Atlas cerebral

Atlas cerebral
Introducere
"Din creier şi numai din creier, provin plăcerile noastre, bucuriile, râsetele şi glumele, la fel ca
şi amărăciunea, durerea şi suferinţa" Hipocrat
Sistemul nervos central (SNC) este format din creier şi măduva spinării , imersate în lichidul
cerebrospinal (LCS).
Cântărind aproximativ 3 pounds (1.4 kilograme), creierul este format din trei structuri principale:
encefal , cerebel şi trunchi cerebral .
Encefalul – împărţit în două emisfere (stângă şi dreaptă), fiecare formată din patru lobi (frontal,
parietal , occipital şi temporal). Stratul exterior al creierului este cunoscut drept scoarţa
cerebrală sau ‘materia cenuşie’. Aceasta acoperă nucleii din adâncul emisferei cerebrale,
cunoscuţi drept ‘materia albă’.
· Materia cenuşie – corpii învecinaţi ai celulelor neuronale formează materia cenuşie a
creierului. Materia cenuşie include regiuni ale creierului implicate în controlul muscular,
percepţiile senzoriale, precum văzul şi auzul, memorie, emoţii şi vorbire.
· Materia albă – ţesutul neuronal care conţine în principal axoni lungi, mielinizaţi, este
cunoscut drept materia albă sau diencefalul. Situată între trunchiul cerebral şi cerebel,
materia albă este formată din structuri aflate în centrul creierului, precum talamusul şi
hipotalamusul . Nucleii materiei albe sunt implicaţi în transmiterea informaţiilor senzoriale
din restul corpului către scoarţa cerebrală, precum şi în reglarea funcţiilor autonome
(inconştiente), precum temperatura corporală, bătăile inimii şi tensiunea arterială. Anumiţi
nuclei din materia albă sunt implicaţi în exprimarea emoţiilor, eliberarea hormonilor din
glanda pituitară şi în reglarea consumului de alimente şi apă. În general se consideră că aceşti
nuclei fac parte din sistemul limbic .
Cerebelul – responsabil pentru funcţia psihomotorie, cerebelul coordonează comenzile senzoriale
care vin de la nivelul urechii interne şi muşchii, pentru a asigura un control precis al poziţiei şi al
mişcării.
Trunchiul cerebral – aflat la baza creierului, el face legătura dintre scoarţa cerebrală, materia albă şi
coloana vertebrală. Trunchiul cerebral contribuie la controlul respiraţiei, somnului şi circulaţiei.
Alte regiuni importante ale creierului includ ganglionii bazali, talamusul, hipotalamusul, ventriculii ,
sistemul limbic şi sistemul reticulat activator.

Ganglionii bazali
Nucleul caudat, putamenul şi globul palid formează împreună ganglionii bazali şi sunt implicaţi în
controlul mişcării. Aceste grupuri de celule/nuclei foarte specializate se găsesc în interiorul materiei
albe, sub scoarţa cerebrală.
Talamusul şi hipotalamusul
Talamusul şi hipotalamusul sunt structuri interne proeminente. Talamusul are conexiuni vaste cu
cortexul şi cu multe alte părţi ale creierului, precum ganglionii bazali, hipotalamusul şi trunchiul
cerebral. Are capacitatea de a percepe durerea, dar nu o poate localiza cu precizie. Hipotalamusul are
câteva funcţii importante, inclusiv controlul apetitului, tiparele somnului, instinctele sexuale şi
răspunsul la anxietate.
Ventriculii
În interiorul creierului există mai multe cavităţi numite ventriculi. Ventriculii sunt umpluţi cu LCS, care
este produs în interiorul peretelui ventriculului. LCS înconjoară şi suprafeţele externe ale creierului şi
‘protejează’ creierul de traumatisme, menţine şi controlează mediul extracelular şi pune în circulaţie
hormonii endocrini. Atunci când unui pacient i se efectuează o puncţie lombară (PL) se obţine LCS din
coloană. Rezultatele unei PL pot arăta dacă LCS are un nivel normal de glucoză şi o concentraţie
electrolitică normală şi dacă există o infecţie în interiorul sau în jurul creierului.
Sistemul limbic
Sistemul limbic nu este o structură, ci o serie de căi nervoase care încorporează structuri ce se află în
profunzimea lobilor temporali, precum hipocampul şi amigdala. Având conexiuni cu scoarţa
cerebrală, materia albă şi trunchiul cerebral, sistemul limbic este implicat în controlul şi exprimarea
dispoziţiei şi emoţiilor, în procesarea şi stocarea amintirilor recente şi în controlul apetitului şi
răspunsurilor emoţionale la alimente. Toate aceste funcţii sunt frecvent afectate în depresie, iar
sistemul limbic a fost implicat în patogeneza depresiei. Sistemul limbic are legături şi cu părţi ale
sistemului neuroendocrin şi ale sistemului autonom, iar unele tulburări neurologice, precum
anxietatea, sunt asociate atât cu modificările hormonale, precum şi cu cele autonome.
Sistemul reticulat activator
În centrul trunchiului cerebral se află un grup de nuclei numiţi formaţiunea reticulată. Aceşti nuclei
primesc comenzi de la majoritatea sistemelor senzoriale ale corpului (precum văz, miros, gust, etc.)
şi de la alte părţi ale creierului, precum cerebelul şi emisferele cerebrale.
Unii neuroni ai formaţiunii reticulate se extind şi întâlnesc neuronii motori ai coloanei vertebrale şi
influenţează funcţii precum controlul cardiovascular şi respirator. În plus, există şi neuroni care se
extind în cea mai mare parte din restul creierului. Fibrele ascendente ale formaţiunii reticulate

formează o reţea numită sistemul reticulat activator, care influenţează starea de veghe, nivelul global
de excitare şi conştienţă – toţi aceştia fiind factori care pot fi afectaţi în rândul pacienţilor cu
depresie.
Creierul şi diferitele regiuni ale acestuia pot fi ilustrate utilizând imagini ale creierului în diverse
orientări sau ‘secţiuni’. Cele mai utilizate secţiuni sunt secţiunile sagitale mediane (pur şi simplu,
dinspre faţă înspre spate) şi secţiunile coronale.
Deşi de o extremă complexitate, creierul este format în cea mai mare parte din doar două tipuri
principale de celule: celulele neuronale şi celulele gliale. Există peste 100 000 de milioane de neuroni
în creier şi un număr şi mai mare de celule gliale . Se estimează că există peste 10 000 de milioane
de celule numai în scoarţa cerebrală.
Neuronii
Neuronii sunt implicaţi în transmiterea informaţiilor – receptarea, procesarea şi transmiterea
informaţiilor prin intermediul structurii lor înalt specializate. Neuronii sunt formaţi dintr-un corp
celular şi două tipuri de ramificaţii - dendritele şi un axon. Majoritatea neuronilor au multe
dendrite, însă doar un singur axon.
Majoritatea neuronilor nu au capacitatea de a trece prin diviziune sau regenerare celulară. Această
limitare are ca rezultat deteriorarea ireversibilă a sistemului nervos în urma unui traumatism,
intoxicaţii, deficienţe de oxigen sau accident vascular cerebral.
Neuronii îşi utilizează structura înalt specializată atât pentru a trimite, cât şi pentru a primi semnale.
Neuronii individuali primesc informaţii de la mii de alţi neuroni şi, în schimb, trimit informaţii către alte
mii. Informaţiile sunt transmise de la un neuron la altul prin neurotransmisie. Acesta este un proces
indirect care are loc în regiunea dintre capătul nervului (terminaţia nervoasă) şi următorul corp
celular. Această zonă este numită fantă sinaptică sau sinapsă.
Celulele gliale
Celulele gliale sunt componente majore ale sistemului nervos central şi, deşi nu au un rol direct în
neurotransmisie, celulele gliale joacă un rol de susţinere care ajută la conturarea contactelor
sinaptice şi la menţinerea abilităţilor de semnalizare ale neuronilor. Anumite tipuri de celule gliale se
pot găsi în creier (sau SNC), inclusiv astrocitele, oligodendroglia şi microglia. Numărul total de celule
gliale îl depăşeşte pe cel de neuroni de aproximativ trei ori.
Celulele gliale sunt mai mici decât neuronii şi nu au axoni şi dendrite. Rolurile bine definite ale
celulelor gliale includ: reglarea ratei de propagare a impulsului nervos; controlul absorbţiei
neurotransmiţătorilor şi au un rol esenţial pe parcursul dezvoltării şi vârstei adulte. Unele date
sugerează că celulele gliale ajută (sau, în unele cazuri, previn) recuperarea după leziunile neuronale şi

că sunt implicate în unele boli, precum boala Alzheimer, scleroza multiplă şi alte neuropatii
centrale şi periferice.
Aristotel (384-322 î.Hr.) ştia că, atingând creierul, nu se provoca nici o senzaţie.
El a concluzionat că inima trebuie să fie structura care controlează senzaţiile.
Prozencefalul
Prozencefalul este partea cea mai mare din creier, în majoritate formată din encefal . Alte
structuri importante ale prozencefalului sunt talamusul , hipotalamusul şi sistemul limbic .
Encefalul este împărţit în două emisfere cerebrale, legate printr-o masă de materie albă cunoscută
drept corpul calos . Fiecare emisferă este împărţită în patru lobi : frontal, parietal , occipital şi
temporal. Suprafaţa fiecărei emisfere este alcătuită din materie cenuşie , cunoscută drept scoarţa
cerebrală şi este foarte încreţită pentru a creşte regiunea suprafeţei corticale disponibile în
interiorul craniului. Scoarţa controlează percepţia, memoria şi toate funcţiile cognitive superioare,
inclusiv capacitatea de concentrare, raţionamentul şi forma abstractă de gândire.
Dacă circumvoluţiunile scoarţei cerebrale ar fi desfăşurate, aceasta s-ar întinde pe
o suprafaţă de peste 2 metri pătraţi.
Sub scoarţă se găseşte materia albă, în interiorul căreia se află anumiţi nuclei (materie cenuşie),
cunoscuţi drept nucleii bazali . Nucleii bazali primesc informaţii de la scoarţă pentru a regla
mişcările scheletale şi alte funcţii motorii superioare.
Talamusul are ca funcţii transmiterea de informaţii senzoriale de la scoarţa cerebrală la hipotalamus,
reglarea funcţiilor viscerale, precum temperatura, funcţiile de reproducere, mâncatul, dormitul şi
exprimarea emoţiilor. Sistemul limbic conţine unele structuri din interiorul prozencefalului, inclusiv
amigdala hipocampul . Cunoscut şi drept 'creierul emoţional', sistemul limbic este important în
alcătuirea amintirilor şi în controlul emoţiilor, deciziile, motivaţiaşi învăţarea.
Tulburări care afectează prozencefalul
Regiune Tulburare
Scoarţa cerebrală depresie, boala Huntington, manie
Encefalul epilepsie, accidentul vascular cerebral
· Lobul frontal boala Alzheimer, depresie, manie
· Lobul parietal boala Alzheimer

· Lobul temporal boala Alzheimer, depresie, manie
Sistemul limbic manie
· amigdala depresie
· hipocampul boala Alzheimer, manie
Mezencefalul
Mezencefalul se află între prozencefal şi rombencefal , având o lungime de aproximativ 2 cm.
Alcătuieşte cea mai mare parte a trunchiului cerebral , nume dat porţiunii din creier care leagă
coloana vertebrală şi prozencefalul. Suprafaţa dorsală a mezencefalului formează tectumul ,
care înseamnă ’boltă’. Suprafaţa ventrală se caracterizează prin prezenţa a două mari fascicule de
fibre, pedunculii cerebrali, care conţin axoni ce se ramifică între scoarţa cerebrală , trunchiul
cerebral şi coloana vertebrală. Pedunculii cerebrali împart cereierul în două jumătăţi. Fiecare
jumătate este mai departe împărţită într-o parte anterioară şi una posterioară printr-o bandă de
materie cenuşie , denumită substanţa neagră . Aceste structuri realizează conexiuni importante
între scoarţa cerebrală, trunchiul cerebral şi coloana vertebrală, pentru a controla procesele
senzoriale, precum vederea şi mişcarea.
Tulburări care afectează mezencefalul
Regiune Tulburare
Substanţa neagră boala Parkinson
NB: accidentul vascular cerebral poate avea loc în mezencefal
Rombencefalul
Rombencefalul include cerebelul , puntea şi bulbul rahidian , care funcţionează împreună
pentru a sprijini procesele vitale ale corpului.
Bulbul este legat de coloana vertebrală şi controlează unele funcţii inconştiente, şi totuşi esenţiale,
precum respiraţia, deglutiţia, circulaţia sanguină şi tonusul muscular. Deasupra bulbului se află

puntea, care serveşte drept legătură între trunchiul cerebral şi cerebel. Puntea primeşte informaţii
de la zonele vizuale pentru a controla mişcările oculare şi cele ale corpului; de asemenea, joacă un rol
în controlul excitării şi al tiparelor de somn. Informaţiile sunt transmise de la punte la cerebel pentru
a controla coordonarea mişcărilor musculare şi pentru a menţine echilibrul.
Trunchiul cerebral este format din punte, bulb şi mezencefal . Bulbul leagă creierul de coloana
vertebrală, iar tracturile sale motorii şi cele senzoriale permit comunicarea între creier şi restul
corpului.
Tulburări care afectează rombencefalul
Regiune Tulburare
Cerebelul Accident vascular cerebral
Bulbul rahidian Accident vascular cerebral
Puntea tulburări ale somnului, accident vascular cerebral
Coloana vertebrală
Coloana vertebrală se află în canalul vertebral, iar la adulţi începe în partea superioară a
primei vertebre cervicale şi se termină la capătul primei vertebre lombare (o distanţă
cuprinsă între 42 şi 45 cm). Coloana vertebrală se împarte în regiunea cervicală, toracică,
lombară, sacrală şi coccigeală. Nervii periferici care inervează corpul pornesc din coloana
vertebrală sub forma a 31 de perechi de nervi spinali segmentali. Informaţiile senzoriale sunt
transmise coloanei vertebrale de la nivelul nervilor periferici şi intră în coloana vertebrală
prin rădăcinile dorsale . Comenzile motorii pleacă de la coloana vertebrală prin rădăcinile
ventrale , de unde sunt transmise de-a lungul axonilor nervilor către periferie.
La fel ca şi prozencefalul , coloana vertebrală este alcătuită din materie cenuşie şi
materie albă . Interiorul coloanei conţine materia cenuşie, aceasta fiind înconjurată de o
masă de materie albă, organizată în regiuni separate care au legătură cu funcţiile specifice
ale corpului pe care le controlează.

Reţeaua vasculară cerebrală
Aproximativ 18% din volumul total de sânge din corp circulă în creier,
reprezentând aproximativ 2% din greutatea corporală.
Creierul primeşte sânge de la două perechi de vase mari: arterele carotide interne , care pornesc de
la nivelul arterelor gâtului, şi arterele vertebrale, care pornesc de la nivelul arterelor din zona
pieptului. Sistemul arterial vertebral alimentează trunchiul cerebral , cerebelul , lobul occipita l
al encefalului şi unele părţi din talamus , în timp ce arterele carotide alimentează restul
prozencefalului . Reţeaua vasculară cerebrală transportă oxigen, substanţe nutritive şi alte
substanţe importante pentru asigurarea unei funcţionări adecvate a creierului.
Creierul utilizează aproximativ 20% din oxigenul absorbit de plămâni. Pentru o funcţionare normală a
creierului este important să se menţină o alimentare constantă cu sânge a acestuia. În cazul în care
ţesuturile din creier sunt private de oxigen mai puţin de 1 minut se poate ajunge la pierderea
conştienţei şi după aproximativ 5 minute fără alimentare cu sânge ţesutul este expus riscului de a fi
permanent distrus.
Tulburări care afectează reţeaua vasculară cerebrală
Regiune Tulburare
Reţeaua vasculară cerebrală migrenă, accident vascular cerebral
Controlul neurologic
Introducere
Această parte a Brain Explorer furnizează informaţii asupra funcţionării creierului, inclusiv
mecanismele şi controlul neurotransmiţătorilor şi neurotransmisiei. Înţelegerea profundă a
compoziţiei chimice şi a funcţionării complexe a creierului uman ne va permite să descoperim
patologia afecţiunilor cerebrale şi va stimula dezvoltarea unor noi terapii şi tratamente pentru aceste
boli care pot fi foarte debilitante.

Pentru a menţine conţinutul Brain Explorer cât mai corect posibil, Institutul Lundbeck vă încurajează
în mod activ să vă prezentaţi reacţiile şi doreşte să primească orice comentarii pe care le aveţi de
făcut asupra conţinutului actual, precum şi orice sugestii în legătură cu subiectele ce ar putea fi
incluse în viitor.
Neurotransmisia
Comunicarea dintre neuroni este posibilă datorită sinapselor, care
pot fi ori electrice, ori chimice.
Mai multe informaţii despre:
Neurotransmis ia într-o
sinapsă
Se iniţiază un semnal bioelectric, cunoscut drept potenţial de acţiune
, la nivelul unei sinapse, care circulă de-a lungul axonului până la extremitatea acestuia. Aici
semnalul electric este convertit într-un semnal chimic (cunoscut drept neurotransmiţător), care este
difuzat în afara neuronului, dincolo de sinapsă, la neuronul vecin. La nivelul neuronului postsinaptic,
semnalul chimic este reconvertit într-un semnal electric încă o dată. Împreună, aceste două
mecanisme de semnalizare – potenţialele de acţiune şi semnalele sinaptice – sunt baza tuturor
capacităţilor creierului în procesarea informaţiilor.
Potenţialul de acţiune
Neuron i i au un mecanism de semnalizare elaborat, care se bazează pe permeabilitatea lor selectivă
la anumiţi ioni şi pe circulaţia lor prin canalele şi spaţiile din membrana plasmatică. Neuronii în repaus
au un potenţial membranar negativ, determinat de un eflux regulat de ioni de potasiu şi o
impermeabilitate la ionii de sodiu, iar potenţialul de acţiune reprezintă modificările tranzitorii din
acest potenţial membranar de repaus.
Pentru majoritatea tipurilor de axoni , depolarizarea iniţiază potenţialul de acţiune şi determină o
modificare tranzitorie în membrană, care îi schimbă pe moment permeabilitatea de la permiterea
ionilor de potasiu să treacă la permiterea ionilor de sodiu să treacă. Deschiderea în membrană a
canalelor electrosensibile permite ionilor de sodiu să scadă gradul de concentraţie pentru a intra în
celulă. Acest lucru produce faza de ascensiune, sau urcare, a potenţialului de acţiune, însemnând că
potenţialul membranar devine pozitiv pentru scurt timp. Faza descendentă a potenţialului de acţiune
este cauzată de închiderea ulterioară a canalelor de sodiu, fapt care reduce influxul de sodiu, şi de
deschiderea canalelor de potasiu electrosensibile, fapt care permite creşterea efluxului de ioni de
potasiu dinspre celulă, pentru a restabili potenţialul membranar negativ de repaus. În majoritatea

celulelor nervoase, potenţialele de acţiune sunt urmate de o hiperpolarizare tranzitorie. Pe parcursul
acesteia, efluxul ionilor de potasiu dinspre celulă este mai mare decât în timpul stării de repaus şi, în
consecinţă, membrana este hiperpolarizată în raport cu valoarea sa normală de repaus.
Semnalul sinaptic
Odată ce potenţialul de acţiune ajunge la extremitatea axonului, modificarea potenţialului
membranar atrage activarea canalelor de calciu, care permite
Mai multe informaţii despre:
creşterea concentraţiei ionilor de calciu din neuronul presinaptic.
Neurotransmisia într-o
Această creştere a calciului intracelular determină ca veziculele
sinapsă
sinaptice să se unească cu membrana presinaptică, iar unul sau mai
mulţi neurotransmiţători sunt eliberaţi în fanta sinaptică .
Neurotransmiţătorii sunt produşi şi stocaţi în interiorul unui neuron şi sunt eliberaţi doar în urma
depolarizării neuronale, când sunt difuzaţi în fanta sinaptică şi se leagă de anumiţi receptori de pe
membrana neuronului postsinaptic sau de un autoreceptor.
Adeseori se utilizează ipoteza ‘lacătului şi cheii’ pentru a ilustra interacţiunea dintre un
neurotransmiţător şi receptorul său. Cheia (neurotransmiţătorul) poate doar să deschidă
(activeze) un lacăt (receptorul) dacă se potriveşte perfect în gaura cheii (locul de legare a
neurotransmiţătorului) cu care este prevăzut lacătul.
Receptorii şi autoreceptorii sunt sensibili la concentraţia neurotransmiţătorilor din fanta sinaptică.
Autoreceptorii reglează eliberarea neurotransmiţătorului din neuronul presinaptic – atunci când
aceşti receptori presinaptici sunt complet ocupaţi, producerea de neutrotransmiţători se opreşte.
Hipersensibilitatea autoreceptorilor poate fi implicată în dezvoltarea depresiei.
Aproape fiecare neurotransmiţător se poate lega de mai multe tipuri de receptori, iar fiecare
neurotransmiţător poate iniţia diferite semnale la nivelul neuronului postsinaptic. Toate acestea
accentuează complexitatea semnalizării chimice. Legarea unui neurotransmiţător de receptorul său
pe membrana postsinaptică poate activa canalele din neuronul postsinaptic, determinând
modificarea potenţialului membranar. Acest lucru creează un potenţial postsinaptic excitator sau
inhibitor care schimbă excitabilitatea neuronului postsinaptic şi iniţiază un potenţial de acţiune.
Astfel, semnalul sau impulsul electric este transmis pe calea neuronală. Odată ce potenţialul de
acţiune a fost iniţiat, transmiţătorul trebuie să fie apoi rapid îndepărtat din fanta sinaptică, pentru a
permite celulei postsinaptice să se angajeze într-un alt ciclu de generare a unui semnal.
Rolul răspunsurilor receptorilor
Multe tulburări psihice, precum depresia, sunt asociate fie cu un exces sau o insuficienţă de
neurotransmiţători, precum serotonina, noradrenalina şi glutamatul. Totuşi, se acordă un tot mai

mare interes rolului pe care îl poate avea în afecţiunile psihiatrice modificarea răspunsului
receptorilor la neurotransmiţători.
Ipoteza privind influenţa monoaminei asupra depresiei susţinea că în creierul persoanelor cu depresie
există o concentraţie scăzută de monoamine. Totuşi, actualmente se consideră că în depresie s-ar
putea să existe o creştere a numărului total de receptori postsinaptici, mai degrabă decât o
diminuare a moleculelor de monoamine. Această ‘reglare ascendentă’ a receptorilor ar avea ca
rezultat o creştere a concentraţiei de monoamine de care este nevoie pentru a produce un răspuns.
A fost dificil să se se dovedească producerea reglării ascendente în rândul pacienţilor cu depresie, dar
există dovezi că tratamentul cu antidepresive reduce numărul de receptori – acest efect al
antidepresivelor este uneori cunoscut drept ‘reglarea descendentă’ a receptorilor. Acest fenomen
este destul de bine dovedit în cazul inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei, antidepresivelor
triciclice şi inhibitorilor monoamin-oxidazei.
O sugestie alternativă ar fi că antidepresivele pot cauza o creştere a sensibilităţii receptorilor
postsinaptici, iar concentraţiile reduse ale neurotransmiţătorilor pot produce un răspuns care să fie
mai aproape de normal. O altă teorie este că depresia creşte sensibilitatea autoreceptorilor
presinaptici care moderează eliberarea monoaminei prin intermediul unui mecanism de feedback.
Drept urmare, se poate ca mai puţini neurotransmiţători să fie eliberaţi înainte ca producerea să fie
‘oprită’.
Neurotransmiţătorii
Moleculele neurotransmiţătorilor
În mare, Neurotransmiţătorii pot fi împărţiţi în două grupe – cea ‘clasică’, a neurotransmiţătorilor
cu moleculă mică şi cea a neurotransmiţătorilor mai mari, neuropeptidele. În categoria
neurotransmiţătorilor cu moleculă mică, aminele biogene (dopamina, noradrenalina, serotonina şi
histamina) sunt adeseori considerate un grup separat datorită similarităţii lor în ceea ce priveşte
proprietăţile lor chimice.
Neurotransmiţătorii cu moleculă mică
Tip Neurotransmiţător Efect postsinaptic
Acetilcolina Excitator
Aminoacizi Acid gama-aminobutiric GABA Inhibitor
Glicina Inhibitor
Glutamat Excitator
Aspartat Excitator

Amine biogene Dopamina Excitator
Noradrenalina Excitator
Serotonina Excitator
Histamina Excitator
Faceţi clic pe legăturile din tabelul de mai sus pentru a citi mai multe despre unii din cei mai
importanţi neurotransmiţători.
Neurotransmiţători de tip neuropeptide
Hormonul de eliberare a corticotropinei
Corticotropina (ACTH)
Beta-endorfina
Substanţa P
Neurotensina
Somatostatina
Bradikinina
Vasopresina
Angiotensina II
Serotonina
Deşi SNC conţine mai puţin de 2% din cantitatea totală de serotonină din corp, aceasta joacă un rol
foarte important în mai multe funcţii ale creierului. Este sintetizată din amino acidul triptofan.
La nivelul creierului, serotonina este localizată în principal în căile nervoase care provin din nucleii
rafeului, un grup de nuclei aflat în centrul formaţiunii reticulate din mezencefaln , punte şi bulb.
Aceste căi serotoninergice se extind amplu pe tot cuprinsul trunchiului cerebral , scoarţei
cerebrale şi coloanei vertebrale . Alături de controlul dispoziţiei, serotonina a fost asociată cu o
mare varietate de funcţii, inclusiv cu reglarea somnului, percepţia durerii, temperatura corporală,
tensiunea arterială şi activitatea hormonală.
În afara creierului, serotonina are anumite efecte importante, în mod special implicând sistemul
gastrointestinal şi pe cel cardiovascular.
Noradrenalina
Noradrenalina este clasificată drept un neurotransmiţător monoamină, iar neuronii noradrenergici
se află în locus ceruleus , punte şi formaţiunea reticulată din creier. Aceşti neuroni se ramifică în
scoarţă, hipocamp , talamus şi mezencefal. Eliberarea de noradrenalină tinde să crească nivelul

activităţii excitatorii din creier, iar căile noradrenergice sunt considerate a fi în mod special implicate
în controlul funcţiilor, precum atenţia sau excitaţia.
În afara creierului, noradrenalina joacă un rol important în sistemul nervos simpatic – sistemul care
coordonează răspunsul de tip ‘luptă sau fugi’. Aşadar, schimbările la nivelul activităţii noradrenergice
pot induce în mod sistematic schimbări într-o varietate de funcţii, inclusiv ritmul cradiac, tensiunea
arterială şi activitatea gastrointestinală. Acest lucru explică profilul vast al efectelor secundare
asociate cu medicamentele care afectează neurotransmiţătorii monoamină, precum antidepresivele
triciclice.
Aflaţi mai multe despre noradrenalină şi serotonină
Dopamina
Dopamin a este clasificată tot drept un neurotransmiţător monoamină şi se găseşte în grupuri foarte
specifice de neuroni, numiţi împreună ganglionii bazali. Neuronii dopaminergici sunt amplu distribuiţi
în tot creierul în trei importante sisteme (căi) ale dopaminei: calea nigrostriată, mezocorticolimbică şi
tuberohipofizară. O concentraţie scăzută de dopamină la nivelul creierului este un factor care
contribuie la apariţia bolii Parkinson, în timp ce o creştere a concentraţiei de dopamină are un rol în
dezvoltarea schizofreniei.
Acetilcolina
Acetilc olina ‘acţionează’ sau ‘este transmisă’ în căile colinergice, care sunt concentrate în principal în
regiuni specifice ale trunchiului cerebral şi se consideră că sunt implicate în funcţiile cognitive, în
special în memorie. Lezarea severă a acestor căi este cauza probabilă a bolii Alzheimer.
În afara creierului, acetilcolina este principalul neurotransmiţător din sistemul nervos parasimpatic –
sistemul care controlează funcţii precum ritmul cardiac, digestia, secreţia de salivă şi funcţia vezicii.
Medicamentele care afectează activitatea colinergică produc modificări în aceste funcţii ale corpului.
Unele antidepresive acţionează blocând receptorii colinergici, iar această activitate colinergică este o
cauză importantă a efectelor secundare, precum xerostomia.
Receptorii neurotransmiţătorilor
Neurotransmiţătorii îşi exercită efectul legându-se de anumiţi receptori de pe membrana neuronală
postsinaptică. Un neurotransmiţător poate fie să ‘excite’ neuronul vecin, sporindu-i astfel activitatea,
sau să ‘inhibe’ neuronul vecin, suprimându-i activitatea. În general, activitatea unui neuron depinde
de echilibrul dintre numărul de procese excitatorii şi inhibitorii care îl afectează, iar acestea pot avea

loc simultan. Majoritatea receptorilor neurotransmiţătorilor pot fi împărţiţi în două tipuri – receptori
activaţi de ligand şi receptori cuplaţi cu proteina G.
Stimularea unui receptor activat de ligand dă posibilitatea unui canal din receptor să se deschidă şi
să permită influxului de clorură şi potasiu să intre în celulă. Încărcătura pozitivă sau negativă care
intră în celulă fie excită, fie inhibă neuronul. Liganzii acestor receptori includ neurotransmiţători
excitatori, precum glutamatul şi, într-o măsură mai mică, aspartatul. Legarea acestor liganzi de
receptor produce un potenţial postsinaptic excitator (PPSE). Pe de altă parte, legarea liganzilor
neurotransmiţătorilor inhibitori, precum GABA şi glicina, produce un potenţial postsinaptic inhibitor
(PPSI). Aceşti receptori activaţi de liganzi sunt cunoscuţi şi ca receptori rapizi sau ionotropici.
Receptorii cuplaţi cu proteina G sunt legaţi în mod indirect de canalele ionice prin intermediul unui al
doilea sistem mesager, care implică proteinele G şi adenilat ciclaza. Aceşti receptori nu sunt în mod
precis nici excitatori, nici inhibitori şi reglează acţiunile neurotransmiţătorilor excitatori şi inhibitori
clasici, precum glutamatul şi glicina. Aceşti receptori tind să aibă un efect inhibitor dacă sunt legaţi de
proteina Gi din membrana celulară şi un efect mai excitator dacă sunt legaţi de proteina Gs.
Receptorii cuplaţi cu proteina G sunt cunoscuţi ca receptori metabotropici sau lenţi, iar ca exemple
avem receptorii GABA-B, glutamatului, dopaminei (D1 şi D2), 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT2A,
5-HT2C .
Receptorii serotoninici
Tipe Distribuire Roluri presupuse
5-HT1 Creier, nervii intestinali Inhibiţie neuronală, efecte
comportamentale, vasoconstricţie
cerebrală
5-HT2 Creier, inimă, plămâni, controlul
muşchilor netezi, sistemul GI, vase
de sânge, trombocite
Excitare neuronală, vasoconstricţie,
efecte comportamentale, depresie,
anxietate
5-HT3 Sistemul limbic, SNA Greaţă, anxietate
5-HT4 SNC, muşchi netezi Excitare neuronală, GI
5-HT5,
Creier Necunoscut
6, 7
Receptorii noradrenalinei

Tip Distribuire Roluri presupuse
Alfa1 Creier, inimă, muşchi netezi Vasoconstricţie, controlul muşchilor netezi
Alfa2 Creier, pancreas, muşchi
netezi
Vasoconstricţie, efect presinaptic în GI
(relaxant)
Beta1 Inimă, creier Ritm cardiac (creştere)
Beta2 Plămâni, creier, muşchi
scheletici
Relaxarea bronhiilor, vasodilatare
Beta3 Celule efectoare
postsinaptice
Stimulare a celulelor efectoare
Receptorii dopaminei
De tip D1,
5
Creier, muşchi netezi Stimulator, rol în
schizofrenie?
De tip D2,
3, 4
Creier, sistem cardiovascular, terminal
nervos presinaptic
Inhibitor, rol în
schizofrenie?
Receptorii acetilcolinei
M1 Nervi Excitare SNC, secreţie de acid gastric
M2 Inimă, nervi, muşchi netezi Inhibiţie cardiacă, inhibiţie neuronală
M3 Glande, muşchi netezi, endoteliu Contractarea muşchilor netezi,
vasodilatare
M4 ?SNC? Necunoscut
M5 ?SNC? Necunoscut
NM Muşchi striaţi, joncţiune
neuromusculară
Transmisie neuromusculară
NN Dendritele corpului celular
postganglionar
Transmisie ganglionară
Cotransmisie
Dintr-un singur terminal nervos pot fi eliberaţi mai mulţi neurotransmiţători diferiţi, inclusiv
neurotransmiţătorii de tip neuropeptide şi neurotransmiţătorii cu moleculă mică. Pe lângă faptul că
se comportă ca nişte adevăraţi neutrotransmiţători, neuropeptidele se pot comporta şi drept
cotransmiţători. Ca şi cotransmiţători, acestea pot activa anumiţi receptori pre- şi postsinaptici

pentru a modifica sensibilitatea membranei neuronale la acţiunea neurotransmiţătorilor ‘clasici’,
precum noradrenalina şi serotonina.
Serotonina, noradrenalina şi dopamina sunt implicate în controlul multora din stările noastre
mentale, uneori acţionând individual, alteori împreună (după cum se arată în schema de mai jos). Este
posibil ca aceşti neurotransmiţători şi alţii să joace un rol crucial în fundamentul patologic al bolilor şi
tulburărilor mentale. Multe din dovezile care susţin acest lucru rezultă din faptul că se consideră că
majoritatea antidepresivelor eficiente acţionează modificând fie metabolismul serotoninei şi/sau al
noradrenalinei, fie sensibilitatea receptorilor la aceşti neurotransmiţători.
Înţelegerea numeroşilor neurotransmiţători, a receptorilor acestora, locaţiile şi interacţiunile unora
cu ceilalţi a fost importantă în elaborarea medicamentelor pentru bolile mentale. Dobândirea acestei
cunoaşteri a condus la dezvoltarea unor produse de succes pentru multe afecţiuni cerebrale, inclusiv
epilepsia, schizofrenia, boala Parkinson, depresia, tulburările anxioase şi migrenele .
Recaptarea şi degradarea monoaminei
După eliberarea din membrana presinaptică, serotonina şi noradrenalina sunt eliminate din sinapsă
prin procesul cunoscut drept recaptare. Acesta stopează efectul neurotransmiţătorului. În plus,
monoaminele ‘utilizate’ sunt degradate de enzime, precum monoamin oxidaza din sinapsă.

Controlul presinaptic al eliberării neurotransmiţătorilor
Eliberarea unui neurotransmiţător din terminalul său nervos nu depinde doar de traversarea unui
potenţial de acţiune , ci şi de concentraţia intersinaptică a transmiţătorului. Aceasta este
cunoscută drept inhibiţie presinaptică. În anumite sinapse, precum sinapsele noradrenergice,
GABAergice, dopaminergice şi serotonergice, eliberarea neurotransmiţătorului poate fi redusă de
prezenţa unor concentraţii mari ale transmiţătorului în fanta sinaptică . Eliberarea unui
neurotransmiţător poate fi afectată şi de o varietate de alţi neurotransmiţători , de exemplu,
stimularea receptorilor serotoninei din terminalele noradrenergice poate conduce la creşterea
eliberării de noradrenalin ă . Aceşti receptori sunt numiţi heteroreceptori.
Neuron i i şi sinapsele sunt incluse în modele specifice ale creierului, producând circuite neuronale
complexe. Acest lucru are ca rezultat specializarea diferitelor regiuni ale creierului pentru diferite
funcţii şi permite integrarea informaţiilor, precum sunetul, vederea, mirosul, gustul şi atingerea.
Fiecare neurotransmiţător este alcătuit dintr-un număr mic de neuroni ale căror corpuri celulare sunt
grupate în anumite regiuni din creier. De exemplu, noradrenalina este sintetizată în principal de
neuronii din trunchiul cerebral , şi anume în locus ceruleus , care se află în punte ; corpurile
celulare ale neuronilor dopaminei sunt grupate în câteva regiuni ale creierului, cele mai importante
fiind cele din profunzimea mezencefalului , în substanţa neagră . Totuşi, axonii acestor
neuroni se extind în tot creierul şi influenţează aproape tot organul.
Fiecare neuron din creier realizează în medie 1000 de conexiuni sinaptice cu alţi
neuroni, iar creierul conţine între o sută de trilioane şi un septilion de conexiuni
sinaptice.
Noradrenalina
Localizare, sinteză şi eliberare
Noradrenalin a este sintetizată din tirozină în câteva regiuni diferite ale creierului. Este
eliberată din veziculele sinaptice în fanta sinaptică , unde se poate lega de anumiţi
receptori ai noradrenalinei atât de pe membrana presinaptică, cât şi de pe cea postsinaptică.
Adrenoreceptorii şi receptorii ß1 postsinaptici
Există două tipuri principale de receptori ai noradrenalinei, aflaţi în membrana
postsinaptică - α1 şi ß1. Cel mai important este subtipul ß1, care are un efect stimulator asupra
neuronului postsinaptic.

Receptorii presinaptici α 2
Spre deosebire de membrana postsinaptică, principalul tip de adrenoreceptor găsit pe
membrana presinaptică este receptorul α2. Activarea acestui receptor are un efect negativ,
inhibând eliberarea noradrenalinei din neuronul presinaptic.
Receptorii presinaptici ß2
Activarea receptorului presinaptic ß2 are ca rezultat o eliberare crescută de noradrenalină din
neuronul presinaptic. Nivelele scăzute de noradrenalină din fanta sinaptică determină
activarea sa.
Degradarea noradrenalinei
Noradrenalina este degradată fie de monoamin oxidază în neuronul presinaptic, fie de
COMT, care se află în membrana postsinaptică.
Serotonina
Localizare, sinteză şi eliberare
Seroton i na (5HT) este sintetizată în neuronul presinaptic din triptofan, iar fibrele nervoase
ale serotoninei inervează cea mai mare parte din creier. Ca şi noradrenalina, serotonina este
eliberată din veziculele sinaptice în fanta sinaptică unde se poate lega de receptorii săi
specifici.
Receptorii postsinaptici 5HT1A
Receptorul 5HT1A are un efect negativ asupra propagării impulsului nervos. Legarea
serotoninei de receptorul său determină deschiderea canalelor ionice şi activarea altor
proteine, având ca rezultat inhibarea impulsului nervos.
Receptorii postsinaptici 5HT2A
Spre diferenţă de receptorul 5HT1A, activarea receptorului 2A are un efect stimulator asupra
transmisiei impulsului nervos, dar acesta este mediat şi de canalele ionice şi de alte proteine.
Degradarea serotoninei
Spre deosebire de noradrenalină, serotonina este degradată de monoamina oxidazadoar în
neuronul presinaptic şi nu poate fi degradată de COMT.

Serotonina şi tulburările de dispoziţie
Multe tulburări de dispoziţie sunt asociate cu nivele reduse ale serotoninei. Adeseori se
utilizează un tratament care să prevină degradarea serotoninei pentru a trata aceste
tulburări afective.
Afecţiunile cerebrale.
Neurotransmiţătorii joacă un rol major în controlul stării mentale, adică a conştienţei, al emoţiilor şi
comportamentului. Chiar şi mici modificări la nivlul sistemelor de neurotransmiţători pot contribui la
apariţia problemelor neurologice sau a afecţiunilor cerebrale. Înţelegerea modificărilor circuitelor,
sinapselor şi neurotransmiţătorilor în rândul persoanelor cu afecţiuni cerebrale este esenţială pentru
dezvoltarea noilor tratamente şi strategii de prevenţie, care pot uşura suferinţa provocată de ceea ce
poate fi o boală extrem de debilitantă.
Complexitatea creierului nu se încheie la nivelul compoziţiei sale structurale şi chimice. Creierul este
un organ dinamic şi se află într-o continuă modificare, guvernată de experienţele vieţii. De fiecare
dată când învăţăm ceva nou, când ne formăm o amintire, experimentăm stresul sau o boală,
structura biochimică a creierului nostru se modifică la nivel neuronal, iar acest lucru afectează fluxul
de informaţii. Aceasta este cunoscută drept plasticitatea neuronală.
Sisteme de clasificare
Creierul este foarte complex, iar simptomele multor afecţiuni cerebrale sunt heterogene şi adeseori
diverse. Sistemele de clasificare au fost dezvoltate de grupuri de psihiatrii experţi pentru a permite
clinicienilor să diagnosticheze în mod precis afecţiunile cerebrale. Utilizând aceste sisteme de
clasificare, simptomele afecţiunilor cerebrale sunt definite şi grupate în mod clar. Există două sisteme
care sunt utilizate în mod obişnuit în toată lumea. Primul, dezvoltat de Asociaţia Americană de
Psihiatrie şi Manualul de Diagnostic şi Statistică a Tulburărilor Mentale (DSM), utilizate în principal în
SUA. Al doilea, care este mai mult utilizat în Europa, este Clasificarea Internaţională a Bolilor, Partea
10 (ICD-10).
Utilizând aceste ghiduri, se poate determina care este boala mentală de care suferă o anumită
persoană şi se pot elimina celelalte boli care pot avea simptome similare.
Citiţi mai mult despre scalele de clasificare şi evaluare pentru afecţiunile cerebrale.
Fişă informativă: Scale de evaluare.
Psihoterapie

Impactul mediului şi al experienţelor noastre asupra stării noastre mentale este actualmente mai bine
înţeles decât în trecut, iar această sporire a cunoaşterii a schimbat în mod semnificativ modul în care
sunt gestionate şi tratate anumite afecţiuni cerebrale. În prezent Psihoterapia este recunoscută ca
fiind o componentă importantă a tratamentului persoanelor cu tulburări neurologice, iar asocierea
terapiei nefarmacologice cu cea farmacologică este de obicei cea mai eficientă opţiune de tratament
pentru aceste persoane. De asemenea, educaţia trebuie să fie recunoscută drept o componentă
importantă a gestionării bolii, iar aceasta poate fi direcţionată nu numai către persoana bolnavă, ci şi
către familia sau prietenii acesteia.
Există câteva abordări terapeutice diferite care sunt adecvate pentru anumite tulburări neurologice.
Abordările terapeutice uzuale includ psihoeducaţia, psihoterapia cognitiv-comportamentală (CBT),
intervenţiile la nivelul familiei, terapia de grup şi terapia specifică pentru un caz individual, precum
terapia pentru abuzul de substanţe.
Citiţi mai multe despre psihoterapie .
Terapia farmacologică
Medicamentele psihotrope afectează în mod selectiv una sau mai multe etape din sinteza,
integrarea, eliberarea, acţiunea sau degradarea unui neurotransmiţător. Determinarea mecanismului
de acţiune a multor medicamente psihotrope a facilitat înţelegerea mecanismelor moleculare care
stau la baza unor boli.
Medicamentele psihotrope îşi exercită efectele în mai multe feluri. Acestea includ:
Efecte presinaptice
Medicamentele psihotrope pot afecta sinteza, stocarea, eliberarea şi recaptarea
neurotransmiţătorilor şi pot suprima sau accentua acţiunea neurotransmiţătorilor. Câteva tipuri de
medicamente antidepresive sunt inhibitori ai recaptării serotoninei, noradrenalinei sau a
amândorora.
Efecte postsinaptice
Majoritatea medicamentelor psihotrope acţionează modificând transmiterea sinaptică fie prin
activarea, fie prin inactivarea receptorilor postsinaptici. Aceste medicamente sunt cunoscute drept
agonişti, respectiv antagonişti. Un agonist inhibă sau blochează acţiunea unui neurotransmiţător,
deseori legându-se de receptor şi împiedicând ca transmiţătorul natural să se lege acolo. Pe de altă
parte, un antagonist întrerupe acţiunea neurotransmiţătorului.
Adaptarea receptorului este un mecanism care pare să aibe un rol esenţial în efectele pe termen lung
ale unor medicamente psihotrope. Multe medicamente, precum antidepresivele, necesită o
administrare cronică sau pe termen lung pentru a produce un efect terapeutic, iar acest lucru se

poate datora modificărilor subtile din funcţia receptorului, schimbări care survin ulterior efectelor
biochimice iniţiale.
Inhibiţia enzimatică
Cele două enzime majore implicate în catabolismul neurotransmiţătorilor ‘clasici’ sunt monoamin
oxidaza şi acetilcolinesteraza. Aceste enzime sunt implicate în catabolismul aminelor biogene,
precum serotonina, noradrenalina, dopamina şi acetilcolina. Inhibarea acestor enzime conduce la
creşterea concentraţiilor şi activităţilor neurotransmiţătorilor relevanţi.
Exploraţi următoarele afecţiuni cerebrale şi aflaţi modul în care creierul este afectat de fiecare din
aceste boli:
Tulburări de anxietate
Tulburări bipolare
Demenţa
Depresia
Epilepsia
Migrenele
Scleroza multiplă
Tulburarea de panică
Boala Parkinson
Schizofrenia
Tulburările de somn
Accident vascular cerebral
Afecţiunile cerebrale în prim-plan
Introducere

Creierul este cel mai complex organ din corpul uman, atât în ceea ce priveşte structura sa,
cât şi compoziţia chimică. Prin contribuţia genelor noastre, experienţelor de viaţă şi mediului
din jurul nostru, creierul primeşte, coordonează şi diseminează informaţiile pentru a controla
modul în care gândim, ne comportăm, învăţăm şi simţim. Pentru aceasta, toate cele o sută
de miliarde de celule din acest organ complex trebuie să comunice în mod eficient unele cu
celelalte, iar nerealizarea acestui lucru poate cauza sau poate contribui la apariţia
disfuncţiilor cerebrale şi la boala mentală.
Tulburările anxioase
Introducere
Tulburările anxioase sunt un grup de sindroame (vezi Tabelul 1) caracterizate de simptome precum
nelinişte excesivă, temeri intense, hipervigilenţă şi/sau simptome somatice, în absenţa unei situaţii
periculoase.
Tabelul 1: Manualul de Diagnostic şi Statistică a Tulburărilor Mentale IV (DSM-IV)
Definiţia 'Tulburărilor anxioase"
· Tulburarea de panică, cu şi fără agorafobie
· Agorafobia, fără un istoric de tulburare de panică
· Tulburarea anxioasă socială (TAS)
· Fobii specifice
· Tulburarea obsesiv-compulsivă (TOC)
· Tulburarea de stres post-traumatic (TSPT)
· Tulburarea acută de stres
· Tulburarea anxioasă generalizată (TAG)
· Tulburarea anxioasă datorată unei afecţiuni medicale generale
· Tulburarea anxioasă indusă de consumul de substanţe
· Tulburarea anxioasă nespecificată
Tulburările anxioase sunt cele mai comune din toate tulburările psihice (Robins et al, 1984), iar
studiile recente trans-naţionale indică faptul că sunt în mod considerabil prevalente. În plus, două
dintre tulburările anxioase sunt printre cele patru cele mai comune afecţiuni medicale din SUA;
celelalte două sunt, de asemenea, îndeaproape asociate cu anxietatea. Fobiile sunt cea mai comună
tulburare anxioasă, urmate de depresie, abuzul de substanţe şi TOC (Karno et al, 1988).

Studiile de farmaco-economie sugerează că o treime din toate costurile aferente bolilor mentale
survin datorită tulburărilor anxioase (Dupont et al, 1997), iar povara economică a tulburărilor precum
TAS (Schneier et al, 1992b) şi TOC (Hollander, 1997; Dupont et al, 1995) este extrem de mare.
Tratamentul tulburărilor anxioase s-a modificat substanţial în ultimii zece ani, în mare parte datorită
dezvoltării unor agenţi mai siguri, care nu sunt pe bază de benzodiazepine, în special inhibitorii
selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS). ISRS au fost iniţial dezvoltaţi pentru tratamentul depresiei şi
s-au dovedit eficienţi în tratamentul anxietăţii datorită activităţii lor serotonergice.
Citiţi mai multe despre tratamentul tulburărilor anxioase.
Această zonă a Brain Explorer oferă o privire de ansamblu asupra cauzelor şi tratamentului
tulburărilor anxioase, fără a se concentra asupra vreuneia dintre tulburări.
Epidemiologie
Tulburările anxioase sunt prevalente în mod semnificativ, afectând aproximativ 9% din
populaţia SUA (Regier et al, 1988), iar estimările sugerează că 19.5% dintre femei şi 8% dintre
bărbaţi (Robins et al, 1984) suferă de o tulburare anxioasă. În mod uzual, depresia apare în
paralel cu tulburările anxioase, iar 20–65% dintre persoanele care suferă de anxietate
dezvoltă şi depresie. Mai mult decât atât, peste 95% dintre persoanele cu depresie au cel
puţin un simptom de anxietate: 29% au prezentat atacuri de panică şi 42% au experimentat
anxietate somatică. Cele mai frecvente tulburări anxioase care însoţesc depresia sunt
tulburarea de panică, tulburarea anxioasă generalizată (TAG) şi tulburarea anxioasă socială
(TAS) (Fawcett şi Kravitz, 1993).
Citiţi mai multe despre comorbidităţile tulburărilor anxioase.
În mod tradiţional se credea că tulburările anxioase sunt mai puţin prevalente în rândul
persoanelor în vârstă decât în rândul adulţilor tineri şi că tulburările anxioase cu debut târziu
sunt rare (Palmer et al, 1997). Totuşi, se estimează că prevalenţa exactă a tulburărilor
anxioase în rândul vârstnicilor este semnificativ complicată de numeroase alte comorbidităţi
psihice şi medicale prezente la nivelul acestui grup de vârstă. Tulburările anxioase se prezintă
adeseori alături de simptome fizice care maschează boala subiacentă. Mai mult decât atât,
criteriile de diagnostic pentru tulburările anxioase au fost dezvoltate pornind de la studiile la
tineri adulţi, excluzând populaţia în vârstă.
Datele epidemiologice recente sugerează că tulburările anxioase în rândul vârstnicilor sunt
mai prevalente decât se credea anterior. Datele asupra tulburării de panică, tulburării de
stres post-traumatic (TSPT), fobiilor, TAS, tulburării obsesiv-compulsive (TOC) şi TAG au
demonstrat că aceste tulburări sunt semnificative din punct clinic în rândul persoanelor cu
vârsta peste 65 de ani (Krasucki et al, 1998). Studiul Epidemiologic Catchment Area,

desfăşurat de Institutul Naţional de Sănătate Mentală, a indicat că prevalenţa combinată a
tulburării de panică, TOC şi a fobiilor s-a situat între 5.7% şi 33% în rândul persoanelor în vârstă
(Jenike, 1996). Fobiile au fost cea mai comună tulburare psihică în rândul femeilor vârstnice
şi a doua cea mai comună tulburare la bărbaţii vârstnici, iar aproximativ 10–15% dintre femeile
cu vârsta peste 65 de ani au experimentat anxietatea într-o măsură suficient de severă
pentru a necesita intervenţia medicală. Un studiu cu subiecţi vârstnici care locuiau în imobile
comunitare a demonstrat că 20% din populaţia studiată a experimentat nivele îngrijorătoare
de anxietate, iar în cadrul cabinetelor de medicină primară s-a observat că ocurenţa
anxietăţii creşte odată cu vârsta, aproape 30% dintre persoanele cu vârsta de 70 de ani
prezentând anxietate.
Numeroşi factori, precum pierderea prietenilor şi a celor dragi, degradarea sănătăţii, declinul
intelectual, sentimentele de neajutorare şi inutilitate şi pierderea controlului asupra mediului
lor imediat, precum şi schimbările neurologice care survin cu vârsta, îi pot sensibiliza pe
vârstnici, astfel încât să dezvolte anxietate.
Diagnostic
Primele simptome ale unei tulburări anxioase (vezi Tabelul 2) survin de obicei relativ timpuriu în viaţă,
iar evoluţia bolii este adeseori cronică, cu episoade recurente sau de recidivă şi cu perioade de
dizabilitate.
Tulburările anxioase sunt manifestări mentale şi psihice ale anxietăţii. Sentimentele de anxietate nu
pot fi atribuite unui pericol real şi se prezintă fie sub forma unor atacuri, fie sub forma unei stări
persistene.
Tabelul 2: Simptomele uzuale ale tulburărilor anxioase
· Fobia: o teamă nefirească, iraţională faţă de un obiect sau o situaţie,
despre care persoana anxioasă realizează că nu este
periculos/periculoasă, însă continuă să ia măsuri de a-l/ a o evita
· Egodistonic: gânduri, sentimente sau acţiuni care nu sunt obişnuite sau
care nu se încadrează într-un comportament normal (ego [sine]; distonic
[străin])
· Compulsie: un impuls, imbold sau o dorinţă de a realiza o acţiune
iraţională, care reduce anxietatea şi care este văzut/văzută ca fiind
egodistonic/ă; spre exemplu, spălatul pe mâini în mod repetat sau
numărarea paşilor făcuţi
· Obsesie: o idee, emoţie sau un gând ori impuls care este repetitiv/ă,
nedorit/ă şi care provoacă anxietate; spre exemplu, impulsul constant de
a se spăla pe mâini sau de a număra obiecte; persoana anxioasă se poate
simţi neliniştită că s-a gândit la o acţiune, dar că nu a săvârşit-o
· Panica: o anxietate bruscă, copleşitoare care produce spaimă şi schimbări
fiziologice şi psihologice

· Agorafobia: frica de spaţii aglomerate, spaţii publice sau locuri unde nu se
poate obţine ajutor, fapt ce provoacă un atac de panică
Fişă informativă: Diagnosticul tulburărilor mentale
Simptomele şi diagnosticul unor anumite tulburări anxioase sunt discutate în detaliu mai jos.
Tulburarea obsesiv-compulsivă
Persoanele cu tulburare obsesiv-compulsivă (TOC) experimentează gânduri nedorite în mod repetat
sau comportamente compulsive care par imposibil de oprit sau controlat. Exemple de astfel de
comportamente obsesive ar fi verificarea (dacă luminile sunt stinse) şi curăţatul (curăţenia casei sau
igiena personală).
Fobia socială
Persoanele cu fobie socială prezintă o teamă marcantă de a fi în centrul atenţiei sau o frică de a se
comporta într-un mod care va fi jenant sau umilitor, evitând în mod voit situaţiile care sunt percepute
ca fiind o şansă, oricât de neînsemnată, ca aceste lucruri să se întâmple. Aceste temeri se manifestă
în situaţiile sociale, precum mâncatul sau vorbitul în public sau experimentarea unor situaţii de grup
mic.
Principalele simptome ale fobiei sociale sunt înroşirea feţei, tremuratul, teama de vărsături şi
caracterul imperios sau teama faţă de activitatea vezicii urinare sau cea intestinalăr. Simptomele sau
caracterul evitant cauzează un semnificativ disconfort emoţional, iar persoanele care suferă de fobie
socială recunosc că au un comportament excesiv şi iraţional.
Fobii specifice
Persoanele cu o anumită fobie experimentează o frică persistentă, iraţională faţă de anumite obiecte
(de exemplu, animale precum şerpi sau păianjeni) sau situaţii (precum zborul cu avionul, înălţimi).
Tulburarea de stres post-traumatic
Persoanele care au trecut printr-un eveniment traumatizant pot suferi coşmaruri recurente,
fragmente de amintiri, vid emoţional, depresie, sentimente de furie şi/sau iritabilitate şi pierderea
capacităţii de concentrare. Persoanele care prezintă oricare dintre aceste simptome pot suferi de
tulburarea de stres post-traumatic (TSPT).
Tulburarea anxioasă generalizată

Deşi tulburarea anxioasă generalizată (TAG) este o formă obişnuită de tulburare anxioasă, adeseori
persoanele care suferă de aceasta nu o consideră o formă de boală tratabilă şi în general nu caută
ajutor medical. Persoanele cu TAG se simt anxioase în cea mai mare parte din timp, făcându-şi griji
pentru chestiuni zilnice normale, precum banii, problemele de familie şi sarcinile gospodăreşti,
adeseori fără un motiv anume şi fără ca ele să fi comis vreo greşeală. Anxietatea şi neliniştea
resimţite de persoanele cu TAG şi simptomele fizice pe care le experimentează le provoacă suferinţă
şi le pot afecta serios munca, familia şi viaţa socială.
Conform criteriilor DSM-IV, TAG se defineşte printr-o anxietate sau nelinişte care durează pe o
perioadă de 6 luni sau mai mult, însoţite de simptome asociate care nu pot fi atribuite altor tulburări
anxioase, incluzând
· Senzaţii de oboseală şi lipsă de energie
· Iritabilitate, muşchi tensionaţi
· Dificultate de a adormi sau de a-şi menţine somnul
· Alte simptome fizice, precum tremurat, tresăriri, dureri de cap şi transpiraţii.
Atacurile de panică
Adeseori, persoanele cu TAG, fobie socială, fobii specifice, TSPT sau tulburarea depresivă majoră
prezintă atacuri de panică. Aceste atacuri nu indică întotdeauna o boală mentală şi un procent de 10%
dintre persoanele care sunt de altfel sănătoase experimentează un atac de panică separat în fiecare
an. Atacurile de panică (şi tulburarea de panică) sunt asociate cu numeroase simptome, clasificate de
DSM-IV ca incluzând:
· palpitaţii
· transpiraţii
· tremurat
· dispnee
· senzaţii de a se îneca sau de a se sufoca
· dureri toracice
· greaţă
· ameţeală
· senzaţii de furnicături
· fiori sau înroşirea feţei
· 'bufeuri'.
Atacurile de panică încep brusc. Senzaţiile de anxietate prind consistenţă gradual şi ating apogeul
după aproximativ 30 de minute. Odată ajunse la apogeul atacului de panică, majoritatea persoanelor
susţin că au un sentiment că 'vor muri' sau că 'vor înnebuni'. Aceste sentimente dispar, iar atacurile
de panică arareori durează mai mult de 30 de minute.

Persoanele care au experimentat cel puţin două atacuri de panică neaşteptate şi care au dezvoltat o
preocupare sau o nelinişte persistentă că vor mai avea atacuri viitoare, pot suferi de tulburarea de
panică.
Scale de evaluare
Există multe scale de evaluare, utilizate pentru a măsura gravitatea tulburărilor psihice, iar Scala
Hamilton de evaluare a anxietăţii (HAM-A) este cel mai des utilizată pentru a determina severitatea
simptomelor în rândul persoanelor cu tulburări anxioase.
Scala HAM-A are 14 itemi şi a fost elaborată de Max Hamilton în 1959. Scala HAM-A măsoară
gravitatea simptomelor precum anxietate, tensiune, dispoziţie depresivă, palpitaţii, dificultăţi în a
respira, tulburări ale somnului, nervozitate şi alte simptome fizice (vezi Tabelul 3). Acesta este un test
utilizat la scară largă şi un criteriu acceptat în studiile clinice pentru a evalua rezultatele.
Tabelul 3: Itemul 6 al Scalei de evaluare HAM-A
Dispoziţie depresivă
Necunoscut.
0 = Dispoziţie naturală.
1 = Când nu se poate stabili cu siguranţă dacă pacientul este mai abătut sau trist
decât de obicei; spre exemplu, pacientul arată în mod vag că ar fi mai deprimat
decât de obicei.
2 = Când pacientul este în mod clar mai preocupat de experienţele nelăcute, deşi
el/ea încă nu experimentează neajutorare sau lipsă de speranţă.
3 = Pacientul arată semne non-verbale clare de depresie şi/sau lipsă de speranţă.
4 = Pacientul se remarcă prin deznădejde şi neajutorare sau pacientul nu poate fi
sustras semnelor non-verbale de depresie care domină interviul.
Evoluţia bolii
Evoluţia tulburărilor anxioase variază de la o anumită tulburare la alta şi de la o persoană la alta.
Totuşi, evoluţia tuturor tulburărilor anxioase este de obicei cronică, cu simptome persistente şi cu
afectarea funcţionării sociale adeseori mulţi ani după debutul bolii (Angst şi Vollrath, 1991). Frecvent
debutul are loc timpuriu în viaţă, între vârsta de 20 şi 30 de ani, iar tulburările anxioase sunt mai
comune în rândul femeilor decât în rândul bărbaţilor (Angst şi Vollrath, 1991; Schatzberg, 1991).

Tulburările anxioase pot fi însoţite de depresie şi, alături de gravitatea şi durata simptomelor,
comorbiditatea depresiei este un predictor important al consecinţelor tulburărilor anxioase (Angst şi
Vollrath, 1991).
Există dovezi tot mai multe că evoluţia tulburărilor anxioase la femei este diferită de cea la bărbaţi.
Se consideră că această diferenţă se asociază cu ciclul hormonilor de reproducere la femei şi cu riscul
afecţiunilor comorbide (Pigott, 2003).
Evoluţia anumitor tulburări anxioase
În această secţiune se discută pe scurt evoluţia câtorva tulburări anxioase.
· Tulburarea anxioasă socială (TAS) debutează de obicei în adolescenţă şi este adeseori
confundată cu ‘timiditatea adolescenţilor – TAS nefiind recunoscută şi tratată în măsura
necesară. TAS este de obicei o tulburare anxioasă pe viaţă, care nu intră în remisie,
prezentând o anxietate mai pronunţată, o afectare mai mare a vieţii sociale şi rezultate mai
slabe în comparaţie cu alte tulburări anxioase. De exemplu, doar o treime din persoanele cu
TAS ajung în remisie în termen de 8 ani, în comparaţie cu mai mult de două treimi în cazul
persoanelor care suferă de tulburarea de panică (Keller, 2003).
· Tulburarea anxioasă generalizată (TAG) poate dura până la 20 de ani, având rate scăzute de
remisie şi rate moderate de recidivă în cazul remisiilor. Evoluţia TAG este influenţată de mulţi
factori, inclusiv sex, afecţiuni comorbide, evenimente de viaţă stresante şi sensibilitate la
anxietate (Keller, 2002)
· Evoluţia tulburării obsesiv-compulsive (TOC) este, de asemenea, cronică. Totuşi, anumite
date recente sugerează că există un subtip de persoane care suferă de TOC şi care
experimentează TOC episodică şi un alt subtip al celor care suferă de TOC şi de o tulburare
cronică cu ticuri. Comorbiditatea TOC şi a schizofreniei este ridicată, iar obsesiile şi
compulsiile sunt mai comune în rândul persoanelor cu schizofrenie (Attiullah et al, 2000).
· Fobia este o afecţiune cronică în cazul căreia persoanele arareori experimentează o
ameliorare semnificativă fără intervenţie. Există unele dovezi că expunerea la cauzele fobiei
îmbunătăţeşte consecinţele pe termen lung în cazul persoanelor cu fobie socială, deşi
rezultatele nu sunt concludente (Juster şi Heimberg, 1995).
· Tulburarea de stres post-traumatic (TSPT) este diferită de celelalte tulburări anxioase prin
faptul că este necesară experimentarea unui eveniment traumatic pentru ca boala să
debuteze, deşi nu toate persoanele care trec printr-un eveniment traumatic vor dezvolta
TSPT. Alături de traumă, alţi factori de risc pentru TSPT sunt istoricul psihic, antecedente
familiale în sfera afecţiunilor psihiatrice şi simptome de stres acut. TSPT are o evoluţie
longitudinală, cu modificări progresive de-a lungul timpului. Evoluţia variază considerabil de la
un individ la altul şi este semnificativ influenţată de conservarea traumei şi de caracteristicile
individului. Afecţiunile comorbide complică evoluţia TSPT, iar depresia majoră şi abuzul de
substanţe sunt în special afecţiuni comorbide comune în cazul TSPT (McFarlane, 2000;
Breslau, 2001).
Etiologie

Tulburările anxioase pot fi provocate de mai mulţi factori, inclusiv experienţele de viaţă şi
trăsăturile psihologice. În special, intensificarea stresului şi mecanismele de adaptare
inadecvate pot contribui la apariţia anxietăţii. Antecedentele familiale şi factorii genetici au
fost de asemenea implicaţi în etiologia tulburărilor anxioase.
Studiile au arătat că există o legătură între tulburările anxioase şi anumite regiuni cerebrale şi
că un dezechilibru la nivelul anumitor neurotransmiţători din creier, care reglează
anxietatea, precum noradrenalina, serotonina şi acidul gama-aminobutiric (GABA), pot
contribui la apariţia simptomelor bolii.
Prozencefalul este regiunea cea mai afectată în cazul persoanelor cu tulburări anxioase. Se
consideră că sistemul limbic , care este implicat în stocarea amintirilor şi în elaborarea
emoţiilor, joacă un rol central şi în procesarea tuturor informaţiilor care au legătură cu
anxietatea. Atât locus ceruleus , cât şi rafeul dorsal transmit informaţii circuitului septo-hipocampic,
care la rândul său le transmite altor regiuni ale sistemului limbic care mediază
anxietatea. Hipocampul şi amigdala au o importanţă specială, deoarece sunt
interconectate şi transmit informaţii atât nucleilor subcorticali, cât şi celor corticali. În mod
interesant, în cazul unor persoane care suferă de tulburare de stres post-traumatic (TSPT),
hipocampul pare să fie mai mic. Acest lucru se poate datora degenerării dendritelor din
această regiune cerebrală, degenerare despre care se crede că este provocată de o creştere
a concentraţiilor de glucocorticoizi indusă de stres.
Alte structuri cerebrale implicate în controlul emoţiilor, precum hipotalamusul , pot avea
de asemenea o contribuţie în patogeneza tulburărilor anxioase. Persoanele care suferă de
tulburarea obsesiv-compulsivă (TOC) prezintă o activitate crescută la nivelul nucleilor
bazali , în special în corpul striat şi în alte regiuni ale lobului frontal din prozencefal.
Ipoteza serotoninei
Sistemele serotoninergice sunt implicate în controlul anxietăţii şi sunt aproape cu siguranţă
implicate în patogeneza tulburărilor anxioase. Deşi s-au efectuat multe cercetări asupra
rolului serotoninei la nivel cerebral, în special asupra funcţiei şi influenţei sale în fanta
sinaptică , încă nu s-a înţeles pe deplin funcţia sa, mai ales în cazul bolilor (Fuller şi Wong,
1997). Totuşi, descoperirea că inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), prin
accentuarea neurotransmisiei mediate de serotonă la nivel cerebral, sunt utili în tratamentul
tulburărilor anxioase şi a celor de dispoziţie a condus la ipoteza că serotonina este
importantă în etiologia acestor boli.
Faptul că cel puţin unii agenţi antidepresivi, precum ISRS, par să amelioreze simptomele
anxietăţii sugerează că atât tulburările anxioase, cât şi depresia au în comun unele
mecanisme etiopatogenice (Boulenger et al, 1997). Acest fapt este pus în evidenţă şi de două
studii care demonstrează o susceptibilitate genetică comună a anxietăţii şi depresiei
(Kendler et al, 1987, 1992). Descoperirea unui fundament biologic comun pentru tulburările

anxioase şi depresie ar simplifica şi îmbunătăţi tratamentul acestor tulburări asociate (Stahl,
1997).
Există anumite teorii care asociază funcţia serotoninei şi receptorii săi cu acţiunile atât ale
medicamentelor anxiolitice, cât şi ale antidepresivelor. Manipularea farmacologică pentru a
creşte concentraţia de serotonină din creier amplifică anxietatea, iar o reducere a
concentraţiilor de serotonină se asociază cu reducerea anxietăţii. Acest lucru sugerează că
anxietatea este cauzată de concentraţiile anormal de mari ale serotoninei, iar depresia se
datorează concentraţiilor anormal de mici ale serotoninei. Totuşi, acesta este un punct de
vedere care simplifică foarte mult lucrurile, emiţându-se ipoteza că receptorii serotoninei se
adaptează de fapt concentraţiilor crescute de serotonină şi că există o reglare descendentă
a receptorilor inhibitori 5-HT1A, care provoacă un flux excesiv al impulsurilor neuronale
(Stahl, 1997).
Modelele de anxietate la animale au fost utilizate pentru a clarifica implicarea precisă a
mecanismelor serotonergice în tulburările anxioase (Sánchez, 1993). Antagonistul
receptorului 5-HT2A/2C, ritanserin, agoniştii parţiali ai receptorului 5-HT1A, buspirona şi
ipsapirona, şi antagoniştii receptorului 5-HT3, zacoprid şi ondansetron, au demonstrat toţi
efecte anxiolitice în cazul unor diverse modele animale pentru testare (Sánchez, 1993). În
plus, cauzând o amplificare globală a activităţii serotonergice, prin intermediul ISRS
citalopram şi a agentului de eliberare a serotoninei, fenfluramină, s-au diminuat simptomele
anxietăţii în cazul şoarecilor. Mai mult decât atât, s-au demonstrat şi efectele de inducere a
panicii şi anxietăţii pe care le are m-CPP, un agonist al receptorilor serotoninei (Eriksson et al,
1991).
Comorbiditate
Depresia
Anxietatea este un simptom frecvent al depresiei, iar depresia este adeseori asociată cu
anxietatea. De fapt, în cadrul unei cercetări din 1983, aproximativ 42% din persoanele cu
depresie au semnalat simptome de nelinişte, anxietate psihică şi somatică de o severitate cel
puţin moderată (Fawcett şi Kravitz, 1983). Depresia atipică – caracterizată prin depresie cu
anxietate semnificativă, hiperfagie, hipersomnie, variaţie diurnă inversă şi sensibilitate
extremă a reacţiilor – este în mod special asociată anxietăţii care apare în depresie.
Eficienţa inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) în tratamentul atât al
tulburărilor anxioase, cât şi al celor de dispoziţie demonstrează în mod clar o suprapunere
între cele două. Mai mult decât atât, un studiu epidemiologic recent efectuat de Organizaţia
Mondială a Sănătăţii asupra asocierii dintre anxietate şi depresie (Sartorius et al, 1996) a
confirmat legătura dintre cele două tulburări. Simptomele de anxietate au fost mai
pronunţate în rândul vârstnicilor şi al pacienţilor cu o afecţiune medicală concomitentă.

O altă autoritate în domeniu (Liebowitz, 1993) confirmă apariţia simultană a celor două
tulburări şi recomandă ca, pentru optimizarea consecinţelor tratamentului şi a ratei de
recuperare, să se ia în considerare simptomele de anxietate atunci când se evaluează care
este cel mai adecvat antidepresiv pentru tratamentul unei persoane cu depresie. Persoanele
cu depresie care au nivele înalte ale anxietăţii au nevoie de perioade de timp semnificativ mai
lungi, prezintă o rată mai mare a tratamentelor cu mai multe medicamente, o incidenţă mai
mare a ratei de suicid şi episoade de depresie mai frecvente în comparaţie cu persoanele cu
depresie care nu au simptome de anxietate (Joffe, 1993; Angst, 1997).
Relaţia precisă dintre tulburările depresive şi cele anxioase rămâne să fie stabilită în
întregime. Anxietatea nu este o condiţie pentru a diagnostica depresia majoră (DSM-IV,
1994; ICD-10, 1992), iar tulburările anxioase şi cele de dispoziţie sunt recunoscute ca tulburări
separate şi distincte. Totuşi, eventualitatea unui continuum nu a fost niciodată complet
abandonată, descriindu-se un grup de pacienţi „tampon”, cu simptome atât de anxietate,
cât şi de depresie (Angst, 1997).
Tulburările bipolare
Stanley Foundation Bipolar Network semnalează un procentaj ridicat al afecţiunilor psihice
concomitente cu tulburarea bipolară. Tulburarea de panică, fobia socială, tulburarea de stres
post-traumatic (TSPT), tulburarea obsesiv-compulsivă (TOC) şi tulburările de control al
impulsului (precum practicarea patologică a jocurilor de noroc, cleptomania) se prezintă
adeseori în paralel cu tulburarea bipolară (NIMH, 2000; Suppes et al, 2000). Institutul
Naţional de Sănătate Mentală (NTMH) a semnalat recent o incidenţă ridicată în special a
TSPT şi TOC în rândul persoanelor cu tulburare bipolară, unde 43% din persoanele cu
tulburare bipolară au prezentat simptome de TSPT.
Suicidul
Anxietatea severă poate fi un factor de risc pentru suicid (Fawcett şi Kravitz, 1983; Fawcett,
1997). Studiile au arătat că un număr semnificativ de persoane care au comis suicid au fost
diagnosticate cu tulburare anxioasă (Allebeck, 1988), iar o rată semnificativ crescută a
suicidului a fost observată în rândul persoanelor cu tulburare de panică (Coryell, 1988).
Un studiu din Finlanda, care investiga rolul anxietăţii ca diagnostic comorbid, a demonstrat
că într-o perioadă de 1 an, 17% din persoanele care au comis suicid au fost diagnosticate
anterior cu depresie alături de o tulburare anxioasă comorbidă, iar 6% au avut o tulburare
bipolară cu o tulburare anxioasă comorbidă (Isometsä, 1994). Rolul simptomelor anxietăţii în
suicid a fost clarificat într-un studiu prospectiv efectuat de Fawcett et al. (1990), care
investiga, de asemenea, comorbiditatea anxietăţii şi suicidului. Fawcett et al au ajuns la
concluzia că ideaţia suicidară, un istoric de tentative de suicid anterioare şi gravitatea lipsei
de speranţă nu erau corelate semnificativ cu suicidul, în timp ce severitatea anxietăţii psihice
şi prezenţa atacurilor de panică au demonstrat o corelaţie semnificativă cu suicidul. Studiile

ulterioare desfăşurate de această echipă de cercetători au confirmat rolul important al
anxietăţii psihice severe cu o săptămână înainte de suicid (Fawcett, 1997).
Se cunoaşte că disfuncţia serotoninei are un rol atât în suicid, cât şi în anxietate. Mai mult
decât atât, se pare că anumiţi markeri biologici, precum markerii axului hipotalamic–pituitar–
suprarenal şi funcţia serotoninei, sunt asociaţi atât cu anxietatea, cât şi cu riscul de suicid în
depresie. Disfuncţia axului hipotalamic–pituitar–suprarenal şi a sistemului serotoninei se
poate asocia unor stări de anxietate-agitaţie copleşitoare, iar tratamentul decisiv pentru a
corecta disfuncţia pare să rezolve criza şi să permită soluţionarea cu succes a episodului.
Totuşi, în practica clinică se acordă puţină atenţie rolului anxietăţii în suicid, iar posibilitatea
unui suicid adeseori nu este luată în considerare atunci când se planifică regimurile de
tratament pentru persoanele cu tulburări anxioase.
Tratament
Din nefericire, doar prezenţa simptomelor de anxietate nu stimulează suficient o persoană cu
tulburare anxioasă să caute ajutor. Un studiu recent a arătat că până şi persoanele cu simptome
severe de anxietate aşteaptă până la 12 ani după debutul simptomelor până să solicite tratament
(Jenike, 1996). Un alt studiu a evidenţiat că durata de timp de la debutul simptomelor, la vârsta de
14.5 ani, până la începutul unui tratament adecvat, la vârsta de 31.5 ani, este de 17 ani (Hollander et
al., 1996a).
Tratamentul tulburărilor anxioase a fost vag şi nu s-a bazat întotdeauna pe date ştiinţifice solide;
doar recent, de când există tratamente noi şi eficiente, se dezvoltă un algoritm de tratament
structurat pentru diferitele tulburări anxioase. Multe tratamente utilizate frecvent, precum
benzodiazepinele, au limite şi efecte secundare care afectează negativ complianţa pacientului şi
rezultatele.
Nu există nici un medicament sau intervenţie care să ‘vindece’ o tulburare anxioasă. Totuşi,
tulburările anxioase pot fi de obicei tratate cu succes prin psihoterapie şi/sau farmacoterapie. Fără
tratament, simptomele de anxietate pot persista, adeseori se pot agrava, dezorganizând viaţa. Unele
persoane cu tulburări anxioase ajung chiar să nu-şi mai părăsească domiciliul, suferind în paralel de
depresie, abuz de substanţe sau alte tulburări mentale.
Farmacoterapie
Agenţii farmacologici folosiţi în tratamentul tulburărilor anxioase sunt iniţial prescrişi la doza cea mai
mică şi apoi se măreşte doza până când persoana resimte o ameliorare eficientă a simptomelor sale.

În Tabelul 5 se oferă o privire de ansamblu asupra agenţilor farmacologici tradiţionali pentru
tratamentul tulburărilor anxioase. Aceste medicamente şi-au dovedit eficienţa în tratamentul
tulburărilor anxioase, dar deseori au multe efecte secundare, în mod special hipotensiune
ortostatică, creştere în greutate, dependenţă fizică şi dezvoltarea toleranţei (Gorman et al, 1997;
DeVane, 1997).
Tabelul 5: Agenţi farmacologici pentru tratamentul tulburărilor anxioase
Benzodiazepine (BZD)
Exemplu: alprazolam,
lorazepam, diazepam,
oxazepam
Activatează un anumit receptor al benzodiazepinei
care facilitează transmiterea GABAergică inhibitorie
Antidepresive triciclice
(ATC)
Exemplu: imipramina,
amitriptilina, clomipramina
Amplifică activitatea funcţională a noradrenalinei şi
serotoninei, blocând recaptarea ambilor
neurotransmiţători
Inhibitori selectivi ai
recaptării serotoninei
(ISRS)
Exemplu: fluoxetina,
citalopram, paroxetina
Blochează recaptarea serotoninei pentru a-i amplifica
activitatea funcţională
Inhibitorii monoamino-oxidazei
(IMAO)
Exemplu: fenelzina
Amplifică activitatea funcţională a noradrenalinei şi
serotoninei, inhibând degradarea ambilor
neurotransmiţători de către monoamin-oxidază
Beta-blocante
Exemplu: oxprenolol,
propranolol
Blochează receptorii beta-adrenergici pentru a
preveni activitatea funcţională a adrenalinei şi
noradrenalinei
Antihistaminice
Exemplu: hidroxizina
Blochează receptorii histaminei pentru a-i preveni
activitatea funcţională
Azaspirone
Exemplu: buspirona
Amplifică parţial neurotransmisia noradrenalinei şi
dopaminei, în acelaşi timp reducând neurotransmisia
serotoninei şi acetilcolinei la nivel cerebral

Benzodiazepine
Benzodiazepinele (BZD) ameliorează starea debilitantă provocată de simptomele acute ale tulburării
anxioase, iar benzodiazepina alprazolam poate fi în mod special eficientă în cazul persoanelor cu
tulburări anxioase.
Persoanele care au o dorinţă puternică de a deţine controlul asupra simptomelor de anxietate
preferă să ia BZDs doar când se simt neobişnuit de stresate. Totuşi, datorită caracterului adictiv al
acestei clase de medicamente şi riscului crescut de dependenţă asociat cu utilizarea lor prelungită,
BZDs nu sunt de obicei recomandate pentru a fi folosite pe termen lung şi trebuie administrate cu
prudenţă persoanelor expuse unui risc crescut de abuz de substanţe (Gorman et al, 1997).
Reacţiile adverse asociate cu BZDs includ sedare diurnă şi disfuncţii cognitive (Keller şi Hanks, 1995).
În plus, datele sugerează că unele BZDs, precum clonazepamul, poate cauza depresie (Lydiard et al,
1988).
Antidepresivele triciclice
Antidepresivele triciclice (ATC) acţionează inhibând atât captarea noradrenalinei, cât şi a serotoninei
din fanta sinaptică ; ele se constituie drept un tratament bine stabilit al depresiei şi tulburărilor
anxioase, în special al tulburării de panică. ATCs sunt mai eficiente decât BZDs pentru tratamentul
unor tulburări anxioase până la remisie (Tiller et al., 1997, Hoehn-Saric et al., 1988); de exemplu, ATC
sunt mai eficiente decât BZDs în tratamentul tulburării anxioase generalizate (TAG) (Rickels et al.,
1993). Hoehn-Saric et al. (1988) au comparat imipramina (ATC) cu alprazolamul (BZD) la persoanele
diagnosticate cu TAG conform criteriilor DSM-III-R (DSM-III-R). Datorită efectului său imediat de
reducere a hipervigilenţei şi simptomelor somatice, alprazolamul a fost mai eficient pe parcursul
primelor 2 săptămâni de tratament. Totuşi, începând cu a treia săptămână, imipramina a devenit mai
eficientă în reducerea simptomelor psihice.
ATC cu proprietăţi antihistaminergice puternice, precum doxepina şi amitriptilina, au proprietăţi
sedative care sunt utile în tratamentul persoanelor cu tulburări anxioase care prezintă insomnie. S-a
emis ipoteza că efectul sedativ al unorA TC ar fi un avantaj în tratamentul precoce al anxietăţii, dar
acest aspect nu a fost demonstrat în cadrul studiilor clinice controlate (Kasper, 1994).
Dezavantajele ATC, care conduc la o complianţă redusă, includ sedare diurnă, efecte secundare
anticolinergice, cardiotoxicitate, psihoză toxică şi agravarea iniţială a afecţiunii. Alte efecte
secundare, precum deteriorarea capacităţilor cognitive şi a abilităţilor psihomotorii, pot avea
implicaţii profunde asupra activităţilor cotidiene, incluzând capacitatea de a conduce vehicule şi de a
folosi utillaje. ATC pot interacţiona cu alţi câţiva agenţi farmacologici, inclusiv IMAO, alcoolul,
anticoncepţionalele orale şi medicamentele anticolinergice, fapt care le limitează şi mai mult
utilizarea (Bakish et al, 1998). Totuşi, aspectul care pune mai multe probleme, este riscul unei
supradoze letale în cazul acestor medicamente.

Din cauza motivelor menţionate mai sus, ATC nu sunt considerate drept o opţiune terapeutică de
primă linie în anxietatei (Bakish et al., 1998).
Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei
Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) acţionează indirect pentru a diminua activitatea
receptorilor inihibitori ai serotoninei 5-HT1A. Datorită acţiunii lor indirecte prin reglarea
receptorului , durează 1-4 săptămâni până se observă orice beneficiu clinic real.
ISRS sunt cel puţin la fel de eficienţi ca BZDs în tratarea tulburărilor anxioase. Pe termen scurt, au o
eficienţă echivalentă, însă pe termen mediu şi lung, ISRS s-au dovedit superiori BZDs în tratamentul
TAG, tulburării anxioase sociale şi a tulburărilor de panică (Davidson et al., 1994). ISRS au mai puţine
efecte secundare decât ATC (Boyer, 1992; Feighner şi Boyer, 1992; Anderson şi Tomenson, 1995;
Montgomery şi Kasper, 1995; Nutt, 1995a), fapt ce măreşte complianţa pacienţilor şi îmbunătăţeşte
rezultatele tratamentului.
Deşi unii pacienţi şi grupuri de pacienţi preferă ATC în detrimentul ISRS datorită costului mai redus
per doză în cazul primelor, studiile recente au arătat că, atunci când se calculează costurile tuturor
serviciilor pentru pacienţii cu depresie, ISRS nu sunt mai scumpi decât ATC pentru sistemul de servicii
de sănătate (Jönson şi Bebbington, 1993).
Inhibitorii monoamino-oxidazei
Unii clinicieni consideră că inhibitorii monoamin-oxidazei (IMAO) sunt cei mai puternici agenţi în
tratamentul anxietăţii, iar cel mai prescris medicament pentru multe tulburări anxioase este fenelzina
(Bakish et al, 1998). IMAO sunt eficienţi în tratamentul tulburărilor anxioase, deşi utilizarea lor poate
fi limitată datorită efectelor secundare semnificative şi restricţiilor alimentare severe (Jefferson,
1997).
IMAO clasici nu sunt consideraţi tratamente de primă linie pentru depresia însoţită de anxietate.
Totuşi, moclobemida, un inhibitor selectiv reversibil al monoamin-oxidazei-A (RIMA), de generaţie
mai nouă este eficient în cazul unei varietăţi de tulburări depresive şi anxioase, precum tulburarea de
panică şi TSPT. Moclobemida se leagă de MAO-A şi eliberează MAO-B pentru a metaboliza tiramina,
eliminând necesitatea restricţiilor dietare (Tiller et al, 1997; Priest et al, 1995). Totuşi, în cadrul unor
studii recente, eficienţa acestui medicament a fost contestată (Schneier et al, 1996). Un studiu
pentru evaluarea tratamentului TAS a demonstrat că moclobemida nu a fost superioară faţă de
placebo ca opţiune de tratament, chiar şi la doze de până la 900 mg/zi (Noyes et al, 1997).
Buspirona
Tratamentul TAG cu buspironă, un agonist parţial al receptorului serotoninei 5-HT1A, este eficient, nu
are efecte secundare severe şi pacienţii cu simptome de anxietate moderate până la severe răspund

bine la acesta. Buspirona este echivalentă sau superioară BZD în tratamentul simptomelor psihice de
anxietate generalizată (Rickels et al, 1982). Buspirona este adeseori utilizată în asociere cu ISRS în
tratamentul anxietăţii însoţite de depresie (Thase şi Rush, 1997).
Buspirona are un efect specific asupra sistemului serotonergic. Din punct de vedere chimic şi
structural, este diferită de BZD şi ameliorează simptomele asociate sistemului muscular şi autonom
(Goa şi Ward, 1986); de asemenea, nu are efecte sedative, interacţionează cu agenţii depresivi ai SNC
şi nu comportă un potenţial de abuz (Sussman, 1993). Efectele secundare ale buspironei sunt
moderate şi includ în principal greaţă, ameţeală şi cefalee, iar acestea sunt deseori tranzitorii, dar se
pot dovedi intolerabile pentru unii pacienţi (Bakish et al, 1998).
Buspirona nu ameliorează simptomele imediat şi trebuie administrată timp de mai mult de o
săptămână înainte ca efectele sale terapeutice să se observe (Hoehn-Saric 1998). Este indicată la
pacienţii cu anxietate psihică persistentă şi care din acest motiv necesită tratament pe termen lung.
Totuşi, eficienţa totală a buspironei a fost într-o oarecare măsură nesatisfăcătoare (Porsolt, 1993).
Deşi există studii controlate, experienţa clinică sugerează că antidepresivele sunt anxiolitice mai
eficiente decât buspirona în tratamentul multor tulburări anxioase.
Beta-blocantele
Beta-blocantele, (antagonişti beta-adrenergici), precum propranolol, atenolol şi pindolol, adeseori
reduc în mod rapid anxietatea în cazul tulburării de panică, TAG şi fobiei sociale şi a fobiilor specifice.
Beta-blocantele pot fi utile în tratamentul anxietăţii în cazul pacienţilor cu simptome cardiace
pronunţate sau tremur , întrucât atenuarea simptomelor fizice are un efect calmant în cazul unor
pacienţi. Beta-blocantele au un debut rapid al efectelor clinice şi pot fi administrate fie ca doză unică,
fie în mod regulat (Liebowitz et al, 1992).
Antagoniştii beta-adrenergici blochează efectele adrenalinei şi noradrenalinei la nivelul beta-receptorilor,
iar efectele anxiolitice ale beta-blocantelor sunt mai degrabă mediate de receptorii
periferici decât printr-o acţiune la nivel central (Hoehn-Saric, 1998). Din acest motiv, acestea nu au
efect direct asupra anxietăţii, ci diminuează preocuparea pacienţilor faţă de starea lor fizică,
reducându-le tremurul şi reacţia cardiacă la anxietate (Tyrer, 1976). Acest lucru creşte încrederea
pacienţilor de a face faţă situaţiilor stresante. Totuşi, beta-blocantele pot amplifica peristaltismul din
tractul gastrointestinal, astfel mai degrabă exagerează decât să diminueze efectele anxietăţii asupra
acestui sistem. Beta-blocantele sunt utilizate în special pentru a contracara anxietatea situaţională
(precum ‘tracul de scenă’) în rândul muzicienilor şi cântăreţilor, deoarece reduc tremurul.
În doze mari, beta-blocantele care pot penetra bariera hematoencefalică (precum propranolol) pot
cauza oboseală, vise intense, depresie şi, rar, delir. Din acest motiv, se preferă utilizarea beta-blocantelor
care nu penetrează bariera hematoencefalică, precum atenololul. Se recomandă
prudenţă la combinarea beta-blocantelor cu medicamente care scad tensiunea arterială, iar beta-blocantele
trebuie evitate în cazul pacienţilor cu bradicardie, stop cardiac, insuficienţă cardiacă, astm

sau orice formă de bronhospasm. Pacienţii hipertensivi la care beta-blocantele sunt retrase brusc pot
prezenta un recul al hipertensiunii. Nu se produce toleranţă sau dependenţă în cazul beta-blocantelor.
La pacienţii cu simptome cardiace marcante, asocierea unui beta-blocant cu o BZD poate reduce
doza necesară de BZD (Hallstrom et al, 1981).
În cazul vârstnicilor, beta-blocantele sunt eficiente în tratamentul agitaţiei şi comportamentului
violent, putând de asemenea să reducă acest tip de conduită şi în rândul persoanelor tinere.
Pindololul este actualmente beta-blocantul de elecţie în cazul vârstnicilor, deoarece cauzează
hipotensiune şi bradicardie la un nivel mai redus decât propranolol (Jenike, 1996).
Antihistaminicele
Antihistaminicele sunt deseori sedative şi astfel sunt uneori utilizate pentru tratamentul tulburărilor
anxioase; sedarea debutează repede şi se observă o ameliorare rapidă a simptomelor anxietăţii.
Totuşi, antihistaminicele nu au fost evaluate efectiv pentru tratamentul tulburărilor anxioase în
cadrul unor studii clinice controlate.
Histamina este un neurotransmiţător care joacă un rol important în excitaţie. Efectul de excitaţie este
mediat de receptorul histaminei H1 şi este atenuat de antihistaminice. Antihistaminicele induc
somnolenţă, sedare şi, în doze mari, deteriorează activitatea psihomotorie în cazul sarcinilor
complexe (Schwartz et al, 1991). Utilizarea pe termen lung poate produce o toleranţă moderată la
efectele sedative. Efectele antihistaminicelor asupra sistemului nervos autonom sunt combinate.
Acestea au proprietăţi anticolinergice, producând xerostomie, creşterea bătăilor inimii şi diminuarea
activităţii gastro-intestinale. Nu au un efect direct asupra sistemului muscular (Hoehn-Saric, 1998). În
mod predominant, antihistaminicele par să afecteze hiperexcitaţia. Acestea diminuează vigilenţa şi
atenţia, însă au puţine efecte asupra anxietăţii psihice.
Antihistaminicele au multe efecte secundare posibile, inclusiv degradarea coordonării, slăbiciune,
incapacitate de concentrare, urinare frecventă, palpitaţii şi hipotensiune. În plus, proprietăţile
anticolinergice determină să fie alese mai rar în cazul pacienţilor cărora li se administrează alţi agenţi
anticolinergici, precum ATC, neuroleptice şi agenţi antiaritmici.
Antihistaminicele au efecte anxiolitice mai slabe decât BZD, iar dozele eficiente de antihistaminice
pot provoca efecte secundare marcante. Totuşi, acestea sunt acceptate deoarece nu comportă un
potenţial de abuz. Au efecte imediate în atenuarea simptomelor acute de anxietate şi pot fi
administrate în doze unice sau cu prescripţie pe termen mai lung.
Aceşti agenţi farmacologici tradiţionali sunt utilizaţi de mulţi ani, în ciuda efectelor lor secundare şi a
lipsei ocazionale de efecte. În orice caz, toţi sunt în continuare consideraţi utili şi prezintă avantaje
clare pentru anumiţi pacienţi. Din moment ce nici antidepresivele, nici buspirona nu atenuează

funcţiile simpatice (cu importanţă în tratamentul tulburărilor anxioase), asocierea acestor
medicamente cu o BZD sau un beta-blocant se poate dovedi utilă la pacienţii care prezintă o
exacerbare situaţională a simptomelor somatice cauzate de anxietate (Hoehn-Saric, 1998) şi care
necesită şi o doză mai mică de BZD (Hallstom et al, 1983). Totuşi, această practică nu este
recomandată.
Psihoterapia
Psihoterapia se utilizează în tratamentul tulburărilor anxioase pentru a-i ajuta pe oameni să obţină
mecanisme de adaptare mai bune, să îşi reorganizeze atitudinile maladaptive, să îşi dezvolte noi
abilităţi şi să îşi modifice stilul de viaţă. Terapia comportamentală şi terapia cognitiv-comportamentală
(TCC) au prezentat cele mai clare dovezi experimentale privind eficienţa în
tratamentul tulburărilor anxioase şi sunt deseori utilizate împreună (Michels, 1997). Pentru ca aceste
terapii să fie eficiente este nevoie de auto-monitorizare, iar persoanele cu tulburări anxioase sunt
încurajate să recunoască situaţiile care le provoacă anxietate, să înveţe să detecteze debutul iniţial al
simptomelor şi să identifice în mod sincer comportamentul lor, gândurile, imaginile, emoţiile şi
reacţiile psihologice (Boulenger et al, 1997).
Terapia cognitiv-comportamentală
Întrucât neliniştea excesivă este principalul simptom al anxietăţii, abordările cognitive s-au dovedit a
fi utile în mod special în tratamentul TAG (Kaplan et al., 1994).
Citiţi mai multe despre obiectivele şi tehnicile terapiei cognitiv-comportamentale.
TCC poate avea ca rezultat o reducere de 50% a simptomelor somatice ale persoanelor cu anxietate,
iar efectele pozitive ale TCC persistă aparent chiar şi după ce terapia a fost încheiată. TCC poate
reduce tensiunea musculară, poate diminua funcţiile autonome şi senzaţiile de disconfort. TCC ar
trebui să fie practicată zilnic şi utilizată ori de câte ori persoana se confruntă cu anxietate (Borkovec
şi Costello, 1993).
Eficienţa TCC a susţinut mai departe presupunerea conform căreia managementul non-farmacologic
al pacienţilor cu anxietate poate avea ca rezultat un răspuns mai bun la tratament (Michels, 1997).
Studiile care compară TCC cu tratamentele farmacologice indică faptul că pe termen scurt
tratamentele farmacologice au un efect superior; acest efect se poate diminua pe termen lung, iar în
cazul anumitor tulburări anxioase, TC poate avea pe termen lung rezultate mai bune ale
tratamentului în comparaţie cu monoterapia farmacologică. În mod ideal, un pacient ar trebui să
beneficieze atât de TCC, cât şi de farmacoterapie (Borkovec şi Costello, 1993).

Totuşi, Westra şi Stewart (1998) au semnalat că tratamentul anxietăţii cu TCC şi farmacoterapie nu
poate fi complementar, ci chiar incompatibil în unele cazuri. Ei descriu factorii cognitivi, precum
fatalitatea convingerilor, auto-eficienţa, atenţia şi memoria selectivă, care pot avea un efect dăunător
asupra răspunsului la tratament, deşi studiile asupra persoanelor cu simptome de anxietate
sugerează că o asociere a psihoterapiei şi farmacoterapiei îmbunătăţeşte consecinţele tratamentului
(Luborsky et al., 1975).
Psihoeducaţia
Citiţi mai multe despre obiectivele şi tehnicile psihoeducaţiei.
Tratamentul psihoterapeutic al persoanelor care suferă de o tulburare anxioasă trebuie luat în
considerare în mod individual şi va depinde de:
· Tipul, gravitatea şi cronicitatea simptomelor
· Factorii care provoacă şi agravează simptomele
· Factorii de viaţă stresanţi
· Abilitatea de adaptare
· Potenţialul de învăţare
· Trăsăturile specifice de personalitate
· Motivaţia de schimbare.
Abordarea necesară persoanelor care prezintă în mod predominant simptome psihice va fi diferită de
abordarea necesară pentru cei care suferă de o tulburare anxioasă, dar care prezintă şi simptome
somatice semnificative.
Tratamentul non-farmacologic al tulburărilor anxioase este extrem de important, deoarece poate
ameliora cu succes simptomele.
Tratamentul anumitor tulburări anxioase
Anumite tulburări anxioase sunt tratate de obicei după cum urmează:
· Tulburarea de panică este tratabilă şi majoritatea persoanelor răspund bine la tratamentul
farmacologic. O parte importantă a tratamentului este ca persoana să înveţe să recunoască
debutul unui atac de panică, iar psihoterapia ar trebui să se constituie drept un element
important al planului de tratament. TCC este forma de terapie cea mai cunoscută şi susţinută
de cercetări. Respectarea sesiunilor şi exerciţiilor de urmărire este esenţială. Dacă se impune
administrarea de medicamente, BZD, ISRS sau ATC sunt de obicei prescrise ca o măsură
secundară.
· TOC. Terapia prin expunere şi prevenire a răspunsului, un tip de TCC, ar trebui să fie o parte
importantă a planului de tratament. Tratamentele farmacologice prescrise pentru TOC
adeseori necesită o doză mai mare de ISRS decât dozele utilizate pentru tratamentul
depresiei. În fond, nici un tratament nu poate vindeca, însă majoritatea vor reduce
simptomele cu 50–80%.

· Fobia socială. Tratamentul farmacologic este similar celui pentru tulburarea de panică şi
poate include ISRS, IMAO (de exemplu, moclobemida) şi beta-blocante (pentru anxietăţile
specifice susţinerii unor spectacole). Ar trebui ca înainte de prescrierea medicaţiei să se
încerce terapiile cognitiv-comportamentale, iar terapia prin expunere este de obicei eficientă.
· Fobiile specifice. În esenţă, tratamentul fobiilor specifice este psihoterapia. Tratamentul
medicamentos este util în cazurile în care fobiile au legătură cu o anumită situaţie, precum
zborul cu avionul. În aceste situaţii sunt utile fie BZD cu acţiune pe termen scurt, fie beta-blocantele.
· TAG. Psihoterapia ar trebui să se centreze pe terapia comportamentală şi să se orienteze spre
reducerea senzaţiilor de anxietate de intensitate slabă, constante. Trebuie să se aplice tehnici
de relaxare şi să se accentueze importanţa respectării acestor tehnici. Trebuie să se acorde
ajutor persoanelor în a identifica şi apoi în a învăţa să gestioneze factorii de stres individuali.
Dacă simptomele de anxietate sunt grave, trebuie prescrise BZD, ATC sau buspirona. Unele
persoane cu TAG pot beneficia de pe urma auto-perfecţionării, întrucât grupurile de suport le
permit oamenilor să îşi împărtăşească experienţele şi sentimentele comune de anxietate.
Prevenţie
Tulburările anxioase nu pot fi prevenite, dar se pot evita factorii declanşatori, iar aceştia pot fi
gestionaţi eficient prin medicaţie şi psihoterapie. Totuşi, chiar şi după iniţierea medicaţiei şi
psihoterapiei, unele persoane vor continua să experimenteze pe toată durata vieţii nivele de
anxietate mai mari decât normalul şi care se pot agrava în special în momentele de stres.
Intervenţiile care pot ajuta la prevenirea dezvoltării unei tulburări anxioase sunt:
· Exerciţii fizice regulate
· Practicarea relaxării sau yoga şi frecventarea unor cursuri de meditaţie, care vor ajuta la
reglarea respiraţiei
· Odihna atunci când este necesară
· Simplificarea sarcinilor zilnice şi prioritizarea lor
· Respiraţie adâncă atunci când se prevede debutul unui atac de panică
· Înscrierea într-un grup de suport.
Tulburarea bipolară
Introducere

Tulburarea bipolară este un tip de tulburare de dispoziţie. Tulburările de dispoziţie pot fi împărţite în
linii mari în tulburare unipolară şi tulburare bipolară.
Citiţi mai multe despre diferenţele dintre tulburarea bipolară şi cea unipolară.
Citiţi mai multe despre tulburările de dispoziţie .
Tulburarea bipolară (anterior denumită 'boala maniaco-depresivă') este o afecţiune psihică cronică şi
relativ frecventă, în cazul căreia pacienţii experimentează episoade de manie şi depresie, de obicei
intercalate cu perioade de stabilitate relativă a dispoziţiei. Tulburarea bipolară este asociată cu
dificultăţi cognitive şi comportamentale, iar în cazurile severe stările maniacale şi cele depresive se
pot prezenta cu psihoză. Raportul din 2002 al Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii a semnalat că dintre
toate afecţiunile neuropsihice, tulburarea bipolară este a patra cauză de dizabilitate la nivel mondial
(Organizaţia Mondială a Sănătăţii, 2002).
Adeseori cu un debut în adolescenţă sau la începutul vârstei adulte, tulburarea bipolară are un
profund efect negativ asupra domeniului interpersonal, social, familial şi profesional, fiind un factor
de risc pentru abuzul de substanţe şi suicid (Cassidy et al, 2001; Jamison, 2000; Maj et al, 2002). Unele
rapoarte recente evidenţiază că până la 25% dintre pacienţii cu tulburare bipolară vor încerca să se
sinucidă într-un moment sau altul pe parcursul bolii (Keck, Jr. et al, 2001).
Deşi cauza exactă a tulburării bipolare nu a fost elucidată, este posibil să existemai mulţi factori care
contribuie la etiologia patologică a bolii. Câteva studii au susţinut implicarea câtorva regiuni cerebrale
şi şi-au centrat atenţia asupra anomaliilor din procesele intracelulare ale funcţionării cerebrale,
precum receptorii celulari şi efectele neurotransmiţătorilor. De curând, studiile au explorat
posibilitatea unei degenerări neuronale drept o potenţială cale finală a bolii.
Unele tratamente farmacologice s-au dovedit eficiente în tratamentul stărilor maniacale şi a celor
depresive şi în profilaxia episoadelor. Agenţii frecvent folosiţi includ litiu, agenţi anti-convulsivanţi şi
anti-psihotici. Alte tratamente non-farmacologice, precum terapia electroconvulsivantă, sunt de
asemenea eficiente şi pot salva vieţi în anumite cazuri.
Epidemiologie
Deşi procentele pot fi uşor diferite, câteva studii epidemiologice desfăşurate în toată lumea au
stabilit că prevalenţa pe viaţă a tulburării bipolare este de aproximativ 1% (Bland, 1997; Maj et al,
2002). Prevalenţa tulburării bipolare este similară la bărbaţi şi femei şi aparent nu există nici o
diferenţă în ratele de prevalenţă la nivelul diferitelor grupuri rasiale (Bland, 1997; Montgomery &
Cassano, 1996). Momentul debutului este adeseori situat în anii adolescenţei sau la începutul vârstei

Atlas cerebral

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (17)

Viewers also liked

Viewers also liked (19)

Similar to Atlas cerebral

Similar to Atlas cerebral (20)

Atlas cerebral