1. Regulacja pobierania
pokarmu

2. Dlaczego potrzebny nam pokarm?
• Dostarcza materiał budulcowy do tworzenia, odbudowy lub
utrzymania tkanek (białko, składniki mineralne)
• Dostarcza energię (węglowodany, tłuszcze)
• Wspomaga regulację procesów zachodzących w ciele (witaminy,
składniki mineralne)
• Zapewnia utrzymanie homeostazy

3. Co reguluje pobieranie pokarmu?
1) Mechanoreceptory
2) Hormony
3) Ośrodek nerwowy
łaknienia
4) Ośrodek nerwowy
sytości
5) Bodźce zewnętrzne np.
zapach, smak pokarmu
6) Neuropeptydy

4. Ośrodek głodu i łaknienia

5. Podział sygnałów
• Krótkotrwałe np. cholecystokinina
• Długotrwałe np. insulina, leptyna

6. Podział mediatorów kontroli homeostazy energetycznej ze
względu na źródło pochodzenia oraz wpływ na łaknienie
Syntetyzowane w OUN Syntetyzowane obwodowo
Wpływ na łaknienie Wpływ na łaknienie
Pobudzający Hamujący Pobudzający Hamujący
NPY α-MSH Grelina Leptyna
AgRP CART Insulina
MCH CRH CCK
OxA i OxB ACTH GLP-1
β-endorfina TRH PYY
Dynorfina A Urokortyna OXM
Enkefaliny BDNF IL-1
Norepinefryna Serotonina IL-6
GABA Dopamina TNF-α
NMDA Neurotensyna
Galanina

7. Cholecystokinina
• CCK wydzielana pod wpływem dostarczanych z pożywieniem substancji
odżywczych przez komórki błony śluzowej jelita cienkiego, głównie w
dwunastnicy i jelicie czczym.
• Kwasy tłuszczowe oraz produkty trawienia białek są najsilniejszymi bodźcami
uwalniającymi cholecystokininę.
• Okres półtrwania CCK wynosi tylko 1-2 min - skutki krótkotrwałe.
Peptyd glukagonopodobny, oksyntomodulina
• Odziaływują na ten sam receptor, ale mają inny mechanizm działania.
• Wydzielanie GLP-1 i OXM wzrasta po posiłku węglowodanowo-tłuszczowym.
• OXM można stosować w leczeniu otyłości.

8. Leptyna
 „hormon sytości”
 kodowana przez gen ob.
 syntetyzowana i
wydzielana przez
komórki białej tkanki
tłuszczowej
 6 izoform receptorów
 Połączenie leptyny z
receptorami OB-R
aktywuje JAK-STAT
 Regulator bilansu
energetycznego

9. Leptyna
Wzrost ekspresji leptyny Zmniejszenie ekspresji leptyny
Otyłość
Spożycie pokarmu
Glukoza
Insulina
Kortyzol
Endotoksyny, cytokiny
Redukcja wagi
Głodzenie
Cukrzyca insulinozależna
Ekspozycja na zimno
Antagoniści receptorów b-
adrenergicznych

10. Grelina
• Enterhormon pobudzający pobór pokarmu
• Zwiększa wydzielanie kwasu solnego i uwalnianie
• Działa ochronnie na błonę śluzową żołądka i jelit
• Wpływa na wydzielanie insuliny
• Oszczędzanie tkanki tłuszczowej i zwiększanie pobierania pokarmu
Insulina
• Zawiadamia mózg o stanie energetycznym organizmu
• Hamuje pobieranie pokarmu
• Długotrwały wlew z insuliny przyczynia się do wzrostu poziomu leptyny we krwi

11. Bibliografia
1. Korek E., Krauss H., Plątek J., Chęcińska Z., 2013, Regulacja hormonalna łaknienia,
Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 19, 211-2177 (2)
2. Skowrońska B., Fichna M. , Fichna P., 2006, Rola tkanki tłuszczowej w układzie
dokrewnym
3. Siiteri P.K.: Adipose tissue as a source of hormones. Am. J. Clin. Nutr., 1987; 45: 277–282
4. Krotkiewski M.: Układ immunologiczny i regulacja uczucia głodu. Medycyna
Metaboliczna, 2001, 1:36-38
5. Konturek S. Fizjologia człowieka, Urban & Partner, Wrocław 2007
6. Szczeklik A. (red.), Choroby wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków 2011
7. Jarosz M., Kłosiewicz-Latoszek L., OTYŁOŚĆ - zapobieganie i leczenie, Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2006
8. Szurkowska M. Leczenie otyłości i towarzyszących zaburzeń metabolicznych, Krakowskie
Wydawnictwo Medyczne, Kraków 2006