Quá trình chữa lành vết thương, các phương pháp bảo vệ và điều trị

1. 1
Don’t judge a fish by its ability to climb a tree
QUÁ TRÌNH CHỮA LÀNH VẾT THƯƠNG
1. Cơ chế chữa lành vết thương
Bao gồm 4 pha
Pha đông cầm máu
Sau khi cơ thể bị chấn thương, quá trình đông cầm máu ngay lập tức diễn ra. Quá trình đông
cầm máu làm hình thành cục máu đông tại vị trí tổn thương, có vai trò như một chấn nền tạm
thời cho sự di chuyển của tế bào để hình thành chất nền ngoại bào và cung cấp các cytokin và
yếu tố tăng trưởng.
Tiểu cầu giải phóng các hạt tiết ra các hóa chất cần thiết cho phản ứng viêm và quá trình tái tạo
lại của tế bào như là PDGF, Insulin like growth factor, Epidermal growth factor, Transforming
growth factor B,... Ngoài ra còn có cả các tiểu cầu khác, leukocytes, nguyên bào sợi tới vị trí
vết thương.
Pha phản ứng viêm
Bắt đầu với sự hoạt hóa dòng thác bổ thể , bạch cầu đa nhân trung tính xuyên mạch đến vị trí
vết thương trong vòng 24 -48 giờ. Chức năng của bạch cầu bao gồm: thực bào những tế bào
chết và vi khuẩn, sản xuất cytokine, giải phóng enzym và gốc oxy hóa tự do. Sau vài ngày (72
giờ), đại thực bào sẽ thay thế vai trò của bạch cầu đa nhân trung tính. Đại thực bào có vai trò
quan trọng nhất trong việc điều hòa tế bào và quá trình chữa lành vết thương. Nó là tế bào thực
bào chính và giải phóng các enzym ly giải protein (collagenase), sản xuất yếu tố tăng trưởng tế
bào cơ trơn, tế bào nội mô, và nguyên bào sợi,.. là những yếu tố cần thiết để tổng hợp chất nền
ngoại bào.
Monocytes bị thu hút bởi các hoá chất từ vị trí tổn thương bao gồm kallirein, fibrinopeptides,
những sản phẩm phân giải của fibrin,.. Các tế bào đơn nhân sẽ biến đổi thành đại thực bào mô.
Nó sẽ thu hút các nguyên bào sợi đến vết thương. Đại thực bào có hai nhóm con có vai trò riêng
biệt trong các giai đoạn chữa lành khác nhau. Các đại thực bào theo kiểu hình M1 được kích
hoạt bởi interferon-𝛾 và TNF-𝛼 sau khi hình thành vết thương. Chúng giải phóng IL-12 và thúc
đẩy Th-1 tiền viêm ngay từ sớm. Sau đó, đại thực bào M2 được kích hoạt bởi IL-4 và IL-13 để
điều chỉnh giảm viêm bằng cách giải phóng các cytokine kháng viêm như IL-10. Các đại thực
bào M2 xuất hiện muộn hơn trong quá trình chữa bệnh trong quá trình hình thành mô hạt. Các

2. 2
Don’t judge a fish by its ability to climb a tree
đại thực bào mô cũng tạo ra nhiều yếu tố tăng trưởng khác nhau như PDGF, FGFs, VEGFs,
TGF-𝛼, TGF-𝛽,..Sự thay đổi đại thực bào mô hoặc monocytes lưu thồn trong tuần hoàn dẫn
đến sự phá hủy nội tại kém, làm chậm sự tăng sinh của nguyên bào sợi, tân tạo mạch không đầy
đủ và tổng thể quá trình lành tổn thương kém.
Bất thường trong phản ứng viêm
Ngay sau khi bị thương, quá trình giãn mạch tại chỗ, tăng tính thấm với máu và dịch, tắc lưu
thông mạch bạch huyết (một vài ca) có thể dẫn đến các triệu chứng đặc trưng sưng, nóng, đỏ,
đau. Phản ứng viêm cấp này có thể sẽ kéo dài trong 2 tuần. Tuy nhiên, nó có thể kéo dài hơn
thành phản ứng viêm mạn.
Trong phản ứng viêm mạn, vết thương thường chứa các mô hoại tử và các sinh vật gây bệnh.
Trong trường hợp này, bạch cầu hạt biến mất thay vào đo là các bạch cầu đơn nhân,
lymphocytes, đại thực bào trở thành chủ yếu.
Đứng từ quan điểm lâm sàng, một số vết thương chẳng hạn như viêm da mủ, quá trình viêm
xảy ra quá mức và điều trị với corticosterioids làm giảm phản ứng viêm và góp phần chữa lành.
Điều chỉnh phản ứng viêm cũng chính là mục tiêu điều trị cho các vết thương nói chung.
Giai đoạn tăng sinh
Diễn ra từ ngày thứ 3 đến 2-4 tuần sau bị thương. Đặc trưng bởi sự di chuyển của nguyên bào
sợi, lắng đọng chất nền ngoại bào, hình thành mô hạt.
Trong giai đoạn diễn ra một sự kiện quan trọng là quá trình tái biểu mô hóa, liên quan đến sự
di chuyển của tế bài sừng và sự phụ thuộc lẫn nhau giữa sự di chuyển của tế bào sừng trên chất
nền fibrin tạm thời, huy động nguyên bào sợi, tế bào nội mô và sự hình thành ECM.
Yếu tố tăng trưởng (PDGF, TGF-𝛽) thu hút nguyên bài sợi đến vết thương làm tăng sinh và sản
xuất chất nền bao gồm fibronectin, hyaluronic ban đầu và sau đó là collagen và proteoglycan.1
Những thành phần này cần thiết cho sự hình thành ECM mới và sữa chữa mô. ECM vừa đóng
vai trò điều hòa mô mềm, vừa là khung và điều hòa cho sự kết dính và tăng trưởng tế bào.
1 Chất nền ngoại bào (ECM) nằm ngoài tế bào, có vai trò nâng đỡ tế bào. Bao gồm:
Protein cấu trúc: collagen và elastin.
Protein chuyên biệt: fibrillin, fibronectin, laminin.
Proteoglycan: có các glycosaminoglycans bám vào protein lõi.

3. 3
Don’t judge a fish by its ability to climb a tree
Nguyên bào sợi tổng hợp collagen, là loại protein dồi dào nhất trong cơ thể và các protein không
liên kết. Trong suốt giai đoạn tăng sinh, tổng hợp collagen được kích thích bởi PDGF, Bfgf,
TGF-𝛽, IL-1, TNF. Có 18 loại collagen khác nhau. Các collagen dạng sợi như I, III, V tạo thành
mô liên kết trong vết thương đang lành. Các dạng không phải dạng sợi, như collagen IV tạo
thành màng đáy. Ở bệnh nhân có loét bàn chân đái tháo đường lâu dài, có sự kém đáp ứng của
nguyên bào sợi với TGF-𝛽1 và kém bộc lộ với receptor TGF-𝛽. Mặc dù biểu hiện quá mức có
thể gây ra vấn đề, nhưng MMP của chất nền mô và các enzym khác (chất ức chế hoạt hóa
plasminogen) rất quan trọng đối với sự di chuyển của tế bào qua các thành phần cấu trúc nền
tạm thời.
Protein kết dính như fibronectin, lamidin, thrombospondin, integrins, chỉ dẫn cho sự di chuyển
của tế bào. Fibronectin còn kích thích con đường tín hiệu nội bào làm tăng tính nhạy cảm của
tế bào nội mô, yếu tố tăng trưởng.
Protein không phải collagen như proteoglycans, được cấu tạo từ glycosamine, trở thành xương
sống của protein, giúp điều chỉnh sự phát triển và biệt hóa tế bào. Ngoài ra, glycosaminoglycan
không lõi (hyaluronan) cũng là thành phần quan trọng của ECM.
Tân tạo mạch
Là đặc trưng của giai đoạn này. Những mao mạch mới mọc lên và xâm nhập vào trong cục máu
đông có giàu fibrin và fibronectin. Mật độ của mao mạch sẽ giảm dần qua thời gian cùng với
sự hình thành sẹo và khi vết thương chuyển qua giai đoạn tái tạo. Sự tái tạo và thời gian sống
của nguyên bào sợi được tăng cường trong tình trạng thiếu oxy. Ngoài ra, sự tổng hợp của một
số yếu tố tăng trưởng được tăng cường trong trường hợp thiếu oxy.
Sau khi chất nền tạm thời được hình thành, tế bào sừng sẽ di chuyển đến để biểu mô hóa vết
thương. MMP có chức năng cho phép tế bào sừng ở rìa vết thương tách ra khỏi thể bán liên kết
(hemidesmosomal) của nhau. Thể bán liên kết có hai loại, loại 1 gặp ở biểu mô giả tầng và phân
tầng. Loại 2 chứa intergins và plectin bên trong, có vai trò quan trọng trong hình thành liên kết
giữa các tế bào sừng.
Việc điều chỉnh chất hoạt hóa plasminogen của mô và urokinase rất quan trọng đối với sự di
chuyển của tế bào sừng, có thể phụ thuộc vào sự trao đổi chéo và tương tác giữa 𝛼3𝛽1

4. 4
Don’t judge a fish by its ability to climb a tree
, tế bào sừng, collagen. Những sự kiện này dẫn đến cảm ứng MMP-1 (collagenase-1 hay
collagenase gian bào). MMP-9 có vai trò phân cắt collagen type IV và VII, là những thành phần
cần thiết của màng đáy và neo giữ fibrin, thúc đẩy phản ứng viêm, bạch cầu đa nhân trung tính.
Khi quá trình biểu mô hóa bắt đầu, cần sự phá vỡ những phức hợp cấu trúc phức tạp neo giữ tế
bào sừng nền với màng đáy và các tế bào sừng lân cận. Tế bào sừng bắt đầu di chuyển từ mép
vết thương và từ các thành phần phụ của da trong vòng 24 giờ đầu tiên. Để tạo điều kiện cho
sự di chuyển, có sự gia tăng rõ rệt hoạt động phân bào của các biểu mô màng đáy của mép vết
thương từ 12 giờ, kéo dài lamellipodia dọc theo mép vết thương. Tế bào sừng mất khả năng
bám vào lớp hạ bì để di chuyển theo kiểu nhảy vọt. Cuối cùng, một màng đáy mới được hình
thành và phát triển, biệt hóa thành tế bào biểu mô phân tầng. Quá trình biểu mô hóa được thực
hiện trong môi trường có độ ẩm cao, đóng vai trò là cơ sở sinh học cho các loại băng vết thương
hiện đại.
Pha tái tạo
Trong pha cuối cùng này, cũng là giai đoạn kéo dài nhất. Liên quan đến sự tổng hợp cũng như
phá vỡ liên tục của collagen khi ECM phát triển. Sự tương tác của ECM và nguyên bào sợi làm
cho vết thương bị co rút, và điều này phụ thuộc bởi nhiều cytokine, bao gồm TGF-𝛽, PDGF,
bFGF.
Việc tái tạo lại ECM, cũng như sự di chuyển của các tế bào phụ thuộc nhiều vào MMP và các
protease serine. Hoạt động của MMPs được điều hòa chặt chẽ vì chúng có thể làm suy giảm
các collagen thiết yếu và làm giảm khả năng lành thương.
Trong quá trình tái tạo nào, có sự chuyển đổi kiểu hình từ nguyên bào sợi thành nguyên bào sợi
cơ ở một số nhóm tế bào nhất định. Mặc dù quá trình chữa lành ban đầu chủ yếu dựa vào sự
tích tụ chất nền, thì ở giai đoạn sau lại đòi hỏi việc hình thành chất nền ở mức thấp nhất xấp xỉ
như giai đoạn trước khi bị thương. Tuy nhiên, giai đoạn tái tạo không chỉ là sự phân hủy các
đại phân tử dư thừa ở pha tăng sinh. Trong giai đoạn này, các tế bào trở lại kiểu hình ổn định,
ECM được thay thế (từ collagen type III thành type I), và mô hạt biến mất. Mô hạt tiến triển
thành sẹo ở những vết thương có các nguyên bào sợi kém hoạt động, collagen dày đặc, các
mảnh elastic cùng với phần còn lại của ECM. Sẹo có độ đàn hồi khoảng 80% so với làn da bình

5. 5
Don’t judge a fish by its ability to climb a tree
thường. Trong vết thương sâu toàn phần, co rút làm giảm kích thước vết thương ở 40% trường
hợp.
2. Các vấn đề lâm sàng trong chữa lành vết thương
Chuẩn bị giường vết thương
Mặc dù phần lớn vết thương được chữa lành một cách kịp thời, nhưng một số vết thương bị
đình trệ và không thể chuyển sang giai đoạn chữa lành được. Những vết thương này cần có sự
chuẩn bị về giường vết thương, được tóm tắt thông qua 4 chữ TIME: tisue debridement (loại
bỏ mô chết), infection/inflammation (nhiễm trùng/viêm), moisture balance (cân bằng độ ẩm),
epithelia edge tissue (biểu mô rìa).
Loại bỏ mô chết đóng vai trò chìa khóa trong quá trình này, loại bỏ những mô không phát triển
được và vi khuẩn gây bệnh. Có nhiều kỹ thuật có thể thực hiện được việc này, như là phẫu
thuật, enzymatic, sinh học, cơ học, kỹ thuật tự động. Các công cụ hiện đại hơn như sóng siêu
âm, phẫu thuật thủy lực đã được phát triển.
Điều trị nhiễm trùng và phản ứng viêm bằng các loại thuốc kháng sinh đường bôi hoặc toàn
thân để khống chế sự viêm nhiễm. Mặc dù, viêm là một phản ứng sinh lý cần thiết trong quá
trình chữa lành vết thương, nhưng tình trạng viêm không thích hợp có thể làm trì hoãn chậm
lành vết thương. Vi khuẩn cũng có thể làm chậm lành vết thương do hình thành một màng sinh
học (biofilm), được thấy ở 60% vết thương mạn tính. Biofilm là những khóm vi khuẩn liên kết
với nhau để bảo vệ chúng khỏi môi trường bên ngoài, được bao bọc xung quanh bởi một lớp áo
glycocalyx. Phá vỡ màng sinh học này bằng chất kháng khuẩn giúp giảm bớt tình trạng viêm
dai dẳng.
Điều quan trọng cần phải làm là đánh giá mép vết thương không tiến triển và sử dụng các liệu
pháp thích hợp để làm liền mép vết thương. Tế bào sừng từ mép vết thương mạn tính thường
bộc lộ bất thường về gen điều hòa phiên mã c-myc, do đó các phương pháp điều trị như cắt lọc
mô chết, loại bỏ hoặc đảo ngược dấu ấn sinh học tế bào này có thể thúc đẩy sự di chuyển tế bào
sừng.

6. 6
Don’t judge a fish by its ability to climb a tree
Thuật ngữ chất kháng khuẩn (antimicrobial) bao gồm chất khử trùng2
(disinfectans), chất sát
trùng3
(antiseptics) và kháng sinh (antibiotics). Chất sát trùng có phổ kháng khuẩn rộng với ít
nguy cơ đề kháng của vi khuẩn. Sự khác nhau giữa chất sát trùng và kháng sinh chính là chất
sát trùng không có tính đặc hiệu, trong khi kháng sinh hoạt động đặc hiệu hơn trên chức năng
của vi khuẩn, rối loạn chức năng thành tế bào vi khuẩn, nhưng đồng thời cũng cho phép vi
khuẩn có cơ hội đột biến và kháng thuốc. Thuốc kháng sinh dạng bôi không được khuyến cáo
sử dụng cho vết thương mạn tính vì nguy cơ cao vi khuẩn kháng thuốc. Ngày nay, nhiều miếng
dán tẩm chất sát trùng được sử dụng giúp làm giảm số lượng vi khuẩn trong nó và cũng như
trên bề mặt vết thương. Tác động của những loại miếng dán này trên những sinh vật tạo màng
còn ít được xác định rõ ràng.
Cân bằng độ ẩm trong vết thương bao gồm đánh giá và quản lý dịch rỉ của vết thương (wound
exudate). Trong khi dịch ở vết thương cấp tính thúc đẩy sự tăng trưởng của tế bào, thì ở vết
thương mạn tính sẽ ức chế tế bào phát triển, với nồng độ protease và cytokine tiền viêm cao.
Do đo, vết thương cấp tính sẽ được hưởng lợi ích từ dịch vết thương, còn vết thương mạn tính
thì không. Độ ẩm cũng có thể gây trở ngại đến quá trình lành thương, khi độ ẩm quá mức làm
phá hủy những mô xung quanh vế thương, ngược lại khi thiếu ẩm sẽ làm cản trở sự di chuyển
của tế bào sừng.
Những miếng dán chuyên biệt có chứa hydrogels, hydrocolloids, transparent polyurethane
films, gelling fibers, alginates, foams, superabsorbents, sản phẩm chứa collagen… sẽ được chỉ
định sử dụng tùy mục đích mong muốn. Nếu muốn hấp thụ dịch rỉ viêm thì lực chọn các miếng
dán có chứa foams và alginates, cung cấp thêm độ ẩm (hydrogels), nếu muốn vết thương và các
rìa biểu mô của nó có thể chịu đưng những chấn thương nhỏ (nhưng quan trọng) do loại bỏ
2 Chất khử trùng: là một chất kháng khuẩn được dùng trên bề mặt của các đồ vật để tiêu diệt các sinh vật cư trú
trong đó.
3 Chất sát trùng: là một chất kháng khuẩn được sử dụng trên bề mặt cơ thể sống để tiêu diệt hoặc ức chế sự phát
triển của vi khuẩn
Chất sát trùng Lợi ích Bất lợi
Gốc iodine
Povidine-iodine 10%
 Cadexomer iodine
 Inadine
 Tác dụng trên phổ rộng vi
khuẩn
 Thâm nhập tốt trên
biofilm
 Tiền viêm
 Gây độc trên mô hạt ở
nồng độ cao
 Nguy cơ gây suy giảm
chức năng tuyến giáp
 Nguy cơ gây viêm da tiếp
xúc
Gốc chlorhexidine
 PHMB
(polyhexamethylene
biaguanide) – foam, gạc
 Tác dụng trên phổ rộng vi
khuẩn
 Nồng độ 0.02% được sử
dụng cho vết thương bị
kích ứng
 Có thể phá hủy sụn
xương/độc cho tai
Gốc bạc
 Microcrystalline silver
 Silver sulfadiazine cream
 Silver nitrate sticks
 Kháng viêm, kháng
khuẩn, kháng nấm, kháng
virus
 Nhiễm độc, chậm lành
thương
Mật ong
 Honey alginate
 Honey gel
 Kháng viêm, tốt cho màng
mô hoại tử bám chặt vào
mô
 Nguy cơ nhiễm botulism,
thúc đẩy vi khuẩn phát
triển

7. 7
Don’t judge a fish by its ability to climb a tree
băng dính thì lựa chọn loại băng films, có lớp tiếp xúc mỏng, bao gồm những vật liệu polyme
khác nhau, một số có lỗ thủng cho phép chất lỏng vết thương thoát ra và hữu ích trong việc
ngăn ngừa chấn thương mô khi thay băng.
Vết thương mạn tính và cân bằng trong chữa lành vết thương
Những vết thương cấp tính được tạo ra bởi phẫu thuật hoặc chấn thương, có thể dự đoán được thời gian
lành và thường dễ dàng chữa lành khi không bị gián đoạn. Mất cân bằng trong quá trình chữa lành ở
vết thương mạn tính được tạo thành bởi nhiều nguyên nhân.
Một trong những yếu tố đó bao gồm thiếu máu cục bộ, tỳ đè, nhiễm trùng hoặc phối hợp các yếu tố này.
Vẫn còn nhiều tranh cãi về vấn đề lượng đường huyết cao đóng vai trò sinh lý bệnh chính trong loét
tiến triển ở bệnh nhân đái tháo đường, mặc dù có sự mất cân bằng chức năng của bạch cầu hạt và tăng
Nhóm miếng dán Thành phần Chức năng Nhược điểm
Hydrogels  Polyme có hàm
lượng nước cao
 Cung cấp độ ẩm
 Không đau
 Cần thay miếng dán
thường xuyên
 Chống chỉ định vết
thương nhiễm trùng
 Cần thêm một
miếng thứ 2
Films  Băng dán bán thấm
chứa elastic
polyurethane
 Không thấm nước
và vi khuẩn
Trong suốt, có thể quan
sát được vết thương
Gây chấn thương mô
khi tháo gỡ
Không thấm nước
Hydrocolloids  Các hạt keo ưa nước
liên kết với màng
film polyurethane
 Một số bao gồm
gelatin, pectin,
carboxy
methycellulose
 Có thể sử dụng thời
gian dài
 Ly giải loại bỏ mô
chết
 Không thấm nước
 Gây chấn thương
mô khi tháo gỡ
 Có thể gây dị ứng
 Có mùi
Calcium alginates  Dạng tấm, miếng
 Dạng dây bện
 Rong biển – tảo biển
 Cầm máu
 Hấp thu dịch
 Ly giải loại bỏ mô
chết
 Cần thêm một
miếng dán thứ 2
Gelling fibers  Dạng tấm, miếng
 Dạng ruy băng
 Hấp thu dịch
 Ly giải loại bỏ mô
chết
 Cần thêm một
miếng dán thứ 2
Foams  Polyurethane foam  Hấp thu dịch  Cồng kềnh và gây
sần sùi da xung
quanh
Băng gạc siêu thấm  Công nghệ sợi/dẫn
ẩm
 Hấp thu dịch  Cồng kềnh
Băng gạc nền collagen  Collagen có nguồn
gốc từ bò
 Thúc đẩy chữa lành
 Giảm protein ly giải
chất nền ngoại bào
 Đắt tiền

8. 8
Don’t judge a fish by its ability to climb a tree
nguy cơ nhiễm trùng ở bệnh nhân này. Quan trọng hơn, khái niệm “bệnh mạch máu nhỏ” trong đái tháo
đường không được chỉ ra là nguyên nhân gây tắc nghẽn(?). Tái tạo mạch máu ở bệnh nhân có bàn chân
đái tháo đường hiện nay được coi là phương pháp chăm sóc tiêu chuẩn khi có bệnh mạch máu lớn và
lưu thông tuần hoàn tốt.
Ví dụ tốt nhất về mất cân bằng trong chữa lành mà không liên quan đến tỳ đè hoặc cung cấp máu nghèo
nàn có lẽ là loét do tĩnh mạch. Sự hiện diện của áp lực tĩnh mạch lưu động kéo dài, còn được gọi là tăng
áp lực tĩnh mạch, liên quan đến việc áp lực tĩnh mạch ở chân và bàn chân không thể giảm xuống khi
tập thể dục. Các mô xung quanh vết thương không được bình thường và được thay đổi bởi tác nhân gây
bệnh chính, hoặc không có khả năng chữa lành được. Trên lâm sàng, có thể thấy được tình trạng xơ hóa
dữ dội xung quanh vết loét tĩnh mạch.
Những bằng chứng chỉ ra rằng, có sự thay đổi những tế bào ở vết thương làm chúng không thể chữa
lành được. Nguyên bào sợi ở vết loét tĩnh mạch không có khả năng đáp ứng với các cytokine chọn lọc
và yếu tố tăng trưởng. Ví dụ, các nguyên bào sợi ở vết loét tĩnh mạch không đáp ứng với TGF-𝛽1 ,
PDGF. Nguyên nhân là do giảm bộc lộ thụ thể TGF-𝛽 loại II. Sự bất thường ở thụ thể này cũng dẫn đến
giảm phosphoryl hóa của các protein tín hiệu TGF-𝛽 chính. Tế bào ở bệnh nhân đái tháo đường, cũng
như các vết thương mãn tính bị mắc kẹt trong một số giai đoạn sữa chửa nhất định, là do chúng đã bị
thay đổi và mất khả năng chữa lành.
Tuổi tác và khả năng chữa lành
Dân số đang già đi và người lớn tuổi dễ bị tất cả các loại vết thương, bao gồm cả bệnh VLU, loét động
mạch, loét tỳ đè. Đối với cả vết thương cấp tính và mạn tính, lão hóa đều làm trì hoãn lành thương. Biểu
hiện quá mức của MMPs đã được thể hiện ở da người cao tuổi. Sự điều hòa mạch máu ở da có ít tế bào
tiền thân hơn, suy giảm phản ứng điều nhiệt, khả năng thực bào, hình thành collagen và tái cấu trúc.
Rối loạn chức năng ty thể và nồng độ thấp các chất chống oxy hóa cũng liên quan tới quá trình lão hóa.
Các bệnh đi kèm cũng dẫn đến tình trạng chậm lành bệnh ở người cao tuổi.
Chăm sóc vết thương cơ bản
Đảo ngược hoặc điều trị nguyên nhân cơ bản của các rối loạn trong giai đoạn chữa lành là mục tiêu
chính của điều trị chăm sóc vết thương. Cần hỏi rõ tiền sử và kiểm tra kỹ lưỡng, phối hợp với các xét
nghiệm bổ trợ, như sinh thiết, nghiên cứu mạch máu, hình ảnh, nuôi cấy mô,…có thể giúp chẩn đóan
được nguyên nhân.
NĂNG LƯỢNG CẦN THIẾT HỖ TRỢ PHỤC HỒI VẾT THƯƠNG
Pha phản ứng viêm
Vitamin A 25000IU/ngày
Thúc đẩy đáp ứng miễn dịch xảy ra sớm
Bromelain 500 – 1000 mg/ngày
Dự phòng phản ứng viêm kéo dài
Protein tối thiểu 0.8g/kg trọng lượng cơ thể
Dự phòng phản ứng viêm kéo dài
Vitamin C 1 -2g/ngày
Tăng cường đáp ứng miễn dịch
Pha tăng sinh
Vitamin C 1 – 2g/ngày
Thúc đẩy sản sinh collagen

9. 9
Don’t judge a fish by its ability to climb a tree
Glucosamine 1500mg/ngày
Thúc đẩy sản xuất hyaluronic acid
Vitamin A 25000IU/ngày
Hỗ trợ biệt hóa tế bào biểu mô
Zinc 15 – 30mg/ngày
Gíup đỡ tế bào tăng sinh và sản sinh protein
Pha tái tạo
Protein tối thiểu 0.8g/kg trọng lượng cơ thể
Rút ngắn phản ứng viêm và giảm nguy cơ nhiễm trùng
Dự đoán khả năng khép miệng vết thương
Một số nghiên cứu gần đây cho phép dự đoán liệu vết thương có lành lại kịp thời hay không dựa vào
quan sát trong 3-4 tuần đầu điều trị. Các phương pháp được sử dụng để dự đoán quá trình đóng vết
thương dựa vào các phép đo đơn giản về thước vết thương (chiều rộng và chiều dài), sự thay đổi vùng
vết thương, đến phân tích và đánh giá sự di chuyển của mép vết thương bằng máy tính. Trong một
nghiên cứu trên 56.488 vết thương chỉ ra rằng xấp xỉ 30% sau 4 tuần có thể dự đoán sự đóng vết thương
với độ nhạy 0.67, độ đặc hiệu 0.69. Về mặt thực tế, sự xuất hiện của mép vết thương rất quan trọng.
Các cạnh dốc chứng tỏ không có sự tiến triển của vết thương, trong khi các cạnh của vế thương đang
lành trở nên ít dốc hơn và bắt đầu di chuyển về phía trung tâm. Sau 4 tuần, có thể xác định liệu phương
pháp điều trị hiện tại có nên được tiếp tục hay không hay cần phải thay đổi, bao gồm cả việc đánh giá
lại toàn bộ tình trạng lâm sàng. Giá trị tiên lượng của tỷ lệnh lành bệnh sau 4 tuần điều trị đã được xác
nhận.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
FITZPATRICK’S DERMATOLOGY 9tn Edition