medicine

1. Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu” din
Republica Moldova
Nicolae Proca
dr.medicină, conferentiar universitar

2. Motivarea temei
 BRGE - cea mai frecventă patologie esofagiană (75% din bolile esofagului),
 Maladie cronică cu risc de morbiditate înalt şi
 mortalitate potenţială prin complicaţiile sale (adenocarcinom esofagian).
 BRGE influenţează negativ calitatea vieţii;
 Prevalenţa şi incidenţa BRGE variază în funcţie de ţară (3-10% în Asia, 10-
20-47% în ţările occidentale) şi depinde de:
 posibilităţile de diagnostic şi de
 gradul adresării la medic (autotratament)
 Factorul terminologic (până în 2006)
 (The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux
disease: A global evidence-based consensus, 2006).
 Asociere frecventă cu simptomele extraesofagiene (tuse, durere toracică
noncardiacă, boli ORL, eroziuni dentare).
 Dificultăţile obiectivizării refluxului gastroesofagian patologic în condiţii
obişnuite (necesară pH-monitorizare esofagiană, impedansometrie
esofagiană)
 şi a consecinţelor acesuia (tabloul endoscopic, care în circa jumătate de
cazuri este normal).

3. •75% din patologia esofagiană.
•Prevalenţa BRGE ≈ 10-13% din populaţia generală (>2 episoade pirozis /
săptămână), a crescut în ultimele decenii până la 47% (studiu din Norvegia).
•Unele persoane cu BRGE recurg la autotratament şi nu apelează după ajutor
medical (nonpacienţi), alţii pot avea manifestări severe şi leziuni esofagiene.
•Dintre pacienţii cu BRGE 40-60% au esofagită de reflux (ER).
•75% sunt peste vârsta de 55 ani şi domină bărbaţii.
•Cea mai mare prevalenţă a BRGE este la gravide,
•Rata maximală de complicaţii – la bătrâni.
•Calitatea vieţii în BRGE mai joasă decât în angina pectorală netratată şi IC
cronică.
•BRGE este factor de risc pentru adenocarcinom esofagian.
BRGE – INFORMAŢII EPIDEMIOLOGICE

4. Esofagul, o parte a
tractului
gastrointestinal,
prezintă un organ
tubular, de formă
cilindrică cu o lungime
ce variază între 25-30 cm
(în funcție de tipul
constituțional) cu
grosimea 3-4 mm
Fig. Nr.1

5. Esofagul are 3 îngustări
anatomice:
Fig. Nr.1
I. – situată la nivelul
vertebrei VI-VII cervicale,
unde faringele trece în
esofag – constricția
faringo-esofagiană
II. – la nivelul vertebrei IV
toracice – constricția
toracică
III. – la nivelul penetrării
esofagului prin diafragm la
nivelul vertebrei X toracice
– constricția diafragmatică

6. Peretele esofagului (3-4 mm) în secțiune tranversală
este alcătuită din trei tunici:
1.Tunica mucoasă sau submucoasă
2.Tunica musculară
3.Tunica externă (adventiția)
Esofagul are două sfinctere:
- Sfincterul esofagian superior
- Sfincterul esofagian inferior

7. VASCULARIZAȚIA ESOFAGULUI (ARTERIALĂ)
 Segmentul superior
– este irigat de
ramurile derivate
din arterele
tiroidiene inferioare
 Segmentul mijlociu -
din ramurile,
provenind din artera
toracică
 Segmentul inferior
este irigat de artera
gastrică stângă,
ramură a trunchiului
celiac

8. VASCULARIZAȚIA ESOFAGULUI (VENOASĂ)
 Drenajul venos:
- Segmentul superior
în vena cavă
superioară prin
intermediul venelor
tiroidiene inferioare
- Segmentul mijlociu
prin intermediul
venelor intercostale
drepte – în vena
Azygos, iar ale celor
stângi – în sistemul
Hemiazygos

9. Fiziologie
 Funcția de bază a esofagului constă în transportarea
alimentelor din faringe spre stomac. Într-o diurnă omul
efectuează circa 600 acte de deglutiție:
- 200 în timpul alimentației
- 50 în timpul somnului
- 350 – acte involuntare efectuate pe parcursul zilei
 Deglutiția – conștientă se prezintă printr-o reacție
neuromusculară cu includerea componentelor voluntar și
involuntar care se petrece în 2 faze:
- faza bucală
- faza faringiană
 Centrul de glutițe se află în bulb

10. În procesul de trecere a bolului alimentar se constată
următoarele etape:
1. orală
2. oral-propulsivă
3. faringiană (transferul bolului din faringe în esofag)
4. esofagiană (evacuarea bolului din esofag în stomac)
 Din momentul în care bolul alimentar trece de sfincterul
esofagian superior începe peristaltica esofagului.
 Transportarea alimentelor prin esofag se datorează
undelor peristaltice
 În funcție de densitatea și vilozitatea sa, bolul alimentar
parcurge esofagul în 3-15 sec. (2-3 sec. pentru apă)

11. UNDE PERISTALTICE
Undele peristaltice
primare
(de deglutiție).
La oameni sănătoşi se
răspândesc cu viteza de 2-6
cm/sec
Undele peristaltice
secundare
(la iritarea mecanică a mucoase).
Apar ca consecință a dilatării
esofagului de către bolul alimentar
în treimea inferioară s esofagului
Unde terţiare
(de obicei lipsesc la persoanele sănătoase).
Mai frecvent apar la senili deseori sunt
asociate cu disfagia

12.  Pentru menținerea funcției de barieră gastro-
esofagiană un rol important îi revine SEI
(sfincterul esofagian inferior) și pediculului drept
al diafragmei, contracția cărora împiedică
refluxul gastroesofagian
 SEI este cea mai importantă structura, cu rol
major în prevederea RGE.

13. SFINCTERUL ESOFAGIAN INFERIOR
• SEI – prezintă o barieră importantă pentru lumenul
esofagului, împotriva conținutului acid al stomacului
• La oameni sănătoşi în stare de repaos tonicitatea SEI
este de 10-30 mm Hg
• Pentru trecerea normală a bolului alimentar din
esofag în stomac este suficient presiunea de 5 mm
col. opă
• Pentru apariția RGE (mișcarea bolului alimentar în
sens retrograd), la un SEI închis, de tonicitate
normală, este necesar de creat o presiune de până la
100 mm col. apă.
• Presiunea SEI este mai mică după alimentare și
crește noaptea!

14.  BRGE – constituie o entitate clinică independentă
cauzată de mecanisme complexe de perturbare a
motilităţii tractului digestiv superior cu retropulsia
conţinutului gastric sau intestinal în esofag.
 Esofagita de reflux (ER) reprezintă leziuni ale
mucoasei din partea distală a esofagului,
condiţionate de refluxul gastroesofagian (acţiunea
sucului gastric şi/sau a conţinutului intestinal).
 Refluxul gastroesofagian (RGE) reprezintă
fenomenul fiziologic de trecere a conținutului
gastric în esofag care devine patologic atunci când
mecanismele antireflux sunt incompetente

15.  RGE – se poate produce și la persoanele
sănătoase.
 În condiții normale pe parcursul zilei conţinutul
gastric se retropulsează spre esofag circa de
20-30 ori (cu frecvența de o retropulsie în 5-6
ore în poziție orizontală și 1-2 pe oră în poziție
verticală a corpului).
 Când episoadele de reflux se repetă cu
frecvenţa de peste 50 episoade în 24 ore, sau
cînd pirozisul se atestă mai frecvent decât o
dată pe săptămână, la un pH în esofag <4,0 pe
parcursul unei ore și durează cel puțin 3 luni
putem vorbi despre RGE patologic

16. ETIOLOGIE ȘI PATOGENIE
 Etiopatogenie BRGE este complexă, cu
participarea mai multor verigi patogenetice.
 Principală cauză a esofagitei este refluarea
conținutului gastric în esofag.
 La baza acestui fenomen stau tulburările de
motilitate esofagiene, gastrice și duodenale.

17. FACTORII CE INFLUENŢEAZĂ TONICITATEA SEI
HORMONII
1. Gastrina
2. Motilina
3. Histamina
4. Serotonina
1. VIP (peptidul
intestinal vasoactiv)
2. Glucagonul
3. Progesteronul
4. Secretina
5. Enkefalinele
6. Somatostatina
Măresc
presiunea SEI Diminuează
presiunea SEI

18. FACTORII CE INFLUENŢEAZĂ TONICITATEA SEI
PRODUSE ALIMENTARE
1.Alimentaţia proteică
2.Carnea
3.Foamea
 Grăsimile
 Ciocolata
 Citrice
 Roşiile
 Menta
 Ceai
 Cafea
 Alcool
 Alimente picante
Măresc
presiunea SEI
Diminuează presiunea SEI

19. FACTORII CE INFLUENŢEAZĂ TONICITATEA SEI
MEDICAMENTELE ȘI ALȚI FACTORI
 Antiacidele
 Alcalinizarea mediului gastric
 α- adrenomimetice
 β- adrenolitice
 Atropina în doze mici
 Histamina
 Domperidonul
 Colinomimetice,
 Metoclopramid
 Tipul abdominal de respiraţie
 α- adrenolitice
 β- adrenomimetice
 Colinolitice
 Spasmoliticele
 Barbiturice
 Benzodiazepine
 Opiaţi
 Antagoniștii deCa++
 Nitraţi
 Cofeina
 Teofilina
 Fumatul
 Graviditatea
 Constipaţiile
Măresc presiunea SEI Diminuează presiunea SEI

20. BRGE – CLASIFICARE
Clasificarea BRGE după Clasificarea Internaţională a Maladiilor, rev X.
K-21.0 – Boala de reflux gastroesofagian cu esofagită (esofagita de reflux).
K-21.9 – Boala de reflux gastroesofagian fără esofagită. Reflux esofagian
fără detalizare.
Clasificarea endoscopică a esofagitei de reflux (Los-Angeles, 1998)
A. Leziuni unice de mucoasă ≤5 mm
B. Leziuni unice ale mucoasei >5 mm, nu se extind între pliurile mucoasei
C. Leziuni multiple, se extind între pliurile mucoasei, implică <75% din
circumferinţa esofagului
D. Leziuni multiple, implică >75% din circumferinţa esofagului.
A B C D

21. Clasificarea manifestărilor BRGE
[The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux
disease: A global evidence-based consensus, 2006]
Sindroame esofagiene Sindroame extraesofagiene
Sindroame
simptomatice
Sindroame cu
leziuni esofagiene
Asociere propusă
1.Sindrom de
reflux tipic
(pirozis/
regurgitații)
2.Sindromul
durerii toracice
datorate refluxului
1.Esofagita de reflux
2.Stricturi esofagiene
cauzate de reflux
3.Esofagul Barrett
4.Adenocarcinom
esofagian
1.Sindromul tusei
datorate refluxului
2.Sindromul
laringitei cauzate de
reflux
3.Sindromul
eroziunilor dentare
datorate refluxului
1.Faringită
2.Sinusită
3.Fibroză pulmonară
idiopatică
4.Otită medie
recurentă
Asociere stabilită

22. SIMPTOME ÎN BRGE
În prezenţa simptomelor de alarmă este necesară o abordare
diagnostică mai minuţioasă, pentru a exclude eventualele
complicaţii ale BRGE.
Simptome atipice în
BRGE:
• Tuse cronică
• Accese de sufocare
• Dureri în gât recurente
• Laringite recurente
• Pierderi de email dentar
• Stenoză subglotică
• Senzaţie de globus
• Durere toracică
Semnele sugestive
pentru complicaţiile
BRGE:
• Disfagie
• Odinofagie (durere la
deglutiţie)
• Sângerări gastrointestinale
• Anemie sideropenică
• Scădere ponderală
• Vomă
• Debutul simptomelor după
vârsta de 50 ani
Simptomele tipice pentru BRGE sunt pirozisul şi regurgitaţiile
acide, însă sunt posibile şi simptome atipice extraesofagiene.

23. VALOAREA DIAGNOSTICĂ A METODELOR FOLOSITE
PENTRU STABILIREA BRGE
Istoric clinic – Anamneza minuţioasă este esenţială.
Cele mai informative modalităţi de diagnostic sunt cele
combinate (test IPP, pH-monitoring, endoscopie).
Orice test diagnostic negativ nu exclude BRGE!
Sensibilitate
85%
Specificitate
94%
Testul cu IPP – tratamentul empiric (în lipsa simptomelor
de alarmă).
Diagnosticul este facilitat de răspunsul clinic la cure scurte
de IPP (2 săpt), dar ca metodă separată nu stabileşte
diagnosticul de BRGE.
Specificitatea joasă se explică prin efectul pozitiv al IPP şi
în alte maladii acid-dependente, în hipersensibilitatea
mucoasei esofagienela pH acid, dar şi prin efectul placebo.
Valoarea testului este mai mare în manifestări atipice
(durerea toracică noncardiacă). Dozele mari de omeprazol
(40mg + 20mg) sunt eficiente dacă simptomul este cauzat
de BRGE.
Sensibilitate
78%
Specificitate
54%
Sensibilitate
78%
Specificitate
85%

24. VALOAREA DIAGNOSTICĂ A METODELOR FOLOSITE
PENTRU STABILIREA BRGE
Endoscopia digestivă superioară – integritatea
mucoasei, gradului esofagitei, complicaţii (stricturi, EB)
Endoscopia este necesară în următoarele situaţii:
Prezenţa semnelor de alarmă;
Suspecţie la complicaţiile BRGE;
Vârsta >50 ani,
Durata simptomelor >10 ani
Pacient non-responder la terapia cu IPP;
Prezent risc pentru EB
Endoscopia repetată nu este necesară dacă iniţial
BRGE a fost apreciată ca ensoscopic negativă (EN).
Forma EN se caracterizează prin lipsa progresării timp
de 10 ani.
Sensibilitate
50%
Specificitate
95%
Examenul histologic al mucoasei esofagului se
efectuează la pacienţii cu esofagite cu risc pentru
dezvoltarea EB şi cancerului esofagian.

25. VALOAREA DIAGNOSTICĂ A METODELOR FOLOSITE
PENTRU STABILIREA BRGE
Monitorizarea pH – standard de aur la detectarea refluxului
patologic acid. Pot exista cazuri fals-pozitive şi fals-negative.
pH-monitoringul este cel mai recomandat pacienţilor cu
BRGE endoscopic-negativă (EN) nonresponderi la
tratamentul cu IPP.
pH-monitoringul se bazează pe durata de timp cu
pH <4 în 24 ore (N <1 oră).
Indicaţii pentru pH-monitoring:
Confirmarea BRGE la pacienţii endoscopic-negativi;
Simptome atipice şi extraesofagiene;
Selecţia pacienţilor pentru chirurgie anti-reflux;
Evoluţia tratamentului anti-reflux eşuat.
Sensibilitate
85%
Specificitate
95%
Impedanţa-monitoring - o procedură diagnostică, bazată pe măsurarea
impedanţelor între electrozii sondei în esofag. Poate detecta refluxul nonacid,
este mai ales important la pacienţii aflaţi pe tratament antisecretor, la cei
refractari sau în prezenţa semnelor atipice.
Se foloseşte în combinaţie cu pH-metria (impedance-pH-metrie).
Monitorizarea refluxului:

26. VALOAREA DIAGNOSTICĂ A METODELOR FOLOSITE PENTRU
STABILIREA BRGE
Indexul simptomelor – corelaţia între simptome şi episoadele de
reflux
Relevanţă clinică posedă un rezultat de >50% de corelaţie între
simptomele clinice şi evenimentele de reflux.
Alte metode de diagnostic (manometria esofagiană, testul Bernstein,
scintigrafia gastroesofagiană, R-scopia baritată) nu sunt recomandate
în practica clinică de rutină, au valoare diagnostică limitată.
Examenul radiologic baritat nu stabileşte diagnosticul de BRGE. Poate
detecta hernii hiatale, stricturi, ulcere, procese de volum în esofag.
Poate fi folosit la pacienţii la care nu poate fi efectuată FEGDS. )
Manometria esofagiană poate fi utilă la:
Măsurarea presiunii la nivelul SEI;
Determinarea amplitudei peristalticii esofagului;
Poate ajuta la detectarea bolii sistemice;
Selecţia pacienţilor pentru chirurgie anti-reflux.

27. ABORDĂRI DE TRATAMENT
 OBIECTIVELE TERAPEUTICE:
 Înlăturarea simptomelor (efect clinic)
 Tratamentul esofagitelor (efect endoscopic)
 Prevenirea complicațiilor
 Profilaxia recidivelor
 Ameliorarea calității vieții
 Preț accesibil

28. TRATAMENTUL BRGE
• Include:
• modificarea stilului de viaţă
• Important: educarea pacienţilor despre factorii precipitanţi
• terapie medicamentoasă
• la necesitate chirurgie antireflux.
• Modificarea stilului de viaţă în practică este recomandată
tuturor pacienţilor cu BRGE.

29. Recomandări pentru modificarea stilului de viaţă:
• Alimentaţie raţională, evitarea meselor abundente;
• Evitarea unor alimente – lipsesc trialuri;
• Excluderea medicamentelor ce favorizează refluxul prin scăderea
tonusului SEI (blocanţii canalelor de Ca, nitraţi, sedative, agonişti β-
adrenergici, agonişti α-adrenergici, teofilina);
• Evitarea decubitului 2 ore postprandial – lipsesc date ce confirmă;
• *Scădere ponderală – a fost demonstrat beneficiul pentru pacienţii cu
obezitate;
• Evitarea constipaţiilor – lipsesc studii;
• Somn cu căpătâiul ridicat – lipsesc date care confirmă efectul;
• *Stoparea fumatului – fumatul contribuie la apariţia simptomelor BRGE,
însă sistarea nu a dovedit că reduce simptomele.
• Eliminarea globală de rutină a alimentelor care pot cauza refluxul
(cofein, ciocolată, alcool, acid, specii, grăsimi) nu se recomandă în
tratamentul BRGE

30. Tratamentul medicamentos
 Experţii recomandă iniţierea tratamentului cu IPP în doza matinală
(cu 30-60 min înainte de I masă)
 fără endoscopie digestivă prealabilă la pacienţii
 tineri
 cu simptome tipice de reflux (pirozis, regurgitaţii)
 în lipsa simptomelor de alarmă, când nu există riscul complicaţiilor.
 Efectul clinic pozitiv după o cură empirică de 2 săptămâni cu IPP este
în favoarea diagnosticului de BRGE şi necesită prelungirea supresiei
acide pe o perioadă de 8-12 săptămâni.
 Strategia cea mai folosită şi recomandată la pacienţii cu BRGE este
tratamentul cu IPP pe o durată de 8-12 săptămâni în doza matinală,
care poate fi urmat de un tratament de menţinere
va fi îndreptat spre supresia acidă gastrică.
În prezent, cele mai recomandate preparate antisecretorii cu
efect clinic şi endoscopic sunt preparatele IPP

31. Eşecul la tratamentul standard
 Se consideră eşec lipsa răspunsului clinic după 2-4
săptămâni în caz de simptome tipice şi după 3-6 luni în
simptome atipice.
 Au fost documentate următoarele rate de răspuns la IPP:
 Răspuns clinic complet în 70-80% (BRGE cu ER(esofagita de
reflux)) şi
 60% (BRGE EN(endoscopie negativa)).
 Din ceilalţi – răspuns parţial la 8 săptămâni – la 30-40%.

32. Factori de risc pentru răspuns insuficient la IPP:
 Durata bolii
 Hernie hiatală
 Simptome extraesofagiene
 Complianţa la tratament scăzută

33. Optimizarea tratamentului în caz de răspuns
insuficient la terapia standard
Optimizarea tratamentului antisecretor Variante de tratamente
antireflux adiţionale
 Verificarea dacă IPP se administrează corect
(cu 30-60 min înainte de dejun)
 În caz de persistență a simptomelor
nocturne:
oDublarea dozei de IPP (suplimentare cu
doza de seară) sau
oSuplimentare cu H2-histaminolitice
(doza de seară)
 Schimbarea preparatului IPP (preparate noi
(omeprazol sodium bicarbonat)* și
(dexlansoprazol)* pot oferi flexibilitate în
regimul de administrare)
 Prokinetice adiţional
tratamentului cu IPP
 Inhibitorii relaxărilor
tranzitorii ale SEI*
(IRTSEI) - baclofen
 Chirurgie antireflux
Notă: *Ppreparatele menţionate nu sunt înregistrate în Nomenclatorul de Stat al
Medicamentelor din Republica Moldova. Administrarea lor se permite în cazurile de
necesitate a optimizării tratamentului la pacienţii refractari.

34. Grupurile de preparate folosite în BRGE –
descrierea şi comparaţia eficacităţii
 IPP – eficacitate superioară (83% răspuns clinic şi 78% endoscopic în 4-8
săpt) vs H2-blocanții, în plus, sunt superiori în menţinerea remisiunii la 12
luni.
 H2-blocanții – micşorează producţia de acid, în special, postprandial,
fără a afecta bariera eso-gastrică. Posedă eficacitate (50% reducerea
pirozisului şi 60% răspuns endoscopic în 4-8 săpt) superioară vs
antiacidele şi vs placebo (24% răspuns clinic).

35.  Prokinetice – deşi nu au demonstrat eficienţă ca monoterapie în BRGE pot
fi folosite la anumiţi pacienţi cu BRGE, în special, în combinaţie cu supresia
acidă, atunci când este necesar de a micşora staza gastrică. Reprezentanţii
grupului:
 metaclopramida şi betanecolul nu sunt de preferat din cauza efectelor
adverse asupra SNC.
 Cisaprida este asociată cu disritmii cardiace fatale şi a fost scoasă din uz.
 Domperidona (antagonist al receptorilor dopaminici) (10 mg 3 ori/zi) are
eficacitate similară cu metaclopramida, dar cu o rată mult mai joasă a
efectelor edverse asupra SNC (traversare minimală a BHE,
hiperprolactinemie 10-15%). Sunt date pentru creşterea uşoară a riscului de
aritmii ventriculare şi moarte subită cardiacă pe fon de domperidonă.
Pacienţii necesită monitorizarea Q-T.
 Itoprida (antagonist al receptorilor dopaminici şi inhibitor al
acetilcolinesterazei) (50 mg 3 ori/zi) posedă efect prokinetic asupra TGI
superior, nu influenţează concentraţia gastrinei.
Grupurile de preparate folosite în BRGE – descrierea
şi comparaţia eficacităţii

36.  Inhibitorii relaxărilor tranzitorii ale sfincterului esofagian
inferior (IRTSEI) acţionează asupra mecanismului patogenetic
central, responsabil de 75% cazuri în producerea BRGE.
Reprezentant:
 Baclofen (GABA-B agonist) micşorează relaxările tranzitorii ale
SEI şi episoadele de reflux. Utilizarea este limitată din cauza
efectelor adverse asupra SNC.
Grupurile de preparate folosite în BRGE – descrierea
şi comparaţia eficacităţii

37. Grupuri de preparate antisecretorii şi
regimuri de dozare în tratamentul BRGE:
Grupul de
preparate
antisecreto
rii
Denumirea internaţională
a preparatului
Doza matinală /
doza dublă
IPP Omeprazol 20/40 mg
Esomeprazol 20/40 mg
Pantoprazol 40/80 mg
Rabeprazol 20/40 mg
Lansoprazol 30/60 mg
H2-AR
(antagonistii receptorilor
H2 histaminici)
Ranitidina 150/300 mg
Famotidina 20/40 mg

38. Riscuri potenţiale asociate cu IPP
 Pacienţii cu osteoporoză cunoscută pot continua tratamentul cu IPP.
Îngrijorarea pentru fracturi de şold şi osteoporoză trebuie să nu
afecteze decizia de a folosi IPP de durată lungă cu excepţia
pacienţilor cu alte riscuri pentru fractură de şold.
 Administrarea de durată poate contribui la procese atrofice gastrice.
 Au fost descrise Anemii B12, Fe –deficitare la consumatorii cronici de
IPP.
 Tratamentul IPP poate fi un factor de risc pentru diareea asociată cu
infecţia Clostridium Difficile şi trebuie folosit cu prudenţă la
pacienţii cu risc.
 Cure scurte IPP pot creşte riscul pentru pneumonii comunitare.
Riscul nu apare crescut la consumatorii de durată.
 Actual se consideră că în BRGE tratamentul cu IPP nu necesită să fie
modificat la consumatorii concomitenţi de clopidogrel.

39. Interpretarea pacientului refractar în baza
reflux-monitoringului
A. Eșec al IPP, reflux acid în desfășurare, necesită amplificarea
terapiei pentru a controla refluxul acid.
B. Control adecvat asupra acidului, dar refluxul este non-acid în
desfășurare, care poate răspunde la tratament specific.
C. Lipsa refluxului.
 Pacienții refractari fără reflux obiectivizat, dar cu persistența
pirozisului, pot fi clasificați ca ”pirozis funcțional”
 Pacienții cu simptome estraesofagiene (astm, tuse, laringită) vor
necesita examinări suplimentare pentru etiologii non-BRGE (ORL,
pulmonare, alergologice)

40. Tratament de menținere:
 Indicații:
 Persistența simptomelor după finisarea curei cu IPP
 Prezența complicațiilor, inclusiv EB
 Argumente pentru tratament de menținere:
 Pacienții cu BRGE NE(endoscopic negativ) neresponsivi în 2/3 cazuri
vor răspunde mai târziu.
 Pacienții cu EE(esofagita eroziva) grad B, C (LA) răspund peste 6 luni
în 100% cazuri.
 Regimuri pentru tratament de menținere:
 On-demand* sau
 Intermitent sau
 Alternare cu H2AR(antagonistii receptorilor H2 histaminici)
*Regimul on-demand, la fel ca și cel continuu oferă remisiuni de 6 luni în
83% cazuri

41. Recomandări generale pentru chirurgia
antireflux
 Chirurgia antireflux este opțiune de tratament în cazurile când există
necesitatea tratamentului de lungă durată în BRGE.
 Tratamentul chirurgical, la general, nu este recomandat pacienților care nu
răspund la IPP.
 Monitorizarea pH ambulatorie preoperator este obligatorie pentru pacienții EN(
endoscopici negativi). Toți pacienții trebuie să efectueze manometria
preoperativă pentru a exclude achalazia sau afectarea esofagului din
sclerodermie.
 Tratamentul chirurgical este la fel de efectiv ca și tratamentul medicamentos
pentru pacienții selectați corect cu BRGE cronic, când este efectuat de un chirurg
experimentat.
 Pacienții obezi evaluați pentru chirurgie anti-reflux, trebuie considerați pentru
chirurgie de slăbire. By-pass gastric este de preferat.
 Folosirea tratamentelor endoscopice curentesau fundoplicația transorală fără
incizie nu poate fi recomandată ca alternativă a tratamentului medical sau
chirurgical tradițional.

42. PATOLOGIILE ESOFAGULUI
Malformaţii esofagiene
Diverticuli esofagieni
Hernii hiatale
Diskinezii esofagiene
Boala de reflux gastroesofagian
Esofagite
Tumori ale esofagului
Tulburări funcţionale esofagiene (Roma III)
Pirozis funcţional
Durere toracică funcţională de origine esofagiană
Disfagie funcţională
Globus

43. DIVERTICULI ESOFAGIENI
Provenienţă:
•Congenitali
•Dobândiţi
Mecanism:
•De tracţiune
•De pulsiune
•Micşti
Localizare:
•Superiori (faringoesofagieni,
Zenker) (62%)
•Medii (de bifurcaţie) (17%)
•Inferiori (epifrenici) (21%)
Structura peretelui:
•Veritabili
•Pseudodiverticuli (lipseşte
stratul muscular)
Diverticulii esofagieni reprezintă dilataţii sacciforme ale peretelui esofagian. Se
clasifică după:

44. TULBURĂRI ESOFAGIENE DE TONUS ŞI MOTILITATE
(NEURO-MUSCULARE)
DISKINEZII ESOFAGIENE (K22.4 după CIM) sunt stări patologice
exprimate prin dereglarea pasajului bolului alimentar din faringe spre
esofag (accelerat sau încetinit) datorate modificărilor de tonus şi
motilitate esofagiană şi/sau a SES, SEI.
De tip hipomotilitate
•Hipotonia şi atonia esofagului
•Insuficienţa cardiei
De tip hipermotilitate
•Esofagospasm
• Segmentar
• Difuz
•Cardiospasm
•Achalazia
După localizare:
•Ale sfincterului esofagian superior
(SES)
•Ale corpului esofagian
•Ale sfincterului esofagia inferior
(SEI)

45. ACHALAZIA CARDIEI (AC)
DEFINIŢIE: AC este o patologie cronică a aparatului neuromuscular
al esofagului (prevalenţa 1/100.000), caracterizată prin
insuficienţa deschiderii SEI şi tulburări ale peristaltismului
esofagian cu dereglarea pasajului alimentelor din esofag.
Factorii etiologici ai AC pot fi diverşi:
•psihoemoţionali,
•toxico-infecţioşi (virali),
•teoria congenitală.
ETIOPATOGENIE:
CLASIFICARE: •AC tip I – cu dilatarea esofagului;
•AC tip II – cu alungirea esofagului (esofag “S”-form).

46. Tablou clinic:
•Disfagia – cel mai precoce şi constant simptom. Particularităţile disfagiei în
achalazie:
• apare la 2-4 sec. după deglutiţie, dereglat pasajul alimentelor solide şi
lichide, retenţia alimentelor se percepe retrosternal.
•Regurgitaţii
•Durere, senzaţie de presiune retrosternal, poate iradia în zona interscapulară,
gât, mandibulă.
•Hipersalivaţie, eructaţii, simpaticotonie.
Stadializare:
•I st. – disfagie spastică intermitentă
•II st. – spasm SEI permanent, esofagul distal uşor dilatat
•III st. – SEI sclerozat, incapabil la deschidere completă, esofagul dilatat
•IV st. – complicaţii: stenoza cardiei, esofag dilatat, atonic, esofagite cu zone de
necroză, hemoragii, perforaţii, diverticuli, mediastinită, carcinom, compresia
n.vagus şi v.cave superioare, pneumonii prin aspiraţie, stări carenţiale.
ACHALAZIA CARDIEI (AC)

47. Diagnostic:
•Examen radiologic baritat al esofagului – îngustare conică în regiunea SEI,
dilatare, alungire a esofagului (“S”-form), restanţe alimentare în esofag. Proba cu
nitroglicerină pozitivă.
•Examen endoscopic – esofag dilatat, semne de esofagită, cardia permeabilă
pentru endoscop.
•Manometrie – permite obiectivizarea dereglărilor motorii ale esofagului, determină
tonusul SEI.
Tratament: nitraţi, antispastice, anestetice locale, cardiodilatare, aplicarea stentului
esofagian.
ACHALAZIA CARDIEI (AC)