1. Nosografia delle nefropatie Anomalie urinarie isolate Alterazione dell’equilibrio acido-base e idro-elettrolitico Glomerulonefriti primitive Insufficienza Renale Cronica La Dialisi Vasculiti Altre Nefropatie Interstiziali Glomerulonefriti secondarie Sindrome Nefrosica Insufficienza Renale Acuta Nefrologia - Programma Sindrome Nefritica Rapporti Rene-Ipertensione Malattie ereditarie del Rene Le infezioni delle vie urinarie e la pielonefrite acuta e cronica Il Trapianto Renale – – – – – – – – – – – – – – – Altre patologie nefrologiche –
2. Insufficienza Renale Riduzione della capacità dei reni di espletare le specifiche funzioni (escretoria ed endocrina) ACUTA (IRA) CRONICA (IRC) ore giorni mesi anni • • • • può essere reversibile irreversibile • •
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4. Forme di Insufficienza Renale Acuta Pre-Renale Funzionale Renale Organica Post - Renale Ostruttiva
5. Cause di Insufficienza Renale Acuta • (70-80%) x Post-renale (ostruttiva) • (10-20%) Renale (organica) • (5-10%) x Pre-renale (funzionale)
6. Cause di Insufficienza Renale Acuta Pre-renale • PA Volume circolante (70-80%) Post-renale • (10-20%) Ostruzione delle vie escretrici Renale • (5-10%) Lesioni organiche a livello parenchimale - Glomeruli - Vasi - Tubuli - Interstizio
7. Necrosi Tubulare Acuta • È la forma più frequente di insufficienza renale acuta organica (70%) • È caratterizzata dalla NECROSI dell’epitelio TUBULARE renale • Viene suddivisa in due forme: A - Forma Ischemica B - Forma Tossica
8. - Insufficienza Renale Acuta Renale (Organica) Riduzione acuta della funzione renale per danno organico a livello di • Glomeruli • Vasi • Tubuli • Interstizio 15 % 5 % 10 % 70 %
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10. Ampicillina Etambutolo Aspirina Clortalidone a-Metildopa Amoxicillina p-Aminosalicilato Diflunisal Furosemide Allopurinolo Carbenicillina Rifampicina Fenoprofene Tiazidici Azatioprina Meticillina Sulfonamidi Glafenina Ticrinafene Carbamazepina Nafcillina Trimetoprim Ibuprofene Cimetidina Oxacillina sulfametossazolo Indometacina Clofibrato Penicillina G Ciprofloxacina Meclofenamato Difenilidantoina Cefalexina Acido mefenamico Interferone-α Cefalotina Naprossene Fenindione Cefradina Fenazone Fenobarbitale Cefotaxirae Fenilbutazone Fenilpropanolamina Tolmetina Sulfinpirazone Aciclovir Aminoglicosidi Amfotericina B Foscarnet Pentamidina Solventi organici Glicole etilenico Toluene Veleni Paraquat Morso di serpente Agenti chemioterapici Cisplatino Ifosfamide Agenti anti-infiammatori e immunosoppressivi FANS Ciclosporina Mezzi di contrasto Tossine batteriche FARMACI IN GRADO DI DETERMINARE IRA SOSTANZE IN GRADO DI DETERMINARE NTA
11. Glomerulonefriti o vasculiti Associate ad anticorpi anti-menibrana basale glomerulare (anti-MBG) Associate ad anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili* (ANCA) Granulomatosi di Wegener , Poliarterite nodosa microscopica o variante di Churg-Strauss , Glomerulonefrite con semilune Associate a immunocomplessi glomerulari ed ipocomplementemia Glomerulonefrite acuta, diffusa, proliferativa (post-infettiva) , Glomerulonefrite membranoproliferativa , Endocardite batterica subacuta , Crioglobulinemia , Lupus eritematoso sistemico (LES) Associate ad assenza di ipocomplementemia, ANCA e anticorpi anti-MBG Nefropatia ad IgA , Porpora di Schonlein-Henoch , Poliarterite nodosa classica , Danno da radiazioni , Ascesso addominale Sindrome da iperviscosita Mieloma multiplo, Macroglobulinemia di Waldenstrom Policitemia Sindrome emolitico-uremica o porpora trombotica trombocitopenica Infezioni Virali (p. es., enterovirus, coxsackievirus, virus dell'influenza, HIV, HCV, HBV) Batteriche (p. es., Escherichia coli, Salmonella, Yersinia, Campylobacter) Agenti chemioterapici ed altri farmaci Chemioterapici (mitomicina C, cisplatino + bleomicina) Ciclosporina, contraccettivi orali Malattie immunologiche LES, artrite reumatoide, sindrome di Sjogren, spondilite anchilosante Altre forme Idiopatiche, familiari, legate alla gravidanza, secondarie a trapianto renale o di midollo osseo Miscellanea Ipertensione accelerata, Crisi sclerodermica, Tossiemia gravidica, Farmaci ( Ciclosporina , Amfotericina B, Mezzi di contrasto ) IRA GLOMERULARE
12. Necrosi Tubulare Acuta Ischemica Etiologia Le stesse cause dell’insufficienza renale acuta pre-renale, quando non corrette Variazioni tissutali della PO2 (mmHg) 100 50 20 50 25 10 15 10 8 12 Corticale Midollare esterna Midollare interna
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14. A - Necrosi Tubulare Acuta Ischemica Etiologia Le stesse cause dell’insufficienza renale acuta pre-renale, quando non vengono corrette • • Pressione Arteriosa Volume circolante - Infarto, Aritmie - Shock - Traumi - Emorragie - Ustioni - Disidratazione - Sequestro in 3° spazio
27. Insufficienza Renale Acuta Indici diagnostici differenziali Funzionale Organica P.S. U Osm (mOsm/Kg H 2 O) FE Na (%) P.S. = Peso Specifico U = Concentrazione Urinaria P = Concentrazione plasmatica FE Na = Frazione Escreta del Sodio filtrato < 1013 > 1013 < 350 > 500 < 1,1 > 1,15 U/P Osm U/P Cr > 40 < 20 U/P urea > 8 < 3 > 40 < 20 U Na > 3 < 1 • • • • • • •
28. • Aumento della diuresi fino a 1-2 litri / die in 4-5 giorni Necrosi Tubulare Acuta 2. Fase Diuretica precoce • Osmolarità • Escrezione di prodotti azotati • VFG • Urea e Creatinina
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30. Necrosi Tubulare Acuta 4. Fase della Convalescenza • Settimane o mesi • VFG ridotto del 20% • Segni di incompleta funzione tubulare (concentrazione e acidificazione ridotte) • Normalizzazione emodinamica
31. Rigenerazione epitelio tubulare Correzione ipoperfusione Normalizzazione flusso corticale e midollare VFG Correzione ipoperfusione RIPRESA DIURESI Ripresa della funzione renale dopo Necrosi Tubulare Acuta Disostruzione tubuli Stop retrodiffusione
32. Necrosi Tubulare Acuta Terapia e Prognosi Terapia Prognosi Ruolo della dialisi Indicazioni assolute alla dialisi Iperidratazione Iper K + (> 6 mEq/l) Urea (> 200 mg/dl) Uremia “clinica” Conservativa (infezioni !) Sostitutiva Emodialisi Dialisi peritoneale • • • •
33. Necrosi Corticale Acuta Grave Insufficienza Renale Acuta Organica caratterizzata da: 1) 2) 2% di tutte le Insufficienze Renali Acute Necrosi ischemica della corticale renale (glomeruli e vasi arteriosi) Oligoanuria, prolungata e talora irreversibile
36. Necrosi Corticale Acuta Patogenesi Deposizione di fibrina e formazione di trombi intravascolari alle arteriole, piccole arterie e fino alle arterie di calibro maggiore Necrosi massiva di tutte le strutture componenti il parenchima della corticale renale Attivazione del sistema coagulativo (esempio: tromboplastina placentare in corso di gravidanza) • • • • Ischemia prolungata con ipoperfusione della corticale
37. Necrosi Corticale Acuta: Clinica Insorgenza improvvisa Oligoanuria marcata o anuria (1 – 6 mesi) • • Sindrome uremica acuta a rapida insorgenza • Quadro clinico - Infezioni - Complicanze cardiache - Complicanze neurologiche - Complicanze gastrointestinali - Alterazioni ematologiche • Coagulazione intravascolare disseminata (CID): • - Trombocitopenia - Ipofibrinogenemia - Consumo di Antitrombina III - Aumento dei prodotti di degradazione della fibrina
