirasi jarum halus)
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy)
terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada
pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu
hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi ini
hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan

20
ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat.
Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scann mudah,
aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat
jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju
tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan
akurasi yang tinggi karena benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum
biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di sekitar tumor.
B. Gambaran Radiologis
Kanker hepato selular ini bisa dijumpai di dalam hati berupa benjolan berbentuk
kebulatan (nodule) satu buah, dua buah atau lebih atau bisa sangat banyak dan
diffuse (merata) pada seluruh hati atau berkelompok di dalam hati kanan atau kiri
membentuk benjolan besar yang bisa berkapsul ( Rasyid, A, 2006).
Gambaran Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan USG hati merupakan alat skrining yang sangat baik. Dua
karakteristik kelainan vaskular berupa hipervaskularisasi massa tumor
(neovaskularisasi) dan trombosis oleh invasi tumor. Perkembangan yang cepat
dari gray-scale ultrasonografi menjadikan gambaran parenkim hati lebih jelas.
Keuntungan hal ini menyebabkan kualitas struktur eko jaringan hati lebih mudah
dipelajari sehingga identifikasi lesi-lesi lebih jelas, baik merupakan lesi lokal
maupun kelainan parenkim difus.
Pada hepatoma/karsinoma hepatoselular sering diketemukan adanya hepar
yang membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intrahepatik
Computed Tomography (CT) Scan
Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat
menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG
gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat ini
teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi
apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang sanggup
membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun

21
tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scann sudah dapat membuat
gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan
dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh
sekitarnya.(Rasad, S.2005)
Angiografi
Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus
dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas
kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan
kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga
kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada
gambaran CT scann yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya
radiasi sinar X dan pada penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahaya)
pemberian zat contrast sehingga pemeriksaan CT angiography tak memungkinkan
padahal diperlukan gambar peta pembuluh darah.
2.1.9 Sistem Staging
Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada
salah satu segment tetapi bukan di segment I hati
Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada
segement I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri
Stadium III: Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke
lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi
peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh
empedu (billiary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau
lobus kiri hati.

22
2.1.10 Penatalaksanaan
Penderita HCC dengan sirosis memerlukan istirahat yang cukup lama dan
makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1 – 1 ½
g/kg berat badan. Lemak antara 30% sampai 40%. Jumlah kalori dan sisanya
adalah hidrat arang. Bila timbul tanda-tanda ensefalopati, jumlah protein
diturunkan dan perlu menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Infeksi yang
terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema
ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl. Diet dengan pembatasan garam.
Pada anak, pembatasan garam tidak seketat orang dewasa, terutama pada anak
yang tidak mau makan. Pada anak usia 1 – 4 tahun jangan lebih dari 5mEq/hari ,
5 – 10 tahun jangan lebih dari 20 mEq/hari dan untuk anak 12 – 14 tahun jangan
lebih dari 30 mEq/hari.(2)
 1 – 3 tahun : 4 x 12,5 mg/hari
 4 – 7 tahun : 4 x 25 mg/hari
 8 – 11 tahun : 4 x 27,5 mg/hari
 >12 tahun : 4 x 50 mg/hari
bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi, dosis aldakton dapat
dinaikkan setengahnya.
Pada peritonitis bakterial spontan sebagian besar penyebabnya adalah dari
saluran cerna, E. Coli, Klebsiella pneumonia, Proteus mirabiliis. Yang penting
disini melakukan pungsi asites dengan ditemukan jumlah leukosit lebih dari
1000/mm³ dengan granulosit lebih dari 5%. Dalam keadaan demikian
Stadium IV: Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan
lobus kiri hati.
atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra
hepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu (biliary duct)
atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra
hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis),
atau vena cava inferior
tau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase)

23
dipertimbangkan pemberian cefotaxime atau kombinasi ampisilin dengan
aminoglikosida.
Perdarahan saluran cerna atas oleh varises esofagus yang pecah,
memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, mengatasi tanda-tanda
vital yang terganggu dan mengeluarkan sisa darah yang bertahan dalam usus
besar. Secara definitif varises yang pecah harus ditutup atau tekanan portal
diturunkan melalui operasi shunt
Secara garis besar disebut bahwa tidak ada dua kasus mempunyai tingkat
yang sama dan juga pada pada kasus yang sama pada waktu yang berbeda
mungkin mempunyai masalah yang berbeda sehingga memerlukan penanganan
yang berbeda pula.
Sirosis hati yang terkompensasi baik memerlukan kontrol yang teratur.
Sirosis hati adalah suatu proses yang kronis, walaupun demikian tidak seluruhnya
bermanifestasi dalam klinik dengan keluhan atau gejala-gejala. Untuk kelompok
yang mempunyai keluhan atau gejala, pengobatan dapat sederhana tetapi juga
mungkin akan merupakan suatu pendekatan holistik yang memerlukan
pendekatan multidisipliner.
Karsinoma hati primer yang terjadi pada sirosis umumnya bersifat
multifokus dan penanggulangannya jauh lebih sulit dibandingkan dengan
karsinoma hati yang timbul pada hati tanpa sirosis.
Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa diperbaiki, tetapi pengobatan
dapat menghentikan atau menunda kerusakan lebih lanjut dan komplikasinya.
Pengobatan tergantung pada sebab dan berbgai komplikasi yang terjadi.
Sebagian besar pasien HCC mempunyai dua penyakit hati yaitu sirosis dan
HCC, masing-masing yang merupakan penyebab kematian independen. Kehadiran
sirosis biasanya menjadi kendala pada operasi reseksi, terapi ablatif, dan
kemoterapi. Jadi penilaian dan perencanaan perawatan pasien harus mengambil
keparahan dari penyakit hati tidak ganas ke dalam penilaian. Pilihan manajemen
secara klinis pada HCC bisa menjadi kompleks Pasien dengan tumor lanjut (invasi
vaskular, gejala, menyebar extrahepatic) memiliki hidup rata-rata ~ 4 bulan,
dengan atau tanpa pengobatan. Hasil perawatan dari literatur-literatur sulit untuk

24
ditafsirkan. Kelangsungan hidup tidak selalu merupakan ukuran keberhasilan
terapi karena efek negatif pada kelangsungan hidup dari penyakit hati yang
mendasarinya
2.12.1 Karsinoma Hepatoseluler Stadium I dan II
Tumor tahap awal dapat berhasil diobati dengan menggunakan berbagai
teknik, termasuk reseksi bedah, ablasi lokal (thermal atau radiofrekuensi), dan
terapi injeksi lokal (etanol atau asam asetat). Banyak juga yang memiliki penyakit
hati yang signifikan yang mendasari dan tidak dapat mentolerir terapi bedah
karena kehilangan parenkim hati, namun mungkin mereka memenuhi persyaratan
untuk transplantasi hati orthotopic (orthotopic liver transplant = OLTX) di masa
yang akan datang. Prinsip penting dalam perawatan tahap awal HCC adalah
dengan menggunakan perawatan hati-hemat dan berfokus pada pengobatan baik
tumor maupun sirosis.fungsional yang diakibatkan oleh sirosis hati. Pasien
diklasifikasikan sebagai yang memiliki penyakit dan dapat direseksi, penyakit
yang tidak dapat direseksi, atau sebagai kandidat transplantasi. Singkatan: OLTX,
orthotopic liver transplantation; TACE, transarterial chemoembolization; PEI,
percutaneous ethanol injection; RFA, radiofrequency ablation; LN, lymph node.
Child's A/B/C mengacu pada klasifikasi Child-Pugh dari kegagalam hepar.
Eksisi Bedah
Risiko hepatectomi utama adalah tinggi (mortalitas 5-10%) diakibatkan
oleh penyakit hati yang mendasari dan potensi untuk menjadi gagal hati. Oklusi
vena portal preoperative kadang-kadang dapat dilakukan untuk menyebabkan
atrofi lobus HCC yang terlibat dan hipertrofi kompensasi dari hati yang masih
normal.Pada pasien sirosis, operasi hati besar dapat mengakibatkan kegagalan
hati. Klasifikasi Child-Pugh dari gagal hati dapat menentukan prognosis untuk
toleransi operasi hati yang dapat diandalkan, dan hanya Child A yang dapat
dipertimbangkan untuk reseksi bedah. Pasien dengan Child B dan C dengan tahap
I dan II HCC harus dirujuk untuk OLTX jika sesuai, seperti pada pasien dengan
asites atau riwayat pendarahan varises. Meskipun terapi bedah eksisi terbuka
merupakan terapi yang paling dapat diandalkan, namun pasien mungkin lebih baik

25
ditawarkan dengan pendekatan secara laparoskopi untuk reseksi, menggunakan
RFA atau injeksi etanol perkutan (percutaneous ethanol injection=PEI)
Strategi Ablasi Lokal
Ablasi radiofrekuensi (Radiofrequency ablation=RFA) menggunakan
panas untuk ablasi tumor. Ukuran maksimum dari array probe dapat dilakukan
untuk zona nekrosis 7-cm, yang akan cukup untuk tumor berukuran 3-4 cm.
Pengobatan tumor yang dekat dengan pedikel portal utama dapat
menyebabkan cedera duktus empedu dan obstruksi. Hal ini membatasi terapi
tumor yang secara anatomi cocok untuk teknik ini. RFA dapat dilakukan secara
perkutan dengan panduan CT atau USG, atau dengan laparoskopi dengan panduan
USG.
Terapi Injeksi Lokal
Sejumlah agen telah digunakan untuk dilakukannya injeksi lokal ke dalam
tumor, yang paling sering, ethanol (PEI). HCC lunak relatif dengan riwayat sirosis
hati keras memungkinkan untuk dilakukan injeksi etanol volume besar ke dalam
tumor tanpa terjadi difusi ke dalam parenkim hati atau kebocoran keluar dari hati.
PEI menyebabkan kerusakan langsung dari sel-sel kanker, tetapi juga akan
menghancurkan sel-sel normal di sekitarnya. Hal ini biasanya memerlukan
beberapa suntikan (rata-rata tiga), berbeda dengan satu untuk RFA. Ukuran
maksimum tumor terpercaya diperlakukan adalah 3 cm, bahkan dengan beberapa
suntikan. (1)
Transplantasi Hepar
Sebuah pilihan yang layak untuk HCC Stadium I dan II pada tumor dengan sirosis
adalah OLTX, dengan kelangsungan hidup mendekati pada kasus-kasus
nonkanker. OLTX dapat digunakan pada pasien dengan lesi tunggal 5 cm atau 3
nodul atau kurang, setiap 3 cm, menghasilkan kelangsungan hidup yang bagus
tanpa tumor (70% selama 5 tahun). Untuk HCC lanjut, OLTX telah ditinggalkan
karena adanya tingkat kekambuhan tumor yang tinggi. Prioritas skoring untuk
OLTX sebelumnya menyebabkan pasien HCC menunggu terlalu lama untuk
dilakukan OLTX, sehingga beberapa tumor menjadi lebih parah selama pasien
menunggu hati yang disumbangkan. Berbagai terapi yang digunakan sebagai

26
"jembatan" untuk OLTX, ialah RFA, PEI, dan chemoembolization transarterial
(TACE).( Rasyid, A, 1994)
Terapi Adjuvant
Peran kemoterapi ajuvan bagi pasien setelah reseksi atau OLTX masih
belum jelas. Telah ditemukan bahwa tidak ada manfaat yang jelas dalam
kelangsungan hidup dalam keadaan bebas penyakit atau secara keseluruhan baik
untuk pendekatan adjuvant maupun neoadjuvant, meskipun suatu meta-analisis
beberapa percobaan menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam keadaan
bebas penyakit dan secara keseluruhan. Analisis dari uji coba kemoterapi ajuvan
pasca operasi sistemik tidak menunjukkan manfaat ketahanan hidup dalam
keadaan bebas penyakit atau secara keseluruhan, namun studi tunggal TACE dan
neoadjuvant 131I-ethiodol telah menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup
setelah dilakukan reseksi.
2.12.2 Karsinoma Hepatoseluler Stadium III dan IV
Pilihan bedah tumor menjadi lebih sedikit pada HCC stadium III. Pada
pasien tanpa sirosis, hepatectomi adalah layak, meskipun mempunyai prognosis
yang buruk. Pasien dengan sirosis Child A dapat direseksi, tetapi lobektomi
berhubungan dengan morbiditas yang signifikan dan kematian, dan prognosis
jangka panjangnya adalah kurang. Namun demikian, sebagian kecil pasien akan
mencapai kelangsungan hidup jangka panjang. Karena sifat dari tumor ini, setelah
reseksi berhasil dapat diikuti oleh kekambuhan yang cepat. Pasien-pasien pada
stadium ini bukan kandidat untuk dilakukannya transplantasi karena adanya
tingkat kekambuhan tumor tinggi, kecuali tumor mereka bisa turun-bertahap
terlebih dahulu dengan terapi neoadjuvant. Mengurangi ukuran tumor primer
dapat dilakukan untuk menguragi operasi, dan penundaan operasi dilakukan untuk
penyakit yang extrahepatic dengan menggunakan studi imaging dan menghindari
OLTX karena tidak akan membantu. Stadium IV memiliki prognosis yang buruk,
dan tidak ada pengobatan bedah yang dianjurkan.
Kemoterapi sistemik

27
Sejumlah besar studi klinis terkendali dan tidak terkendali telah dilakukan
pada sebagian besar kelompok utama kemoterapi kanker. Tidak ada obat tunggal
atau obat kombinasi yang diberikan secara sistemik berpengaruh baik, bahkan
hanya mengarah ke tingkat respons sebesar 25% atau hanya sedikit berpengaruh
kepada kelangsungan hidup.
Kemoterapi Regional
Berbeda dengan hasil buruk pada kemoterapi sistemik, berbagai agen yang
diberikan melalui arteri hepatik memiliki aktivitas yang terbatas pada HCC (Tabel
2.6). Dua uji terkontrol acak telah menunjukkan keunggulan untuk bertahan hidup
untuk TACE dalam subset yang dipilih pasien. Satu digunakan doxorubicin dan
lainnya menggunakan cisplatin. Terlepas dari kenyataan bahwa terjadi
peningkatan ekstraksi hepatik dari kemoterapi untuk obat sangat sedikit, beberapa
obat seperti cisplatin, doxorubicin, C mitomycin, dan mungkin neocarzinostatin
menghasilkan respon yang cukup besar bila diberikan secara regional. Hanya
sedikit data yang tersedia pemberiannya melalui infus arteri secara terus-menerus
untuk HCC, meskipun studi utama dengan cisplatin telah menunjukkan respon
yang baik.
Karena laporan kelangsungan hidup tidak dibuat berdasarkan berdasarkan
stadium TNM, sulit untuk mengetahui prognosis jangka panjang dalam
hubungannya dengan batas tumor. Sebagian besar penelitian tentang kemoterapi
arteri hepatik regional juga menggunakan agen embolisasi seperti ethiodol, gelatin
partikel spons (Gelfoam), pati (Spherex), atau mikrosfer. Dua produk yang terdiri
dari mikrosfer didefinisikan dengan ukuran berkisar-Embospheres (biosphere) dan
Sensual SE-menggunakan partikel 40-120, 100-300, 300-500, dan 500-1000 m
ukurannya. Diameter optimal partikel untuk TACE belum didefinisikan.
Penggunaan secara luas dari beberapa bentuk embolisasi di samping
kemoterapi telah menambah efek toksisitas. Hal ini meliputi demam yang sering
terjadi tetapi transient, sakit perut, dan anoreksia (semua dalam> 60% pasien).
Selain itu, pada > 20% pasien terjadi peningkatan asites atau elevasi transien
enzim transaminase. Toksisitas hati yang disebabkan oleh embolisasi dapat
dibantu dengan penggunaan mikrosfer pati yang dapat didegradasi, dengan tingkat

28
respon 50-60%. Sebuah masalah besar dalam menunjukkan keunggulan harapan
hidup pada pasien menanggapi TACE adalah bahwa banyak pasien meninggal
akibat sirosis yang mendasari mereka, bukan tumor. Namun, meningkatkan
kualitas hidup pasien adalah tujuan utama dari terapi regional.
2.2 Tinjauan Farmakologis
A. Omeprazole
Farmakodinamik: Berikatan irreversibel dan inhibisi nonkompetitif dengan
H+/K+-ATPase (proton pump) pada sel parietal yang menghambat sekresi ion H+
ke dalam lumen lambung. Lebih dari 90% menghambat sekresi asam lambung
baik basal maupun yang distimulasi oleh makanan.
Farmakokinetik: A: cepat di GIT (usus halus), kadar puncak dicapai setelah 0,5-
3,5 jam. Bioavailibilitas 30-40% D : Ikatan protein 99%. Bersifat basa lemah yang
lipofilik sehinga cepat difusi melewati membran lipid menuju kanalikuli sel
parietal lambung. M: di hepar. Metabolitnya : hydroxymeprazole, carboxylic
acide, E :lewat urin dan feses. T ½ 0,5-1 jam
Efek samping: Konsentrasi bakteri di lambung meningkat pada penggunaan lama,
Vitamin B12 menurun karena absorbsinya perlu suasana asam, Sakit kepala
(sering) Diare, nyeri perut, mual, pusing, asthenia, muntah, konstipasi, ISPA,
nyeri punggung, rash, batuk
Indikasi: Esofagitis erosif, GERD, ulkus duodenum aktif, ulkus gaster aktif
Perhatian: Gangguan hepar,hamil, laktasi
Interaksi obat: Mempengaruhi oksidasi obat dengan menghambat enzim P-450
yaitu obat : warfarin, fenitoin, diazepam, cyclosporine, digoxin, nifedipine,
nimodipine, nisoldipine, sehingga meningkatkan konsentrasinya, Absorbsi obat
glipizide, glyburide, tolbutamide meningkat hingga potensial hipoglikemi,
konsentrasi methotrexate dan fenitoin meningkat.
B. Ranitidine
Ranitidin Merupakan obat untuk ulkus peptikum golongan antagonis H2.

29
Farmakodinamik:. Secara kompetitif menghambat ikatan histamin dengan H2
reseptor di lambung sehingga cAMP intrasel menurun, maka sekresi asam
lambung menurun.Poten menghambat asam lambung basal, sekresi nokturnal
asam lambung karena sangat tergantung pada histamin (90%).
Farmakokinetik: Absorbsi: cepat dan baik tidak dipengaruhi makanan,
bioavailabilitas 50-60%, T1/2 2 jam, Distribusi : Ikatan protein 15%, didistribusi
luas.Metabolisme: hepar Ekskresi: renalurin T ½ per oral 2,5 jam, iv 2-2,5 jam
Indikasi, peringatan , Efek samping obat :
- Indikasi: peptic ulcer, refluks esofagitis, sindroma zolinger Ellison.
- Peringatan : gangguan fungsi hepar dan ginjal dosis dikurangi.
- Efek samping obat: pusing, rash, sakit kepala, konstipasi.
C. Ceftriaxon
Ceftriaxon Merupakan obat antibiotic golongan sefalosporin generasi ke 3.
Farmakodinamik:. Mekanisme kerjanya yaitu dengan berikatan dgn membran sel
bakteri&menghambat dinding sel bakteri Menghambat sintesis mukopeptide di
dinding sel bakteri
Farmakokinetik: A:-, Distribusi: Luas termasuk di CSS, ikatan protein 93-96%,
M: dimetabolisme di hati menjadi metabolit aktif , Ekskresi : terekskresi tanpa di
ubah di urin T ½ 1 jam
Indikasi, kontraindikasi, Efek samping obat
Indikasi: Pengobatan infeksi saluran pernafasan bawah, kulit dan struktur kulit,
tulang dan sendi, saluran kemih, pengobatan penyakit radang panggul, infeksi
intra-abdomen, gonore, meningitis dan septicemia karena rentan mikroorganisme,
profilaksis sebelum operasi.
Kontraindikasi: Hipersensitifitas terhadap golongan sefalosporin
Perhatian: Hipersensitif penicillin, gangguan ginjal berat, riwYt penyakit GIT
terutama colitis,hamil dan laktasi

30
Efek samping obat: Mual, muntah, diare, ginjal disfungsi, piuria, disuria,
reversibel nefritis interstisial, hematuria, nefropati toksik, Eosinophilia,
neutropenia, lymphocytosis, leukositosis, trombositopenia, penurunan fungsi
platelet, anemia, aplastic anemia, perdarahan, abnormal hasil tes fungsi hati,
Hipersensitivitas, termasuk sindrom Stevens-Johnson, eritema multiforme, toksik
epidermal necrolysis, Candida berlebih, serum penyakit-seperti reaksi (misalnya,
ruam kulit, polyarthritis, arthralgia, demam), radang urat darah, thrombophlebitis
dan nyeri di tempat injeksi.
D.Furosemid
Merupakan obat HT golongan diuretic
Farmakodinamik: Loop diuretik yang membantu ekskresi natium, klorida, dan
kalium dengan aksi langsung pada ascending limb loop of henle
Farmakokinetik: A : bioavailibility 60% (berkurang bila bersamaan dengan
makan, dan pada insuffisiensi jantung kanan), D : volume distribusi 0,1 l/kg (pada
bayi baru lahir 0,8 l/kg), ikatan protein 98% M : di hepar 10% E : 90% di ginjal
utuh (terutama sekresi tubuler)
Indikasi: Hipertensi,Edema jantung, paru, ginjal, dan hepar
Perhatian: Hamil, laktasi, DM, gout, ggn keseimbangan elektrolit & cairan tubuh,
ggn berkemih, ggn fs.hati, SLE, BPH, pre koma pada sirosis hepatis, ggn ginjal.
ESO: Hiponatremi, hipovolemi, hipotensi, resiko tinggi tjd
trombosishipomagnesemi, hipokalsemi, hipokalemi (kadang terjadi alkalosis
hipokloremi),  urea & asam urat, gangguan GIT, pankreatitis, ikterus,
Konsentrasi plasma > 25 g/ml  kesulitan mendengar karena gangguan telinga
dalam& tinnitus (terutama IV cepat), Fotosensibilitas, urtikaria, dermatitis
exfoliata, eritema multiforme  dosis tinggi pada insuffisiensi ginjal Jarang :
trombositopeni, agranulositosis Pada kehamilan akhir : ototoksik dan alkalosis
hipokalemi bagi fetus,  & hambatan laktasi
E. Spironolakton

31
Farmakodinamik: Diuretik hemat kalium yang mempengaruhi reabsorbsi natrium
dengan secara kompetitif menginhibisi aktivitas aldoteron di tubulus distalis, yang
menstimulasi ekskresi natrium dan air serta meningkatkan retensi kalium
Farmakokinetik: A: diabsorbsi baik di GIT, bioavailibility 70%, absorbsi
ditingkatkan oleh makanan, D: Vd 0,05 l/kgIkatan protein plasma > 98%, M :
menjadi cantreonat yang aktif dan metabolit lain di hepar E : T ½ : 1,5 jam
Indikasi: Hipertensi, Edema
ESO: Hiperkalemi (pada fungsi ginjal terganggu) Hiponatremi, dehidrasi,
hiperkalsiuri, eskresi magnesium berkurang, asidosis hiperkloremik pada sirosis
hepatis dekompensataLibido , impoten, ginekomasti, gangguan menstruasi (efek
anti androgen),Gangguan GIT, Sakit kepala, mengantuk, kebingungan, jarang :
ataksia, urtikaria
Perhatian: Ggn fungsi Ginjal, laktasi, hamil, anastesi, tua, gangguan fungsi Hepar,
DM, asidosis
F. Propanolol
Non selektif β1 bloker
Farmakodinamik: Memblok reseptor β1 dan β2, ↓frekuensi jantung & curah
jantung, ↓pelepasan rennin. Bronkokontriksi mll antag.res β2
Farmakokinetik: A: diabsorbsi baik di GITD: ikatan protein 93%, didistribusi
luasM: di hepar E: terutama melalui urineT ½ 3-5 jam
Indikasi: Hipertensi, antiaritmia, profilaksis migren
ESO: Sal.cerna: mual muntah, diare, konstipasi, kembung, keram abdomen,
xerostomia Karvas:palpitasi, bradikardi yg parah, blok jantung A-V, henti
jantung, hipotensi , Pernafasan: dispnea, laringospasme, bronkuspasme , SSP:
konfusi, agitasi, pusing, vertigo, sinkop
Perhatian: Penghentian medadak rebound HT & takikardia↑resiko strok,
angina, aritmia & infark
G. Kalnex

32
Farmakologi : akivitas antiplasminik kalnex menghambat aktivitas dari aktivator
plasminogen dan plasmin. Aktivitas hemostatis kalnex mencegah degradasi
fibrin,pemecahan trombosit,peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan
faktor koagulasi.Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya
jumlah perdarahan,berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.
Indikasi: Untuk fibrinolisis lokal seperti epistaksis,prostatektomi,konisasiserviks.
.Edemaangioneurotikherediter. Perdarahan abnormal sesudah operasi. .
Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.
Efek samping: Gangguan-gangguan gastrointestinal, mual, muntah, anoreksia,
pusing dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Gejala-gejala
ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.
Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.
Peringatan: Bila diberikan secara intravena,dianjurkan untuk menyuntikkan nya
perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan sediaan kalsium (10 mL/1-2
menit). Hati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko
akumulasi. Pedoman untuk pasien/penderita insufisiensi ginjal berat. Tranexamic
acid tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim
renal,pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk
penyakit. Tranexamic acid digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas
diperlukan. Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resikobayi.
Interaksi Obat: Larutan injeksi Tanexamic acid jangan ditambahkan pada tranfusi
atau injeksi yang mengandung penisillin.
H. Vitamin K
Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin
Indikasi: profilaksis dan pengobatan perdarahan pada bayi baru lahir
Efek Samping: Hiperbilirubinemia jika terjadi overdosis, reaksi hipersensitivitas
termasuk syok anafilaktik dan kematian
I. Laxadine (surfaktan laxative)

33
Farmakodinamik: Meningkatkan tekanan osmotik dan kandungan air dalam feses,
menahan amoniak di kolon dan menurunkan konsentrasi serum amoniak.
Farmakokinetik A: sedikit diabsorbsi, tdk memiliki efek sampai kolon D: ke
traktus gastrointestinal M: oleh bakteri saccharolytic E: mll feses dan urine dlm
bentuk utuh.
indikasi: Diberikan pada keadaan konstipasi yang memerlukan perbaikan
peristaltic,
pelicin jalannya faeces, penambahan volume faeces secara sistematis sehingga
faeces mudah dikeluarkan, Persiapan menjelang tindakan radiologist dan operasi.
Peringatan:
 Hindari pemakaian yang terus menerus dalam waktu lama karena dapat
menyebabkan penurunan berat badan, kelemahan otot, kehilangan cairan dan
elektrolit.
 Hentikan penggunaan obat bila terjadi gangguan usus seperti mual dan
muntah.
 Tidak dianjurkan untuk anak-anak dibawah 6 tahun, wanita hamil &
menyusui dan usia lanjut, kecuali atas petunjuk dokter.
Efek samping: Reaksi alergi kulit rash dan pruritus, perasaan terbakar, kolik,
kehilangan cairan & elektrolit, diare, mual dan muntah.
kontra indikasi: Hipersensitivitas terhadap zat aktif dan komponen lain dalam
Laxadine Emulsi, ileus obstruksi dan nyeri abdomen yang belum diketahui
penyebabnya.
J. Primperan (Metoclopramide)
Antagonis Reseptor Dopamin (D2)
Farmakodinamik: Derivat benzamid memblok reseptor dopamine di CTZ, serta
memperkuat peristaltik (propolsivum)
Farmakokinetik: Absorbsi: diberikan oral, injeksi im atau iv. absorpsi dari usus
cepat, mula kerja 20 menit, Distribusi: ikatan protein 20%, bioavailabilitas 40-
100%, menembus BBB. Metabolisme dihepar & ginjal, Ekskresi: T ½ 4-6 jam,
80% dalam keadaan utuh (urin)

34
Indikasi : Refluks esofagitis, profilaksis pasca operasi dan emetogenik kemoterapi
kanker, mual dan muntah
ESO: Reaksi akstrapiramidal, pusing, lelah, mengantuk, sakit kepala, depresi,
gelisah, gangguan GIT, hipertensi
Perhatian: Gagal ginjal merubah farmakokinetik Metoklopramid
K. MST (magnesium Salysilat)
Farmakodinamik: Menghambat sintesa prostaglandin
Farmakokinetik: A: cepat dan baik diabsorbsi di GIT per oral daripada per rektal,
D: protein binding 80-90% terdisitribusi luas M: di heparE: melalui urineT ½ 2-3
jam
Indikasi: Analgesik, Antipiretik, Antiinflamasi, Antiplatelet agregasi
ESO: Gangguan GIT seperti mual, rasa tidak enak di perut, kram, heart burn,
reaksi alergi
Perhatian: Hipersensitif, Gangguan perdarahan,Perdarahan GIT, Gangguan fungsi
hepar & ginjal, Hamil trimester III, Ulkus peptikum, Asma.
Diskusi
Dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang, pasien ini didignosa dengan
Ikterik + ascites et causa susp. HCC
Diet rendah garam: Pasien ascites et causa HCC sebaiknya Istirahat dan diet
rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg per hari).
istirahat yang cukup lama dan makanan yang adekuat dan seimbang. Protein
diberikan dengan jumlah 1 – 1 ½ g/kg berat badan. Lemak antara 30% sampai
40%. Jumlah kalori dan sisanya adalah hidrat arang. Bila timbul tanda-tanda
ensefalopati, jumlah protein diturunkan dan perlu menjaga keseimbangan cairan
dan elektrolit. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai.
Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl. Diet dengan
pembatasan garam. Pada anak, pembatasan garam tidak seketat orang dewasa,
terutama pada anak yang tidak mau makan. Pada anak usia 1 – 4 tahun jangan

35
lebih dari 5mEq/hari , 5 – 10 tahun jangan lebih dari 20 mEq/hari dan untuk anak
12 – 14 tahun jangan lebih dari 30 mEq/hari.
Dextrose 5%: Penderita dengan perdarahan 500 - 1000cc perlu diberi infus
Dextrose 5%, Ringer laktat atau Nacl0,9%. Pada penderita sirosis hati dan HCC
dengan ascites sebaiknya diberi infus dextrose 5%.
Kalnex: akivitas antiplasminik kalnex menghambat aktivitas dari aktivator
plasminogen dan plasmin. Aktivitas hemostatis kalnex mencegah degradasi
fibrin, pemecahan trombosit, peningkatan kerapuhan vascular dan pemecahan
faktor koagulasi. Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya
jumlah perdarahan, berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.
Pada sirosis hati berlanjut progresif maka terjadi Kegagalan hati (hepatoseluler)
dapat terjadi perdarahan, terutama saluran cerna atau pecahnya varises esofagus.
Perdarahan saluran cerna atas oleh varises esofagus yang pecah, memerlukan
perhatian terhadap jumlah darah yang hilang.
Vitamin K : Hemostatika, dianjurkan adalah pemberianVitamin K dalam dosis 10
- 40 mg sehari parenteral, karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi
kompleks protrombin. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk
adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki
masa protrombin. Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hati penting dalam
menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus, gusi maupun
epistaksis.
Propanolol: Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti
propanolol, oksprenolol, alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta
pada penderita sirosis hati, akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah
kehati dan gastrointestinal akan berkurang. Obat golongan betabloker ini tidak
dapat diberikan pada penderita syok atau payah jantung, juga pada penderita asma
dan penderita gangguan irama jantungseperti bradikardi/AV Blok.
Obat diuretika: Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani
diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya
kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat
pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan

36
encepalophaty hepatic, maka utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai
dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari,
apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita
kombinasikan dengan furosemid. yang paling sesuai adalah aldakton yang
merupakan antagonis spinorolakton dan diberikan dengan dosis initial : Umur 
 1 – 3 tahun : 4 x 12,5 mg/hari
 4 – 7 tahun : 4 x 25 mg/hari
 8 – 11 tahun : 4 x 27,5 mg/hari
 >12 tahun : 4 x 50 mg/hari
bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi, dosis aldakton
dapat dinaikkan setengahnya.
Dosis dewasa 200mg/hari sesuai
Laxadine: merupakan obat yang bekerja dengan cara merangsang peristaltik usus
besar, menghambat reabsorbsi air dan melicinkan jalannya faeces. Obat ini
diberikan karena pasien mengeluhkan susah BAB, dan juga pada pasien ini
mengalami haemorroid. Mengingat dosis dewasa 20-60 ml/hari sesuai
Ceftriaxone: pada penderita HCC dan ascites sering terjadi peritonitis bakterial
spontan sebagian besar penyebabnya adalah dari saluran cerna, E. Coli, Klebsiella
pneumonia, Proteus mirabiliis. Yang penting disini melakukan pungsi asites
dengan ditemukan jumlah leukosit lebih dari 1000/mm³ dengan granulosit lebih
dari 5%. Dalam keadaan demikian dipertimbangkan pemberian cefotaxime atau
kombinasi ampisilin dengan aminoglikosida. Dosis IV: 1 gr 2x/hari  sesuai
Ranitidine
Pasien ini mendapat terapi dengan Injeksi ranitidine 2x1 amp IV tiap 12 jam. Pada
pasien ini dosisnya cukup Pemberian ranitidine ini dimaksudkan karena pada
pasien ada keluhan mual dan nyeri ulu hati.
Primperan: Pasien diberikan primperan (Metoclopramid) karena pasien
mengalami mual dan muntah . obat ini merupakan Antagonis Reseptor Dopamin
(D2) bekerja dengan memblok reseptor dopamine di CTZ, serta memperkuat
peristaltic (propolsivum)

37
MST (magnesium Salysilat): merupakan NSAID yang digunakan untuk
menghilangkan nyeri karena pada pasien ini mengeluhkan nyeri.
Interaksi Obat
Dari keseluruhan obat yang digunakan akan memiliki interaksi terutama pada
penggunaan obat lebih dari 3 jenis akan memberikan suatu reaksi, diantara
interaksi itu antara lain:
- Terdapat interaksi obat furosemid dengan ceftriaxone:  efek nefrotoksik
dari sefalosporin
- Interaksi obat Spironolakton dengan magnesium salisilat: efek diuretik
bila bersamaan dengan asam asetilsalisilat
- Terdapat interaksi antara magnesium salisilat dengan golongan beta blocker
- Sebaiknya obat-obat untuk stress ulcernya cukup dipilih 1 aja, cukup
ranitidine atau omeprazol.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
1. Secara keseluruhan obat-obatan yang digunakan pada penatalaksanaan
kasus pada pasien ascites e.c susp hepatocelular carcinoma ini sudah
sesuai dengan literature yang ada baik dari segi indikasi pemberian obat
maupun dosis
2. Dari keseluruhan obat yang digunakan akan memiliki interaksi terutama
pada penggunaan obat lebih dari 3 jenis akan memberikan suatu reaksi.
3.2 Saran

38
Sebaiknya dilakukan pemantauan terhadap kondisi pasien , sehingga kita dapat
mengetahui keberhasilan terapi.
DAFTAR PUSTAKA
Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan
Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press. Sumatra.
Abdul Rasyid. Satu Kasus Karsinoma Hepato Selular Diameter Lebih dari 10 cm
Diagnostik dan Terapi. Majalah Radiologi Indonesia Thn III No. 1
1994.
Ellsworth, A.; Witt, D.; Dugdale, D. 2005. Mosby’s Medical Drug Reference.
USA: Elsevier Mosby
Bangfad, 2008. Hepatoma. Diakses dari http://info-
medis.blogspot.com/2008/11/hepatoma-karsinoma-hepatoseluler.html

39
Rasad S., 2005. Radiologi Diagnostik. FKUI; Jakarta.
Rasyid A. Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepato Selular (Hepatoma). The
Journal of Medical School University of Sumatera Utara. Vol 39. No 2
Juni 2006.
Rifai A., 1996. Karsinoma Hati. dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam
Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
S. D. Ryder. Guidelines for the diagnosis and treatment of hepatocellular
carcinoma
Soresi M., Maglirisi C., Campgna P., et al. Alphafetoprotein in the diagnosis of
hepatocellular carcinoma. Anticancer Research. 2003;23;1747-53.
Sweetman, S.C. 2005. Cardiovascular drugs. In: Martindale: The Complete Drug
Reference. 34th ed. London: Pharmaceutical Press. p. 919-22, 966-71
Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaiz et al. Screening for
Hepatocellular Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14
No. 09.HCC) in adults. Gut 2003; 52 – 56.

118672571 case-farmako

Recommended

Recommended

More Related Content

Viewers also liked

Viewers also liked (8)

Similar to 118672571 case-farmako

Similar to 118672571 case-farmako (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

118672571 case-farmako