prezentare utila medicina

1. ASTMUL BRONŞIC

2. DEFINIŢIE
 afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene, în care
intervin numeroase celule, în special mastocite,
eozinofile, limfocite T.
 este asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice la
stimuli variaţi, producînd episoade recidivante de
bradipnee expiratorie + tuse + wheezing + sibilante
survenind în special noaptea sau dimineaţa devreme
 aceste episoade acute sunt de obicei asociate cu tulburări
ventilatorii obstructive de intensitate variabilă,
reversibile parţial sau total, spontan sau sub tratament
(Global Initiative of Asthma - GINA 2006).

3.  The Global Strategy for Asthma
Management and Prevention, Global
Initiative for Asthma (GINA) 2011.
Available from:
http://www.ginasthma.org/.

4. Asthma Management Guidelines
 National Asthma Education and Prevention Program
Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and
Management of Asthma - National Institutes of Health
(NIH) – National Heart, Lung, and Blood Institute.
 http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/index.htm
 American Academy of Asthma, Allergy, and Immunology
 http://www.acaai.org/
 Centers for Disease Control and Prevention
 http://www.cdc.gov/asthma/

5. DIMENSIUNEA PROBLEMEI
 Prevalen ăț între 1 i 18%ș din populaţia
generală în func ie de arăț ț
 mortalitate 2-4% (1500-2500 de decese/an
în Franţa, 250.000 decese/an în lume);
 cheltuieli de 4 miliarde $/an în SUA
 anual 7 milioane de zile de incapacitate
temporară de muncă în Marea Brilanie.

6. ATOPIA
 reprezintă o caracteristică moştenită genetic
 se manifestă printr-o tendinţă crescută de a dezvolta
afecţiuni cu substrat alergic:
 astm bronşic
 rinită alergică
 urticarie
 dermatită atopică.
 aceste afecţiuni pot apare singure sau în asociere
 nu toate persoanele atopice dezvoltă AB

7. HIPERREACTIVITATEA
BRONŞICĂ
 constituie un fond fiziopatologic comun tuturor formelor de
astm
 reprezintă o sensibilitate endogenă crescută a căilor aeriene
faţă de o multitudine de stimuli (histamină, acetilcolină) care
în căi aeriene normale nu provoacă nici un răspuns
bronhomotor
 se accentuează prin expuneri repetate la stimulii incitatori
 poate fi tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau
permanentă (accentuată cu ocazia acutizărilor bronsitice)
 poate apare şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie
asimptomatice (uneori rude ale astmaticilor) sau cu rinită
alergică

8. CLASIFICARE
 Astmul alergic exogen (extrinsec), care are la bază o
reacţie alergică bine caracterizată imunologic faţă de un
antigen faţă de care bolnavul este sensibilizat specific şi
care este prezent în mediul său ambiant (exogen)
 Astmul nealergic, care cuprinde:
 - astmul endogen sau infecţios (intrinsec): această formă este
atribuită unui factor cauzal din organism (endogen)
 - astmul iritativ fizic sau chimic
 - astmul provocat de efort
 - alte forme de astm cu geneză neprecizată

9. CLASIFICARE
 Astm intermitent, care ar fi echivalentul
astmului alergic = pacientul are simptome numai
în criză, între crize fiind perfect normal
 Astm persistent, echivalentul astmului intrinsec
= pacientul are simptome bronhospatice
permanent, de diverse grade de severitate.

10. ETIOLOGIE
 Factori de risc pentru apari ia ABț
 factori intrinseci organismului
 factori din mediu

11. FACTORII DIN MEDIU
ALERGIA
 praful de casă: este un amestec heterogen de componente
organice şi anorganice. Componentele organice conţin
alergeni vegetali (polenuri, fungi, bumbac, resturi
alimentare) şi animali (descuamări epidermice de om şi
animale, peri, lână, pene, componente de insecte şi
acarieni), medicamente, cosmetice, detergenţi, coloranţi
etc.
Alergia la praful de casă (în special la componentele de
acarieni) este cea mai frecventă cauză a astmului
alergic.

12. FACTORII DIN MEDIU
ALERGIA
 polen
 fungi atmosferici: sunt alergeni ubicuitari şi au ca
reprezentanţi mai răspândiţi mucegaiurile şi levurile
 alergenii de origine animală (descuamări de epidermă de
om şi animale, peri, pene, lână) şi vegetală (bumbac)
 alergenii profesionali (pulberi, poluare)
În general alergenii sunt antigeni slabi, inofensivi pentru
majoritatea populaţiei şi activi numai la subiecţii
atopici.

13. FACTORII DIN MEDIU
INFECŢIA BRONŞICĂ
 Trebuie considerată atât ca factor etiologic cât şi
ca factor de întreţinere şi agravare a astmului:
 mixovirusuri (influenza, parainfluenza)
 virusul sinciţial respirator
 pneumococul
 Haemophillus influenzae
 stafilococul

14. FACTORII DIN MEDIU
 Fumatul (inclusiv cel pasiv)
 Expuneri profesionale la factori ce
favorizează sensibilizarea
 Poluarea din casă/afară

15. FACTORII INTRINSECI
 obezitatea (incidenţă mai ridicată a astmului la cei cu un
index de masă corporală ridicat
 sexul (incidenţă mai mare a astmului la băieţi în copilărie
şi adolescenţă şi mai ridicată la femei la vârsta adultă)
 factorii genetici: riscul de a face astm creşte dacă unul
(sau ambii) părinţi este astmatic. Predispoziţia genetică
este dată de mai multe gene care intervin în secreţia de
IgE, modularea hiperreactivităţii bronşice, în secreţia de
citokine şi orientarea răspunsului imun (Th1/Th2)
precum şi în răspunsul receptorilor beta2 adrenergici la
stimulare

16. FACTORI DECLANŞATORI
AI CRIZEI DE ASTM
 alergici: praf de casă, polen, mucegaiuri, dejecţii
sau fanere de păsări i animale, medicamente,ș
conservan i, detergenţi, vopsele, poluanţiț
atmosferici (ozon, SO2, NO2)
 infecţioşi
 efort fizic
 endocrini (sarcina, tulburări menstruale)
 stres psihic

17. EXPUNERE LA ALERGEN
REACŢIE IMEDIATĂ ACTIVARE CELULARĂ
(macrofage, leucotriene, eozinofile)
MEDIATORI VASOACTIVI MEDIATORI AI INFLAMAŢIEI
(histamina)
Vasodilataţie Edem
Edem Fibroză subepitelială
Hipersecreţie de mucus Hipersecreţie de mucus
BRONHOCONSTRICŢIE

18. MECANISME PATOGENICE
Mediatorii elibera i de celulele inflamatorii activate:ț
 histamina – contribue la bronhoconstric ie iț ș
inflama ieț
 leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare iș
proinflamatorii
 prostaglandinele
 chemokinele participă la recrutarea celulelor
inflamatorii la nivel pulmonar
 citokinele între in reac ia inflamatorie la nivelț ț
local

19. MANIFESTARI CLINICE

20. CRIZA DE ASTM BRONŞIC
 Accesul de dispnee paroxistică cu respiraţie şuierătoare
(wheezing).
 durată şi intensitate variabilă
 încetează spontan sau prin tratament
 este urmat de un interval variabil de acalmie asimptomatică
 debut brusc, legat de obicei de expunerea la contactul cu un
alergen sau declanşat de o infecţie a căilor aeriene superioare
 bradipnee de tip expirator cu wheezing a cărei intensitate creşte
în minute, are durată de câteva ore şi răspunde prompt la
bronhodilatatoare
 + tuse şi expectoraţie, spută mucoasă, lipicioasă, cu eliminare
dificilă, anxietate

21. CRIZA DE ASTM BRONŞIC
 Examenul clinic relevă:
 torace cu diametrul antero-posterior mărit, cu
hipersonoritate (torace emfizematos)
 raluri sibilante muzicale diseminate pe ambele arii
pulmonare (semn de obstrucţie a bronşiilor de calibru
mediu) şi ronflante (bronhospasm pe bronşiile mari)
 expirul este prelungit
 respiraţia este laborioasă, cu participarea muşchilor
respiratori accesori

22. ÎN AFARA CRIZEI
ASTMUL CU REMISIUNE COMPLETĂ
 Clinic, radiologie şi funcţional – normal
 necesită test de provocare nespecific (cu
metacolină sau acelilcolină) pentru atestarea
hiperreactivilăţii bronşice; testul este considerat
pozitiv cînd declanşează acces de astm, alterând şi
parametrii ventilatorii dinamici (VEMS) cu
minimum 20%
 unii pacien i pot prezenta semne la efort -ț
realizarea spirometriei după un efort poate pune
diagnosticul

23. ÎN AFARA CRIZEI
ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ
 clinic:
 subiectiv: tuse cu expectoraţie, cianoză moderată,
dispnee continuă, cu expir prelungit
 obiectiv: torace hiperinflat, hipersonor, raluri sibilante,
wheezing
 complicaţii infec ioase frecvente, favorizate deț
hipersecreţie şi de defectele de apărare
imunologică
 radiologic: hipertransparenţă + accentuarea
desenului bronhovascular

24. ASTMUL CU REMISIUNE
INCOMPLETĂ
SPIROMETRIE:
 VEMS scăzut
 VR crescut
 Venitila ie mx./minut scăzutăț
 Test de bronhodilataţie cu beta-2 agonisti (Salbutamol)
pozitiv = creşte VEMS cu min. 12% la 15' după
administrare. În caz de rezistenţă, se repetă după 7-10
zile de tratament cu Prednison 0,75 mg/kgc/zi; ameliorarea
cu min. 15% a parametrilor dinamici spontan sau la
repetarea testului de bronhodilata ie va indica un efect deț
restaurare a sensibilităţii beta2 receptorilor
GAZOMETRIE
 SaO2 < 85% doar în cazurile severe

25. FORME CLINICE

26. FORME CLINICE
ASTMUL EXTRINSEC ATOPIC
 este un răspuns anormal al organismului la
contactul cu un alergen care activează o clonă de
limfocite B, determinând secreţie de IgE; acestea
au o afinitate specială, cu depunere pe mastocite
şi bazofile; la contactul cu alergenul acestea
degranulează, eliberînd mediatori chimici
(acetilcolină, histamină, serotonină, leucotriene,
bradikinină, PGF2).

27. ASTMUL EXTRINSEC
ATOPIC
 caracter alergic pur (neinfecţios) iniţial
 apare la vârste tinere (sub 45 de ani)
 ancheta anamnestică poate releva APP sau AHC
alergice şi sugerează alergenul cauzal
 eozinofilie (> 600/mm)
 IgE crescute in sînge
 teste culanate pozitive:
 scratch-test
 prick-test
 IDR

28. ASTMUL EXTRINSEC
ATOPIC
Confirmarea alergenului cauzal
 testul specific de provocare a
bronhospasmului (administrare de aerosoli
din soluţia de alergen prezumtiv) = pozitiv

29. ASTMUL EXTRINSEC
NEATOPIC
(cu Ac precipitanţi)
Mecanism
 Ca răspuns la contactul cu un alergen, în sînge
apar Ig anormale, cu formare de complexe Ag-Ac
cu tendinţă la precipitare pe membrana celulelor-
ţintă (bronşice) care sunt distruse, cu eliberare de
mediatori chimici bronho-constrictori
Particularităţi
 apare de obicei la alergeni profesionali
 evoluează cu accese paroxistice pe fond
bronhospastic permanent

30. ASTMUL INTRINSEC
Mecanism (incert)
 reacţie alergică la endoalergeni (produşi de distrugere şi
toxine microbiene) formaţi la nivelul focarelor de infecţie
amigdaliene, sinusale (astm atopic intrinsec).
Particularităţi
 caracter infecţios (provocat sau favorizat de infecţii)
 vîrsta apariţiei: peste 45 de ani
 clinic - tuse cu expectoraţie mucopurulentă, raluri sub-
crepitante
 sputa conţine neutrofile şi agenţi bacterieni
 evoluţie spre emfizem pulmonar şi CPC (ca de altfel toate
formele cu remisiune incompletă între crize ca i celeș
netratate corespunzător)

31. FORME CLINICE
 Astmul indus de efort survine la persoane cu
hiperlabilitate bronşică, în special la copii şi tineri, şi se
manifestă prin crize bronhospastice ce apar după oprirea
efortului fizic (în special după alergare)
 Criza poate fi prevenită prin administrare prealabilă de
cromoglicat disodic, SM şi anticolinergice, mai puţin
prin aminofilină, corticoterapia fiind total ineficientă.

32. FORME CLINICE
Astmul cu intoleranţă la aspirină
 apare de obicei la bolnavi cu rinită, sinuzită, polipi
nazali
 survine la cea 30' după ingestia analgeticului
 fenomene de însoţire:
 rinoree
 cefalee migrenoidă
 eritem intens al capului
 edeme labiale
 senzaţie de constricţie toracica.

33. FORME CLINICE
Astmul profesional:
 apariţia crizelor bronhospastice la locul de muncă,
cedează la scoaterea din mediu.
 profesiile cele mai expuse sunt: morari, industria
pielărie şi textilă, industria chimică, a medicamentelor,
detergenţilor etc.
 Particularităţi:
 prodroame alergice la locul de muncă: rinoree, salve de
strănuturi;
 certificarea alergenului profesional se face prin: prezenţa
alergenului prezumtiv la locul de munca şi test de provocare
bronşică (+)

34. EXPLORĂRI PARACLINICE
 examenul sputei pune în evidenţă:
 eozinofile şi mulaje bronşice (determinate de bronhospasm)
 în astmul intrinsec domină PNN şi bacteriile
 cultura din spută poate oferi informaţii asupra etiologiei
suprainfecţiei bronşice şi asupra antibiogramei
 examenul radiologic nu relevă semne specifice pentru
astm dar ajută la diagnosticul diferenţial
 examenul radiologic este obligator în orice criză de AB pentru
a exclude eventuale complicaţii (pneumotoraxul,
pneumomediastinul)

35. EXPLORĂRI PARACLINICE
 explorarea funcţiei pulmonare
 disfuncţie ventilatorie obstructivă: cu scăderea VEMS-ului şi a
capacităţii vitale în timpul crizei
 cel mai bun indicator al gradului de obstrucţie bronşică
este debitul expirator de vârf (PEF = peak expiratory
flow)
 se notează variaţiile înregistrate în 24 de ore:
 Variabilitatea/zi = PEF (max) – PEF (min) / PEF (max) x 100
 dacă variabilitatea PEF are valori > 15% = criză
bronhospastică → pacientul trebuie să consulte medicul!

36. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
NU TOT CE ARE WHEEZING ESTE ASTM!
 bronşita astmatiformă acutizată
 IVS acută (astmul cardiac)
 pneumotoraxul spontan
 embolia pulmonară
 corpii străini endobronşici
 obstrucţia traheală/laringeală
 astmul extrinsec de astmul intrinsec

37. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Astm extrinsec Astm intrinsec
Frecvenţă 70-80% 20-30%
Factorul genetic Prezent (50%) Variabil
Antecedente familiale
atopice
Frecvente Rare
Antecedente personale
atopice
Frecvente Rare
Etiologie Răspuns la unul sau
mai mulţi alergeni
cunoscuţi
Nu există alergeni
demonstrabili

38. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Simptome În relaţie cu contactul
cu alergenii
Evoluţie mai severă,
agravare prod.de infecţii
Spută Eozinofilie Neutrofilie, bacterii
IgE în ser Crescute Normale sau scăzute
Teste cutanate la
alergeni
Pozitive Negative
Teste de provocare
bronşică cu alergen
Răspuns pozitiv Negativ
Infecţie bronşică
asociată
Secundară Primară
Prognostic Bun Variabil, rezervat
Deces Rar Relativ frecvent

39. COMPLICAŢII
COMPLICAŢIILE IMEDIATE = provocate de accese de
tuse
 pneumotorax spontan
 emfizem subcutanat
 emfizem mediastinal
 fracturi costale
 ateleclazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de
mucus)
COMPLICAŢIILE TARDIVE
 suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) -> CPC
 pneumonii intercurente

40. COMPLICAŢII
IATROGENE
Prin abuz de corticoizi orali (sistemici):
 corticodependenţâ
 osteoporoză
 sindrom cushingoid
 DZ
 HTA
 ulcer
 tendinţă la infecţii;
Prin abuz de corticoizi topici:
 candidoză bucală
 disfonie;

41. COMPLICAŢII
IATROGENE
Prin abuz de beta-adrenergice:
 iritabililale
 tremurături digitale
 crampe musculare
 tahicardie, extrasistole, creşterea TA
 pulmon blocat
Prin abuz de aminofilină:
 anxietate, irilabililale, insomnie
 convulsii

42. COMPLICAŢII SEVERE
 insuficienţă respiratorie acută (prin
obstrucţie bronşiolară)
 oprire cardiacă (prin administrare rapidă de
aminofilină, cu descărcare catecolică brutală
consecutivă, în special la coronarieni)
! în orice criză de astm bronşic este
obligatoriu examenul radiologic pentru a
exclude pneumonia, pneumotoraxul,
pneumomediastinul.

43. DIAGNOSTICUL DE
SEVERITATE
CRITERII DE GRAVITATE
 Clinice
 imobilizare la pat
 dificultate de a vorbi (vorbire sacadată)
 reducere pînă la dispariţie a wheezing-ului şi tendinţa la tăcere
respiratorie
 utilizarea muşchilor accesori —> tiraj supraclavicular si
suprasternal
 frecvenţa respiratorie > 20/min sau bradipnee severă (pre-stop
respirator)
 frecvenţa cardiacă > 120/min
 puls paradoxal (prin variaţii ale TAs peste 18 mm Hg)
 emfizem subcutanat şi mediastinal asociat
 pneumotorax asociat

44. CRITERII DE
GRAVITATE
Paraclinice
 Ventilatorii - debit expirator de vîrf (efectuat cu peak-
flowmetru) DEV < 150 l/min care nu creşte, după 1h de
tratament corect, la peste 60% din valorile teoretice (sau
maximul pacientului)
 Gazometrice
 PaO2 < 60 mm Hg;
 SaO2<90%.
 PaCO2 > 45 mm Hg;
 pH < 7,30;
 Terapeutice - ineficienta beta-adrenergicelor

45. FORME CLINICO-EVOLUTIVE
TRĂSĂTURI TRATAMENT
PALIERUL I
ASTM
INTERMITENT
Simptome intermitente,
crize < 1/săptămână
Crize nocturne < 2/lună
Complet normal între
crize
PEF > 80%
Variabilitatea PEF <
20%
β2
-SM cu acţiune scurtă
la nevoie (Salbutamol)
SAU
Cromoglicat disodic
(Intal)
Nedocromil sodic
(Tilade)

46. FORME CLINICO-EVOLUTIVE
PALIERUL II
ASTM
PERSISTENT
UŞOR
Crize > 1/săpt. dar <
1/zi
Crize nocturne > 2/lună
PEF > 80%
Variabilitatea PEF =
20-30%
Corticosteroid inhalator
în doze medii
(Beclometazonă, 100-
400 µg x 2/zi)
+ Salbutamol în crize
± β2
-SM cu acţiune
lungă (Salmeterol)
pentru simptomele
nocturne

47. FORME CLINICO-EVOLUTIVE
PALIERUL III
ASTM
PERSISTENT
MODERAT
Crize cotidiene
Crize nocturne > 1/săpt.
PEF = 60-80%
Variabilitatea PEF > 30%
Corticosteroid inhalator în
doze mari (Beclometazonă,
500-1000 µg x 2/zi)
+ Salmeterol 50 µg x 2/zi
SAU
Aminofilină R 400 mg/zi
SAU
Ypratropium bromid
± Salbutamol la nevoie (max. 4
prize/zi)
PALIERUL IV
ASTM
PERSISTENT
SEVER
Crize severe pe fond
bronhospastic permanent
Crize nocturne frecvente
PEF < 60%
Variabilitatea PEF > 30%
Corticosteroid inhalator în
doze mari (Beclometazonă,
500-1000 µg x 2/zi)
+ Salmeterol 50 µg x 2/zi
+ Aminofilină R 400 mg/zi
+ Salbutamol în criză
+ Corticoterapie p.o. în doza
minimă eficace

48. GRADUL DE CONTROL AL
BOLII
Astmul controlat
 fără simptome diurne (sau < 2/săpt)
 fără necesitatea de a utiliza beta2 SM
(sau<2/săpt)
 fără limitarea activită ii zilniceț
 fără simptome nocturne
 func ie pulmonară normalăț
 fără exacerbări

49. GRADUL DE CONTROL AL
BOLII
Astmul parţial controlat
 simptome diurne (sau > 2/săpt)
 necesitatea de a utiliza beta2 SM (> 2/săpt)
 prezen a unei limitări a activită ilor zilnice oricare ar fi eaț ț
sau a simptomelor nocturne indeferent de frecven ăț
 func ie pulmonară anormală (<80 % din valoarea prezisăț
sau a celor mai bune valori ale pacientului)
 exacerbări de cel pu in o dată pe anț
Astm necontrolat
 Cel pu in trei din criteriile de mai sus i/sau exacerbări celț ș
pu in o dată pe săptămînăț

50. TRATAMENTUL ETIOLOGIC
Prevenirea expunerii la alergenul cauzal:
 evitarea contactului cu alergenii casnici (praf, mucegai, pene, peri
de animal) prin modificarea mediului de locuit: renunţarea la
covoare şi perdele (rezervoare de praf), la saltele şi pernele de puf
şi înlocuirea cu echivalente din materiale sintetice hipoalergenice,
igienă riguroasă a podelelor, evitarea animalelor de companie,
aerisirea îndelungă a camerei de locuit
 schimbarea locului de muncă în cazul alergenilor profesionali
 evitarea expunerii la factori ce cresc ventilaţia bronşică: ceaţă,
fum, schimbări bruşte de temperatură
 evitarea expunerii la polenuri
 evitarea colectivităţilor mari de oameni în perioadele de epidemie
de gripă.

51. TRATAMENTUL ETIOLOGIC
Hiposensibilizarea specifică
 se va recomanda la tinerii cu astm atopic necomplicat şi
care este provocat de pneumalergeni naturali a căror
excludere nu este posibilă: praf de casă, polen.
Tratamentul este posibil doar în caz de identificare
precisă a factorului trigger.
 se administrează s.c. doze progresiv crescânde de
alergen cauzal care va determina apariţia de Ac blocanţi
(IgG). Aceştia, la expunerile ulterioare de alergen, vor
fixa Ag înainte de a induce reacţia de tip I.

52. HIPOSENSIBILIZAREA SPECIFICĂ
Substanţe folosite:
 extrase tradiţionale:
 produşi apoşi
 extraşi retard adsorbiţi pe un adjuvant (avantaj: mărirea
intervalului între injecţii);
 extrase modificate (scad antigenitatea fără a reduce
puterea imunogenă, deci capacitatea de a induce Ac
blocanţi):
 tolerogeni (Ag conjugaţi cu polietilenglicol pentru a suprima
răspunsul IgE)
 alergoide (Ag polimerizaţi, cu creşterea consecutiva a greutăţii
moleculare, pentru a masca un număr de silusuri anligenice);
 alergeni purificaţi şi standardizaţi (că durată de viaţă şi
control al puterii şi reproduclibilitâţii efectelor).

53. METODA DE LUCRU
Inducţia (prin doze progresive)
 metoda lentă tradiţională (în care doza-plafon se
atinge în 3-4 luni, aplicabilă ambulator)
 metoda rapidă "rushed" (în care doza-plafon se
atinge în 3-4 zile, prin injecţii pluricotidiene,
aplicabilă numai în spital)
II. Întreţinerea se aplică în caz de eficacitate, prin
repetarea dozei-top regulat, timp de mai mulţi ani

54. Tratament cu Ac anti IgE (omalizumab - XOLAIR®)
 rezervat pacien ilor care au un astm alergic sever la unț
alergen peren (nu sezonier) confirmat printr-un test
specific, cu nivele ridicate de IgE, i care nu suntș
controlati prin medica ia cu corticosteroizi inhalatoriț
 doza variază între 150 iș 375 mg subcutan la fiecare 2 - 4
săptămâni în func ie de nivelul seric al IgEț
 permite ameliorarea controlului astmului cu diminuarea
simptomelor, a numărului de exacerbări şi a utilizării de
medica ie bronhodilatatoareț

55. TRATAMENTUL PROTECTOR
 Cromoglicatul disodic (Intal): stabilizează membrana
mastocitelor, împiedicându-le degranularea şi eliberarea
de histamină; 1 caps de 20 mg pulverizată cu ajutorul
unui insuflător cu 30 minute înaintea expunerii la
alergeni sau la efort
 Nedocromil sodic (Tilade) are mecanism de acţiune
asemănător cu cromoglicatul dar eficienţa este mai bună
 Ketotifenul are mecanism de acţiune asemănător, în
plus ar reface sensibilitatea receptorilor beta la acţiunea
Sm; 1 tb = 1 mg x 2/zi.

56. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC

57. BETA-ADRENERGICE
 Neselective (dau şi efecte secundare
cardiovasculare prin beta1 stimulare)
 ADRENALINA (Epinephrine)
 Semiselective (generaţia a II-a - dau efecte
secundare moderate)
 ISOPRENALINA (Aludrin, Bronhodilatin,
Isuprel) – lh
 ORCIPRENALINA (Alupent, Astmopent) - 4h

58. BETA-ADRENERGICE
Selective (generaţia a III-a, cu ef. sec. mai modeste)
 cu durată medie de acţiune (6h) şi efect rapid (1-2')
 TERBUTALINÂ (Bricanyl, Brethine)
 FENOTEROL (Berotec)
 SALBUTAMOL (Albuteroi, Ventolin, Sultanol)
 CLENBUTEROL (Spiropent)
 PIRBUTEROL
 PROCATEROL

59. BETA-ADRENERGICE
Selective
 cu durată lunga de acţiune (12h) şi efect tardiv
(10-12')
 SALMETERQL (Serevent)
 FORMOTEROL (Foradil)
 cu durată foarte lungă de acţiune (24h)
 BAMBUTEROL (Oxeol – prodrog al terbutalinei,
conversia lenta in forma activă ii permite o durata lunga
de actiune) disponibil doar în forma orala
 cu durată foarte lungă de acţiune (>24h) pe cale
orală care sunt incă în studiu (Indacaterol)

60. BETA-ADRENERGICE
Mod de acţiune:
 stimularea adenilciclazei musculaturii netede, crescînd AMPc
intracelular
 inhibarea degranulării mastocitare (stabilizează mastocitele)
 stimularea mecanismului de autoepurare bronşică mucociliară
 scăderea exsudării plasmatice (edemului bron ic)ș
Indicaţii:
 preparatele short-acting
 curativ - pentru cuparea rapidă a crizei
 preventiv - în asmul indus la efort
 preparatele long-acting
 astm moderat sau sever care necesită corticoterapie topică zilnică, în
special cînd aceasta nu controlează suficient mai ales crizele nocturne
 preventiv - în asmul indus la efort (în iminenţa unui efort prelungit); nu se
recomandă în criză chiar dacă unele (formoterolul) au o actiune foarte
rapidă !

61. EFECTE SECUNDARE
 b1 stimularea (apare la drogurile neselective, la supradozajul drogurilor
selective sau la administrarea per linguală: anxietate, acrotremurături,
palpitaţii, tahicardie --» aritmii -> angor -> moarte subită; drogurile
neselective (adrenalina, efedrina) sunt contraindicate la coronarieni,
hipertensivi, hipertiroidieni
 tahifilaxia: necesită schimbarea căii de administrare, schimbarea drogului
sau o pauză de mn. 7 zile
 inducerea stării de rău astmatic (consecutivă măririi progresive a dozei,
datorită scăderii eficacităţii); mecanismul esle neclar:
 blocarea b2-receptorilor
 agravarea dispneei datorită creşterii vîscozităţii mucusului
 agravarea obstrucţiei prin vasodilataţie bronşică
 tulburările de distribuţie (ale raportului V/Q - consecutiv vasodilataţiei
pulmonare)
 hipokaliemia.

62.  Utilizarea preparatelor cu durată lungă de
acţiune în monoterapie a fost asociată cu
un risc mai ridicat de deces. Utilizarea lor
în monoterapie trebuie să constituie o
excep ie, ele fiind sistematic asociate unuiț
tratament antiinflamator (de obicei
corticoizi inhalator)

63. DOZE
Inhalator (cu ajutorul unui nebulizator presurizat,
cu eliberare dozată = metered dose inhaler):
 în criză:
 FENOTEROL 1 doză = 200 µg
 SALBUTAMOL 1 doză = 100 µg se administrează
cîte 2 doze
 preventiv:
 SALMETEROL (1 doză = 25 µg), 2 doze/12h (100 µg/
zi) în formele moderate şi 4 doze/l2h (200 (µg/zi) în
formele severe
Atenţie! instruirea bolnavului privind modul de
utilizare este esenţială pentru eficienţă!!

64. MOD DE ADMINISTRARE
 .se inspiră lent 3-5" (concomitent cu o apăsare la începutul inspirului),
după care se continuă inspirul până la capăt, urmat, după o
pauză de cca 10", de un expir lent şi apoi, după o pauză de
3-5", de un al doilea inspir lent cu încă o doză (prima
administrare ar deschide calea pentru ca particulele să
ajungă la locul de acţiune); eficienţa depinde de
următoarele condiţii:
 mărimea particulelor să fie sub 1 mm., de aceea nebulizatorul
trebuie utilizat corespunzător, eventual cu ajutorul unui dispozitiv
intermediar (cameră intermediară de inhalaţie = spacer)
 viteza coloanei de aer în cursul inspirului trebuie să fie mică, pentru
ca deplasarea aerului sa fie laminară (si nu turbulentă), altfel
particulele se depun pe pereţii bronhiilor mari;

65. MEDICAŢIA ANTI-
COLINERGICĂ
ATROPINĂ (0,5 mg i.v.) a fost mult folosită în
trecut, astăzi este abandonată, deoarece
efectul benefic este scurt, iar efectele
nedorite sunt numeroase:
 creşte vâscozitatea mucusului
 inhibă mişcarea cililor (favorizînd infecţia)
 tahicardizează
 alte efecte secundare:
 retenţie de urină
 creşterea presiunii oculare (riscantă în glaucom)
 pareza musculaturii netede intestinale

66. MEDICAŢIA ANTI-
COLINERGICĂ
IPRATROPIUM (Atrovent-spray)
 Mod de acţiune: inhibă competitiv acţiunea acetilcolinei asupra
receptorilor colinergici din mastocite şi miocitele bronşice, scăzînd
GMPc intracelular determinînd bronhodilata ie; ar bloca de asemeneaț
reflexul bronho-constrictor declanşat de fum, tutun şi SO2
 Avantaje:
 are efect benefic mai durabil (intră în acţiune în 30- 60" şi durează 8 12h)
 nu are efeclele secundare ale atropinei (poate fi deci administrată la
prostatici, în glaucom etc)
 nu dă tahifilaxie;
 poale fi asociată cu SM şi aminofilina (mecanismul de acţiune fiind diferit)
 Dezavantaj: întreruperea bruscă poate da rebound!
 Doză: 40 mg x 4/zi.
OXYTROPIUM
 Prezintă avantaje similare, constituind de asemenea un medicament de
rezervă. Doza: 100 (mg/doză-spray).

67. METILXANTINELE
TEOFILINA (alcaloid extras din frunzele de ceai) a fost
introdusă încă în 1922 de Hirsch; astăzi este preferat
derivatul de semisinteză:
AMINOFILINA, mai hidro-solubilă.
 Mecanism de acţiune (nu este încă bine elucidat):
 ar bloca receptorii adenozinei;
 ar inhiba fosfodiesterazele II i IV, crescînd AMPc intracelular;ș
 ar transloca ionii de Ca++ intracelular (efect blocant calcic);
 ar avea un efect anti-inflamator inhibând acţiunea limfocitelor CD4;
 ar cre te eliberarea de catecolamine de către suprarenală;ș
 ar inhiba prostaglandinele

68. METILXANTINELE
 bronhodilataţie;
 creşterea forţei de contracţie a diafragmului;
 stimulează func ia centrilor respiratori;ț
 stimularea transportului muco-ciliar;
 scăderea PAP (efect benefic în HTAP din CPC);
 scăderea eliberării mediatorilor mastocitari;
 diuretic şi inotrop (+).
Efecte adverse:
 iritabilitate, anxietate, insomnie (efeclele supradozării ceaiului şi cafelei); inapetenţă,
greaţă, vărsături;
 cefalee; palpitaţii (tulburări de rilm şi chiar FbV cînd este administrată i.v. rapid!);
 reflux gastroesofagian;
 convulsii, comă.
Forme de administrare:
 1 tb= 100 mg i 200 mg, 25 mg (cp pediatrice);ș
 1 fiola = 240 mg;
 1 supozitor = 320/360/480 mg;
 1 tb retard = 200/350/400/600 mg.

69. METILXANTINELE
 Doza de atac (încărcare)
 p.o.= 13 mg/kgc/zi, fracţionată în 3 prize, fără a
depăşi 1000 mg/zi;
 i.v. = 5-10 mg/kgc de greutate ideală (administrare
foarte lentă, în cca 20 min, altfel există risc de
FbV!), apoi 0,5-0,6 mg/kgc/h.
 Doza de întreţinere trebuie individualizată,
deoarece există numeroşi factori care influenţează
aminofilinemia:

70. METILXANTINELE
 cresc eliminarea
 droguri cu inducţie enzimatică:
FENOBARBITAL, RIFAMPICINĂ, ETANOL
 medicamente care scad absorbţia
digestivă a aminofilinei (antiacide cu
magneziu)
 fumatul
 alimentaţia hiperproteică/hipoglucidica
 vîrsta fragedă (copii)

71. METILXANTINELE
 scad eliminarea
 droguri cu inhibare enzimatică: CIMETIDINA, ERITRO- iș
CLARITROMICINA, CLINDAMICINĂ, Quinolonele (CIPRO- iș
OFLOXACINA,) ALLOPURINOL
 Estrogenii
 Mexiletina, propafenona, propranololul, verapamilul
 cafeaua, ceaiul
 decompensare cardiacă, insuficienţă hepaticiă (metabolizarea
hepatica deficitara)
 alimentaţie hiperglucidică
 infecţii virale
 vaccinări
 vîrstă avansată

72. TRATAMENTUL PATOGENIC
Glucocorticoizi
 "de urgenţă" (rapid active - administrare i.v.)
 HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
 METILPREDNISOLON (Urbason)
 TRIAMCINOLON (Volon A solubil)
 "de durată medie" (ore,zile - adm p.o.)
 PREDNISON (Supercortil)
 PREDNISOLON (Supercortizol)
 METILPREDNISOLON (Medrol)
 DEXAMETAZONĂ (Superprednol)

73. TRATAMENTUL PATOGENIC
 retard" (săptămîni - administrare i.m.)
 TRIAMCINOLON (Volon A şi B în suspensie)
 METILPREDNISOLON (Medrol-depot)
 BETAMETAZONA (Diprophos)
 "aerosoli"
 DEXAMETAZONA (Auxizone)
 BETAMETAZONA (Bextazol)
 BECLOMETAZONA (Becotide)
 FLUNISONID (Broncort)
 BUDESONID (Pulmicort)

74. MECANISM DE ACŢIUNE
ANTIINFLAMATOR
 stimulează producerea adenilciclazei şi scade
degradarea AMPc, deci creşte AMPc şi inhibă
eliberarea de mediatori mastocitari
 inhibă sinteza citokinelor (IL-5)
 inhibă producerea de leucotriene şi prostaglandine
bronhoconstrictoare
 previne desensibilizarea beta2 receptorilor şi
creşte exprimarea acestora (previne fenomenul de
tahifilaxie)

75. PREPARATE
 DEXAMETAZONA - are dezavantajul ca traversează
mai uşor bariera mucoasei bronşice, putând avea
efecte sistemice
 BECLOMETAZONA (DIPROPIONAT) - are efecte
sistemice neglijabile care apar doar la doze mari (>
1500 (mg/zi) ■-1 puf Becloforte = 250 mg, 1 puf
Becotide = 50 mg;
 BUDESONIDUL - are raportul eficienţa/risc similar cu
al beclometazonei, iar doza terapeutică este identică;
 FLUTICAZONA (PROPIONAT - Flixotide) - are
eficienţă de 2,5 ori mai mare decât beclometazona,
necesitând doze mai mici, iar inactivarea la primul
pasaj hepatic este integrală, de aceea efectele
sistemice sunt practic neglijabile; 1 puf = 50 sau 125

76.  Mod de administrare: câte 2 doze (de
preferinţă la 5 - 10' după un beta 2
-adrenergic SA inhalator pentru a creste
accesul spre bronhiole x 2-4 prize/zi, optim
sub 500 mg/zi în astmul moderat şi 800-
1000 mg/zi în astmul sever, mx. 2000 mg/zi,
cu tendinţă de a reduce doza zilnică după
cura de atac; în cazul Fluticazonei dozele
vor fi in general pe jumatate.

77. EFECTE SECUNDARE
 locale:
 disfonie
 candidoză orofaringiana
 afte bucale;
 sistemice (consecutiv absorbţiei la nivel
orofaringian, digestiv, dar şi respirator):
 depresia CSR
 osteoporoza
 oprirea creşterii la copii
 cataractă

78. Corticoterapia orală
 Este indicată doar atunci cînd celelalte
mijloace terapeutice sunt depăşite, deci în
etapele de impas, cînd corticoterapia
inhalatorie, chiar la doze înalte ( 1500
ug/zi), în asociere cu alte terapii, nu mai
controlează astmul (forme foarte severe).

79. MOD DE ADMINISTRARE
cura scurtă (5-10-mx. 14 zile): PREDNISON sau -
mai bine PREDNISOLON (care acţionează direct,
prednisonul devenind activ doar după
transformarea în prednisolon la nivel hepatic) – de
obicei 5 mg/Kgc/zi = aprox 40 mg/zi în priză unică
(dimineaţa), cu reducere rapidă a dozei;
 indicaţii: exacerbările astmului, în special în caz
de infecţii asociate, cu evoluţie trenantă (se
asociază cu antibiotice);
 în cazul curei scurte oprirea se poate face brutal
fără diminuare progresivă

80. Cura lungă: PREDNISON (sau PREDNISOLON) 1 mg/ kgc/zi ■ 4-7 zile,
scăzind progresiv doza zilnică cu cîte 5 mg/5 zile pînă lă 15 mg/zi, apoi
cu 2,5 mg/10 zile pînă la doza minimă eficientă (sub 10 mg/zi
tratamentul este ineficient i poate fi înlocuit cu un preparat inhalator);ș
administrarea dozei duble la 2 zile (alternate day therapy) ar reduce
efectele secundare metabolice, imnunodepresive şi cushingoide
 indicaţii:
 starea de rău astmatic (asociat de la începui cu un corticoid administrat i.v. şi
continuat după oprirea acestuia)
 astm sever, rezistent la tratament
 astm corticodependent.
 N.B. Astmaticii trebuie instrui i să aibă la ei în permanen ă echivalentul aț ț
0,5 mg/Kgc de prednison pe care să il ia rapid în caz de criză severă –
esential pentru reducerea mortalită iiț

81. Parenterală
 Terapia de urgenţă - se administrează i.v. preparate rapid active. fără
efecte secundare sau depresive ale CSR: " HIDROCORTIZON
HEMISUCCINAT i.v., 600-800 mg/ziua 1: 2-4 mg/kgc în bolus. apoi
intermitent (3 mg/kgc/6h) sau continuu (0,5 mg/kgc/h); practic, eficienţa
se manifestă după cca 2h, însă, daca după 24h tratamentul nu poate fi
întrerupt, se asociază corticoizi topici sau sistemici-orali (asociaţi de la
început în cazurile severe);
 indicaţii:
 starea de rău astmatic
 crize severe sau repetitive. subintrante;
 METILPREDNISOLON HEMISUCCINAT (Soumedrol) 1 f = 150 mg în
perfuzie i.v., în ritm de 4-6 mg/kgc/6h;
 DEXAMETAZONA (Soludecadron) 1 f = 4 mg in perfuzie, repetabil la
6h (mx. 20 mg/zi).

82. Terapia retard- se administrează 1 f/4-6 săpt. i.m.
Indicaţii:
 astmul corlicodependent
 astmul rezistent la corticoizii topici;
 astmul cu evoluţie sezonieră (polinoze).
 TRIAMCINOLONE-ACETONIDE (Diprophos, Volon A
40) 1 f = 40 mg;
 METILPREDNISOLON-ACETAT (Urbason) 1 f = 40
mg/4-6 săpt.

83. EFECTE SECUNDARE
 ulcer (puţind evolua pînă la hemoragie şi perforaţie);
 HTA (în special prin retenţie hidrosalină);
 diabet zaharat;
 osteoporoză (prin afectarea (tramei proteice, puţind duce la
fracturi spontane, prăbuşiri de corpi vertebrali);
 depresie CSR;
 sindrom cushingoid;
 cataractă (postcapsulară);
 tulburări psihice (euforie sau depresie, pînâ la atacuri
psihotice);
 creştere ponderală (prin exacerbarea apetitului si rten ie deț
lichide);
 încetinirea creşterii (la copii);
 depresie imunitară (ex.: reactivarea tuberculozei).

84. ALTE METODE TERAPEUTICE
 Antagoniştii receptorilor leucotrienelor Conceptul
patogeniei inflamatorii a astmului bronsic a dus la realizarea
unor antagonisti selectivi ai receptorilor cisteinil-
leucotrienelor (CysLTi) care să reducă toate cele 3
componente ale obstrucţiei inflamatorii (bronhiolospasmul,
edemul, hipersecreţia de mucus).
 Antagoniştii receptorilor leucotrienelor sunt folosiţi ca
alternativă la corticolerapie (în caz de contraindicaţii), dar si
în asociere cu aceasta. Utiliza i singuri efectul lor este cevaț
mai redus decât al corticoizilor inhalatori. Pot fi utiliza iț
pentru diminuarea dozelor de corticoizi sau pentru ob inereaț
unui control mai bun al simptomelor în astmul sever.

85.  MONTELUKAST (Singulair)
 Indicaţii: profilaxia şi tratamentul cronic al astmului bronsic
(inclusiv astmul la aspirină şi astmul la efort, la. adulţi si copii
peste 2 ani). N.B. Nu se administrează în criză.
 Mod de administrare: 1 tb = 10 mg/zi p.o. seara la culcare (1
tb = 5 mg la copii).
 ZAFIRLUKAST (Accolate ®)şi PRANLUKAST câte 20 mg x
2/zi ar avea eficien ă şi efecte secundare asemănătoare.ț
 ZILEUTON (Zyflo ®) este un inhibitor de 5-lipo-oxygenază
cu efecte similare; a fost asociat cu o toxicitate hepatică iș
necesită o supraveghere a enzimelor hepatice.

86. Efecte secundare:
 (rareori) cefalee, dureri abdominale, greaţa, vărsături, sindrom Churg-
Strauss (determint probabil reducerea corticoterapiei sistemice care
demascheză boala);
 interferează citocromul P450 (risc de intoxicaţie la warfarină, fenitoină).
Avantaje:
 nu are efecte secundare notabile (care sa impună întreruperea
administrării);
 nu are interferenţe medicamentoase notabile (care să impună reducerea
dozei);
 nu necesită reducerea dozei la vârstnici, în insuficienţa renală sau
hepatică.
Eficienţă: ar reduce chiar de la prima administrare incidenţa şi gravitatea
crizelor bronhospastice, permiţînd reducerea progresiva a dozelor de
b2-adrenergice si/sau a dozelor de corticoizi topici sau orali (sau chiar
sevrajul cortizonic).

87. ALTE METODE TERAPEUTICE
 Antihistaminice (Clemastin): eficacitate slabă
 Calcium-blocanţi (Nifedipina): mai eficiente în
AB indus de efort
 Medicaţie antiinfecţioasă (autovaccin, antibiotice,
chimioterapice) se administrează în toate formele
de AB cu suprainfecţie bronşică
 Fluidifiante şi expectorante
 Psihoterapia, climatoterapia

88.  Terapii alterne: în cazurile de astm bronşic sever
corticodependent dar insuficient controlat sau cu efecte
cortizonice intolerabile s-a mai încercat METHOTREXATUL
(contraindicat în citopenii, insuficienţă hepatică sau renală,
diabet zaharat insulinodependent), sărurile de aur,
HIDROXICLOROCHINA, CICLOSPORINA
 Terapiile neconven ionaleț (acupunctură, homeopatie,
medicină naturistă) nu si-au demostrat în mod clar
eficacitatea. Pot fi indicate doar ca adjuvant al unei terapii
clasice i în nici un caz ca o alternativă.ș

89. TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM
 Oxigenoterapie
 +
 Beta-adrenergic inhalator
 +
 Aminofilină i.v. sau p.o.
 Rezolvarea crizei
 Eşec
 Repetă schema + HHC + Ab ± prednison

90. STAREA DE RĂU ASTMATIC
 Definiţie: acces sever de dispnee care durează cel puţin
24 de ore, care nu răspunde la tratamentul
bronhodilatator obişnuit şi care, prin durată, intensitate
şi evoluţie ameninţă viaţa bolnavului.
 Factorii declanşatori:
 întreruperea bruscă a corticoterapiei
 abuz de β2
-Sm
 expuneri prelungite la alergeni
 afecţiuni respiratorii grave asociate

91. STAREA DE RĂU ASTMATIC
 Tabloul clinic:
 imposibilitatea de a vorbi
 transpiraţii reci ale feţei şi extremităţilor
 cianoză
 murmur vezicular foarte diminuat
 polipnee > 25 resp/min
 tahicardie > 120/min
 hipotensiune arterială (până la colaps)
 hipoxie cu hipercapnie

92. TRATAMENT
ETAPA PREHOSPITALIERĂ (ambulatorie)
 oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min
pt a ob ine SaO2 > 90% ;ț
 b2-adrenergice inhalator sau nebulizat în oxigen
(Terbutalina sau Albuterol) ± Ipratropium; în caz de
eşec sau intoleranta inhalalorie se poate
administra parenteral Salbutamol 1-4 mg/h i.v.
Continuu
 corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau
Metilprednisolon 1 mg/kgc;
 în caz de colaps: ADRENALINA 0,5-1 (mg/kgc/min
i.v. sau s.c. 0,3 ml din soluţia l% la fiecare 15-20'.

93. TRATAMENT
ETAPA HOSPITALIERĂ (în serviciul ATI)
 Monitorizare continuă:
 numărul de respiraţii/minut
 frecventa cardiacă
 TA
 SaO2
 Gaze de sange: PaCO2, PaO2, pH sanguin
 Monitorizare la fiecare 8 ore:
 Na+
 K+
 Hidratare (pentru a facilita eliminarea sputei hipervîscoase)
 Glucoza 5% 2 părţi + NaCl 0,9% 1 parte, 2,5-5 l/zi;

94. TRATAMENT
 Corticoterapie - HHC 500 mg/4-6h i.v. (sau
metilprednisolon 1 mg/Kgc/8h)+ PREDNISON 1-1,5
mg/kgc/zi (asociate de la început!); după obţinerea
ameliorării, se renunţa la HHC, păstrînd corticoterapia
p.o. în aceeaşi doză timp de 3 zile, după care se reduce
treptat.
 Oxigenoterapie 6-8 l/min, umidificat, pe sondă endo
nazală, continuu pentru asigurarea unei satura ii deț
peste 90%- (atenţie! la apari ia fenomenelor deț
hipercapnie în cazul epuizării ventilatorii).
 In cazurile sevre este necesară instaurarea unei ventila iiț
mecanice, asociată cu aerosoli hronhodilatalori; (detresă
respiratorie severă, creştere progresiva a PaCO2,
tulburări de conştientă, epuizare)

95. TRATAMENT
 În toate cazurile se continua administrarea de
beta2-adrenergice nebulizat în oxigen
(salbutamol 10 mg/doza/4h) asociat cu
Ipratropium (0,5mg/doza/8h); în caz de eşec
sau intoleran ă inhalalorie se poate administraț
parenteral Salbutamol 1-4 mg/h i.v. continuu;
 o alta alternativă în cazurile severe este
administrarea de adrenalină în nebulizare (1-2
mg pe doză) sau chiar intratraheal direct pe
sonda de intuba ie.ț

96. TRATAMENT
 Metilxantine: AMINOFILINA 480 mg i.v. în cca 20', apoi
întreţinere cu 0,5 mg/kgc/h în perfuzie i.v. (mx. 1200
mg/zi); doar la cei care nu sunt sub aminofilină la domiciliu
sau cu monitorizarea nivelelor serice de aminofilină
 Antibiotice – nu se administrează de rutina, dar sunt ferm
indicate în caz desuspiciune a unei infec iiț
bronhopulmonare sau cu altă localizare
A se evita:
 Sedativele si hipnoticele.
 Aspirina.
 Penicilina (risc de hipersensibilizare preexistentă).
 Oxigenolerapia continuă, nesupravegheală.