1. Донецкий национальный медицинский
университет им. М.Горького
Кафедра стоматологии детского возраста и
хирургической стоматологии
Лектор: доцент Иващенко А.Л.
Остеомиелит челюстей: этиология, патогенез,
классификация, диагностика, особенности
клинического течения, лечение, профилактика.
4. КлассификацияКлассификация
• По протяженности:
Ограниченный - патологический процесс
локализован в пределах пародонта 2-3 зубов
Очаговый - наряду с поражением
альвеолярного отростка в указанных
границах, инфекционно-воспалительный
процесс распространяется, например, на часть
тела и ветви нижней челюсти
Диффузный - характеризуется признаками
тотального поражения половины или всей
челюсти
6. ЭтиологияЭтиология
Основным возбудителем одонтогенного остеомиелита
выступает микрофлора периапикальных
воспалительных очагов. В 50% случаев при развитии
одонтогенного остеомиелита выделяют золотистый
стафилококк, другую микрофлору, чаще анаэробную:
пептострептококк, черный пептококк. Реже процесс
обусловлен такими специфическими возбудителями,
как бледная трепонема, актиномицеты, обитающие в
полости рта.
7. ПатогенезПатогенез
В конце XIX века А.А. Бобров и Е. Lexer, обобщив свои
клинико-экспериментальные наблюдения, сформулировали так
называемую эмболическую теорию гематогенного
остеомиелита. По их мнению, некроз кости у больных
гематогенным остеомиелитом – следствие нарушения
кровообращения в зоне развития так называемой концевой
артерии в результате обтурации ее просвета бактериальным
эмболом. В такой трактовке эмболическая теория не могла быть
востребованной для объяснения патогенеза одонтогенных
остеомиелитов челюстей - так как распространение инфекции
при этом заболевании происходит не гематогенно, а по
протяжению. Однако тезис о том, что некроз кости обусловлен в
первую очередь нарушением ее кровоснабжения, получил
дальнейшее развитие при изучении патогенеза одонтогенного
остеомиелита.
8. ПатогенезПатогенез
В 1958 г. С.М. Дерижанов сформулировал и обосновал аллергическую
теорию возникновения и развития остеомиелита. По представлениям
С.М. Дерижанова, эмболия не имеет никакого значения в патогенезе
остеомиелита, и заболевание может развиться только в сенсибилизированном
организме при наличии дремлющей инфекции. Сенсибилизация может
происходить при инфекционных заболеваниях, нагноительных процессах, при
всасывании продуктов распада тканей и микроорганизмов, а также под
влиянием других причин, причем разрешающим фактором аллергии может
служить любое неспецифическое раздражение, в том числе травма,
охлаждение и т. п. Данная теория не лишена и некоторых недостатков. К ним
относятся: а) отрицание без достаточных оснований существенной роли
заноса бактерий или бактериальных эмболов по кровеносному руслу в кость;
б) полное отрицание роли сосудистой системы в развитии патологического
процесса (не с точки зрения ее морфологии, а скорее с точки зрения состояния
ее тонуса); в) недооценка роли ЦНС в возникновении и развитии
аллергической реакции как таковой, хотя в литературе уже содержались
определенные данные по этому вопросу
9. ПатогенезПатогенез
В 1940 г. Г.И. Семенченко сформулировал рефлекторную теорию.
Патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как
нейротрофический процесс. В результате длительного
раздражения периферических нервов различными скрытыми
околоверхушечными воспалительными процессами возникает
нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к
образованию в последней очагов некроза. Без этих изменений, по
мнению Г.И. Семенченко, остеомиелит челюсти развиваться не
может. Развивая эту мысль, Г.И. Семенченко отмечает, что из
очагов постоянного раздражения в кору головного мозга
беспрерывно поступают патологические импульсы, которые уже
рефлекторным путем вызывают или поддерживают и сосудистые
расстройства в челюсти. Вследствие этого нарушается трофика
тканей в очагах постоянного раздражения и создаются хорошие
условия для развития инфекционного процесса, т. е. возникает как
бы порочный круг.
10. ПатогенезПатогенез
В.М. Уваров (1951) на основании сопоставления зон васкуля-
ризации челюстей той или иной артерией с типичными
секвестрами пришел к выводу, что нарушение кровообращения
в результате тромбоза либо эмболии артерии играет важную
роль в развитии деструкции костной ткани. Что касается частого
несоответствия величины и формы секвестров области
кровоснабжения соответствующей веточки артерии, то этот
факт В.М. Уваров объяснил наличием анастомозов между
экстра- и интраоссальной системами кровоснабжения челюстей.
Такую же точку зрения при объяснении причин появления
секвестров причудливой формы у больных остеомиелитом имел
Т. Kirsch (1959).
11. ПатогенезПатогенез
В.И. Лукьяненко (1968) и другие связывали возникновение обширной
секвестрации в области нижней челюсти с тромбозом, эмболией или
сдавлением нижнеальвеолярной артерии. По-видимому, следует
принимать во внимание такой механизм нарушения кровообращения
в челюсти, однако вряд ли ему принадлежит ведущая роль в
патогенезе остеомиелита. Первичное нарушение проходимости такой
крупной артерии само по себе не приводит к полному прекращению
кровообращения в челюсти. Восстановление кровообращения
происходит за счет включения анастомозов с сосудами так
называемой экстраоссальной системы кровоснабжения и
одноименной артерии противоположной стороны. Подтверждением
этому служат многочисленные клинические наблюдения за больными,
у которых во время оперативного вмешательства (остеотомия нижней
челюсти) пересекают сосудисто-нервный пучок. Выраженной
деструкции костной ткани у таких больных, как правило, не
возникает.
12. ПатогенезПатогенез
Одной из причин нарушения микроциркуляции у больных
с острой одонтогенной инфекцией может быть
непосредственное повреждение эндотелия капилляров
комплексами антиген – антитело, фиксирующимися на
клеточных мембранах, а затем фагоцитируемыми
нейтрофильными лейкоцитами. При этом освобождаются
лизосомальные энзимы, медиаторы воспаления и
происходит активация калликреинкининовой системы.
Конечный продукт этой системы – брадикинин влияет на
тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного
русла, реологические свойства крови, состояние
свертывающей и фибринолитической систем.
13. ПатогенезПатогенез
Другая причина нарушения микроциркуляции
связана с внесосудистым механизмом
окклюзии. Возникает сдавление сосудов
воспалительным инфильтратом периваскуляр-
ной клетчатки. Этому способствует то
обстоятельство, что острый одонтогенный
воспалительный процесс возникает в
относительно замкнутом костномозговом
пространстве, имеющем небольшой объем и
ригидные стенки.
15. Клиническая картина – острая стадияКлиническая картина – острая стадия
В острой стадии заболевания на начальных этапах больные обычно
жалуются на боль в области одного зуба, послужившего источником
инфекции. Однако к боли быстро присоединяются признаки
воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль
усиливается, становится рвущей, иррадиирующей по ветвям
тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо. Одна из
характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти – нарушение
поверхностной чувствительности (онемение, чувство ползания
мурашек) красной каймы нижней губы, слизистой оболочки
преддверия рта и кожи подбородка соответствующей стороны. В
случае развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях
боль распространяется за пределы челюсти, и появляются жалобы,
характерные для околочелюстной флегмоны (припухание мягких
тканей, сведение челюстей, боль при глотании и жевании). Почти
всегда наблюдают головную боль, общую слабость, повышение
температуры тела до 39-40ºС, нарушение аппетита и сна.
16. Клиническая картина – острая стадияКлиническая картина – острая стадия
Больной в большинстве случаев бледен. Пульс учащенный, в
некоторых случаях аритмичный. В области пораженного участка
челюсти обнаруживают инфильтрацию и отечность мягких
тканей. Характерен неприятный (зловонный) запах изо рта.
«Причинный» зуб вначале неподвижен, но вскоре он
расшатывается. Становятся подвижными и рядом расположен-
ные зубы, перкуссия их болезненна. Десна и слизистая оболочка
переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-
воспалительный процесс, отечны, гиперемированы, пальпация их
резко болезненна. Под надкостницей альвеолярного отростка и
тела челюсти скапливается гной. По мере нарастания
подвижности зубов в пародонтальных карманах также появляется
гной. В ряде случаев образуются поддесневые абсцессы. При
проникновении гноя в клетчаточные пространства воз-никают
абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей.
17. Клиническая картина – острая стадияКлиническая картина – острая стадия
Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого
воспалительного процесса, характерны симптомы
гнойно-резорбтивной лихорадки (Давыдовский И.В.,
1966). Ответная реакция организма зависит от
вирулентности инфекции, резистентности организма
больного и протяженности патологического процесса.
Интоксикация продуктами распада тканей и
жизнедеятельности микробов наиболее выражена при
разлитых диффузных остеомиелитах и гиперергическом
типе воспалительной реакции. Признаки интоксикации в
значительной мере отражены в жалобах больных.
18. Клиническая картина – острая стадияКлиническая картина – острая стадия
Острая стадия остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным
лейкоцитозом (12-17*109
/л) с появлением молодых форм нейтрофильных
лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миелоциты), эозино- и
лимфопенией.
Лейкопения у больных с распространенными воспалительными
процессами в кости и околочелюстных тканях служит неблагоприятным
прогностическим признаком, свидетельствующим о несостоятельности
иммунитета и неспецифических факторов защиты.
Красная кровь в острой стадии одонтогенного остеомиелита у
большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом поражении
кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных больных
уменьшается содержание эритроцитов и снижается концентрация
гемоглобина.
СОЭ, как правило, повышена до 40-60 мм/ч.
В сыворотке крови больных в острой стадии остеомиелита челюстей
появляется в значительном количестве С-реактивный белок, а
соотношение альбумина и глобулинов изменяется в сторону
преобладания последних.
19. Клиническая картина – подострая стадияКлиническая картина – подострая стадия
Подострая, или переходная, стадия остеомиелита челюстей
непостоянна, кратковременна, но чаще она продолжается 1-2
нед. Ее длительность определяется несколькими факторами,
среди которых следует выделить состояние резистентности
организма больного, возраст, своевременность и объем
лечения в предшествующей острой стадии. Подострая стадия
остеомиелита челюстей характеризуется стабилизацией
воспалительного процесса. Очаг очищается от
некротизированных тканей, подвергается грануляции,
уменьшаются гноетечение и отечность. Зубы, расположенные
в зоне воспалительного очага, становятся еще более
подвижными. Характерным признаком подострой стадии
остеомиелита выступает улучшение общего состояния:
исчезает слабость, нормализуются сон и аппетит, снижается
температура тела, значительно уменьшаются лейкоцитоз и
СОЭ.
20. Клиническая картина – хроническая стадияКлиническая картина – хроническая стадия
Хроническая стадия остеомиелита челюсти – самая
продолжительная. Ее диагностируют чаще, чем подострую и
даже острую стадию заболевания. По мере перехода
остеомиелита челюсти в эту стадию стихает болевой синдром,
уменьшается инфильтрация мягких тканей. В местах разрезов
или на других участках кожи, слизистой оболочке полости рта
появляются свищи, из которых выделяется гной. Отторжение
секвестров сопровождается появлением грануля-ций из
свищевых ходов. В области остеомиелитического очага
челюсть утолщена, зубы обычно подвижны. Зондирование
свища позволяет обнаружить неровные контуры
секвестрирующейся кости.
21. Клиническая картина – хроническая стадияКлиническая картина – хроническая стадия
У отдельных больных репаративные процессы
протекают более активно, чем деструкция кости. В
этих случаях развиваются формы с преобладанием
продуктивных гиперпластических процессов (чаще
поражается область угла или ветвь челюсти),
протекающие как первично-хроническое заболевание,
без острой стадии. Продолжительность заболевания
составляет от 3 мес до 1 года и более. При
гиперпластических формах остеомиелита свищи
могут отсутствовать.
22. Рентгенологические проявленияРентгенологические проявления
Поскольку остеомиелитический процесс сопровождается вначале
преимущественным поражением губчатой кости, рентгенологически из-за
суперпозиции плотного компактного слоя деструкцию обнаруживают не
всегда. Лишь при быстром прогрессировании заболевания разрушается и
компактный слой кости, что можно выявить рентгенологическим методом.
К 10-14-м суткам заболевания (подострая стадия) обнаруживают очаговое
или диффузное просветление, остеопороз. Затем выявляют один или
несколько очагов деструкции неправильной формы. Очаги разрушения,
окруженные плотными склерозированными стенками, чередуются с
очагами остеосклероза. Кость принимает пестрый грубоволокнистый
рисунок.
Наибольшее диагностическое значение при хроническом остеомиелите
имеет секвестрация, характерная для хронической стадии заболевания.
Рентгенологический симптом секвестра – повышенная интенсивность его
тени. Тень секвестра резко выделяется на фоне более прозрачных
окружающих ее костных элементов. Иногда рентгенологически определяют
зону демаркации.
При остеомиелите нижней челюсти секвестрацию кости обнаруживают
лишь в конце 3-4-й недели заболевания.
29. Лечение остеомиелита в острой стадииЛечение остеомиелита в острой стадии
Лечение одонтогенного остеомиелита челюстей в
острой стадии необходимо направить на ликвидацию
гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих
мягких тканях, проведение мероприятий по борьбе с
инфекцией и устранение нарушений функций
организма, вызванных заболеванием. Снижения
вирулентности инфекционного начала достигают
путем активного хирургического вмешательства с
целью дренирования инфекционного очага;
вмешательство включает удаление зуба,
послужившего источником инфекции, а также
рассечение мягких тканей при околочелюстных
абсцессах и флегмонах.
30. Лечение остеомиелита в острой стадииЛечение остеомиелита в острой стадии
Лечение одонтогенного остеомиелита челюстей в
острой стадии необходимо направить на ликвидацию
гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих
мягких тканях, проведение мероприятий по борьбе с
инфекцией и устранение нарушений функций
организма, вызванных заболеванием.
Хирургическое лечение сводится к следующему:
удаление зуба, послужившего источником инфекции,
рассечение мягких тканей при околочелюстных
абсцессах и флегмонах, остеоперфорацию компактной
пластинки нижней челюсти.
31. Лечение остеомиелита в подострой стадииЛечение остеомиелита в подострой стадии
В подострой стадии остеомиелита челюсти продолжают
антибактериальную терапию, предупреждая тем самым
дальнейшее распространение гнойно-некротического
процесса. Проводят также мероприятия по нормализации
микроциркуляции для предупреждения некроза новых
участков кости и ускорения формирования секвестров. С
этой целью назначают средства, стимулирующие обмен в
тканях (анаболические гормоны), протеолитические
ферменты, проводят переливание крови и
кровезаменителей, аутогемотерапию, физиотерапию
(УФО, электрическое поле УВЧ, СВЧ, инфракрасные
лазеры).
32. Лечение остеомиелита в хронической стадииЛечение остеомиелита в хронической стадии
В хронической стадии остеомиелита челюсти в
случае обострения воспалительного процесса
продолжают антибактериальное и
противовоспалительное лечение.
Производят секвестрэктомию. Сроки
оперативного вмешательства намечают
индивидуально, учитывая возраст больных,
степень завершения формирования секвестров.