Железодефицитная анемия

МЛ №5-6 (81-82) 2011 р.ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ
4
№ з/п Назва циклу Термін проведення
1 ПАЦ з терапії 01.09–30.09
2 СП з геріатрії 10.10–08.12
3 Стажування з терапії 01.11–30.11
4 ПАЦ з терапії 01.12–30.12
ПЛАН КОМПЛЕКТУВАННЯ ЦИКЛІВ НА 2011 РІК
кафедри терапії та геріатрії НМАПО імені П.Л. Шупика
(зав. кафедрою – професор Л.А. Стаднюк,
завуч кафедри – доцент М.В. Олійник)
СТАДНЮК
Леонід Антонович
Доктор медичних наук,
професор, лауреат
Державної премії
України та директор
Державного нав-
чально-методичного
геріатричного центру,
завідувач кафедри
терапії і геріатрії Націо-
нальної медичної ака-
демії післядипломної
освіти імені П.Л.Шупика
С
Л
Д
п
Д
У
Д
ч
ге
з
те
н
д
о
А
немия–клинико-лабораторныйсимп-
томокомплекс, характеризующийся
уменьшением в единице объема кро-
ви концентрации гемоглобина и в подавля-
ющем большинстве – случаев числа эритро-
цитов. В норме содержание эритроцитов в
периферической крови у мужчин составля-
ет в среднем (4–5) х 1012
/л, у женщин – (3,7–
4,7) × 1012
/л; уровень гемоглобина соответст-
венно 130–160 и 120–140 г/л. При оценке сте-
пени отклонения уровня гемоглобина или
эритроцитов от нормальных показателей все-
таки рекомендуется пользоваться данными
нормы той лаборатории, которая выполняет
исследование. Клиницистами используется
следующая классификация анемий по сте-
пени тяжести:
• легкая: гемоглобин ниже 110 г/л, но выше
90 г/л;
• средняя:гемоглобинниже90г/л,новыше
70 г/л;
• тяжелая: гемоглобин ниже 70 г/л.
Работая длительное время с пожилыми
людьми, мы сознаем определенную услов-
ность такого разделения. Нам приходилось
наблюдать пациентов молодого возраста с
уровнем гемоглобина 40–60 г/л, которые со-
храняли физическую активность и никак не
соответствовали категории тяжелых больных.
В то же время среди людей старческого воз-
раста даже незначительное снижение гемо-
глобина (легкая степень анемии) зачастую
сопровождалось значительным ухудшением
состояния, что требовало безотлагательного
вмешательства.
Актуальность этой проблемы обуслов-
лена еще и широкой распространенностью
анемий. По данным ВОЗ в Европе около
10% людей болеют анемией. Особенно ча-
сто эта патология встречается в пожилом и
старческом возрасте. По данным разных ис-
следователей после 60 лет частота анемии
варьирует от 2,9 до 61% у мужчин и от 3,3
до 41% – у женщин. У госпитализированных
больных пожилого возраста ее частота до-
стигает 36–80%, а у больных на амбулатор-
ном приеме – 5–14%. Повышение частоты
анемии с возрастом связано с увеличением
числа хронических заболеваний, способ-
ствующих ее развитию. Развитие анемии у
пациентов пожилого возраста сопровожда-
ется значительным ухудшением качества
жизни (снижение умственной и физиче-
ской активности, быстрая утомляемость,
подавленное настроение), отягощает тече-
ние имеющейся патологии и создает угрозу
преждевременной смерти. Так, при наблю-
дении 63 пациентов в возрасте от 70 до 90
лет 5-летняя выживаемость в группе боль-
ных без анемии составила 67%, а в группе
с пониженным уровнем Hb – 48%. Развитие
анемии в пожилом возрасте сопряжено с
нарушением когнитивных функций – сни-
жением интеллекта, памяти, концентрации
внимания. В литературе имеются сообще-
ния [12] о снижении когнитивной функции у
55,6% мужчин старшего возраста с анемией
и у 34,4% – без нее (р=0,016), у женщин
пожилого возраста соответствующий пока-
затель составил 47,5 и 40,1% (р=0,016). На-
ряду с людьми пожилого возраста группой
риска по развитию анемий являются жен-
щины детородного возраста и дети. В СНГ
10% фертильных женщин болеют анемией.
А распространенность анемии у детей в
развитых европейских странах и России до-
стигает почти 50% (Л.И. Дворецкий, 2001).
В последнее время анемия рассматривается
и как маркер повышенного риска смерти.
Так, при анализе смертности более 1000
женщин в возрасте старше 65 лет оказалось,
что при уровне гемоглобина менее 120 г/л
риск смерти был в 1,5 раза выше, чем при
уровне гемоглобина 130 г/л. При анализе
национального регистра National Heart Care
Project (США) было выделено 50405 боль-
ных старше 65 лет с сердечной недостаточ-
ностью. Анемия регистрировалась у 61%
мужчин и 52% женщин и ассоциировалась с
достоверным повышением риска повторной
госпитализации по поводу СН. При анализе
данных более 2000 больных с СН, анемия
была отмечена у 48%. Соотношение смер-
тности в этой группе и у больных без анемии
составило 4:1. Эти данные свидетельствуют
о важности выявления, своевременного и
адекватного лечения анемии, которая не
только существенно ухудшает качество жиз-
ни больных, но и ассоциируется с большей
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ – СИНДРОМ,
ТРЕБУЮЩИЙ НАСТОРОЖЕННОСТИ ВРАЧА
В.Ю. Приходько, д. мед. н., профессор
/Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев/

www.health-medix.com 5
частотой осложнений, госпитализаций и
даже риска смерти.
По механизму развития выделяют три ос-
новных вида анемии:
• вследствие кровопотери (постгеморра-
гическая);
• вследствие нарушения кроветворения;
•вследствие повышенного и ускоренного
разрушенияэритроцитов(гемолитическая).
Наиболее распространенным анемичес-
ким синдромом является железодефицитная
анемия (ЖДА). По данным ведущих гемато-
логов Л.И. Дворецкого и Л.И. Идельсона ЖДА
составляет приблизительно 80% всех анемий.
Коварство этого синдрома заключается в не-
своевременной диагностике и, соответствен-
но, длительном игнорировании роли анемии
в течение основного заболевания. Особенно
актуальна проблема анемий у людей старшей
возрастнойгруппы.Большинствохронических
болезней у них патогенетически базируется на
гипоксии (ишемическая болезнь сердца, не-
коронарогенная сердечная недостаточность,
ишемическая болезнь мозга, хронические
заболевания легких), поэтому картина забо-
левания может существенно меняться при
снижении уровня гемоглобина. Зачастую врач
расценивает ухудшение состояния такого
больного как возрастное прогрессирование
заболевания и усиливает патогенетическую
терапию, забывая определить уровень гемо-
глобина. В то же время, адекватная коррекция
анемии иногда позволяет стабилизировать
состояние больного с хроническим заболе-
ванием даже без дополнительных назначений
по основному заболеванию.
Железодефицитная анемия (ЖДА) –
клинико-гематологический синдром, харак-
теризующийся нарушением синтеза гемогло-
бина в результате дефицита железа, развива-
ющегося на фоне различных патологических
(физиологических) процессов, и проявляю-
щийся признаками анемии и сидеропении.
Группой риска по развитию ЖДА являются
фертильные (менструирующие) женщины. Во-
первых, запасы железа в организме женщин
в 3 раза меньше, чем у мужчин, поскольку
женщина теряет больше железа вследствие
физиологической ежемесячной кровопотери.
Во-вторых, потребление железа у девушек и
фертильных женщин даже в развитых странах
(США, Западная Европа) составляет 55–60%
от должного (женщины меньше потребляют
мясной пищи и чаще бывают вегетарианками).
Манифестирует ЖДА у женщин чаще в период
беременности – она составляет 75–95% всех
анемий беременных. В постсоветских странах
около12%женщиндетородноговозрастастра-
дают ЖДА. Этот процент более высок среди
жительниц азиатских стран, где принято много
и часто рожать.
Общее содержание железа в организме
здорового человека составляет приблизи-
тельно 4 г (2,5 г содержится в гемоглобине
эритроцитов, 1 г – в тканях и паренхиматозных
органах в виде запасов, 0,3 г – в миоглобине и
дыхательных ферментах). Человек ежедневно
теряет 1–2 мг железа (с различными биоло-
гическими средами, в основном с калом).
Средняя потеря железа у мужчины и немен-
струирующей женщины составляет 1–1,5 мг, а
у менструирующей женщины – 1,5–2 мг. Фи-
зиологические потери железа у фертильных
женщин приходятся на регулярные месячные
кровотечения. В 1 мл крови содержится 0,5 мг
железа. Следовательно, дополнительная по-
теря 0,5 мг железа в день предполагает, что в
норме женщина должна терять около 30 мл
крови в месяц. Потеря большего количества
крови неизбежно приведет к возникновению
дефицитажелеза.Большоеколичествожелеза
теряется при беременности, родах и лактации
(до 800 мг). Следующие друг за другом с не-
большимпромежуткомродыисчерпываютза-
пасы железа в организме женщины и создают
условия для манифестации ЖДА.
Для восполнения запасов железа необ-
ходимо, чтобы его всасывание у здорового
человека составляло 1–2 мг в сутки. В организм
железо поступает с пищей, в которой пред-
ставленожелезомгемма(железоэритроцитов
крови), различными железосодержащими
солями и комплексами. В растительной пище
это металлопротеины, растворимое железо и
различные хелатные соединения, снижающие
его всасывание. В мясной пище это железо
гема и негемовое железо, которое представ-
лено ферритином, гемосидерином и цитра-
том железа. В основном в пище содержится
окисленное (трехвалентное) железо, которое
приощелачиваниижелудочногосодержимого
(рН>2) превращается в нерастворимые по-
лигидроксиды. Всасывание гемового железа
не зависит от кислотности желудочного сока.
Всасывание железа происходит в двенад-
цатиперстной и тощей кишке. Железо гема
всасывается из мяса более эффективно, чем
неорганическое железо пищи и по другому
механизму. Продукты деградации глобина
способствуют всасыванию железа из гема ге-
моглобина и миоглобина. Хелаты, уменьша-
ющие всасывание неорганического железа
из пищи, не влияют на всасывание гемового
железа. Всасывание железа усиливается под
влиянием органических кислот (аскорбино-
вая, янтарная, пировиноградная), цистеина,
фруктозы, никотинамида, сорбита, алкоголя.
А вот оксалаты, фосфаты, соли кальция, танин,
фитин, антациды, тетрациклины и фторхино-
лоны тормозят всасывание железа.
Транспорт железа от места всасывания,
хранения и утилизации обеспечивается глико-
протеином плазмы – трансферрином. Железо
в тканях хранится в виде ферритина и гемо-
сидерина.Определениеуровнятрансферрина
имеет существенное клинико-диагностичес-
кое значение: Общая железосвязывающая
способность сыворотки (ОЖСС) – количество
железа, которое может связать весь имею-
щийсятрансферрин.ОЖССсоставляетвнорме
30–85 мкмоль/л. Уровень железа в сыворотке
составляет 13 –30 мкмоль/л у мужчин и 12–25
мкмоль/л – у женщин, т. е. трансферрин на-
сыщен железом приблизительно на 16 –50%
(в среднем 30%). Содержание ферритина в
норме составляет 15–150 мкг/л (у женщин не-
сколько ниже, чем у мужчин).
Лабораторными признаками ЖДА явля-
ются: снижение уровня гемоглобина ниже
110 г/л, снижение цветного показателя (ЦП)
менее 0,85 (гипохромия), снижение средней
концентрации гемоглобина в эритроцитах
(СГЕ) менее 28 пг, уменьшение среднего ди-
аметра эритроцитов (микроцитоз) меньше
6,8 мкм. Указанные нами показатели могут
отличаться от референтных значений лабо-
раторий, которые проводят исследование.
В таких случаях следует ориентироваться на
нормы лаборатории.
Причинами железодефицитной анемии
являются:
1. Хронические кровопотери различной
локализации (желудочно-кишечное, маточ-
ное, носовое, почечное) вследствие различ-
ных заболеваний. Учитывая, что в 1 мл крови
содержится 0,5 мг железа, дополнительная к
физиологическим потерям (1,5–2 мг железа)
потеря даже 1–2 мл крови (0,5–1 мг желе-
за) в сутки постепенно приведет к развитию
сначала латентного дефицита железа, а за-
тем и дебюта железодефицитной анемии.
У женщин детородного возраста наиболее
частой причиной хронической кровопотери
являются маточные кровотечения: обильные
менструации (более 30–40 мл в сутки), мено-
и метроррагии при фиброматозе матки, эн-
дометриозе, внутриматочных контрацеп-
тивах, при геморрагических диатезах. Если
Фах терапія

6
причиной кровопотери являются обильные
месячные кровотечения, женщина может не
указать на это непосредственно. Необходимо
тщательно расспросить женщину. Как прави-
ло, в таких клинических ситуациях дефицит
железа нарастает очень медленно и дебют
анемии попадает на возраст 40–45 лет. У
неменструирующих женщин и мужчин при-
чиной хронической кровопотери чаще всего
являются кровотечения из ЖКТ. А у людей
пожилого и старческого возраста в первую
очередь следует заподозрить и исключить
кровотечение из толстого кишечника в связи
со злокачественной опухолью. Кровотечения
могут сопровождать рефлюкс –эзофагит,
эрозивный гастрит, язвенную болезнь же-
лудка и 12 –перстной кишки, дивертикулез
толстой кишки, неспецифический язвенный
колит, болезнь Крона, геморрой. Причиной
железодефицита могут быть и ятрогенные
кровопотери при частых заборах крови. Так,
забор 10 мл крови для исследований 3 раза
в месяц у мужчины и неменструирующей
женщины фактически можно приравнять к
кровопотере молодой женщины во время
месячных. Группой риска по развитию желе-
зодефицита являются доноры.
2. Нарушение всасывания поступающего
с пищей железа в кишечнике (энтерит, цели-
акия, резекция тонкого кишечника, синдром
недостаточного всасывания, синдром слепой
петли). Учитывая, что всасывание железа осу-
ществляется в тонкой кишке, поражение этого
участка ЖКТ или исключение его из акта пи-
щеварения неизбежно приведет к нарушению
всасывания.
3. Повышенная потребность в железе (бе-
ременность, период лактации, интенсивный
рост, лечение макроцитарной анемии вита-
мином В12
). Обращаем внимание, что значи-
тельные физические нагрузки (в том числе, у
спортсменов) не требуют повышенного потре-
бления железа, поскольку не сопровождают-
ся его расходом. Поэтому профилактически
препараты железа целесообразно назначать
беременным женщинам, кормящим матерям,
растущим детям и подросткам, а не работни-
кам физического труда.
4. Алиментарная недостаточность железа
(недостаточное питание, анорексия различ-
ного происхождения, вегетарианство и др.).
Особое внимание на алиментарную недоста-
точность железа следует обращать у молодых
девушек, придерживающихся строгих диет
в связи с желанием похудеть. Таким паци-
енткам можно профилактически назначать
небольшие дозы препаратов железа (10–20 мг
в сутки) для коррекции его дефицита.
Клиническая картина
железодефицитной анемии
В клинической картине ЖДА можно выде-
лить 3 основных симптомокомплекса: обще-
анемический, сидеропенический и обостре-
ние хронических сердечно-сосудистых и
церебро-васкулярных заболеваний.
1. Общеанемический синдром связан со
снижением содержания гемоглобина в крови
и закономерным нарушением ее кислород-
транспортной функции. Этот синдром неспе-
цифичен. Он характерен для любой анемии и
включает следующие симптомы:
• слабость;
• одышка при физической нагрузке;
• сердцебиение при физической нагрузке
и иногда в покое;
• головокружение;
• обмороки;
• головная боль в душном помещении.
2. Сидеропенический синдром характерен
только для железодефицитной анемии и не
наблюдается при других видах гипохромных
анемий, что и позволяет проводить их диффе-
ренциальную диагностику. Связан сидеропе-
нический синдром с дефицитом тканевого же-
леза и проявляется следующими признаками:
• мышечная слабость, не коррелирующая
с уровнем гемоглобина (связана с нару-
шением функции альфа-глицерофосфа-
токсидазы в мышечной ткани);
• изменения кожи (сухость, трещины кожи
стоп), волос (ломкость, тусклость, «сече-
ние», раннее поседение), ногтей (упло-
щение, слоистость, ломкость, ложко-
образная вогнутость – койлонихии);
• ангулярный стоматит (появление тре-
щин-заед в углах рта);
• боль в языке, покраснение языка, атро-
фия сосочков – глоссит;
• затруднение при глотании твердой и жид-
кой пищи – дисфагия;
• атрофический гастрит (является следст-
вием ЖДА у 50% больных), ахлоргидрия;
• атрофический фаринго-ларинго-трахе-
ит, проявляющийся сухим надсадным
кашлем;
• императивные позывы к мочеиспуска-
нию;
• ночное недержание мочи;
• неспособность удерживать мочу при сме-
хе или кашле;
• отек голеней (до 30% больных);
• снижение диастолического АД;
• анемическое сердце: расширение границ
сердца влево, ослабление І тона, систо-
лический шум на верхушке сердца и на
легочной артерии. Развитие анемическо-
го сердца может способствовать манифе-
стации сердечной недостаточности или
ее рефрактерности к лечению;
• субфебрилитет;
• Pica chlorotica: нарушение вкуса и обо-
няния – желание есть необычную пищу
(мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые
овощи, лед, сухие крупы и др.), вдыхать
обычно неприятные запахи (бензин, ке-
росин, лаки и краски, влажный пепел та-
бака, пот и др.);
• при длительной анемии обнаруживают-
ся дефекты иммунитета: снижается уро-
вень секреторного иммуноглобулина А
в эпителии дыхательных путей и ЖКТ,
снижается фагоцитарная активность ней-
трофилов и их бактерицидная функция
(депрессия миелопероксидазы грануло-
цитов и снижение количества катионных
белков), снижается активность лизоци-
ма слюны и функциональная активность
Т-лимфоцитов. Как следствие, частые
простудные заболевания, гнойно-вос-
палительные изменения кожи, кишечные
инфекции и т.д.;
• активность мозга и познавательные
способности зависят от уровня железа
в организме (Tucker и соавт, 1984). Ско-
рость речи, которую оценивали по спо-
собности человека вспоминать слова,
начинающиеся и заканчивающиеся опре-
деленными буквами, была замедлена
при сниженных запасах железа, так как
области речи доминантного полушария
менее активны при низком уровне желе-
за. Даже при латентном дефиците железа
возможны нарушения памяти, депрес-
сия, утомляемость, рассеянность вни-
мания, сниженная работоспособность,
раздражительность. Железо играет роль
в дофаминэргической системе (при его
недостатке снижается чувствительность
рецепторов, Youdim, 1989) и влияет на
миелинизацию нервных волокон.
3. Обострение хронических заболеваний
на фоне ЖДА наблюдается, как правило, у
пациентов пожилого возраста:
• нестабильная стенокардия;
• инфаркт миокарда;
• рефрактерная к лечению сердечная не-
достаточность;

• декомпенсированная дисциркуляторная
энцефалопатия, ишемический инсульт;
• снижение когнитивных функций.
Нечеткость клинической картины железо-
дефицитной анемии, а также манифестация
симптомов основного хронического заболе-
вания, которая скрывает симптомы анемии,
приводит к несвоевременной диагностике
этого состояния. В нашей практике были слу-
чаи, когда анемия диагностировалась на 2–
3-м осмотре больного и зачастую потому, что
назначенное прежде патогенетическое лече-
ние не помогало. Хотим поделиться своим
опытом в отношении следующих клинических
случаев.
Больная Р., 69 лет, обратилась к кардио-
логу с жалобами на сердцебиение, одышку
при незначительной физической нагрузке,
сильную слабость, отечность голеней, кашель.
Состояние ухудшилось в течение последнего
месяца, хотя слабость и одышка беспокои-
ли на протяжении полугода. При осмотре:
АД – 160/70 (принимает валсартан), ЧСС –
118 уд/мин. Аускультативно тоны сердца глу-
хие, систолический шум на верхушке и на
аорте. Живот мягкий, чувствительный в эпи-
гастрии. Печень у края реберной дуги. Паль-
пируемые отрезки кишечника спазмированы,
болезненны при пальпации. На ЭКГ синусовая
тахикардия с ЧСС 116/мин. ЭОС отклонена вле-
во.ПризнакиГЛЖ.Нарентгенограммеорганов
грудной полости усиление легочного рисунка
с обеих сторон. В представленных пациенткой
результатах анализов 4-месячной давности
(общий анализ крови и мочи, биохимическое
исследование крови) отклонений от нормы
не было, в связи с чем на дополнительные
исследования крови направлена не была.
Проведена ЭхоКГ: левое предсердие уме-
ренно расширено (4,0 см). Левый желудочек
незначительно увеличен (КДР – 5,8 см, КСР –
4,2 см) без гипертрофии стенок (МЖП –
1,1см,ЗС–0,9см).Сократительнаяспособность
миокарда умеренно снижена (ФВ 53%). По-
ставлен предварительный диагноз: гиперто-
ническая болезнь II ст. ИБС: диффузный карди-
осклероз. СН IIА. Назначено лечение: дигоксин
2,5 мг ежедневно, торасемид 5 мг ежедневно,
валсартан 80 мг ежедневно, ацетилсалицило-
вая кислота 75 мг ежедневно. Через 2 недели
состояние ухудшилось: одышка усилилась,
сильная слабость и головокружение огра-
ничивают физическую активность (больная
не выходит из дома), появилась глубокая
болезненная трещина на языке и болезнен-
ные трещины (заеды) в углах рта. На фоне
сохраняющейся тахикардии ощущает частые
перебои (экстрасистолы). Отек голеней удер-
живается.Надомусделанобщийанализкрови
и уровень сывороточного железа. Результаты:
эритроциты – 3,1х1012
/мл, Нв – 70 г/л, лейко-
циты – 4,2х109
/мл, тромбоциты – 420 х103
/мл,
ЦП – 0,71, СОЭ – 32 мм/час, железо сыворот-
ки–2,4мкмоль/л.Такимобразом,упациентки
выявлена железодефицитная анемия тяже-
лой степени. Для выяснения причин анемии
были рекомендованы ФГДС и колоноскопия.
Результаты колоноскопии показали наличие
атрофического колита. При ФГДС обнаружено
2 полипа желудка размером 3 и 2 см с эрози-
рованной поверхностью, которые кровоточат
при контакте с гастроскопом. Диагноз был
пересмотрен: полипоз желудка. Железодефи-
цитная анемия тяжелой степени. Анемическое
сердце. СН IIА. Рекомендовано хирургическое
лечение. От переливания крови больная от-
казалась. Были назначены препараты железа
(Феррум Лек по 1 табл. 2 раза в сутки), которые
переносились хорошо. Через 1,5 месяца уро-
вень гемоглобина повысился до 110 г/л, что по-
зволило провести эндоскопическую операцию
по удалению полипов. В дальнейшем получала
препараты железа в течение 3 месяцев, после
чего указанная симптоматика исчезла, физи-
ческая работоспособность восстановилась,
ритм сердца стабилизировался на 60–70 уд/
мин, отеков не отмечает, уровень гемоглобина
повысился до 128 г/л. Продолжает принимать
валсартан для контроля АД.
В данном случае хроническая кровопотеря
при полипозе желудка привела к развитию
железо-дефицитной анемии, которая ослож-
нилась развитием анемического сердца. У
женщины пожилого возраста это состояние
имело течение с клиническими признаками
сердечной недостаточности (довольно частой
для пожилых людей), поэтому врач не сразу
подумал о возможности анемии, тем более,
что относительно недавние анализы были в
норме. Здесь следует помнить, что анемия мо-
жет развиваться довольно быстро на фоне уже
имеющегося латентного дефицита железа.
Скорее всего, наша больная уже за несколько
месяцев до манифестации своего состояния
имела низкие показатели железа сыворотки,
но это исследование ей не проводилось.
Второй случай демонстрирует, каким
внимательным должен быть врач, работая с
пожилым человеком, и как, назначая совре-
менные, высокотехнологичные методы ди-
агностики, не следует забывать о простом
общем анализе крови.
Больной Е., 75 лет, болеет ИБС в течение
20 лет, наблюдается кардиологом. В послед-
ниймесяцнафонестандартнойантиангиналь-
ной терапии отмечает усиление загрудинной
боли, снижение толерантности к физической
нагрузке (боль возникает при ходьбе на 20–
30 метров), усиление одышки, частое сер-
дцебиение, перебои в работе сердца. На ЭКГ
отмечается синусовая тахикардия с ЧСС 108 в
мин. Признаки гипертрофии левого желудоч-
ка. Ухудшение коронарного кровообращения
в передне –перегородочной области, верхуш-
ке и боковой стенке (снижение ниже изолинии
на 1,5–2 мм сегмента ST и отрицательный зубец
Т в отведениях V1
–V6
). Кардиологом диагно-
стирована прогрессирующая стенокардия и
дано направление на коронарографию. Перед
исследованием больной обратился к терапев-
ту. При осмотре отмечены бледность, сухость
кожи, трещины в углах рта, покраснение язы-
ка, ломкость ногтей, отек нижних конечно-
стей. При тщательном опросе больной указал
на снижение аппетита в последние несколько
месяцев, усиление запоров (необходимость
ежедневно принимать слабительные чем
раньше в больших дозах), сухой кашель. При
пальпации живота в левой подвздошной об-
ласти обнаружено плотное, спаянное с окру-
жающими тканями образование размером
5 –7 см (предположительно участок уплотнен-
ной вследствие опухолевого процесса сигмо-
видной кишки). Больной направлен на общий
анализ крови и колоноскопию. Результаты
общего анализа крови: эритроциты – 3,5х1012
/
мл,Нв – 68 г/л, лейкоциты – 5,1х109
/мл, тром-
боциты–380х103
/мл,ЦП–0,64,СОЭ–51мм/час.
На колоноскопии обнаружена опухоль сиг-
мовидной кишки с изъязвленной кровоточа-
щей поверхностью, перекрывающая половину
просвета кишки (гистологически – аденокар-
цинома). Таким образом, причиной развития
железодефицитной анемии у больного послу-
жила хроническая кровопотеря из поражен-
ной опухолевым процессом толстой кишки.
Сама же железодефицитная анемия привела
к прогрессированию стенокардии на фоне
выраженной гипоксии.
В хирургическом стационаре, куда был
направлен больной, сделано несколько пе-
реливаний крови, после чего удален участок
пораженной кишки. После операции больной
принимал препараты железа (Феррум Лек по
1 табл. 2 раза в сутки) в течение 2 –х месяцев
и стандартную антиангинальную терапию.
При осмотре через 2 месяца после операции
состояние стабильное. Приступы стенокардии

8
не беспокоят. ЧСС – 62 уд/мин. Уровень гемо-
глобина – 122 г/л.
Однако не только люди пожилого возраста
составляют группу риска по несвоевременной
диагностикеанемий.Утрудоспособныхлюдей
молодого возраста медикам также нередко
случается пропускать анемию.
Больной Л., 46 лет, в прошлом тяжелоат-
лет, страдает остеоартрозом обоих коленных
суставов (после разрыва удалены мениски).
В последние годы существенно увеличился
вес, боли в суставах стали невыносимыми.
Постоянно принимает НПВС. Перед визитом
к врачу принял диклофенак 100 мг, целекок-
сиб 200 мг, ибупрофен 400 мг, что делает до-
вольно часто. В последний месяц отмечает
значительное ухудшение общего состояния:
одышку при привычной физической нагруз-
ке, слабость, головокружение, особенно при
наклонах туловища вперед, несколько раз
обмороки в душном помещении, сердцеби-
ение, отек нижних конечностей. По поводу
обмороков обратился к невропатологу. Был
направлен на ЭЭГ с подозрением на эпилеп-
тические приступы и на МРТ головного мозга
с подозрением на опухоль мозга. Исследо-
вания никаких патологических явлений не
выявили. Результаты общего анализа крови:
циты – 4,6х109
/мл, ЦП – 0,76, СОЭ – 29 мм/час.
Для выяснения причин железодефицитной
анемии направлен на ФГДС и колоноскопию.
На ФГДС обнаружены множественные крово-
точащие эрозии желудка. На колоноскопии
толстая кишка без особенностей. Больному
поставлен диагноз НПВС-ассоциированной
гастропатии, эрозивного гастрита, железоде-
фицитной анемии средней степени тяжести.
Назначены Феррум Лек 1 табл. 2 раза в сутки
и омепразол 40 мг ежедневно. Рекомендо-
вано отказаться от НПВС, использовать гели
и мази местно на область коленных суста-
вов, носить ортезы, снизить массу тела. Через
1 месяц самочувствие больного существенно
улучшилось. Гемоглобин повысился до 122 г/л.
Прием Феррум Лек по 1 табл. продлен еще на
1 месяц. Рекомендовано принимать омепра-
зол 20 мг в сутки при приеме НПВС.
Крупный спортивный мужчина совершен-
но не был кандидатом среди подозреваемых
по анемии. У него легче было заподозрить
неврологическое заболевание, чем «бледную
немощь», тем не менее, тщательный анам-
нез бесконтрольного приема НПВС позволил
заподозрить гастропатию, осложненную же-
лудочным кровотечением. Следует обратить
внимание на то, что НПВС-ассоциированные
гастропатии длительное время протекают
бессимптомно (обезболивающее действие
НПВС) и почти в 60% случаев манифестируют
кровотечениями.
Однако не только болезни и неправиль-
ный прием некоторых лекарств могут быть
причиной ЖДА. Иногда «слишком здоровый
образ жизни» приводит к осложнениям или,
по крайней мере, способствует их развитию,
как это случилось с нашей следующей паци-
енткой.
Больная С., 22 года, жалуется на сильную
слабость, понижение АД (80/50 мм рт. ст.),
снижение работоспособности и толерантно-
сти к физической нагрузке, приступы серд-
цебиения, головокружение и даже потерю
сознания в душных помещениях. Два раза
теряла сознание в церкви, по поводу чего
обращалась к экстрасенсу и прошла доро-
гостоящее лечение «от сглаза». В связи с не-
эффективностью последнего обратилась к
невропатологу, который поставил диагноз
гипотонической болезни и назначил элеуте-
рококк и ноотропные препараты. Состояние
несколько улучшилось, но ненадолго. Тера-
певт выяснил, что в течение последних 3 лет
девушка – строгая вегетарианка (не употреб-
ляет не только мяса, но и других продуктов
животного происхождения). До этого часто
придерживалась диет с целью похудения. Ме-
сячные очень обильные, болезненные, длят-
ся 6–8 дней. Во время месячных принимает
НПВС. В последние годы отмечает ломкость
ногтей, их деформацию, слоистость. Также
жалуется на ломкость волос, их «безжизнен-
ность», тусклость, несмотря на регулярное
использование программ по оздоровлению
волос. Результаты общего анализа крови:
циты – 4,2х109
/мл, ЦП – 0,79, СОЭ – 22 мм/
час. Железо сыворотки крови – 7,8 мкмоль/л.
У больной диагностирована железодефи-
цитная анемия средней степени тяжести.
Назначены препараты железа (Феррум Лек
1 табл. ежедневно на протяжении 1 месяца с
последующим контролем гемоглобина и сы-
вороточного железа). Через 1 месяц больная
позвонила и сообщила, что состояние ее нор-
мализовалось, церковь посещает регулярно
без каких-либо негативных последствий, ге-
моглобин – 125 г/л. Учитывая вегетарианство
пациентки и обильные месячные кровотече-
ния, ей рекомендован прием Феррум Лек по
1 табл. в сутки в течение 1 месяца 2–3 раза в
год. Рекомендовано также отказаться от при-
ема НПВС во время месячных, поскольку они
снижают агрегацию тромбоцитов и способ-
ствуют увеличению времени кровотечения.
Мы не поддерживаем строгое вегетариан-
ство, особенно у женщин детородного возра-
ста. В случае принципиальной позиции жен-
щины мы рекомендуем ей курсами принимать
препараты, содержащие железо.
Лечение
железодефицитной анемии
Невозможно устранить железодефицит-
ную анемию лишь при помощи диеты, без
препаратов железа. Всасывание железа из
пищи ограничено 1,5–2 мг в сутки. Из лекар-
ственных препаратов железо всасывается в
15–20 раз интенсивнее. Тем не менее, пища
должна содержать большое количество желе-
за и белка. Поскольку лучше всего всасывается
гемовое железо, то больным ЖДА надо есть
мясную пищу. Мясо предпочтительнее пече-
ни, рыбы, овощей. Лучше всего усваивается
железо из телятины. В рационе вегетарианца
отсутствуют продукты, способные как-либо
повлиять на уровень железа в организме. Поэ-
тому им следует как можно раньше назначить
препараты железа при появлении признаков
железодефицита.
Без жизненных показаний не прибегать
к гемотрансфузиям, так как при этом велика
опасность заражения вирусным гепатитом В
иС.Кроме того, железо из гемоглобина чужой
крови утилизируется медленно. Более фи-
зиологично поступление железа через ЖКТ.
Жизненным показанием к гемотрансфузиям
является не уровень гемоглобина (описаны
случаи, когда при уровне гемоглобина 40–
30 г/л больные сохраняли трудоспособность),
а состояние гемодинамики больного, наличие
угрожающих жизни осложнений со стороны
сердечно-сосудистой и нервной системы, не-
обходимость оперативного вмешательства по
жизненным показаниям.
ЖДА следует лечить препаратами железа,
а не витаминами или пищевыми добавками.
В подавляющем большинстве случаев ЖДА
препараты железа следует назначать внутрь.
Парентерально препараты железа могут
применяться при следующих клинических
ситуациях:
• нарушение всасывания при патологии
кишечника (энтериты, синдром недоста-
точности всасывания, резекция тонкого
кишечника, резекция желудка по Биль-
рот II с включением двенадцатиперстной
кишки);

• обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной
кишки (относительное показание к парентеральной ферротера-
пии);
• непереносимость препаратов железа для приема внутрь, не по-
зволяющая продолжать лечение;
• необходимость более быстрого насыщения организма железом,
например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные
вмешательства (миома матки, геморрой и др.).
Противопоказаниями к парентеральной ферротерапии являются
активный гепатит, бронхоспазм, инфекционно-воспалительные про-
цессы (сепсис, пневмония, нефрит). Опасно парентеральное введение
препаратов железа и при недиагностированной сидероахрестической
анемии. Это чревато развитием гемосидероза печени, сердца, надпо-
чечников, поджелудочной железы и др.
Особых преимуществ у пациентов, которые могут принимать
препараты железа внутрь, парентеральная ферротерапия не имеет.
При терапии препаратами железа для перорального приема уровень
гемоглобина повышается всего на 2–4 дня позже, но при этом значи-
тельно реже возникают серьезные побочные эффекты по сравнению
с парентеральным введением. Средняя суточная доза элементарного
железа должна составлять 100–300 мг (в среднем 200 мг). При назна-
чении препаратов железа в достаточной дозе (200 мг) на 7–10-й день от
начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов
(ретикулоцитарный криз). Ретикулоцитарный криз является пока-
зателем хороших регенераторных способностей костного мозга и
может сопровождать болезненностью плоских костей (костной части
ребер, грудины). Нормализация уровня гемоглобина отмечается в
большинстве случаев через 3–4 недели лечения, но иногда сроки
нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6–8 не-
дель, и может быть резкое скачкообразное повышение гемоглобина.
После нормализации уровня гемоглобина больного переводят на
поддерживающую дозу препаратов железа (20–50 мг в сутки), кото-
рую следует принимать в течение 3-х месяцев. Обязательно провести
контроль железа сыворотки после нормализации уровня гемоглобина
и по окончании курса поддерживающей терапии. Если хроническая
кровопотеря сохраняется, рекомендуется проходить 1–2 раза в год ме-
сячные курсы приема препаратов железа в лечебной дозе (100–300 мг
в сутки). Учитывая значительный разброс доз элементарного железа
(100–300 мг), возникает закономерный вопрос, кому назначить 100
мг, а кому 300 мг. В нашей практике мы чаще всего используем дозу
200 мг (2 таблетки Феррум Лек). 100 мг, как правило, назначается тем
пациентам, кто жалуется на неприятные ощущения в желудке при
приеме препаратов железа. 300 мг назначаем при тяжелой анемии
и хорошей переносимости железосодержащих препаратов. К со-
жалению, более точных рекомендаций в доступной медицинской
литературе мы не нашли.
Длительность курса лечения обусловлена необходимостью воспол-
нения не только железа в гемоглобине эритроцитов, но и латентного
дефицита железа, который предшествовал анемии (истощение железа
в депо и транспортной системе).
На рисунке проиллюстированы разные уровни железа в условиях
его недостатка (Danielson и сооавт., 1996).
В качествне пероральной ферротерапии используются как соли
двухвалентного железа, так и гидроксид-полимальтозный комплекс
трехвалентного железа (ГПК). Одним из основных требований к пре-
паратам железа является достаточное содержание в них элементарного
Комплекс гідроксиду
трьохвалентного заліза
з полімальтозою1
Лікування латентного
залізодефіциту
та залізодефіцитних анемій,
профілактика залізодефіциту
в період вагітності1
«...Доцільно призначати препарати
трьохвалентного заліза завдяки
їх оптимальному всмоктуванню
та відсутності побічних ефектів...»2
залізо
з відзнакою
Представництво в Україні:
03680, вул. Амосова, 12, БЦ «Горизонт Парк».
Тел.: (044) 495 28 66, тел./факс: (044) 495 29 43
1. Інструкція для медичного застосування препарату.
2. Протокол лікування залізодефіцитної анемії у дітей. Наказ міністерства охорони здоров’я України
від 10.01.2005 № 9.
Р.П. UA/0127/01-03/01 від 27.08.2007. Інформація для спеціалістів. Відпускається за рецептом.
1-3-ФЕР-РЕЦ-0711
P

10
(активного) железа, по уровню которого сле-
дует проводить расчет лечебной дозы (табл. 1).
Поскольку длительность лечения анемии
может составлять несколько месяцев (в луч-
шем случае), а в ряде ситуаций затягивается
на более длительный срок (при наличии хро-
нической кровопотери – обильные месячные,
геморрой, частые носовые кровотечения),
выбор адекватного препарата требует особо-
го внимания. В связи с этим на первый план
выходят вопросы переносимости железосо-
держащих препаратов. Даже в случае высокой
эффективности лечения, побочные эффекты
могутвынудитьпациентаотказатьсяотприема
лекарства. С целью улучшения переносимости
пероральнойферротерапиибылиразработаны
препараты, содержащие железо (III)-гидрок-
сид-полимальтозний комплекс (ГПК) – водо-
растворимый макромолекулярный комплекс
гидроксида трехвалентного железа и частично
гидролизованного декстрина (полимальтозы).
Ядро комплекса гидроксида железа (III) по-
крыто нековалентно связанными молекулами
полимальтозы. Этот комплекс стабилен и не
высвобождаетионыжелезавфизиологических
условиях. Железо в полинуклеарном «ядре»
связаносоструктурой,подобнойсывороточно-
му ферритину. Железо, вводимое в виде ГПК,
медленно абсорбируется и поглощается сыво-
роткой, но быстро переходит в ткани, запасаю-
щие железо. У здоровых лиц, усвоение железа
при приеме ГПК очень низкое, что предотвра-
щает организм от перенасыщения железом.
Способность откладывать железо «про запас»
вусловияхегодефицитавыраженауГПКболь-
ше, чем у других препаратов железа. Это дает
ГПКдополнительныепреимуществавкачестве
заместительнойтерапии,таккаконнедопуска-
ет перегрузки организма железом. Существует
статистически достоверная обратная корре-
ляция между степенью железодефицита и ко-
личеством всосавшегося железа (чем больше
железодефицит,темлучшевсасываетсяжелезо
из ГПК). ГПК является практически нетоксич-
ным соединением, поскольку железо всасы-
вается путем активного транспорта, который
основан на конкурентном обмене лигандами.
Напротив, соли железа (II) всасываются путем
пассивной диффузии даже после насыщения
транспортной системы у здоровых или пере-
насыщенных железом субъектов. В послед-
нем случае риск интоксикации железом очень
велик из-за свободного проникновения его в
кровоток. Комплекс гидроксида железа (III) с
полимальтозойнеобладаетпрооксидантными
свойствами,которыеприсущисолямжелеза(II).
Клинические исследования применения ГПК
продемонстровали, что побочные эффекты со
стороны желудочно-кишечого тракта (рвота,
диарея, окрашивание зубов) встречаются зна-
чительно реже (ГПК – 14,9% по сравнению с
солями сульфата железа (II) – 34,1%, р<0,001)
(Toblli J.E., 2007).
Побочные эффекты при ферротерапии мо-
гут быть связаны как с химическими свойст-
вами препаратов железа, так и с повышенной
чувствительностьюкотдельнымкомпонентам.
Чаще побочные явления возникают при лече-
нии солями железа (II): металлический прикус,
потемнение зубной эмали, диспептические
нарушения (тошнота, рвота, диарея, запор,
ощущение переполнения желудка), в редких
случаях возможно развитие некроза слизис-
той оболочки кишечника. Врачу необходимо
также указать больному на то, что все препа-
раты железа окрашивают кал в черный цвет.
При применении солей железа (II) целесо-
образноначинатьлечениесполовиннойдозы,с
Таблица 2. Разные эффекты взаимодействия препаратов солей железа (II) с лекарст-
венными препаратами и продуктами питания
Название вещества Взаимодействие
Салицилаты
Совместный прием вызывает раздражение
слизистой оболочки ЖКТ
Тетрациклины, пеницилламин, соединения
золота, ионы фосфатов, холестирамин,
магнезия, витамин Е, антациды, блокаторы
Н2-гистаминовых рецепторов, гормональные
контрацептивы для приема внутрь
Ингибируют абсорбцию железа, что снижает
противоанемический эффект
Фитаты (злаковые, некоторые фрукты и овощи),
фосфаты (яйца, сыр), таниновая кислота (чай,
кофе), кальций (творог, молоко), оксалаты
(листовая зелень)
Замедляется абсорбция железа, поэтому при
назначении солей железа (II) рекомендуется
прием через 1,5-2 часа после еды
Рисунок. Разные уровни железа в условиях его недостатка (Danielson и сооавт., 1996)
Таблица 1. Основные железосодержащие препараты
Препарат
Форма соединения
железа в препарате
Количество элементарного
железа в препарате
Феррум Лек
Железо (III)-гидроксид-
полимальтозный комплекс
50 мг в 5 мл сиропа
100 мг в 1 таблетке
Сорбифер дурулес Сульфат железа (II) 100 мг в 1 таблетке
Ранферон-12 Фумарат железа (II) 100 мг в 1 капсуле
Тотема Глюконат железа (II) 5 мг в 1 мл раствора
Тардиферон/
Гино-тардиферон
Сульфат железа (II) 80 мг в 1 таблетке
Фенюльс Сульфат железа (II) 45 мг в 1 капсуле
Актиферрин Сульфат железа (II)
34,5 мг в 1 капсуле
34,5 мг в 5 мл сиропа
9,8 мг в 1 мл капель
Ферроплекс Сульфат железа (II) 10 мг в 1 драже
Мальтофер Железо (III)-гидроксид-
полимальтозный комплекс
50 мг в 5 мл сиропа
50 мг в 1 мл капель
Мальтофер ФОЛ 100 мг в 1 таблетке

последующимпостепеннымдостижениемпол-
ной терапевтической дозы в течение 7–10 дней.
Принимать солевые ферропрепараты необхо-
димомеждуприемамиеды(примерночерез1–
2часапосле,нонепозже,чемза1часдоеды).Не
следуетзапиватьчаемилимолоком,таккакони
содержаткомпоненты,тормозящиеабсорбцию
железа из препаратов солей железа (II).
При применении препаратов железа (ІІІ)
гидроксид-полимальтозного комплекса взаи-
модействия с компонентами пищи и лекарст-
венными препаратами отмечено не было, что
позволяет использовать препараты данной
группы, не нарушая режим питания и терапии
сопутствующей патологии, если таковая име-
ется (можно принимать во время или сразу
после еды), а лечение начинают сразу с полной
дозы. При передозировке препаратов ГПК
признаки отравления и перегрузки железом
не отмечались, это обусловлено отсутствием
ионов свободного железа в ЖКТ, а также тем,
что железо не транспортируется в организме
механизмом пассивной диффузии.
При проведении ферротерапии препара-
тами солей железа (II) необходимо учитывать
взаимодействие с разными лекарственными
препаратами и компонентами продуктов пи-
тания (табл. 2).
В связи с тем, что железо входит в состав
комплексного соединения, при применении
препаратов комплекса гидроксида железа (III)
с полимальтозой ионные взаимодействия с
компонентами еды – фитином, оксалатами,
танином – и лекарственными препаратами
(тетрациклином, антацидами) не отмечались.
Таким образом, преимуществами препа-
ратов гидроксид-полимальтозного комплекса
3-валентного железа по сравнению с препа-
ратами солей 2-валентного железа являются
лучшая переносимость и низкая частота по-
бочных эффектов, обусловленная активным
механизмом всасывания железа при высокой
терепевтической эффективности вследствие
высокой биодоступности и полноценной дозы
элементарного железа в препарате (100 мг в
1 таблетке). Благодаря этому, ГПК обеспечи-
вает большую приверженность пациента к
терапиииуверенность вполучениирезультата
лечения анемии. К таким препаратам относит-
ся Феррум Лек – железо (III)-гидроксид поли-
мальтозный комплекс. Пероральные формы
Феррум Лек представлены жевательными
таблетками (100 мг элементарного железа) и
сиропом (50 мг/5 мл). Суточную дозу можно
принять одновременно. Таблетки Феррум Лек
можно разжевывать или глотать целиком, а
сироп – смешивать с фруктовыми или овощ-
ными соками.
Лечение ЖДА должно быть комплексным
и складываться не только из медикаментоз-
ных препаратов, но и полноценного сбалан-
сированного питания, обеспечивающего ор-
ганизм железом и белком (мясо, продукты на
основе крови, гематоген, фруктовые соки).
Литература
1. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. –
М.: Медицина, 1985.
2. 2. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. –
М.: Ньюдиамед, 1998. – 37 с.
3. 3. Дворецкий Л.И., Воробьев П.А.
Дифференциальный диагноз и лечение при
анемическом синдроме. – М., 1994.
4. 4. Идельсон Л.И. Железодефицитные анемии.
В кн.: Руководство по гематологии / Под ред.
А.И. Воробьева. – М., 1985. – С. 5–22.
5. 5. Лосева М.И., Сазонова О.В., Зюбина Л.Ю. и др.
Методика раннего выявления и лечения пациен-
тов с железодефицитными состояниями //
Тер. архив. – 1989. – №7. – С. 36–40.
6. 6. Toblli J.E., Brignoli R. Iron(III)-hydroxide
polymaltose complex in iron deficiency anemia /
review and meta-analysis // Arzneimittelforschung. –
2007. – Vol. 57 (6A). – P. 431–438.
7. 7. Моїсеєнко Р.О., Дроздова В.Д. Сучасне рішення
проблеми залізодефіцитних анемій у дітей та під-
літків. Метод. рекоменд. – К., 2003.
8. 8. Мороз Г.І. Залізодефіцитні анемії у дітей: при-
чини, діагностика, лікування, профілактика //
Здоров’я України. – 2011, квітень.
dededededeeddedededededixixixixixixix cccccc.c..commmomomomomomm 1111wwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwww www.w.w healthhhhhhh-m-m-m-m-mmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmeeeeeeeeee
залізо з відзнакою
Р.П.UA/0127/01-03/01від27.08.2007

12
ПЕРШИЙ МІЖНАРОДНИЙ КОНГРЕС
«ПРОФІЛАКТИКА. АНТИЕЙДЖИНГ. УКРАЇНА»
В РАМКАХ МІЖНАРОДНОЇ ВИСТАВКИ
«ОХОРОНА ЗДОРОВ’Я – 2011»
11–14 жовтня 2011 року
ІНФОРМАЦІЙНИЙ ЛИСТ
ОСНОВНІ НАУКОВО-ПРАКТИЧНІ НАПРЯМКИ КОНГРЕСУ
Антиейджинг – нова філософія сучасної
медицини.
Естетична медицина.
Серцево-судинні захворювання: від первинної
і вторинної профілактики до реабілітації.
Освітні програми для пацієнтів: роль
в покращенні якості життя та його тривалості.
Можливості корекції дисг ормональних
порушень у жінок.
Профілактика старіння у чоловіків: від
скринінгових програм до лікування.
Цукровий діабет – епідемія третього тисячоліття.
Психосоматичний підхід до покращення
якості життя.
Профілактика старіння кістково-м’язової
системи.
Скринінгові програми у профілактиці раку
молочної залози.
Міждисциплінарна дієтологія – від гастро-
ентерології до внутрішньої медицини.
Метаболічний синдром і ожиріння як захво-
рювання цивілізації.
Сучасні можливості у профілактиці судинних
катастроф.
ВЕЛЬМИШАНОВНІ КОЛЕГИ!
Асоціація превентивної та антиейджинг медицини, відома своїми науково-соціальними програмами у галузі
профілактичної та антиейджинг медицини, анонсує проведення першого конгресу, котрий висвітлюватиме най-
новіші розробки та дослідження у галузі профілактичної медицини та медицини антистаріння, з залученням
провідних міжнародних та українських фахівців.
Профілактична медицина стала невід’ємною складовою охорони здоров’я, а антиейджинг – нова філософія
медицини, котра впевнено крокує по світу. Слід зауважити, що останніми роками ці два напрямки поєднуються
і взаємодоповнюють одне одного. Медицина антиейджингу, тобто протидія старінню, направлена на розуміння
культури здорового способу життя, метою котрого є продовження тривалості і якості життя.
Тому в Україні настав час для організації масштабного науково-практичного заходу з питань антиейджингу
і профілактичної медицини. В рамках Міжнародної виставки «Охорона здоров’я – 2011» запланований Перший
міжнародний конгрес «Профілактика. Антиейджинг. Україна». Запрошуємо всіх лікарів і науковців до
участі в Конгресі.
Голова правління ВГО «Асоціація превентивної
та антиейджинг медицини», д. мед. н.,
професор кафедри діабетології
НМАПО імені П.Л. Шупика О.М. Барна
Умови участі – на стор. 22
АНОНС ПОДІЙ

Проект «Дистанційне навчання»
Випуск 5/2011
Фах: терапія
Модератор: кафедра терапії та геріатрії НМАПО імені П.Л. Шупика
Термін відправлення відповідей: термін відправлення анкет – протягом місяця з дати отримання журналу
Надсилати тільки оригінали тестів
Журнал «Мистецтво лікування» Ви і Ваші колеги можете придбати:
1. Шляхом передплати через Укрпошту (передплатний індекс 08651).
2. На медичних заходах, де представлений журнал «Мистецтво лікування».
3. За сприяння представників фармацевтичних компаній, з якими Ви співпрацюєте.
НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ імені П.Л. Шупика
Анкета учасника проекту «Дистанційне навчання» (фах «Терапія»)
1. ПІБ
Прізвище, ім’я, по батькові
2. Лікарська атестаційна категорія (на даний момент)
3. Професійні дані
Спеціальність Звання Посада
Останнє удосконалення (вид) Останнє удосконалення (років)
4. Місце роботи
Повна назва закладу
Повнаадресазакладу
Відомча належність: (підкреслити) МОЗ, МШС, МО, СБУ, МВС, АМН, ЛОО або ін.
5. Домашня адреса
Індекс Область Район Місто
Вулиця Будинок Корпус Квартира
6. Контактні телефони
Домашній Робочий Мобільний
7. Е-mail
«Я, (П.І.Б.),
надаю свій дозвіл на обробку моїх, вказаних вище, персональних даних відповідно до сформульованої в анкеті учасника
проекту мети».
Ваш підпис
 Фах терапія

14
1. Групою ризику з розвитку залізодефі-
цитних анемій є:
а) жінки дітородного віку;
б) чоловіки, які фізично важко працюють;
в) спортсмени.
2. До гіпохромних анемій відносяться:
а) В12
-дефіцитна анемія;
б) залізодефіцитна анемія;
в) сідероахрестична анемія при отруєнні
свинцем.
3. Найчастіше залізодефіцитна анемія ви-
никає внаслідок:
а) поганого харчування;
б) важкого фізичного навантаження;
в) хронічної крововтрати.
4. У молодих жінок найчастішою причи-
ною розвитку ЗДА є:
а) зловживання дієтами;
б) менорагії;
в) прийом НПЗП.
5.УчоловіківнайчастішоюпричиноюЗДАє:
а) зловживання спиртним;
б) хронічні кровотечі з органів шлунково-
кишкового тракту;
в) мікротравмування.
6. Яку добову дозу заліза слід призначати
хворому для лікування ЗДА?
а) 20–50 мг;
б) 100–300 мг;
в) 500 мг.
7. Скарга, найтиповіша для дефiцит залiза:
а) втрата тактильної чутливості;
б) посивiння волосся;
в) пiдвищення ламкостi нiгтiв;
г) койлонiхiї;
д) зміна смакових вподобань.
8. Основнi переваги препаратів залізо (ІІІ)-
гідроксиду полімальтозного комплексу
(ГПК) в порівнянні з препаратами солей за-
ліза (ІІ):
а) краща переносимість препаратів ГПК та
низький рівень побічних явищ, зумовле-
них активним механізмом всмоктування
заліза;
б) висока терапевтична ефективність як на-
слідок високої біодоступності;
в) зручний прийом препарату;
г) всі відповіді правильні.
9. Несприятливi гематологiчнi зміни у
хворих похилого віку найчастіше спостерi-
гаються при лiкуваннi:
а) серцевими глiкозидами;
б) НПЗП;
в) антагонiстами кальцію;
г) снодiйними засобами;
д) антидiабетичними засобами.
10. Всмоктування яких препаратів заліза
може супроводжуватися активацією окислю-
вальних реакцій з ризиком ушкодження сли-
зової оболонки ШКТ:
а) двовалентного заліза у складі препаратів
солей заліза;
б) залізо (ІІІ)-гідроксиду-полімальтозного
комплексу;
в) гемового заліза у складі м’ясних продуктів.
11. В якому випадку визначається уповiль-
нення ШОЕ у хворого з анемією?
а) при злоякiсних пухлинах;
б) при iнфарктi міокарда;
в) при виражених явищах недостатностi
кровообiгу;
г) при анемії;
д) при гемобластозі.
12. Для якої анемії характерний сидеро-
пенічний синдром?
а) В12
-дефіцитній анемії;
б) залізодефіцитній анемії;
в) гемолітичній анемії.
13. Знижений вміст ферритину сироватки
крові характерний для:
а) залізоперерозподільної анемії;
б) фолієводефіцитної анемії;
в) залізодефіцитної анемії;
г) анемії при гіпотиреозі.
14. У здорового чоловіка 45 років в останні
2 місяці виникла слабкість, схильність до за-
паморочення без будь-яких інших клінічних
ознак. При проведенні загального аналізу
крові визначили рівень гемоглобіну 98 г/л.
План обстеження на первинному етапі має
включати:
а) рентгенографію легенів;
б) огляд уролога;
в) колоноскопію;
г) ФГДС;
д) стернальну пункцію.
15. Молода дівчина (19 років) скаржиться
на загальну слабкість, зниження працездат-
ності, часте запаморочення, ламкість нігтів,
тьмяність волосся, тріщини в кутах рота. Яке
дослідження треба зробити перш за все?
а) МРТ головного мозку;
б) загальний аналіз крові;
в) рівень сироваткового заліза та ферритину;
г) ФГДС.
16. Хворий 80 років з тривалим анамнезом
виразкової хвороби шлунку (55 років) остан-
нім часом відмічає запаморочення, серцебит-
тя, задуху, біль за грудиною, закрепи, здуття
живота, біль в животі. В загальному аналізі
крові гемоглобін 76 г/л. Які дослідження тре-
ба провести обов’язково?
а) рентгенографію грудної клітини;
б) рентгеноскопію з барієвою сумішшю;
в) колоноскопію.
17. Назвіть ознаки сидеропенічного син-
дрому
а) ламкість та слоїстість нігтів;
б) тріщини в кутках рота;
в) погіршення зору;
г) збільшення маси тіла без видимих причин;
д) серцебиття у стані спокою.
18. У «здорової», повністю обстеженої
лікарями дівчини 23 років рівень гемогло-
біну протягом останніх 3 років не підвищу-
вався більше 100 г/л. Які можливі причини
анемії?
а) великі психоемоційні навантаження в ін-
ституті;
б) можливе вегетаріанство;
в) надмірні менорагії;
г) спадковість.
19. Якими мають бути рекомендації лікаря
для дівчини 23 років з рівнем гемоглобіну
100 г/л?
а) їсти більше червоних овочів і фруктів;
б)питичервонесухевинопо50–100млнадень;
в) приймати препарати заліза в дозі 100 на
добу протягом місяця, потім перейти на прийом
20–50 мг протягом 3 місяців;
г) нічого не робити (це варіант норми).
20. У хворого 65 років з тривалим «вираз-
ковим» анамнезом виявлена ЗДА з рівнем
гемоглобіну 95 г/л. Призначення яких пре-
паратів більш доцільно у даного хворого?
а) парентеральних препаратів заліза;
б) переливання крові;
в) залізо (ІІІ)-гідроксид-полімальтозного
комплексу для перорального прийому;
г) сульфату заліза.
21. У хворого 72 років з хронічною залі-
зодефіцитною анемією з рівнем гемоглобіну
68 г/л виявлена злоякісна пухлина товстої
кишки, котра і є причиною хронічної кро-
вовтрати. Дії лікаря:
а) призначити пероральні препарати заліза
на 1–2 місяці, після нормалізації рівня ге-
моглобіну провести оперативне лікування;
б) перелити кров і терміново оперувати;
в) операція протипоказана (лікування симп-
томатичне).
22. У хворої 49 років з фіброміомою і ря-
сними менорагіями рівень гемоглобіну 65
г/л. Хвора працює бухгалтером, виконує по-
бутові обов’язки, хоча і відчуває задишку,
серцебиття, запаморочення. Анемія виявлена
випадково. Дії лікаря:
а) призначити пероральні препарати заліза в
дозі 200 мг на добу на 1–2 місяці, одночасно
обстежуватися у гінеколога з приводу ви-
далення фіброміоми;
б) перелити кров і терміново видали фібро-
міому;
в) призначити курс парентеральних пре-
паратів заліза і після нормалізації рівня
гемоглобіну видалити фіброміому;
г) призначити пероральні препарати заліза
в дозі 100 мг на добу на тривалий термін і
чекати менопаузи (можливий природний
регрес фіброміоми).
23. Показання для переливання крові хво-
рому з ЗДА:
а) рівень гемоглобіну менше 70 г/л;
б) необхідність проведення термінової опе-
рації;
в) нестабільний стан хворого (рефрактерна
серцева недостатність, нестабільна стено-
кардія, декомпенсована дисциркуляторна
енцефалопатія);
г)бажанняхворогоскорішевилікуватианемію;
д) неоперабельна онкопатологія.
Тестові запитання для самоконтролю

ДИСТАНЦІЙНЕ
НАВЧАННЯ
ЗА СПЕЦІАЛЬНІСТЮ
«КАРДІОЛОГІЯ»
КУРАТОР: КАФЕДРА КАРДІОЛОГІЇ ТА ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ НМАПО ІМЕНІ П.Л. ШУПИКА
№3/2011

Железодефицитная анемия

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Железодефицитная анемия

Similar to Железодефицитная анемия (20)

Железодефицитная анемия