Fjdjjdbejxjfnshhccscfsc

1. Dr. Novita Pane
Divisi Geriatri
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FK UNSRI/ RSMH Palembang 2012

2. PENDAHULUAN
 Gangguan otonom  salah satu sindrom geriatri
 Perlu usaha yang cukup sukar untuk menemukan
penyebab dan pengobatannya
 Sering mengganggu kualitas hidup penderita lansia
 Pusat pengendali saraf otonom adalah hipotalamus

3. Penyebab gangguan saraf otonom
pada usia lanjut
 Perubahan pada "neurotransmisi“ pada ganglion otonom,
yang berupa penurunan pembentukan asetil kolin yang
disebabkan oleh penurunan enzim utama, yaitu kolin
esterase.
 Perubahan morfologis yang mengakibatkan pengurangan
jumlah reseptor kolin.
 Perubahan patologik terutama akibat penyakit pembuluh
darah otak seringkali menyebabkan gangguan fungsi
otonom

4. Gangguan otonom pada
usia lanjut
 Hipotensi ortostatik,
 Gangguan pengaturan suhu,
 Gangguan pengaturan kandung kemih
 Gangguan gerakan esofagus dan usus besar

5. HIPOTENSI ORTOSTATIK
 Adalah penurunan tekanan sistolik atau diastolik sebanyak
20 mmHg pada saat penderita berubah posisi dari tidur ke
posisi tegak
 Penurunan tekanan darah harus berlangsung setelah l-2
menit perubahan posisi

6. Mekanisme pengaturan
tekanan darah
 Perubahan posisi baring ke posisi tegak terjadi
perpindahan sekitar 700 cc darah dari rongga dada ke
vena ke perut dan kaki.
 Tekanan atrium kanan menurun sehingga venous return
jantung kanan menurun menyebabkan isi sekuncup
menurun terjadi TD menurun
 Reaksi kompensasi berupa efek simpatis tjd
vasokonstriksi arteriole dan vena disertai dgn reaksi
parasimpatis berupa percepatan denyut jantung.

7. Gejala dan Tanda klinis
 Hipotensi ortostatik seringkali tidak memberi gejala
walaupun tekanan darah sering turun sampai 30 mmHg
 otoregulasi sirkulasi serebral dapat mengkompensasi
penurunan tekanan darah tersebut.
 Penderita muda, keadaan seperti ini seringkali hanya
disertai gejala light-headed (rasa melayang) ringan dalam
waktu yang tidak terlalu lama  kompensasi mekanisme
pengaturan vasomotor

8.  Pada lansia mekanisme kompensasi ini sering tidak efektif, 
hipotensi beberapa jam  penderita mengalami penurunan
kesadaran  membaik bila penderita diletakkan pada posisi
berbaring lagi
Salah satu penyebab jatuh pada usia lanjut yang seringkali
mendadak bangun dari tempat tidur di malam hari karena ingin
buang air ke kamar mandi.
 Gejala lain gangguan otonom yang sering menyertai hipotensi
ortostatik, antara lain:
- keringat dingin,
- perubahan besar pupil,
- gangguan gastrointestinal,
- disfungsi kandung kemih
- poliuria nokturnal

9. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
 Penurunan fungsi otonom yang berhubungan dengan usia
 hilangnya elastisitas dinding pembuluh darah
 Gangguan dari aktivitas baro-refleks akibat tirah baring
yang terlalu lama.
 Keadaan ini sering terdapat pada penderita lansia yang
tekanan darahnya dipertahankan dengan vasokonstriksi
yang hampir maksimal (misalnya setelah terkena infark
miokard)  tak terdapat lagi cadangan otot jantung,
sehingga pada saat bangun tidur tekanan darah tidak bisa
dipertahankan lagi

10.  Hipovolemia dan/atau hiponatremia sebagai akibat
berbagai keadaan,
- pemberian diuretika.
- berbagai obat yang bersifat hipotensif, antara lain
tiazid dan diuretika lain, fenotiasin,
antidepresan trisiklik, butirofenon, levodopa,
dan bromokriptin.

11. Penyakit yang mengganggu saraf otonom
Penyakit yg mengenai
SSP
Penyakit langsung berakibat
neuropati otonom
Parkinsonisme
Sindrom Shy Drager
Ensefalopati Wernicke
Lesi hipotalamus
Penyakit serebrovaskular
Tabes dorsalis
Paraplegi
Diabetes melitus
Keganasan
Amilodoisis
Polineuropati inefektif akut
Defisiensi vitamin B kompleks
Alkoholik

12. DIAGNOSIS
 Penurunan ≥ TD 20 mHg pada waktu tegak mendadak
setelah berbaring.
 Harus dicari kemungkinan penyakit seperti yang terdapat
pada tabel di atas dan penggunaan obat seperti yang telah
disebutkan.
 Tes untuk fungsi otonom:
1. Tanggapan laju denyut pada saat berdiri
2. Fungsi regulatorik vasomotor
3. Tekanan negatif bagian bawah badan

13. PENATALAKSANAAN
Umum
 Peninggian kepala waktu tidur  Dapat meningkatkan
volume darah penderita dengan jalan mengurangi
hilangnya cairan dan garam di malam hari.
Dengan cara ini berat badan penderita dapat meningkat
sampai beberapa kilogram.
 Semua penyebab hipotensi ortostatik yang bisa dikoreksi
harus diobati, dan obat-obat dengan kerja hipotensif harus
dihentikan.
Khusus
Terdapat beberapa upaya penatalaksanaan, tapi tidak
satupun yang berhasil secara menyeluruh.

14. Terapi pada Hipotensi Ortostatik (HO)
Jenis tindakan/terapi Titik tangkap-mekanisme kerja Dosis/catatan
Pakaian anti gravitasi Cegah pooling darah akibat posisi
tegak
Tak praktis untuk lansi: pakaian elastik
harus sebadanpenuh di kombinasi dengan
support abdominal elastik
Fludrokortison Hormon mineralokortikoid,merentasi
cairan dan garamekspansi cairan
0,1 mg tingkatkan spi mak. 1mg (dosis
besar bisa hipertensi/gagal jantung)-efektif
hanya pada jenis ringan
Flubiprofen Inhibitor prostaglandin sintetaseefek
vasokonstriksi
50 mg/hari(kombinasi dengan
fludrokortison)
Pindolol Simpatomimetik 15 mg/hariefektifitas perlu dikonfirmasi
Dihidro-ergotamin(DHE) Efek vasokonstriksi pada pembuluh
darah kapasitans di cadangan vena
3x2 mg/hari.Bioavaibilitas rendah pada
pemberian oral
Midodrin Agonis adrenergik 3 x 2,5-5 mg/hari.Efektifitas baik pada seri
kecil uji coba untuk derajat HO berat
Kafein Vasokonstriktor 200-250 mg sehabis makan untuk hipotensi
post prandial (setara dg 2 cangkir kopi)

15. GANGGUAN REGULASI TEMPERATUR
 Hipotalamus dianggap bekerja sebagai suatu termostat,
yaifu menetapkan suatu suhu tertentu, dimana kemudian
terjadi berbagai faktor yang mempengaruhinya.
 Apabila suhu ditetapkan agak tinggi, maka pada suhu lebih
rendah dari suhu yang ditetapkan tersebut merangsang
mekanisme tegaknya rambut kulit (piloereksi),
vasokonstriksi perifer, menggigil dan perasaan dingin
menyebabkan orang tersebut mengenakan baju lebih tebal
dengan akibat meningkatnya suhu tubuh mendekati suhu
yang ditetapkan.

16.  Bila suhu tubuh ditetapkan pada temperatur yang
lebih rendah, maka mekanisme vasodilatasi,
berkeringat dan melepas baju akan menurunkan
temperatur ke suhu mendekati yang ditetapkan.

17. Tabel . Penyebab gangguan regulasi temperatur
Hipertermia Hipotermia
Penetapan ambang suhu tubuh
terlalu tinggi
Hilangnya sensasi atas kedinginan
Kurang/hilangnya kemampuan
berkeringat
Gangguan atas sensasi terhadap
perubahan suhu
Gangguan persepsi peningkatan
suhu tubuh
Tanggapan vasokonstriksi otonom
abnormal atas kedinginan
Tanggapan abnormal aliran darah
perifer atas meningkatnya suhu
tubuh
Gangguan tanggapan dari reaksi
menggigil
Cadangan kardiovaskular
menurun/terkompromi
Kerusakan termogenis

18. A. HIPERTERMIA
 Dalam bentuk serangan akut, hipertermia dikenal sebagai
heat stroke
 didefinisikan sebagai kegagalan mempertahankan suhu
tubuh yang ditandai dengan suhu inti tubuh yang >
4O,6oC, disfungsi susunan saraf pusat hebat (psikosis,
delirium, koma)
 Golonganyang seringkali terserang adalah para lansia
dengan penyakit kronis dan golongan dewasa muda yang
melakukan olahraga berat.
 angka kematian bisa mencapai 80%.

19. Tabel. Faktor predisposisi heat stroke
Ambilan panas
eksogen
Peningkatan
produksi panas
Gangguan
keluarkan panas
Gangguan
keluarkan
panas
Suhu
lingkungan yang
tinggi
Peningkatan
risiko pada:
-Usia sangat tua
-Penyakit
kronis/berat
-Peminum
alkohol
Olahraga dan
latihan
Infeksi (keadaan
demam tinggi)
Keadaan agitasi
dan gaduh-gelisah
Obat
(amfetamin,ekstasi
)
Hipertiroidisme
Tak bisa
aklimatisasi
Suhu lingkungan
tinggi
Obesitas
Pakaian terlalu
tebal
Penyakit
kardiovaskuler
Dehidrasi
Usia sangat lanjut
Hil/deplesi kalium
Lesi di SSP
Obat-obatan:
-Fenotiazin
-Antikolinergik
-Diuretik
-Propanolol
Disfungsi
kelainan
keringat

20. Gambaran klinik
 Gejalanya tak spesifik
 Rasa berputar
 Rasa lemah
 Perasaan hangat/demam
 Anoreksia
 Nausea
 Tumpah
 Nyeri kepala
 Sesak nafas

21. Keadaan lanjut :
 Disfungsi susunan saraf pusat berupa psikosis
 Delirium sampai koma
 Gejala anhidrosis  kulit kering dan panas
 Prognosis buruk

22. Komplikasi
 Kerusakan miokardium:
- Gagal jantung
- Aritmia
 Gagal ginjal akut
 Edema srebri:
- Kejang
- Dapatan fokal dan difus
 Nekrosis hepatoseluler:
- Ikterus
- Gagal hati
 Rabdomiolisis:
- mioglobinuria

23. Penatalaksanaan
 Pendinginan/penurunan suhu tubuhsampai sekitar 38,8
derajat celcius dalam satu jam pertama
 Penggunaan buntalan es atau imersi penderita dalam
air es jauh lebih baik dibanding alcohol bath
 Pencegahan dan monitoring atas komplikasi yang
terjadi

24. B.HIPOTERMIA
penurunan suhu inti tubuh (rektal, esofageal atau
timpanik) menjadi dibawah 35 derajat celcius
Dibagi :
1. Hipotermia primer
2. Hipotermia sekunder

25. Faktor predisposisi timbulnya hipotermia
Penurunan produksi
panas badan
Meningkatnya hilang
panas
Gangguan pengaturan
suhu
Hipotiroidisme
Hipoglisemia
Kelaparan/malnutrisi
Imobilitas/penurunan
aktivitas (misal oleh
karena
stroke,artritis,parkinsonis
me)
Lemak bawah kulit tipis
Pernafasan/imersi ke
hawa/lingkungan dingin
Disfungsi hipotalamus/SSP:
-Trauma kepala
-Hipoksia
-Tumor
-Penyakit serebrovaskuler
Gangguan dipicu oleh obat-
obatan:
-Alkohol
-Barbiturat
-Trankiluizer minor/mayor
-Antidepresi trisiklik
-Salisilat/parasetamol
-Obat anestesi umum
-Glutetimid
-Reserpin
Usia lanjut
Campuran ;
-Sepsis
-Penyakit kardiovaskuler
-Bronkopneumonia

26. Gejala klinik hipotermia
Gejala awal
(32-350C)
Gejala berikutnya
(28-3o0C)
Gejala akhir (< 28 0C)
Rasa capai/fatigue
Lemah
Langkah melambat
Apatis
Bicara pelo
Konfusio
Menggigil
Kulit yang dingin
Merasa dingin
Kulit dingin
Hipopneu
Sianosis
Bradikardi
Aritmia atrial/ventrikel
Hipotensi
Semikoma-koma
Kekakuan otot
Edema umum
Refleks melambat
Reaksi melambat
Reaksi pupil <
Poliuria/oliguria
Kulit sangat dingin
Kaku/rigiditas
Nadi tak teraba/fibrilasi
ventrikel
Refleks menghilang
Tak beri tanggapan
terhadap rangsang
Pupil menetap/reaksi (-)

27. Komplikasi
 Aritmia
 Arest kardiorespirasi
 Bradikardi
 Pemanjangan interval PR,kompleks QRS, dan segmen
QT
 Fibrilasi atrium
 Ekstra sistole ventrikel
 Fibrilasi ventrikel
 Gelombang J yg khas(gelombang Osborn)
 Bronkopneumonia
 Pneumonia aspirasi

28. Komplikasi………..
 Edema paru
 Pankreatitis
 Perdarahan gastrointestinal
 Nekrosis tubuler ginjal akut
 Trombosis intravaskuler

29. Penatalaksanaan
 Suhu 30 derajat celciusdirawat di ICU
 Suhu diatas 30 derajat celciusperawatan ruangan yg
hangat,dg memakai selimut tebal
 Mendeteksi dan mengobati setiap kelainan
organ(infeksi,hipoglikemia,hipotiroidisme)
 Monitor ECG untuk mengetahui aritmia fatal
 Perawatan yg baik untuk mencegah aspirasi pneumonia
 Antibiotika spektrum luas untuk mencegah dan terapi
bronkopneumonia
 Menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan

30. Penatalaksanaan
 Aritmia biasanya resisten thd kardioversi dan obat
 Terapi hiperglisemia hanya diberikan dalam derajat
berat
 Terapi asidosis dengan HCO3 harus hati-hati
 Hindari penggunaan infus sentral
 Periksa gas darah serial
 Terapi O2, hisap lendir, intubasi endotrakeal
 Periksa poto toraks untuk mendeteksi dini pneumonia
aspirasi/bronkopneumonia
 Bila terdapat miksedema (hipotiroidisme)terapi dengan
levotiroksin dan kortikosteroid