Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Extragenital patolog шехтман м.м. 2005

17,529 views

Published on

  • Be the first to comment

Extragenital patolog шехтман м.м. 2005

  1. 1. М. М. ШЕХТМАН РУКОВОДСТВОПО ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У БЕРЕМЕННЫХ Издание третье ИЗДАТЕЛЬСТВО "ТРИАДА - X" МОСКВА, 2 0 0 5
  2. 2. Посвящаю своим сыновьям - Михаилу и Вениамину, не пожелавшим идти по пути,проторенному родителями-врачами.
  3. 3. ПРЕДИСЛОВИЕ Страна переживает трудный период смены экономических форма­ций. Ломка политического строя, несостоятельность экономики, ухуд­шение экологической ситуации, несбалансированное, а порою и недо­статочное питание, участившиеся стрессовые ситуации в быту и об­щественно-производственной сфере, широкое распространение алко­голизма и наркомании и др. существенно отразились па демографи­ческой ситуации: смертность превысила рождаемость. Затянувшееся ухудшение социально-экономических условий жиз­ни в стране неблагоприятно сказалось на здоровье населения, в томчисле и женщин молодого, детородного возраста. Хроническими бо­лезнями страдает 70% беременных женщин, у 8 6 % во время беремен­ности возникают острые заболевания (анемия, пиелонефрит и проч.).Участие врача-терапевта в ведении беременных стало необходимым.Одновременно вынужденно повысился интерес врачей-акушеров к па­тологии внутренних органов, поскольку экстрагенитальная патологияне только определяет во многих случаях состояние женщины в геста-ционном периоде, но с нею связано 17-20% материнской смертности. Данная монография замыкает цепь книг, написанных ранее. Задва десятилетия, прошедших со дня выхода первой нашей книги,р е в о л ю ц и и в м е д и ц и н е не п р о и з о ш л о . Н а б л ю д а л о с ь д а л ь н е й ш е еэволюционное развитие ранее сформулированных идей, у ю ч н е н и епатогенетических механизмов, модификация классификаций, внедре­ние новых лекарственных и немедикаментозных лечебных средств,совершенствование рекомендаций. Это позволило воспользоватьсянекоторыми материалами из предыдущих наших книг, обогативих новыми собственными (и наших учеников) наблюдениями и раз­работками, а также данными современной литературы. Читатель, несомненно, обратит внимание на два обстоятельства:первое - различный объем информации об отдельных нозологическихформах, второе - отсутствие сведений о ряде заболеваний. Это объясняетсяследующими причинами. Мы считали целесообразным акцентироватьвнимание па тех формах патологии, которые чаще встречаются в аку­шерской практике и представляют серьезную проблему. В каждой главеесть такие заболевания. В главе о болезнях сердечно-сосудистой системы- это гипертензивные состояния, в главе о патологии органов дыхания -4
  4. 4. это бронхиальная астма, в главе о заболеваниях органов пищеваре­ния - это острые вирусные гепатиты и дифференциация желтух, в гла­ве о болезнях крови - это железодефицитная анемия, в главе о патоло­гии почек - это пиелонефрит, в главе о заболеваниях органов эндок­ринной системы - это сахарный диабет и дисфункции щитовидной же­лезы. В то же время мы сочли возможным не останавливаться на ра­ритете, в отношении которого еще не сформировалась точка зрения,прежде всего на акушерскую тактику при этих заболеваниях. Книга рассчитана на практического врача терапевта, работающе­го в акушерстве, и врача акушера-гинеколога, поэтому о п и с а н и юклинической картины, диагностике, лечению, состоянию плода и но­ворожденного, акушерской тактике уделено больше внимания, чемпроблемам патогенеза. Книгой смогут воспользоваться и студенты,хотя для лучшего понимания содержащихся в ней сведений требуетсяопределенное знание физиологических процессов, происходящих ворганизме беременной. Например, закономерную лейкемоидную реак­цию на беременность не следует рассматривать как лейкоз; значитель­ное увеличение СОЭ и субфебрилитет - не патология, а признаки бе­ременности; изжога - следствие усиления желудочной секреции, а негастрита или язвы; дискинезии желчных путей и запоры обусловленырелаксирующим влиянием гиперпродукции прогестерона на гладкуюмускулатуру полых органов; возрастающая по мере прогрессирова-ния беременности активность женских половых гормонов изменяетфункцию желез внутренней секреции; гиперкоагуляция не требует ан-тикоагулянтной терапии и т.д. В некоторых предыдущих книгах ("Бо­лезни почек и беременность", "Физиология и патология органов пи­щеварения у беременных", "Беременность. Диагностика и лечение бо­лезней сердца, сосудов и почек", "Болезни органов пищеварения икрови у беременных") вопросам физиологии отдельных систем орга­низма в период гестации мы посвящали специальные главы, в данноймонографии отсутствие этих сведений обусловлено ограниченнымобъемом издания. Лекарственная терапия может оказать нежелательное влияние натечение беременности, развитие плода и новорожденного. Вопрос отом, чем можно и чем нельзя лечить беременную и родильницу, посто­янно возникает перед врачом. Поэтому введена специальная глава офармакотерапии гестационного периода. Последняя глава "Терапевтические аспекты контрацепции" имееткосвенное отношение к беременности. Однако контрацептивные препара­ты, особенно пероральные, могут усугубить тяжесть имеющихся заболева­ний внутренних органов или вызвать их развитие. Гинекологу полезно
  5. 5. помнить об этом, рекомендуя противозачаточные средства, а терапев­там это мало известно, поскольку они обычно не знакомы с гинеколо­гической литературой. Считаю необходимым искренне поблагодарить всех, кто помогалв работе над книгой, участвуя в написании отдельных разделов: сво­их сотрудников С.В.Гордюнину, кандидатов медицинских наук М.Ю.Соколову и Т.М.Варламову, сотрудников других учреждений, с ко­торыми довелось работать ранее - доктора медицинских наукС . Г . Б у р к о в а , к а н д и д а т о в м е д и ц и н с к и х наук Л . А . П о л о ж е н к о в у ,Н.М.Кошелеву, В.Л.Черникова.
  6. 6. ГЛАВА 1 ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ В последние десятилетия в нашей стране и за рубежом успешноразвивалось изучение в о п р о с о в кардиологии в а к у ш е р с т в е , в томчисле и акушерской тактики при заболеваниях сердечно-сосудистойсистемы. Достигнуты значительные успехи в диагностике с использо­ванием неинвазивных методов исследования, в частности эхокарди-ографии - метода, завоевывающего приоритетные позиции по своейинформативности. Применяются современные средства терапии, учи­тывающие безопасность медикаментов для развития плода и течениябеременности. Определены противопоказания для беременности приразличных вариантах заболеваний; разработаны рекомендации по ве­д е н и ю б е р е м е н н о с т и и р о д о в , с р о к а м и п о к а з а н и я м д л я госпи­тализации. В настоящее время проводится антенатальная диагностикасостояния плода, а также профилактика и лечение возможных ослож­нений у него. Все это позволило существенно уменьшить материнс­кую летальность и перинатальную заболеваемость и смертность приосновных формах сердечно-сосудистой патологии у беременных: при­обретенных пороках сердца, гипертонической болезни и артериаль­ной гииотензии. Менее изучены врожденные пороки сердца, наруше­ния ритма и болезни миокарда у беременных; дискутируется вопрос оревматизме во время беременности. В настоящей главе изложены вопросы акушерской кардиологии всоответствии со взглядами, сложившимися в Научном центре аку­шерства, гинекологии и перинатологии РАМН в результате 40-летне­го опыта наблюдения за больными. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Сердечной недостаточностью называется неспособность сердцаобеспечить кровообращение, соответствующее метаболическим по- 7
  7. 7. требностям организма в период беременности и родов. Это важней­ший показатель, характеризующий состояние сердечно-сосудистойсистемы. У беременных недостаточность кровообращения чаще всегоразвивается при приобретенных и врожденных пороках сердца, болез­нях миокарда, хронических заболеваниях легких. В первые месяцыбеременности недостаточность кровообращения развивается редко.Ее возникновение при любых заболеваниях сердца наиболее частонаблюдается в конце II триместра, так как к 26-28-й неделе беремен­ности м а к с и м а л ь н о у в е л и ч и в а ю т с я объем ц и р к у л и р у ю щ е й крови,сердечный выброс и интенсивность работы сердца. В родах и бли­жайшем послеродовом периоде происходят резкие гемодинамическиесдвиги: повторяющийся приток 400-800 мл крови к сердцу при каж­дой схватке и потуге, переполнение кровью сосудов брюшной полос­ти после родов, быстрая декомпрессия нижней полой вены, болевойсиндром и др., что также способствует развитию недостаточностикровообращения. Эти периоды принято считать критическими. Воз­никновение декомпенсации связано и с длительностью существованияп о р о к а . Так, п р и н а л и ч и и п о р о к а б о л е е 20 л е т с е р д е ч н а я не­достаточность во время беременности возникает в 5 раз чаще, чемпри недавно сформировавшемся поражении клапанов сердца. Чащенаблюдается декомпенсация и у женщин в возрасте старше 35 лет. Хроническая сердечная недостаточность. Нью-Йоркской карди­ологической ассоциацией в 1995 г. предложена следующая клиничес­кая классификация сердечной недостаточности (таблица 1). Таблица 1 Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов Функциона­ Определение Терминология льный класс 1 Больные с заболеванием сердца, Бессимптомная дисфункция но без ограничений физической левого желудочка активности И Больные с заболеванием сердца, Легкая сердечная недоста­ вызывающим небольшое ограни­ точность чение физической активности III Больные с заболеванием сердца, Сердечная недостаточность вызывающим значительное огра­ средней степени тяжести ничение физической активности IV Больные с заболеванием сердца, у Тяжелая сердечная недоста­ которых выполнение даже минима­ точность льной физической нагрузки вызы­ вает дискомфорто
  8. 8. Большинство беременных с патологией сердца относится к 1 и IIклассам, меньше 20% пациенток имеют III и IV класс. В нашей стране принята классификация хронической сердечнойнедостаточности Н.Д.Стражеско - В.Х.Василенко. I стадия: симпто­мы н а р у ш е н и я кровообращения ( о д ы ш к а , сердцебиение, утомляе­мость) появляются лишь после ф и з и ч е с к о й нагрузки. ПА с т а д и я :одышка и сердцебиение становятся почти постоянными или появля­ются при очень легкой нагрузке; обнаруживаются симптомы миоген-ной дилатации сердца и застойные явления в малом круге кровообра­щения при левожелудочковой недостаточности, в печени - при недо­статочности правых отделов сердца. ПБ стадия: застойные явлениявыражены как в малом, так и в большом круге кровообращения (сим­птомы застоя в печени, почках, отеки выражены резко при недоста­точности правых отделов сердца). III стадия: выражены необратимыенарушения функции всех органов: в них развиваются признаки нару­шения обмена веществ, питания, явления дистрофии. Известно, что нормально протекающая беременность может со­п р о в о ж д а т ь с я п о я в л е н и е м с и м п т о м о в , х а р а к т е р н ы х д л я недо­статочности кровообращения. Свойственная здоровым беременнымгипервентиляция легких иногда создает впечатление наличия одышкиили затрудненного дыхания. О начальных явлениях недостаточностикровообращения следует думать, когда одышка (более 16 дыханий в1 мин.) сопровождается кашлем и отделением мокроты. У здоровыхбеременных, а следовательно, и при компенсированном заболеваниисердца, могут также наблюдаться периодическая тахикардия (до 100ударов в 1 мин.), экстрасистолия и другие нарушения ритма, отекина ногах, головокружения, обмороки, слабость, боль в груди. Вместе с тем, ряд симптомов требует особенно тщательного об­следования сердечно-сосудистой системы: ночные приступы сердеч­ной астмы, набухание шейных вен с гепатомегалией, хрипы в легких,увеличение правого желудочка сердца, патологический верхушечныйтолчок (смещенный, разлитой), изменения ЭКГ (выраженные наруше­ния проводимости, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда). Нарушение системной гемодинамики у беременных с порокамисердца характеризуется нарастанием по мере прогрессирования сер­дечной недостаточности гипокинетического типа кровообращения.С н и ж е н и е сократительной способности миокарда является основнойпричиной уменьшения сердечного выброса крови. По нашим данным(Шехтман М.М., Бархатова Т.П., 1982), у здоровых женщин в состоя­нии покоя к 26-32-й неделе беременности минутный объем крови уве­личивается на 32%. У больных с митральным стенозом увеличение 9
  9. 9. сердечного выброса при недостаточности кровообращения 1 стадиидостигает 33%, а при недостаточности кровообращения НА ст. снижа­ется до 23%, НБ ст. - всего до 12%. При снижении сократительной спо­собности миокарда не только уменьшается минутный объем крови, нои нарушается периферическое кровообращение. В результате ответнойактивации компенсаторных систем при недостаточности кровообраще­ния 1 ст. сохраняется достаточный уровень сердечного выброса и кро­воснабжения важнейших органов. Одним из компенсаторных механиз­мов является повышение тонуса симпатической нервной системы, уве­личение секреции норадреналина. Клиническим выражением этого яв­ляются тахикардия, похолодание и цианотичность кожных покровов. Приток крови к правому и левому желудочкам сердца у больныхс недостаточностью кровообращения I ст. не изменен. При недоста­точности к р о в о о б р а щ е н и я ПА ст. сердце неспособно увеличиватьвыброс адекватно величине притока венозной крови, что приводит кразвитию венозного полнокровия внутренних органов. Объем цирку­лирующей крови к 26-32-й неделе беременности увеличивается у здо­ровых женшин на 28%, у больных с недостаточностью кровообраще­ния I ст. - на 32%, НА ст. - на 46%, ИБ ст. - на 59%. Таким образом,чем значительнее нарушение кровообращения, тем больше увеличе­ние объема циркулирующей крови. Отношение объема циркулирующей крови к минутному объемукрови (ОЦК/МО), характеризующее реакцию сердца на объем прито­ка крови, в норме меньше 1. При недостаточности кровообращения Iст. это отношение равно 1, при недостаточности кровообращения НАи ПБ ст. соотношение ОЦК/МО во все сроки беременности больше 1,что свидетельствует о неспособности сердца при выраженной хрони­ческой недостаточности кровообращения увеличивать МО в ответ нанепропорциональное увеличение массыциркулирующей крови. В тоже время показатели соотношения ОЦК/МО подтверждают, что ис­тинная сердечная недостаточность, вызванная снижением сократи­тельной способности миокарда, начинается с ПА стадии и особенновыражена при ПБ и III стадиях недостаточности кровообращения. При застойной недостаточности кровообращения увеличение ОЦКи венозное полнокровие органов способствуют повышению венозногодавления (более 120 мм вод. ст.), замедлению скорости кровотока побольшому и малому кругам, о чем можно судить по удлинению магне­зиального (больше 15 с) и эфирного (больше 7 с) времени. Скоростькровотока по большому кругу определяется путем быстрого введения 2мл 2 5 % раствора сульфата магния в кубитальную вену, после чего от-10
  10. 10. мечается время появления ощущения жжения на языке. Скорость кро­вотока по малому кругу исследуют подобным же образом, применяя вве­дение 0,2 мл эфира с 0,5 мл изотонического раствора ЫаС1 и регист­рируя время ощущения больной запаха эфира во рту. Определение ве­нозного давления и скорости кровотока несложно и должно произво­диться у каждой больной при подозрении на недостаточность крово­обращения. Увеличение венозного давления повышает гидростати­ческое давление в капиллярах, которое становится выше онкотичес-кого, вследствие чего жидкость переходит из кровеносного русла вткани, в результате чего развиваются отеки, а в более тяжелых слу­чаях - водянка полостей (гидроторакс, гидроперикард, асцит). При левожелудочковой недостаточности с н и ж е н и е сердечноговыброса сопровождается повышением диастолического давления влевом желудочке, а затем расширением левого предсердия и относи­тельной недостаточностью устьев легочных вен. Повышенное давле­ние из левого предсердия может распространиться на легочные веныи капилляры, что определяется как пассивная легочная гипертензия.Согласно рефлексу Китаева, в ответ на повышение давления и в ле­вом предсердии появляется спазм легочных артериол (второй барьер).Давление в системе легочной артерии повышается, и для его преодо­ления необходима усиленная работа правого желудочка, которая ста­новится возможной вследствие гипертрофии стенок этого отдела серд­ца. Застой в легких и легочная гипертензия становятся причиной не­достаточности правого желудочка. Застой в легких клинически про­является одышкой и кашлем, в более тяжелых случаях выслушива­ются влажные хрипы преимущественно в нижних отделах легких. Легочная гипертензия - одно из наиболее опасных осложнений по­роков сердца у беременных. Частота гибели больных с гипертензиеймалого круга кровообращения во время беременности и сразу послеродов очень высока. Больные жалуются в основном на одышку при не­большом физическом напряжении, иногда появляется ночная одышка сортопноэ; они обычно худы, цианотичны. При обследовании определя­ются акцент II тона над легочной артерией и усиленная приподнимаю­щая систолическая пульсация правого желудочка в третьем - пятоммежреберье слева у грудины. Акцент II тона над легочной артериейвыслушивается у всех больных; на вдохе в той же области слышен ди-астолический шум Грехема-Стилла, обусловленный относительной не­достаточностью клапана легочной артерии. Рентгенологически для ле­гочной гипертензии характерны преимущественно центральный артери­альный тип застоя со значительным расширением ствола и крупных 11
  11. 11. ветвей легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка в периферичес­ких отделах легочных полей, гипертрофия правого желудочка, выбуханиедуги легочной артерии (рентгеноскопию или рентгенографию груднойклетки в трех проекциях можно делать, начиная с 10 нед. беременности).ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются симптомы перегрузкиправого желудочка, смещение переходной зоны влево, увеличение внут­реннего отклонения в правых грудных отведениях, блокада правой ножкипредсердно-желудочкового пучка (Гиса), высокий зубец Р. Выделяют 4 стадии легочной гипертензии: I стадия - 25-34 мм рт. ст.,II стадия - 35-59, III стадия - 60-89, IV стадия - выше 90 мм рт. ст. В.Н.Христич (1981) у здоровых беременных в III триместре отметил повыше­ние давления в легочной артерии, соответствующее I (функциональной)стадии легочной гипертензии, возможно, связанное с гиперволемией. Убольных с компенсированными митральными пороками сердца наблюда­лось повышение систолического давления до 38 мм рт. ст., при недоста­точности кровообращения II ст. - выраженная легочная гипертензия(55 мм рт. ст.), связанная с возникновением второго барьера. При заболеваниях сердца, особенно если они сопровождаются на­рушением кровообращения, большие изменения происходят в системеорганов дыхания. Нарушения дыхательной функции легких у бере­менных с пороками сердца зависят от степени легочной гипертензиии, если она выражена, характеризуются по сравнению со здоровыми бе­ременными увеличением минутного объема дыхания за счет его частоты,увеличением жизненной емкости легких и резерва дыхания, снижениемдиффузионной способности легких, уменьшением минутного объема ле­гочного кровотока, гипокапнией, снижением напряжения кислорода.Наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции легких отмечаютсяпри митральном стенозе с легочной гипертензией 1-П степени и при синд­роме Эйзенменгера. Среди беременных, перенесших коррегирующие опе­рации на сердце, наиболее тяжелые нарушения дыхательной функциилегких и в связи с этим высокий риск родов, анестезии и операций отме­чается после протезирования митрального клапана и после наложенияаорто-легочного анастомоза при тетраде Фалло (Павлова С . С , 1989). Недостаточность правого желудочка с уменьшением его выбросаприводит к повышению диастолического давления в желудочке, в пра­вом предсердии и в венах большого круга кровообращения, вследствиечего развивается венозный застой в органах. Набухание поверхностныхвен шеи, рук является характерным признаком недостаточности правыхотделов сердца. Вследствие венозного застоя и гипоксии появляетсяэритроцитоз. Если (по нашим данным) у здоровых беременных объем12
  12. 12. эритроцитов увеличивается на 20%, то при недостаточности кровооб­ращения НБ ст. - на 32%, что можно рассматривать как компенсатор­ную реакцию костного мозга в ответ на гипоксию. Застой крови ворганах пищеварения способствует развитию диспепсических рас­стройств. Очень рано увеличивается печень, нарушаются ее функции,появляются цирротические изменения. Застой в почках может вызватьмикропротеинурию и микрогематурию. Отеки при сердечной недоста­точности образуются в нижних отделах тела. В отличие от отеков пригестозе сердечным отекам предшествует увеличение размеров печени. При недостаточности кровообращения нарушается микроциркуляцияв тканях, вследствие чего постепенно развиваются явления гипоксии.Вначале уменьшение сердечного выброса компенсируется усилением ис­пользования тканями кислорода. Гипоксия развивается при застое кровив большом круге кровообращения вследствие замедления ее тока. В тоже время в результате затруднения оттока из малого круга кровообра­щения уменьшается насыщение артериальной крови кислородом в лег­ких. Таким образом, природа гипоксии не только застойная, но и гипок-семическая. При недостаточности кровообращения II ст. гипоксия в ос­новном имеет характер застойный. При декомпенсации III ст. снижаетсяранее значительно увеличенное потребление кислорода тканями вслед­ствие потери способности захватывать кислород из протекающей крови- возникает тканевая гипоксия. Последняя ведет к развитию негазовогоацидоза. Усиление выделения углекислоты в связи с одышкой уравно­вешивает надвигающийся при декомпенсации ацидоз, но буферные свой­ства крови ограничиваются, щелочной резерв уменьшается. Кислородное голодание при недостаточности кровообращения вле­чет за собой расстройство всех видов обмена веществ. Обменные про­цессы нарушаются последовательно: вначале газовый и водно-солевой,затем белковый, углеводный, липидный. Нарушение обмена веществ от­ражается на функции всех тканей, в том числе и самого сердца, что по­нижает еще более его работоспособность. По мере нарастания декомпен­сации дистрофические изменения развиваются во многих органах и сис­темах организма, что приводит обычио к нарушению их функции. По данным В.Н.Серова и соавт. (1981), вследствие наблюдающейсяу беременных с декомпенсированными пороками сердца тканевой гипок­сии, задержки воды и натрия в организме происходит повышение агрега­ции эритроцитов. В свою очередь, повышение агрегации эритроцитовможет явиться причиной ухудшения транспорта кислорода тканям. Воз­никает порочный круг: тканевая гипоксия является причиной повышенияагрегации эритроцитов, а последняя в еще большей степени ухудшает 13
  13. 13. тканевой метаболизм. В ответ на подобные изменения происходиткомпенсаторное увеличение ОЦК, в результате увеличивается веноз­ный возврат к сердцу и, следовательно, поддерживается минутныйобъем кровообращения на уровне, приближающемся к нормальному.П о д о б н а я р е а к ц и я п о з в о л я е т п р е р в а т ь п о р о ч н ы й круг, у л у ч ш а яперфузию тканей кровью. Изменения в системе гемостаза у женщин с пороками сердца сви­детельствуют об активации свертывающей, угнетении противосверты-вающей и фибринолитической систем крови. Наиболее выраженныегемокоагуляционные изменения наблюдаются у беременных с призна­ками декомпенсации кровообращения и свидетельствуют о наличиихронического ДВС-синдрома. По мере углубления недостаточностикровообращения выявлено нарастание интенсификации процессов пе-рекисного окисления липидов, снижение концентрации эндогенного ан-тиоксиданта - а-токоферола, усиление активности лизосомальныхферментов (Генералов С И . , Костенко B.C., Мареева Т.Е., 1991). Недостаточность кровообращения у беременных с ревматическимии врожденными пороками сердца приводит к выраженным нарушениямв гормональном гомеостазе: снижается синтез мелатонина, катехолами-нов, повышается синтез простагландина Е и снижается продукция про-стагландина F 2a . Изменения в гормональном гомеостазе и уровне про-стагландинов являются следствием нарушения метаболизма в организ­ме беременных с пороками сердца и приводят к расстройству маточно-плацентарного кровообращения и ухудшению состояния внутриутроб­ного плода (Генералов С И . , Костенко B.C., 1991). Лечение хронической сердечной недостаточности у беременныхследует проводить в условиях стационара. Ограничение физическойнагрузки - необходимое условие лечения - может быть достигнуто на­значением постельного режима, при котором уменьшается потребле­ние кислорода, увеличивается диурез и уменьшаются отеки даже безприменения мочегонных средств. Постельный режим не должен про­должаться более 2-3 нед. Поскольку беспокойство, тревога у боль­ных сердечной недостаточностью могут усилить симптомы сердечнойнедостаточности, рекомендуется назначение седативных средств, на­пример, препаратов валерианы, пустырника. В диете предусматривается ограничение соли до 1-3 г и жидкостидо 1 л в день. У больных с недостаточностью кровообращения слизи­стая оболочка желудочно-кишечного тракта отечна, в результате чеговсасывание затруднено. В связи с этим поступление пищи должно бытьчастым (5-6 раз в день), небольшими порциями. Желательно употреблять14
  14. 14. больше зелени, содержащей витамины; так как витамин С лучше ус­ваивается в белковой среде, борщ с мясом полезнее, чем постный суп.В течение всей беременности необходим прием витамина В г Важны вдиете калийсодержащие продукты: картофель, капуста, гречневая иовсяная крупы; т а к и е продукты, как изюм, урюк, курага, следуетпредварительно протереть для л у ч ш е г о всасывания в к и ш е ч н и к е .Много калия в телятине, карпе, зеленом луке, черной смородине. Основными лекарственными средствами при лечении сердечной не­достаточности являются сердечные гликозиды и диуретики. Гликозидывлияют на электролитный обмен в сердечной мышце. Они изменяюттранспорт калия и натрия через мембрану миофибрилл, содействуютконцентрации кальция в сердечной мышце, усиливают процесс ее воз­буждения, способствуют мышечному сокращению. Под воздействиемсердечных гликозидов сокращаются размеры сердца, что приводит кснижению потребности миокарда в кислороде. Результатами положи­тельного инотропного действия сердечных гликозидов являются увели­чение сердечного выброса и уменьшение застоя крови, увеличение ди­уреза, уменьшение отеков. Гликозиды приводят к нейроэндокриннойсупрессии, особенно к ингибированию симпатической нервной систе­мы, и артериальной вазодилатации. Сердечные гликозиды улучшаюткровоснабжение органов и тканей, восстанавливают метаболическиепроцессы. Показателями эффективности лечения сердечными гликози-дами являются урежение пульса (если была тахикардия) и ликвидациядругих симптомов декомпенсации (одышки, отеков). По быстроте наступления терапевтического эффекта сердечныегликозиды разделяют на 3 группы. Строфантин, коргликон оказыва­ют быстрое действие: максимальный эффект наступает через 15-20мин. после внутривенного введения. Для поддержания лечебного дей­ствия их следует назначать 2 раза в сутки. Дигоксин и изоланид (це-ланид) - препараты средней скорости действия (максимальный эффектчерез 30-40 мин. после внутривенного введения и через 2-3 ч при при­еме внутрь). Их также лучше давать в 2 приема. Дигитоксин имеетболее медленное действие (максимальный эффект через 0,5-2 ч послевнутривенного введения и через 4-6 ч после приема внутрь). Скоростьинактивации этого препарата невелика, в связи с чем суточную дозуможно принимать 1 раз в день. Препараты быстрого действия плоховсасываются и должны назначаться только внутривенно. Полный терапевтический эффект от действия любого препаратанаступает при получении насыщающей (оптимальной) дозы, которая мо­жет быть достигнута быстро или медленно. Для быстрой дигитализации 15
  15. 15. насыщающую дозу гликозида вводят в течение суток, при умеренно бы­строй - в течение первых двух сут. вводят 50% насыщающей дозы, вто­рую половину назначают в течение последующих 3-х суток (табл. 2).При медленном способе насыщения гликозидами в первые сутки вводят40% дозы, остальную - в течение 8-10 дней. Быстрое насыщение показа­но при острой сердечной недостаточности, при хронической рекоменду­ется умеренно быстрое. Медленная дигитализация применяется редко,так как терапевтический эффект чаще бывает недостаточным, а глико-зидная интоксикация не исключается В тяжелых случаях лечение начи­нают с внутривенного введения строфантина или коргликона, а затемпереходят на пероральные средства. Если женщина поступает неза­долго до родов или у нее отмечаются явления угрожающих преждевре­менных родов и необходимо быстрее ликвидировать недостаточностькровообращения, лечение проводят парентеральными препаратами.Внутривенные средства применяют и в родах. О достижении насыщающей дозы можно судить по таким клини­ческим признакам, как уменьшение частоты сердечных сокращенийдо 60-70 в мин, увеличение суточного диуреза, сокращение размеровзастойной печени, уменьшение одышки. Строфантин оказывает наиболее выраженное действие на гемодина­мику, отчетливо увеличивает минутный и ударный объем крови. Коргли-кон менее активен, чем строфантин. Для получения эквивалентного тера­певтического эффекта необходимо ввести 0,5 мг строфактина или 1,8 мгкоргликона. Дигоксин наиболее эффективен при лечении сердечной не­достаточности, сочетающейся с мерцательной аритмией или трепетанием Таблица 2 Суточные дозы гликозидов для достижения умеренно быстрой дигитализации Строфантин 0,06% Дигоксин День Дигитоксин Дигоксин раствор,коргликон внутривенно Изоланид лечения внутрь внутрь 0,05% раствор 0,025% раствор 1-й 0,6 мл 0,2 мг 1 мл 0,25 мг 0,5 мг (0,3 + 0,3 мл) 4 раза 2 раза 5 раз 4 раза 2-й То же 0,2 мг 1 мл То же То же 3 раза 1 раз 3-й 0,5 мл 0,1 мг То же 0,25 мг 0,25 мг (0,25 + 0,25 мл) 4 раза 3 раза 5 раз Поддержи­ 0,5 мл 0,1 мг То же То же То же вающая 3 раза доза16
  16. 16. предсердий; у больных с дилатацией и нарушением сократительнойфункции левого желудочка, проявляющимися наличием третьего тонасердца и снижением сердечного выброса; дигоксин увеличивает фрак­цию выброса левого желудочка и его работоспособность. Дигитоксинлучше использовать для перевода тахиаритмической мерцательнойаритмии в брад и аритмическую. 60% дигоксин а и изоланида выводитсяс мочой, концентрация их в организме (так же, как и других гликози­дов) зависит от функции почек, со снижением клубочковой фильтрациигликозиды накапливаются в крови, и доза их должна быть уменьшенапропорционально этому снижению. Настой горицвета применяют принедостаточности кровообращения I ст., брадикардии, при которойнельзя назначать препараты наперстянки. Использование сердечных гликозидов противопоказано при синусо­вой брадикардии менее 50 в 1 мин., желудочковых формах тахикардии(может возникнуть фибрилля1щя желудочков), при неполной форме атрио-вентрикулярной блокады (может перейти в полную), при аортальных сте­нозах (увеличивается затруднение оттока) и изолированных митральныхстенозах ("чистый" митральный стеноз), не осложненных мерцательнойаритмией, при аллергии на эти препараты. Сердечные гликозиды при передозировке или в результате кумуляциивызывают интоксикацию, клинически проявляющуюся тошнотой, рвотой,поносом, нарушением зрения (затуманивание зрения, окрашивание пред­метов в желтый или зеленый цвет), нервными и психическими расстрой­ствами, возбуждением или сонливостью. Особенно серьезны кардиальныепризнаки интоксикации. Могут появиться все известные формы наруше­ния ритма сердца, чаще всею - желудочковые экстрасистолы, бигеминия,политопные и групповые экстрасистолы. Особенно опасна желудочковаятахикардия, смертность при которой достигает 65% вследствие возможно­го возникновения фибрилляции желудочков. Кроме того, может развить­ся мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада II степени иливнутрижелудочковая блокада, вплоть до полной поперечной блокады идаже остановки сердца. Для раннего выявления гликозидной интоксика­ции в период лечения необходим частый ЭКГ-контроль. В этом случаезубцы Р и Т снижаются, иногда становятся отрицательными, интервал Р-<3удлиняется, интервал Б-Т корытообразно опускается. Причина возникновения аритмий и нарушений проводимости прилечении сердечными гликозидами имеет сложный генез, в частности,определенную роль играет д е ф и ц и т калия в клетках миокарда и вкрови, поэтому уровень калия плазмы следует поддерживать на верх­ней границе нормы. 17
  17. 17. Во избежание остановки сердца в период лечения сердечными глико-зидами противопоказано введение солей кальция, особенно внутривенно.Для снятия интоксикации гликозидами в первую очередь необходимасрочная отмена препаратов. При отсутствии выраженных нарушенийпроводимости можно вводить калия хлорид внутривенно и per os. Ин­токсикация быстро прекращается после внутримышечного введения 5%раствора унитиола по 5 мл 3-4 раза в сутки. При отсутствии его реко­мендуется внутривенное введение 2 мл 2% раствора цитрата натрия.При выраженной брадикардии, атрио-вентрикулярной блокаде применя­ют атропин (1 мл 1% раствора в вену). Для устранения желудочковых ипредсердных аритмий используют фенитоин или лидокаин (вначале 100-150 мг в вену струйно, затем медленно капельно). При атрио-вентрику­лярной блокаде I ст., наджелудочковой экстрасистолии или пароксиз-мальной тахикардии можно применить р-блокаторы (индерал, обзидан) вмалых дозах (10-30 мг в день), дифенин 0,1 г 2-3 раза в день (оптималь­ное антиаритмическое средство при гликозидной интоксикации, он жеулучшает и атрио-вентрикулярную проводимость). Полезна гипербари­ческая оксигенация. Наряду с сердечными гликозидами в лечении недостаточности крово­обращения широко используют диуретики. Мочегонные средства умень­шают количество натрия и жидкости в организме при гиперволемии, сни­жают венозное давление и уменьшают венозный застой крови в органах.Это особенно важно при застое в печени и легких, при приступах сердеч­ной астмы или отеке легких. Сократительную деятельность сердцадиуретические препараты не усиливают, но облегчают работу сердца. Мочегонные средства не одинаковы по активности диуретическо­го эффекта. К мощным диуретикам относятся петлевые: фуросемид,урегит; слабее, но продолжительнее действуют тиазидовые: гипотиа-зид, гигротон, бринальдикс, диакарб; еще менее выражены мочегон­ные свойства калийсберегающих диуретиков: верошпирона, триамте-рена, амилорида; к наиболее слабым относится эуфиллин. О с н о в н ы е показатели, характеризующие мочегонные средства,представлены в таблице 3. Рекомендуется начинать лечение с малых доз, постепенно их увеличи­вая, добиваясь объема суточного диуреза 2-3 л. Мочегонные препаратылучше усваиваются при приеме их натощак; хотя специалисты ВОЗ (1997)считают, что нет фиксированного времени дня, когда следует приниматьдиуретик, и больные могут в зависимости от индивидуальных обстоя­тельств принять его утром, днем или вечером (но не слишком поздно, что­бы не прерывать сон). Пациенты могут также варьировать дозу препа-18
  18. 18. Таблица З Характеристика диуретических препаратов Время Относительная Суточная Начало Название препарата максимального активность доза действия действияТиазидовые диуретикиГипотиазид ++ 50-100 мг 1-2 ч 8-12 ч (дихлотиазид)Гигротон ++ 100-200 мг 2ч 2-3 дня(хлорталидон)Бринальдикс ++ 60 мг 2ч 12-16ч(клопамид)Петлевые диуретикиФуросемид (лазикс) ++++ 40-120 мг 30-60 мин. 6-8 ч per OS 20-120 мг в/в 2-5 мин. 1,5-3 чУрегит (этакриновая ++++ 50-100 мг 30-60 мин. 6-8 ч кислота) per OS 50-100 мгв/в 2-5 мин. 2-3 чКалий сберегающиедиуретикиВерошпирон + 100-200 мг 1-2 сут 2 сутТриамтрен + 50-150 мг 1-2 ч 10-12чАмилорид + 5-20 мг 1-2 ч 12чрата в зависимости от своих потребностей. Урегит или фуросемид,действие которых продолжается 6-8 ч, можно назначать дважды в день:натощак и в полдень. Дозу гипотиазида постепенно увеличивают; еслион не оказывает действия в дозе 200 мг, дальнейшее увеличение дозыбесполезно и следует сменить препарат. Лечение фуросемидом начина­ют с 40 мг, затем удваивают дозу, доведя до 80-120 мг, а при ануриидо 500-1000 мг перорально (22 таблетки) или 200 мг лазикса (10 ампул)внутривенно. Тромбоза сосудов при этом не наблюдается, так как из­меняется одновременно свертывающая и противосвертывающая систе­мы. Лечение диуретиками вначале рекомендуется ежедневное, т.к. пе­рерыв в лечении усиливает задержку натрия и воды в организме. Помере улучшения состояния, ликвидации отеков, уменьшения одышкиможно перейти на прерывистое лечение через 1-2 дня, затем 1-2 раза внеделю; одновременно снижается доза препарата. Урегит более токси­чен, чем лазикс, но иногда бывает эффективнее, чем фуросемид. Ртут­ные диуретики беременным противопоказаны. Больные должны ежедневно фиксировать массу тела (после пробуж­дения и опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки, перед завтра- 19
  19. 19. ком) и, если наблюдается стойкое (в течение более трех дней подряд)увеличение массы на 0,5 кг, рекомендуется увеличить дозу диуретикас тем, чтобы вернуться к "сухому весу". Поскольку салуретики несколько уменьшают почечный кровотоки клубочковую фильтрацию, тиазидовые мочегонные рекомендуетсяназначать одновременно с эуфиллином, действующим противополож­но на почечную гемодинамику. При недостаточности кровообращения I ст. обычно мочегонныесредства применять не следует, достаточно назначить эуфиллин. Принедостаточности кровообращения НА ст. эффективны калийсберегаю-щие мочегонные, тиазидовые мочегонные и нетиазидовые сульфани­ламиды (гииотиазид, гигротон, бринальдикс) самостоятельно или всочетании с калийсберегающими препаратами. Назначение другихдиуретиков при недостаточности кровообращения ПА ст. не рекомен­дуется вследствие опасности передозировки. При недостаточностикровообращения ПБ ст. требуется назначение мощных (петлевых)диуретиков - фуросемида, урегита и их сочетание с калийсберегаю­щими или сочетание тиазидовых препаратов с калийсберегающими.При недостаточности кровообращения III ст. мочегонный эффект ока­зывают только петлевые диуретики в сочетании с калийсберегающи­ми препаратами и нередко еще и с тиазидовыми, например, фуросе-мид 80 мг + гипотиазид 100 мг + альдактон 100 мг. Салуретики выводят из организма не только натрий, но и другиеэлектролиты. Так, потеря хлора может привести к появлению судорог,однако основные осложнения связаны с развивающейся гипокалиеми-ей. Редкое применение диуретиков (1 раз в 5 дней) не вызывает гипока-лиемии, в то время как ежедневное или через день приводит к ощути­мой потере калия. Симптомами гипокалиемии являются мышечная сла­бость, вялость, потеря аппетита, парез кишечника, экстрасистолия,снижение содержания калия в крови ниже 3,5 ммоль/л, изменения ЭКГв виде уплощения и инверсии зубца Т, удлинения интервала Q-T и сни­жения сегмента S-T, низкого вольтажа. Больным, получающим салуре­тики, особенно в сочетании с сердечными гликозидами, необходимо нетолько добавлять в пищу продукты с увеличенным содержанием калия(курага, изюм, картофель, капуста), но и назначать препараты калияпо 2-3 г/сут. Для этих целей используют калия хлорид (в порошках, ра­створах) или 10% раствор калия ацетата. В таких препаратах, как ка­лия оротат, панангин содержание калия недостаточно высокое. Помимо нарушения электролитного баланса, мочегонные средстваMoiyr вызвать сдвиги кислотно-основного состояния. Ингибиторы уголь-20
  20. 20. ной ангидразы (диакарб, фонурит), блокируя секрецию ионов водоро­да, вызывают метаболический ацидоз. Петлевые мочегонные (фуросе­мид и урегит) вызывают развитие метаболического алкалоза, тесносвязанного с гипокалиемией. Введение калия хлорида позволяет лик­видировать как гипокалиемию, так и алкалоз. Петлевые мочегонные противопоказаны при тяжелых формах са­харного диабета (снижают толерантность к глюкозе), выраженныхформах мочекислого диатеза, непереносимости сульфаниламидныхпрепаратов, в период лактации (переходят в грудное молоко), при тя­желых поражениях печени и почек. Несмотря на малую токсичность салуретиков, сульфаниламидныетиазидовые мочегонные противопоказаны при тяжелой почечной не­достаточности (неэффективны при низкой клубочковой фильтрации),тяжелом сахарном диабете и при опасности тромбоэмболии. В оченьредких случаях диуретики (особенно тиазидовые) вызывают у плодагеморрагический диатез. Родильницам тиазидовые мочегонные лучшене назначать, так как они с молоком матери поступают к ребенку. Спиронолактоны и ингибиторы карбоангидразы не рекомендуетсяиспользовать в первые 3 мес. беременности. Калийсберегающие диу­ретики проникают через плаценту и в более поздние сроки беременно­сти, а также в материнское молоко. Противопоказанием является так­же гиперкалиемия любого происхождения, а для триамтрена - мочека­менная болезнь и затруднение оттока мочи. Калийсберегающие диуретики обладают слабым мочегонным дей­ствием. К ним относятся антагонисты альдостерона ( в е р о ш п и р о н ,альдактон), а также триамтрен и амилорид, не являющиеся антагони­стами альдостерона. Рассчитывать на выраженный диурез при ис­пользовании этих препаратов не приходится, но они сберегают калийи их целесообразно назначать одновременно с салуретиками. Для лечения отеков могут быть полезны растительные мочегонные.Настои можно готовить из листьев березы или березовых почек, изцветков василька, травы спорыша, листьев можжевельника, отвар - излистьев брусники или хвоща полевого. Мочегонный сбор включает 1ч. (часть) цветков василька, 2 ч. листьев толокнянки, 1 ч. листьев пет­рушки, 1 ч. почек березы, 4 ч. листьев вахты и 1 ч. корня девясила. 2чайные ложки сбора заваривают 1 стаканом кипятка, кипятят 10 мин.,процеживают. Принимают но 1/2 стакана 3 раза в день за 20 мин. доеды. Растительные мочегонные средства улучшают клубочковую филь­трацию, уменьшают канальцевую реабсорбцию натрия и воды, увели­чивают диурез, практически не имеют побочных действий. Применяют­ся при небольших отеках. 21
  21. 21. Наряду с сердечными гликозидами и мочегонными средствами, аиногда и вместо них (при непереносимости, брадикардии, экстрасисто-лии) могут быть применены препараты камфоры, кофеина, эуфиллина.Камфора и кофеин в основном действуют на сосудодвигательный центр.Камфора также оказывает влияние на сердце, активируя действие сим­патических нервных волокон, усиливающих сердечные сокращения. Ко­феин в терапевтических дозах улучшает кровоснабжение сердца, усили­вает его сокращения, а также диурез; при этом ритм сердечных сокра­щений не ускоряется, артериальное давление не повышается. Эуфиллинулучшает кровоснабжение миокарда, почек, матки и плаценты, увели­чивает клубочковую фильтрацию и диурез, снимает бронхоспазм. Крометого, эуфиллин уменьшает давление в системе легочной артерии, чтоособенно важно при лечении гипертензии малого круга кровообраще­ния. Его можно вводить перорально (0,15 г 2-3 раза в день) и внутривен­но (5-10 мл 2,4% раствора на 10 мл 40% раствора глюкозы). Для улучшения функции миофибрилл, обменных процессов в мио­карде, образования в нем энергии проводят метаболическую терапию.Это лечение длительное, не менее месяца. Только к 20-му дню клетканачинает усваивать витамины группы В. Поливитаминные комплексы(гиндевит, декамевит и др.) назначают по 1-3 таблетки в день в течениемесяца. Панангин (1-3 драже 3 раза в день) способствует внутрикле­т о ч н о м у в в е д е н и ю к а л и я . К а л и я оротат ( в и т а м и н В13) - неспе­цифический метаболический стимулятор - улучшает состояние белково­го обмена и переносимость сердечных гликозидов. Его назначают по0,25 г 3-4 раза в день. Кроме калия оротата, к нестероидным метабо­лическим средствам относятся фолиевая кислота (0,001 г 3 раза вдень), рибоксин. Доза сердечных гликозидов может быть уменьшена в1,5-2 раза, если их комбинировать с рибоксином (0,4 г 3 раза в день),обладающим инотропным действием. Рибоксин (инозин) является пред­шественником АТФ, участвует в синтезе нуклеотидов, стимулируетокислительно-восстановительные процессы. Кокарбоксилаза - кофер-мент витамина В, - принимает участие в углеводном обмене. Назнача­ют по 50-100 мг внутримышечно 1 раз в день в течение 20-30 дней. Оксигенотерапия - обязательное средство лечения. Лучшим спосо­бом использования кислорода является гипербарическая оксигенация.При обычном давлении (1 атм) в 100 мл плазмы растворяется 0,3 млкислорода, при давлении в 2 атм - 4,3 мл, в 3 атм - 6,6 мл кислорода.Ткани усваивают кислород из плазмы, при уменьшении его содержанияв плазме он поступает туда из эритроцитов. В герметической камере с по­вышенным давлением, куда помещают больную, происходит насыщение22
  22. 22. кислородом не только плазмы, но и всей жидкой среды организма, со­ставляющей 70% массы тела. Для лечения хронической сердечной не­достаточности пользуются давлением 1,7 атм, сеанс длится 60 мин.,курс лечения состоит из 10-14 сеансов. В последние годы при тяжелой сердечной недостаточности ис­пользуют периферические вазодилататоры, снижающие венозный иартериальный тонус. Венодилататоры (молсидомин, нитроглицерин,пролонгированные нитраты, например, изосорбит динитрат) снижаюттонус емкостных сосудов, уменьшают преднагрузку на сердце, объемсердца и энергию систолы, способствуют перераспределению кровииз легких в периферическое венозное русло. О высокой преднагрузкеможно судить по набуханию шейных вен, застойным влажным хрипами крепитации в легких, увеличению объема камер сердца: правогожелудочка и правого предсердия. Артериолодилататоры снижают общее периферическое сосудис­тое сопротивление и посленагрузку на сердце, расширяют резистив-ные сосуды (артерии и артериолы), увеличивают сердечный выброс,улучшают кровоснабжение тканей, поэтому они особенно эффектив­ны при клапанной регургитации, при декомпенсации вследствие арте­риальной гипертензии (тропафен, фентоламин, гидралазин и др.). Естьи смешанные вазодилататоры (молсидомин, нитроглицерин в боль­ших дозах, нитропруссид натрия, празозин). Нитраты оказывают преимущественно венодилатирующее действиеи применяются при застое в легких и периферических венах. Их дей­ствие аналогично эндогенному эндотелиальному расслабляющему фак­тору (оксид азота), они также стимулируют высвобождение простацик-лина. Нитросорбит (изосорбид динитрат) назначают по 30-40 мг 3-4 разав день. Таблетки пролонгированного действия (ретард) используют по40 или 60 мг 2 раза, а по 120 мг 1 раз в сутки. К препарату наступаетпривыкание, поэтому через 3-4 недели следует сделать перерыв на 5-6дней. Беременным и кормящим женщинам назначают с осторожностью. Гидралазин (апрессин) снижает посленагрузку, показан при мит­ральной или аортальной недостаточности. Назначают по 50-75 мг 3-4раза в день. Использование его может сопровождаться головной бо­лью, тахикардией, задержкой жидкости, поэтому рекомендуется ком­бинировать с мочегонными средствами. Молсидомин (корватон, сиднафарм) обладает венодилатирующимдействием, назначают по 0,06-0,08 мг каждые 6 ч, что позволяет под­держивать состояние разгрузки малого круга кровообращения (исче­зают одышка, хрипы в легких, приступы сердечной астмы). Проти­вопоказан в I триместре беременности. 23
  23. 23. Миноксидил - периферический артериальный вазодилататор. На­чальная доза 5 мг/сут., затем каждые 2-3 дня дозу увеличивают, дове­дя до 40 мг. Задерживает в организме натрий и воду, поэтому одно­временно назначают диуретики. Празозин снижает пред- и посленагрузку на сердце, уменьшаетдавление в легочной артерии. Лечение начинают с 0,5-1 мг/сут., за­тем дозу увеличивают до 15 мг/сут. При лечении празозином веноз­ный тонус снижается на 60-70%, общее периферическое сопротивле­ние - на 30-40%, сердечный выброс увеличивается на 30-40%, артери­альное давление снижается на 20%. Лечение может сопровождатьсяотеками, в этих случаях добавляют мочегонные средства. Примене­ние во время беременности требует осторожности. К п е р и ф е р и ч е с к и м вазодилататорам о т н о с я т с я и антагонистыкальция, но они обладают отрицательным инотропным действием намиокард и поэтому при сердечной недостаточности противопоказаны;антагонисты ангиотензинпревращающего фермента не применяются убеременных в связи с их неблагоприятным влиянием на плод. Вопрос о ведущем лечебном средстве для ликвидации сердечнойнедостаточности решается следующим образом. Лечение сердечной недостаточности диуретиками предпочтительнее,если она вызвана артериальной гипертензией, "легочным сердцем", кар-диомиопатией, перикардитом и при кардиальном циррозе печени. Лечение сердечными гликозидами особенно показано при деком­пенсации у больных с тахисистолической формой мерцательной арит­мии и при противопоказаниях к лечению диуретиками (при артериаль­ной гипотензии, гиповолемии). Сочетание сердечных гликозидов и д и у р е т и к о в требуется принедостаточном эффекте каждого из них и при тяжелой декомпенса­ции - П Б - Ш стадии. Следует учесть, что в этих случаях в два разачаще развивается гипокалиемия и дигиталисная интоксикация. Периферические вазодилататоры используются только при тяжелойсердечной недостаточности, когда другие средства неэффективны. Онине применяются как монотерапия, только в сочетании с другими основ­ными средствами. Кроме того, они могут быть назначены при остройсердечной недостаточности. Особенно успешно их применение при де­компенсации, вызванной артериальной гипертензией, аортальной илимитральной недостаточностью. Широкого применения в акушерстве онине нашли в связи с тем, что угнетают маточно-плацентарный кровоток. Л.В.Ванина и соавт. (1982) выявили суточный ритм осложнений, воз­никающих у беременных с пороками сердца. Острая сердечная недоста-24
  24. 24. точность обычно развивается в период с 22 до 3 ч, легочная тромбо­эмболия - в предутренние часы (с 3 до 5 ч), нарушения ритма серд­ца - с 8 до 12 ч. Поэтому с целью профилактики отека легких авто­ры предлагают усиливать дозу сердечных гликозидов и преднизолонав вечерние, а не в утренние часы, трофические и антикоагулянтныепрепараты (панангин, витамин В6, фенилин лучше назначать в ранниеутренние (6-7) и вечерние (18-19) часы. Острая сердечная недостаточность развивается преимуществен­но у беременных с пороками сердца, реже - при гипертонической бо­лезни. Острая левожелудочковая недостаточность проявляетсяклинической картиной сердечной астмы или отека легких, правожелу-дочковая - застоем крови в венах большого круга кровообращения. Сердечная астма и отек легких чаше всего возникают при митраль­ном стенозе вследствие несоответствия притока крови из легких к серд­цу и ее оттока и развиваются обычно ночью. Больная просыпается отощущения удушья, вынуждена садиться в постели, спустив ноги; появ­ляются состояние возбуждения, дыхание открытым ртом, лицо и верх­няя половина тела покрываются каплями пота, развивается цианоз, от­четливо видимый на фоне бледной кожи. Вены шеи набухают, дыханиеучащается до 30-40 в 1 мин, вдох затруднен. Приступ нередко начина­ется с сухого кашля. Сердечная астма может перейти в отек легких. Вэтом случае, кроме указанных симптомов, появляются пенистая, жид­кая, розовая от примеси крови мокрота, клокочущие, слышимые нарасстоянии хрипы и обильное количество мелко-, средне- и крупнопу­зырчатых влажных хрипов, распространяющихся вверх от нижних от­делов легких. Пульс достигает 120-150 ударов в мин. Тоны сердцастановятся глухими или не выслушиваются из-за шумного дыхания ихрипов в легких. Состояние больной при отеке легких крайне тяжелое. Л е ч е н и е приступов острой левожелудочковой недостаточностиследует проводить на месте, в палате. Задачи лечения при этом состо­янии с л е д у ю щ и е (Окороков Н.А., 1996): 1. Нормализация эмоцио­нального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиля­ции, 2. Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к серд­цу), 3. Разгрузка малого круга кровообращения с помощью диурети­ков, 4. Снижение давления в малом и большом кругах кровообраще­ния, 5. Оксигенотерапия, 6. Спонтанная вентиляция легких в режимеположительного давления на выдохе, 7. Разрушение пены (использо­вание пеногасителей), 8. П о в ы ш е н и е сократительной способностимиркарда, 9. Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости. Женщине необходимо сесть, спустив ноги с кровати; это уменьшаетприток крови к сердцу. Все лекарственные средства вводят внутривенно. 25

×