Dokumen tersebut membahas tentang gagal ginjal kronik yang didefinisikan sebagai kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dengan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2. Dokumen ini juga membahas epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gejala, diagnosis, pencegahan, penatalaksanaan, dan aspek farmakologi dari gagal ginjal kronik.

1. Gagal ginjal kronis
By:
Vony nofrika
Herty nur tanty
Khusny kamal
Della mandaliko
Dede handika

2. Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih
dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan
ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal,
diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².
Batasan penyakit ginjal kronik
1.Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
- Kelainan patologik
- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan
dengan atau tanpa kerusakan ginjal

3. Epidemiologi
1. Di AS data tahun 1995-1999 menyatakan insiden PGK diperkirakan 100
kasus per 1 juta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat 8%
pertahunnya.
2. Di Malaysia, diperkirakan 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.
3. Di negara-negara berkembang lain insiden PGK diperkirakan sekitar 40-
60 kasus per juta penduduk pertahun.
4. Jumlah penderita ESRD meningkat sangat cepat, dengan biaya yang
semakin mahal
5. Deteksi dini terhadap penyakit ginjal serta intervensi yang memadai
menurun :
• Human suffering
• Financial costs associated with ESRD

4. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium
ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang
lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih
rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam
lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi
ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan
penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal
dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan
ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah
gagal ginjal

5. Tabel Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit
ginjal kronik
Stadium Deskripsi LFG (mL/menit/1.73 m²)
0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor risiko
1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi ≥ 90
2 Penurunan ringan LFG 60-89
3 Penurunan moderat LFG 30-59
4 Penurunan berat LFG 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

6. Etiologi

7. Faktor
risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu
1. pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi,
2. obesitas atau perokok,
3.berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit
diabetes melitus, hipertensi
4. penyakit ginjal dalam keluarga

8. Patofisiologi
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun
penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan
adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan
yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang
menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik
ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit
primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah
kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan
kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini
berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal

9. Lanjutan
patofisiologi
• Pada stadium dini terjadi daya cadang ginjal (renal reserve)  GFR
normal atau meningkat
• Perlahan tapi pasti terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,
ditandai peningkatan kadar urea (BUN) dan kreatinin serum.
• Pada GFR 60% belum terdapat keluhan tetapi telah terjadi peningkatan
BUN dan kreatinin
• Pada GFR 30% terdapat keluhan nokturia, badan lemah, mual, nafsu
makan berkurang, penurunan berat badan.
• Pada GFR di bawah 30%, terdapat keluhan nyata anemia, hipertensi,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah.
• Pada GFR <15% terjadi komplikasi yang lebih serius, dan memerlukan
terapi pengganti (renal replacement teraphy)  gagal ginjal.

10. Tanda dan gejala gagal ginjal kronik
TANDA DAN GEJALA DARI GAGAL GINJAL KRONIK MUDAH DIKETAHUI SEJAK
AWAL SEPERTI :

11. Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran
berikut:
a.Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible
factors)
d.Menentukan strategi terapi rasional
e. Meramalkan prognosis

12. Lanjutan diagnosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila
dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, yaitu
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
2.Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
b. Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)
c. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
3. Pemeriksaan penunjang diagnosis

13. Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat antara lain adalah :
1. Mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi
(makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal),
2.pengendalian gula darah, lemak darah, anemia.
3.penghentian merokok
4. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan

14. Penatalaksanaan
Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal
ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi
toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit, terapi tersebut
antara lain
1.Mengatur pola asupan makanan ( diet )
2.Mengatur kebutuhan jumlah kalori
3.Mengatur kebutuhan cairan
4.Mengatur kebutuhan elektrolir dan mineral

15. Lanjutan penatalaksaan
Terapi simtomatik
NO Gejala Terapi
1 Asidosis metabolik
Karena adanya peningkatan
alkaki (kalium)
Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan
intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20
mEq/L.
2 Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan
salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif.
3 Keluhan gastrointestinal program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.
4 Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis
keluhan kulit.
5 Kelainan neuromuskular terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa
atau operasi subtotal paratiroidektomi
6 Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7 Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan
kardiovaskular yang diderita.

16. Lanjutan penatalaksaan
Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi
tersebut dapat berupa
1.hemodialisis,
2.dialisis peritoneal
3. transplantasi ginjal

17. Kualitas hidup
• Perbandingan kualitas hidup pasien PD dan HD setelah 3 bulan menjalani
dialisis (Necosad study)
• Setelah dialisis secara komperhensif, faktor-faktor klinis yang turut
berperan dalam menyebabkan buruknya kualitas hidup pasien adalah :
• Tingginya penyakit-penyakit penyerta
• Rendahnya kadar hemoglobin
• Berkurangnya fungsi ginjal ekstra
• Disimpulkan pasien hemodialisa cenderung menunjukkan kualitas hidup
yang lebih rendah berkaitan degan kesehatan mental dibandingkan dengan
pasien Peritoneal Dialisis.

19. Aspek Farmakologik pada
Gagal Ginjal Kronis

20. • Pada dasarnya fungsi ginjal adalah menyaring / membersihkan
plasma darah dari bahan-bahan yang terlarut, termasuk disini
obat-obatan
• Sebagian besar obat-obatan akan diekskresikan lewat ginjal
(urine), sehingga pemberian obat pada penderita GGK harus
diperhatikan
• Dosis obat-obatan yang diekskresikan lewat ginjal yang bersifat
Nefrotoksik harus diperhatikan, karena dapat terjadi komulasi
dan mempercepat kemunduran fungsi ginjal.

21. • Pada GGK terminal yang sudah menjalani dialisis berhubung ada
kehilangan obat lewat darah, selain toksitas juga perlu diperhatikan
seberapa banyak dosis yang hilang, untuk mempertahankan
efektifitasanya
• Seperti diketahui pemakaian obat yang nefrotoksik dalam jangka lama
dapat menimbulkan “drug induced Nefropati” yang akhirnya menjadi GGK
terminal
• Pemakaian obat pada GGK selain mengetahui obat Nefrotoksik, tetapi
juga harus tahu ekskresinya lewat ginjal, hepar, atau feces, dan
kelarutanya pada air (hydrophylic) atau lemak (Lyphophylic)
• Termasuk obat yang Nefrotoksik : Aminoglikoside, Betalaktam,
Fankomisin, Sulfonamid, Asiklovir, Rimfampisin, Amphoferisin B,
Tetrasiklin, NSAID, Cyclosforin A, Metotrexate.

22. Macam Obat yang Nefrotoksik
1. Aminoglikoside : Efektif untuk gram negatif, tetapi
Nefrotoksis. Pemakaian pada GGK dan GGK end stage yang
Hemodialisa :
• Dosis sama, interval diperpanjang
• Dosis kecil interval sama
• Monitor ureum/creatinin dn kadar obat dalam plasma
1. Sulfonamid : Ekskresi lewat ginjal, sering dipakai pada
HIV/AIDS. Bila terpaksa dipakai:
• Mempertahankan hidrasi  diuresis 1500 cc/24 jam
• Alkalinasi dengan sodium bicarbonat pH urine > 7,5
• Pemeriksaan urine berkala mendeteksi adanya Hematuria.

23. lanjutan
3. Amphotericyn B : Obat jamur sangat Nefrotoksik, larut dalam air.
Bila terpaksa dipakai :
• Mencampur dengan intralipid
• Dopamin agonis
• Suplementasi garam infus
• Dosis titrasi
3. Rimfampisin : Obat TBC, toksitas tergantung lama pemakaian
bersifat reversible
4. Asiklovir : Anti virus tidak larut air, terjadi presipitasi pada tubulus
 obstruksi bersifat reversible
5. Penisilin, Sefalosforin, Betalaktam : Tidak langsung Nefrotoksik,
tetapi terjadi Nefropati terutama metisilin, Penisilin, dan Ampisilin.
Sefalosforin bila dosis tinggi dapat Nefrotoksis.

24. lanjutan
7. Vankomisin : Sangat toksis, bila terpaksa dipakai harus monitoring
yang ketat; urine, plasma darah, ureum / kreatinin.
8. NSAID : Menghambat efek Prostaglandin. Prostaglandin menimbulkan
dilatasi kapiler ginjal, menurunkan resistensi kapiler ginjal,
meningkatkan perfusi ginjal
9. Tetrasiklin : Menimbulkan Fanconis’s Syndrome, Hiperkatabolik degan
kenaikan urea
10. Metotrexate : Dosis tinggi menimbulkan Tubular Nekrosis Akut dan
pengendapan di Tubulus.

25. Terima kasih