1. ภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
(Hypoglycemia)
1
ภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าเป็นภาวะที่พบได้บ่อยในเวชปฏิบัติ
ทั่วไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ได้รับการรักษาด้วย
ยาเม็ดลดระดับนำ้าตาล (oral hypoglycemic drug) หรือยาฉีดอิน
สุลิน(insulin) อย่างไรก็ตามภาวะนี้ยังเกิดจากสาเหตุอื่นๆ ได้อีก
มากมาย ปัญหาที่พบในการดูแลรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะนำ้าตาลในเลือด
ตำ่าก็คือแพทย์ผู้รักษามักจะให้การรักษาเพียงเฉพาะหน้าเท่านั้นโดย
มักละเลยการหาสาเหตุของภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าซึ่งผู้ป่วยเหล่านี้มี
ความจำาเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องได้รับการวินิจฉัย หาสาเหตุและให้การ
รักษาที่ถูกต้องเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่จะเกิดขึ้นจากการที่มี
ภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าบ่อยๆ
กลไกควบคุมระดับนำ้าตาลกลูโคส (Glucoregulation)
โดยปกติร่างกายจะรักษาระดับนำ้าตาลกลูโคสในเลือดไม่ให้สูง
หรือตำ่าจนเกินไปที่ประมาณ 70-150 มก/ดล. ทั้งในระยะก่อนหรือ
หลังรับประทานอาหาร เนื่องจากระดับนำ้าตาลในเลือดมีความสำาคัญ
ต่อการทำางานของอวัยวะต่างๆ ในร่างกายโดยเฉพาะที่สมอง สำาหรับ
ขบวนการเมตะบอลิสมของนำ้าตาลกลูโคสในร่างกาย สามารถแบ่ง
ออกได้เป็น 2 ช่วงดังนี้
1. Fed stage หรือ postprandial stage : เป็นระยะที่
เกิดขึ้นภายหลังจากการรับประทานอาหารซึ่งมีการดูดซึมนำ้าตาล
กลูโคสเข้าสู่กระแสเลือด ระดับนำ้าตาลในเลือดที่สูงขึ้นร่วมกับการ
หลั่งฮ อ ร์โมนจ ากร ะบบทา ง เดินอ าหา ร (gastrointestinal
hormone) โ ด ย เ ฉพ า ะ glucagon like peptide-1 (GLP-1)
และ/หรือ gastric inhibitory polypeptide (GIP) จะกระตุ้นให้มี
การหลั่งอินสุลินจาก เบตาเซลล์ของตับอ่อน ระดับอินสุลินที่
สูงขึ้นจะกระตุ้นให้ร่างกายนำากลูโคสส่วนหนึ่งไปใช้เป็นพลังงาน ที่
เหลือจะเก็บสะสมไว้ในรูปของกลัยโคเจน (glycogen) ที่ตับ
นอกจากนี้ยังเก็บไว้ที่เนื้อเยื่อส่วนปลาย ได้แก่ ไขมัน และกล้ามเนื้อ
ในระยะนี้พบว่าการสร้างน้าตาลกลูโคสจากตับและการสลายไขมัน
และโปรตีนลดลง
2. 2
2. Fasting stage หรือ postabsorptive stage : ระยะ
นี้จะเกิดขึ้นหลังจากรับประทานอาหารไปแล้วประมาณ 5-6 ชั่วโมง
ขบวนการที่เกิดขึ้นในระยะนี้จะเป็นไปเพื่อรักษาระดับนำ้าตาลในเลือด
ให้อ ยู่ในเ กณฑ์ป กติ ได้แก่ ขบวนกา ร ส ล า ย กลัย โค เ จน
(glycogenolysis) (ประมาณร้อยละ 75) ซึ่งจะสามารถรักษาระดับ
นำ้าตาลในเลือดให้อยู่ในเกณฑ์ปกติได้เพียง 6-8 ชั่วโมง และ
ขบวนการสร้างนำ้า ตาลจากตับ (hepatic gluconeogenesis)
(ประมาณร้อยละ 25) ซึ่งสร้างจากสารจำาพวก lactate, pyruvate,
glycerol และกรดอะมิโน โดยเฉพาะ alanine และ glutamate
โดยขบวนการนี้สามารถรักษาระดับนำ้าตาลให้อยู่ในเกณฑ์ปกติได้
อย่างน้อย 72 ชั่วโมง นอกจากนี้ระดับอินสุลินที่ลดลงจะทำาให้การ
ใช้นำ้าตาลกลูโคส (peripheral glucose utilization) ลดลง และ
เพิ่มการสลายไขมันและโปรตีนจากเนื้อเยื่อส่วนปลาย
ในกรณีที่ร่างกายอยู่ในภาวะขาดอาหารนาน ๆ โดยถ้า
มากกว่า 24-48 ชั่วโมง ร่างกายจะอาศัยกลูโคสจากขบวนการ
gluconeogenesis เป็นส่วนใหญ่โดยสลายโปรตีนจากกล้ามเนื้อ
สลายจากไขมัน (lipolysis) และสร้างสารคีโตนเพิ่มขึ้นเพื่อใช้เป็น
แหล่งพลังงานแทนนำ้าตาลกลูโคสแก่สมองต่อไป
บ ท บ า ท ข อ ง ฮ อ ร์โ ม น เ มื่อ ร ะ ดับ นำ้า ต า ล ใ น เ ลือ ด ตำ่า
(Counterregulatory hormone)
เมื่อระดับนำ้าตาลในเลือดตำ่า ร่างกายจะมีกลไกที่จะป้องกันไม่
ให้ระดับนำ้าตาลในเลือดตำ่า จนเกินไปโดยมีการหลั่งฮอร์โมนและ
สารต่างๆออกมารวมทั้งลดการหลั่งอินสุลินเพื่อช่วยให้มีการสร้าง
นำ้าตาลกลูโคสออกมามากขึ้น ระดับนำ้าตาลกลูโคสที่สามารถกระตุ้น
การหลั่งของ counterregulatory hormone (glucose
threshold) จะแตกต่างกันโดยขึ้นกับระดับนำ้าตาลในเลือดก่อนหน้า
นั้น ในคนปกติพบว่าระดับนำ้าตาลในเลือดที่ตำ่าลงเหลือประมาณ 60-
70 มก/ดล แม้จะยังไม่ถึงระดับที่ทำาให้เกิดอาการหรือความผิดปกติ
ทางสมองจะสามารถกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมน glucagon,
epinephrine, และ growth hormone ได้ ส่วนระดับนำ้าตาลที่จะ
กระตุ้นการหลั่งของ norepinephrine และ cortisol จะตำ่ากว่านี้
สำาหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีระดับนำ้าตาลในเลือดสูงอยู่เป็นเวลา
นาน เนื่องจากการควบคุมไม่ดี ระดับ glucose threshold ของ
3. 3
การเกิดอาการจะอยู่ที่ระดับสูงกว่าธรรมดา ในขณะที่ threshold
ของการหลั่ง counterregulatory hormone ไม่แตกต่างกัน ส่วน
ผู้ป่วยที่มีระดับนำ้าตาลในเลือดตำ่าเป็นเวลานาน พบว่า glucose
threshold ของการเกิดอาการและการหลั่งของฮอร์โมนจะมีระดับ
ตำ่ากว่าปกติ เช่น ในผู้ป่วย insulinnoma หรือเบาหวานชนิดที่ 1
ที่ระดับนำ้าตาลในเลือดตำ่าบ่อยๆ โดยทั่วไประดับนำ้าตาลที่จะเกิด
อาการจะเริ่มประมาณ 55-60 มก/ดล. ส่วนความผิดปกติทางสมอง
(impair cognition) จะประมาณ 50 มก/ดล. สำาหรับฮอร์โมนที่
ตอบสนองต่อภาวะนำ้าตาลตำ่าจะมีความสำาคัญ แตกต่างกันออกไป
ดังนี้
Glucagon
Glucagon เป็นฮอร์โมนที่สำาคัญที่สุดและเป็นฮอร์โมนตัวแรกที่
ตอบสนองต่อภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า จะทำาให้เกิดขบวนการสลายก
ลัยโคเจน โดยการกระตุ้นเอ็นไซม์ glycogen phosphorylase
และยับยั้งการสร้างกลัยโคเจน โดยยับยั้งเอ็นไซม์ glycogen
synthase นอกจากนี้ยังกระตุ้นขบวนการ gluconeogenesis ถ้า
ขาดฮอร์โมน glucagon ขบวนการดังกล่าวจะลดลงถึงร้อยละ 50-
60 และ ร่างกายจะไม่สามารถตอบสนองต่อภาวะนำ้าตาลในเลือด
ตำ่าได้อย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามฮอร์โมน glucagon ไม่สามารถ
ลดการใช้นำ้าตาลของร่างกาย จึงมีฤทธิ์ในการเพิ่มระดับนำ้าตาล
กลูโคสเพียง ชั่วคราวเท่านั้น
Epinephrine
Epinephrine จะทำาหน้าที่กระตุ้นการสร้างนำ้าตาลกลูโคส
(gluconeogenesis) ยับยั้งการใช้ นำ้าตาลกลูโคส เพิ่มขบวนการ
สลายกลัยโคเจน กระตุ้นการสลายไขมันและการสร้างคีโตน
นอกจากนี้จะทำาหน้าที่ยับยั้งการหลั่งของฮอร์โมนอินสุลิน ผลของ
epinephrine จะมีฤทธิ์ในการเพิ่มระดับกลูโคสในเลือดได้นานกว่า
glucagon อย่างไรก็ตามบทบาทของ epinephrine ในภาวะ
นำ้าตาลในเลือดตำ่าจะน้อยว่าฮอร์โมน glucagon แต่จะมีบทบาท
สำาคัญมากขึ้นในกรณีที่ร่างกายขาดฮอร์โมน glucagon เช่น ผู้ป่วย
เบาหวานชนิดที่ 1
Growth Hormone
ฮอร์โมนนี้จะมีผลในการต้านการออกฤทธิ์ของอินสุลิน โดย
ทั่วไปแล้วในผู้ป่วยที่มีภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า growth hormone
4. 4
จะมีบทบาทน้อยกว่าฮอร์โมน glucagon และ epinephrine และ
จะยังไม่หลั่งออกมาในระยะแรกแต่จะหลั่งประมาณ 12 ชั่วโมงหลัง
จากระดับนำ้าตาลในเลือดตำ่า
Cortisol
ฮอร์โมนนี้จะตอบสนองการที่มีนำ้าตาลในเลือดตำ่าในระยะหลัง
โ ด ย ก ร ะ ตุ้นให้มีก า ร ส ร้า งนำ้า ต า ล ก ลูโ ค ส จ า กขบ วนก า ร
gluconeogenesis และการสลายกลัยโคเจน รวมทั้งมีฤทธิ์ต้าน
ฮอร์โมนอินสุลิน อย่างไรก็ตามฮอร์โมนนี้มีบทบาทน้อยเพราะ
แม้ว่าจะหลั่งออกมาปกติแต่ถ้าร่างกายขาดฮอร์โมน glucagon
และ epinephrine ก็ไม่สามารถแก้ไขภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าได้
น อ ก จ า ก ฮ อ ร์โ ม น ดัง ก ล่า ว แ ล้ว ฮ อ ร์โ ม น อื่น เ ช่น
norepinephrine, free fatty acid, ketone รวมทั้งขบวนการ
hepatic-autoregulation ก็มีส่วนในขบวนการควบคุมระดับ
นำ้าตาลร่วมด้วยซึ่งเป็นปัจจัยเสริมในการแก้ไขภาวะดังกล่าว
อาการของภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
โดยทั่วไปอาการจะเริ่มมีอาการผิดปกติเมื่อระดับนำ้าตาลใน
เลือดตำ่ากว่า 60 มก/ดล. และเมื่อตำ่ากว่า 50 มก/ดลจะเริ่มมีความ
ผิดปกติทางระบบประสาทเกิดขึ้น โดยสามารถแบ่งออกได้เป็น 2
กลุ่มได้แก่
1. Autonomic symptoms : ได้แก่ มือสั่น ใจสั่น เหงื่อ
ออก หัวใจเต้นแรง หงุดหงิด กระวนกระวาย ชาบริเวณรอบปาก ชา
ปลายมือปลายเท้า อ่อนเพลีย ตาลาย เป็นลม
2. Neuroglycopenic symptoms : ไ ด้แ ก่ อ่อ น แ ร ง
เหนื่อยเพลีย ออกร้อน ปวดศรีษะ ฝันร้าย สับสน พูดผิดปกติ พูด
ลำาบาก อารมณ์เปลี่ยนแปลง พฤติกรรมเปลี่ยนแปลง ความผิดปกติ
ในการเคลื่อนไหว ชัก หมดสติและเสียชีวิตได้
อาการผิดปกติที่เกิดขึ้นทั้ง 2 กลุ่ม จะมีความแตกต่างกันไปใน
ผู้ป่วยแต่ละรายและแม้ในคนเดียวกัน การเกิดอาการแต่ละครั้งอาจ
แตกต่างกันได้ โดยทั่วไปเมื่อระดับนำ้าตาลในเลือดลดลงเร็วมักจะเกิด
อาการเกี่ยวกับระบบประสาทอัตโนมัติ (autonomic
symptom)ก่อน ในขณะที่ถ้าระดับนำ้าตาลในเลือดลดลงอย่างช้าๆ
มักเกิดอาการ neuroglycopenia อย่างไรก็ตามบางการศึกษาพบ
ว่าอัตราการลดลงของระดับนำ้าตาลในเลือดไม่มีอิทธิพลต่อการเกิด
อาการ นอกจากนี้ยังพบว่าผู้ป่วยที่มีภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าบางราย
5. อาจไม่จำาเป็นต้องมีอาการทั้ง 2 กลุ่ม แต่อาจจะมีเพียงอาการทาง
ระบบประสาทเพียงอย่างเดียวก็ได้
การวินิจฉัยภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
สำาหรับการวินิจฉัยภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าอาศัยเกณฑ์ตาม
Whipple’s Triad ได้แก่
1. ระดับนำ้าตาลในเลือดตำ่ากว่า 50 มก/ดล.
2. มีอาการที่เข้าได้กับอาการของนำ้าตาลในเลือดตำ่า
3. อาการดังกล่าวหายไปเมื่อได้รับนำ้าตาล
อย่างไรก็ตามถ้าระดับนำ้าตาลในเลือดตำ่ากว่า 45 มก/ดล. แม้
ไม่มีอาการก็ควรถือว่ามีภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าจริง การวินิจฉัยดัง
กล่าวควรอาศัยการตรวจเลือดทางหลอดเลือดดำา(venous plasma
glucose)และส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการ แต่ในทางปฏิบัติการ
ตรวจเลือดโดยวิธีดังกล่าวอาจต้องใช้เวลา การตรวจระดับนำ้าตาล
จากการเจาะเลือดปลายนิ้ว(capillary glucose) จะช่วยทำาให้การ
วินิจฉัยรวดเร็วขึ้นและในปัจจุบันมีความแม่นยำามากขึ้น จึงสามารถ
ใช้วินิจฉัยในกรณีฉุกเฉินได้และควรได้รับการยืนยันจากการตรวจ
ทางห้องปฏิบัติการอีกครั้ง
ชนิดและสาเหตุของภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
แบ่งได้ 2 ชนิดใหญ่ ๆ ดังนี้
1. Fasting hypoglycemia
เป็นภาวะที่นำ้าตาลในเลือดตำ่าในขณะอดอาหาร มักจะเกิดขึ้น
ในช่วงกลางคืนหรือเช้ามืด โดย ทั่วไปอาการมักรุนแรง สาเหตุ
ของภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าชนิดนี้มีหลายสาเหตุ ซึ่งเป็นผลเนื่องจาก
การไม่สมดุลระหว่างการสร้างนำ้าตาลกลูโคสจากตับและการใช้
นำ้าตาลของเนื้อเยื่อส่วนปลาย ซึ่งแบ่งย่อยได้เป็น 2 กลุ่ม
1.1 เกิดจากการสร้างน้อย (underproduction)
1.2 เกิดจากการใช้นำ้าตาลมาก (overutilization)
5
6. การแยกว่าผู้ป่วยที่มีภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่านั้นเกิดจากการ
สร้างน้อยหรือการใช้นำ้าตาลมากจะอาศัยระดับนำ้าตาลที่ต้องการใน
การแก้ไขภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าโดยถ้าต้องการน้อยกว่า 10 กรัม
ต่อชั่วโมง จะอยู่ในกลุ่ม underproduction แต่ถ้ามากกว่า 10
กรัมต่อชั่วโมง จะอยู่ในกลุ่ม overutilization ดังตารางที่ 1
Underproduction of glucose
1.1 Hormone deficiency
ภาวะการขาดฮอร์โมนจะทำาให้เกิดนำ้าตาลในเลือดตำ่าได้ ได้แก่
การขาด growth hormone และ cortisol แต่โดยทั่วไปภาวะนี้จะ
พบในผู้ป่วยเด็กเล็ก (<5 ปี) มากกว่าในผู้ใหญ่ ส่วนหนึ่งเกิดจาก
ร่างกายไม่สามารถนำาเอา gluconeogenic precursor ไปใช้ได้
ทำา ให้ขบวนการ gluconeogenesis ลดลง ในผู้ใหญ่ภาวะ
adrenal insufficiency ทั้ง primary และ secondary สามารถ
ทำาให้เกิดภาวะ นำ้าตาลในเลือดตำ่าได้แต่ไม่บ่อยนัก ส่วนการขาด
epinephrine และ glucagon นั้นมักจะพบเป็นสาเหตุของภาวะ
นำ้าตาลในเลือดตำ่าในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 เท่านั้น
1.2 Enzyme defect
ความผิดปกติของเอ็นไซม์พบเฉพาะในเด็กเป็นส่วนใหญ่ ใน
ขบวนการเมตะบอลิสมของคาร์โบไฮเดรตจะมีเอ็นไซม์หลายตัว
เกี่ยวข้อง ซึ่งส่งผลให้ระดับนำ้าตาลกลูโคสในเลือดอยู่ในเกณฑ์ปกติ
ดังแผนภูมิที่ 1 การขาด Glucose -6- phosphatase จะทำาให้การ
สลาย glycogen ผิดปกติ สำาหรับในเด็กโตอาจมีความผิดปกติของ
ภาวะนำ้าตาลในเลือดจาก glycogen storage disease ซึ่งมีการ
ขาด glycogen synthetase จะทำาให้ความสามารถในการเก็บ
พลังงานในรูปของ glycogen สูญเสียไป นอกจากนี้ยังมีเอ็นไซม์ที่มี
ความจำาเป็นในขบวนการ gluconeogenesis ได้แก่ pyruvate
carboxylase, phosphoenolpyruvate carboxykinase,
fructose -1, 6- bisphosphatase เป็นต้น
ตารางที่ 1 แสดงสาเหตุของภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
Major Causes of Fasting Hypoglycemia
PRIMARILY DUE TO IMPAIRED PRODUCTION OF GLUCOSE
Hormone deficiencies Liver disease
Hypopituitarism Hepatic congestion
6
7. Adrenal insufficiency Servere hepatitis
,Cirrhosis
Catecholamine deficiency Uremia ( probably
multiple mechanisms )
Glucagon deficiency Hypothermia
Enzyme defects Drugs
Glucose-6-phosphatase Alcohol
Liver phospharylase Propranolol
Pyruvate carboxylase Salicylates
Phosphoenolpyruvate carboxykinase
Sulfonamide
Fructose-1,6-bisphosphatase
Glycogen synthetase
Substrate deficiency
Ketotic hypoglycemia of infancy
Severe malnutrition, muscle wasting
Late pregnancy
PRIMARILY DUE TO OVERUTILIZATION OF GLUCOSE
Hyperinsulinism
Insulinoma
Exogenous insulin
Sulfonylureas
Immune disease with insulin or insulin receptor antibodies
Drugs: quinine in falciparum malaria, disopyramide,
pentamidine
Sepsis
Appropriate insulin levels
Extrapancreatic tumors
Systemic carnitine deficiency
Deficiency in enzymes of fat oxidation
3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA lyase deficiency
Cachexia with fat depletion
( ที่มา : ดัดแปลงจาก Foster DW.1998 : 2083. )
แผนภูมิที่ 1
7
Glycog
en
Glucos
e
8. 4
lactate
Alanin
e
1 Pyruvate
carboxylase
2 PEP
carboxykinase
3 Fructose-1,6-
bisphosphatase
4 Glucose-6-
phosphatase
6
Glucose-
1-PO4
Glucose-
6-PO4
UDP-Glucose
Fructose-
6-PO4
Fructose-1,6-
bis-PO4
Phosphoenolp
yruvate
Pyruvate
Oxaloac
etate
NADH
7
2
1
NAD
5
Malat
e
( ที่มา : ดัดแปลงจาก Foster DW 1998 : 2084. )
1.3 Substrate deficiency
8
พบได้ในภาวะ ketotic hypoglycemia ในเด็ก เนื่องจาก
การขาด alanine ภาวะขาดอาหาร รุนแรง ซึ่งสามารถเกิดได้ทั้งใน
เด็กและในผู้ใหญ่ และอาจพบร่วมกับภาวะ acute starvation ซึ่ง
ใน บางรายเป็นรุนแรงถึงขนาดต้องได้รับกลูโคสในปริมาณสูงมาก
หรือไม่ตอบสนองต่อกลูโคสที่ให้ซึ่งถือว่าเกิดจากมี glucose
utilization เพิ่มขึ้นร่วมด้วย
9. 9
สำาหรับในผู้ป่วยไตวาย พบว่ามักเกิดจากหลายสาเหตุร่วมกัน
หลายประการ ได้แก่ การขาดสารอาหาร ภาวะ uremia จะส่งผล
ใ ห้ก า ร กำา จัด อิน สุลิน ที่ไ ต ล ด ล ง ยับ ยั้ง ข บ ว น ก า ร
gluconeogenesis จากตับ ผู้ป่วยที่ได้รับยาลดระดับนำ้าตาลหรือ
ยาฉีดอินสุลินจะทำาให้ยาถูกขับออกลดลง เป็นผลให้ยาอยู่ในร่างกาย
นาน นอกจากนี้ขบวนการ gluconeogenesis ที่ไตเองจะลดลงร่วม
ด้วย
1.4 โรคตับ (liver disease)
เป็นที่ทราบกันดีว่าตับเป็นแหล่งสร้างนำ้าตาลกลูโคสที่สำาคัญซึ่ง
อาศัยขบวนการสลาย กลัยโคเจน และ gluconeogenesis
เมื่อมีความผิดปกติเกิดขึ้นก็จะทำาให้เกิดภาวะนำ้าตาลตำ่าได้ โรคตับที่
ทำา ให้ภาวะนำ้า ตาลในเลือดตำ่า มีตั้งแต่ hepatic congestion,
hepatitis, cirrhosis ห รื อ infiltrative disease เ ช่ น
amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis แ ล ะ
metastatic carcinoma เป็นต้น
1.5 Drug
มียาหลายตัวนอกจากยารักษาโรคเบาหวานที่ทำาให้เกิดภาวะ
นำ้าตาลในเลือดตำ่า ได้แก่
salicylate, propranolol และ sulfonamide เป็นสาเหตุที่ทำาให้
เกิดภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าแต่พบน้อย สำาหรับ sulfonamide,
salicylate นั้นไม่ทราบกลไกที่แน่ชัดแต่เชื่อว่าอาจจะมีผลต่อ
sulfonylurea receptor
1.6 Alcohol
ภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่ามักพบใน chronic alcoholism โดย
เฉพาะถ้ามีภาวะทุพโภชนาการร่วมด้วย อาจพบในผู้ที่ได้รับ
alcohol เป็นครั้งคราวได้ในกรณีที่ไม่ได้ทานอาหารร่วมด้วย กลไก
เกิดจากการเพิ่มขึ้นของ NADH และการลดลงของ NAD เนื่องจาก
ขบวนการ oxidation ของ alcohol เป็นผลให้อัตราส่วนระหว่าง
NADH ต่ อ NAD เ พิ่ม ขึ้ น ซึ่ ง จ ะ ยับ ยั้ ง ข บ ว น ก า ร
gluconeogenesis โ ด ย ไ ป ยับ ยั้ ง เ อ น ไ ซ ม์ pyruvate
carboxylase นอกจากกลไกดังกล่าวแล้ว alcohol จะยับยั้งไม่ให้
กล้ามเนื้อปล่อย alanine และยับยั้ง liver uptake ของ lactate,
alanine และ glycerol ซึ่งเป็น gluconeogenic precursor ที่
สำาคัญ
10. Overutilization of glucose
10
สาเหตุของภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าในกลุ่มนี้แบ่งย่อยได้เป็น 2
กลุ่ม
1. กลุ่มที่มีร ะดับอินสุลินสูง ดังตารางที่1 ซึ่งในกลุ่มนี้มี
ความจำา เป็นต้องแยกสาเหตุให้ได้โดยเฉพาะ insulinoma
เนื่องจากเป็นโรคที่มีความรุนแรงแต่สามารถรักษาให้หายขาดได้
และต้องแยกจากผู้ที่ได้รับอินสุลินหรือยาลดระดับนำ้าตาล โดยอาจ
ต้องใช้ผลตรวจทางห้องปฏิบัติการ ดังจะกล่าวต่อไป
Insulinoma
เป็นเนื้องอกของ -cell ของตับอ่อน ส่วนใหญ่ร้อยละ 80 พบ
เป็น sporadic ส่วนน้อยพบเป็นส่วนหนึ่งของ MEN I (Multiple
Endocrine Neoplasia type I) ส่วนใหญ่ขนาดจะเล็กกว่า 2
เซนติเมตร นำ้าหนักน้อยกว่า 2 กรัม ร้อยละ 80-90 เป็น single
adenoma ร้อยละ 10 เป็น malignant พบในส่วน head, body
และ tail ในสัดส่วนที่เท่าๆ กัน ลักษณะทางคลินิกพบในเพศหญิง
มากกว่าเพศชายเล็กน้อย อายุที่พบระหว่าง 20-60 ปี ส่วนใหญ่พบ
ในวัยกลางคน แต่ใน MEN I จะพบในกลุ่มอายุ น้อยกว่า ลักษณะ
ทั่วไปที่มาพบแพทย์จะมาด้วย fasting hypoglycemia มักเกิดช่วง
เช้ามืด ผู้ป่วยมักจะอ้วน เนื่องจากต้องรับประทานอาหารมากเพื่อ
ป้อ ง กัน ก า ร เ กิด ภ า ว ะ นำ้า ต า ล ใ น เ ลือ ด ตำ่า พ บ อ า ก า ร
neuroglycopenia เด่นกว่าอาหารทางระบบประสาทซิมพาเธติด
ตรวจร่างกายมักไม่พบความผิดปกติ
การวินิจฉัยต้องอาศัยอาการและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติ
การ โดยพบมีระดับ plasma insulin มากกว่า 10 ไมโครยูนิต/มล
และ/หรือ plasma c-peptide มากกว่า 0.5 นาโนโมล/ลิตร
(1.5 นาโนกรัม/มล.) ในขณะที่มี plasma glucose ตำ่ากว่า 45
มก/ดล. หรือระดับ insulin/glucose ratio มากกว่า 0.3 ซึ่งถือว่า
มีภาวะ inappropriate hyperinsulinemia ในกรณีที่ไม่ได้เก็บ
ตรวจทันที ในขณะที่ผู้ป่วยมีภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า ต้องทำา test
โดยทำา fasting induce hypoglycemia โดยให้ผู้ป่วยงดอาหาร
72 ชั่วโมง พบร้อยละ 70-80 ของผู้ป่วย insulinoma จะมีอาการ
11. 11
ของนำ้าตาลในเลือดตำ่าภายใน 24 ชั่วโมง โดยให้สังเกตอาการและ
เจาะเลือดเป็นระยะ ถ้าระดับนำ้าตาลกลูโคสตำ่ากว่า 45 มก/ดล. ร่วม
กับมีอาการให้เจาะเลือดเพื่อตรวจหาระดับอินสุลิน ในกรณีที่สามารถ
ต ร ว จ ท า ง ห้อ ง ป ฏิบัติก า ร อื่น ๆ ไ ด้ อ า จ เ จ า ะ c-peptide,
proinsulin, b-hydroxybutyrate, cortisol, growth
hormone, glucagon, ketone bodies แต่ในทางปฏิบัติมักทำา
ไม่ค่อยได้ ในกรณีที่ไม่เกิด hypoglycemia หลังจากงดอาหาร 72
ชั่วโมง แนะนำา ให้ผู้ป่วยออกกำา ลังกายซึ่งจะกระตุ้นให้เกิด
hypoglycemia ได้ง่ายขึ้น
ผู้ป่วย insulinoma จำา เป็นต้องแยกจากผู้ป่วยโรคอื่นที่มี
hypoglycemia ร่วมกับ hyperinsulinemia เช่น ผู้ป่วยที่ได้รับ
ก า ร ฉีด exogenous insulin, ผู้ที่ไ ด้ sulfonylurea, ผู้ที่มี
autoantibody ต่อ insulin หรือ insulin receptor ซึ่งการวัด
ร ะ ดั บ insulin, c-peptide, proinsulin, b-
hydroxybutyrate ,ketone bodies สามารถแยกได้ดังตาราง
2,3
ในกรณีที่ไม่สามารถทำาให้เกิด hypoglycemia หลังจากงด
อาหาร 72 ชั่วโมง และออกกำาลังกายแล้ว อาจใช้ provocative
test คื อ intravenous tolbutamide test, c-peptide
suppression test อย่างไรก็ตาม provocative test นี้ไม่เป็นที่
นิยมเพราะ sensitivity และ specificity ไม่ดี
การทำา localization ของเนื้องอก insulinoma ก่อนผ่าตัด
นั้นยังมีข้อถกเถียงกันมากในแต่ละรายงานถึงความจำาเป็น เนื่องจาก
มีรายงานว่าการทำาขณะผ่าตัดอาจมีความไวสูงกว่า ดังตารางที่ 4
การรักษา
Insulinoma ที่เป็น single tumor ให้รักษาโดยการผ่าตัด
enucleation ใ น ก ร ณี multiple adenoma,
microadenomatosis ห รื อ hyperplasia ต้ อ ง ทำา
pancreatectomy มากขึ้น แต่ในกรณีที่ตรวจไม่พบ tumor ให้ตัด
pancreas โดยเริ่มจาก tail เข้าไปหาส่วน head โดยทำา glucose
monitoring ถ้ามีระดับ glucose เพิ่มขึ้นก็หยุดผ่าตัด แต่ถ้ายังไม่
พบ tumor หลังจากตัด pancreas ไปจนเหลือประมาณร้อยละ
12. 20 ให้หยุดแล้วเปลี่ยนไปใช้ medical therapy เพราะการ
explore ส่วน head อาจจะ เ พิ่ม mortality และ morbidity
ทำาให้เกิดผลเสียมากกว่า สำาหรับ medical therapy ได้แก่ การให้
รับประทานให้บ่อยขึ้น การให้ยาได้แก่ diazoxide, long-acting
somatostation analogue ในบางรายงานใช้ diltiazem,
verapamil, propranolol, phenytoin ได้ผล
ตารางที่ 2 Diagnostic interpretation of the results of a
72-hour fast
Diagnosis
Sym
ms
or
Sign
s
Gluc
ose
mg/
dl
Insu
lin
mU/
ml
C
Proins
ulin
mmol/
liter
Proin
sulin
mmol
/liter
b-
Hydr
oxy
Butyr
ate
mmo
l/lite
r
Cha
nge
in
Gluc
ose
mg/
dl
Sulf
onyl
ure
a in
plas
ma
Normal No >40 <6 <0.2 <5 <2.7 <25 No
Insulinoma Yes <45 >6 >0.2 >5 <2.7 >25 No
Factitious
Yes <45 >6 <0.2 <5 <2.7 >25 No
hypoglycemia
from insulin
Sulfonylurea-induced
hypoglycemia
Yes <45 >6 >0.2 >5 <2.7 >25 Yes
Hypoglycemia
mediated
by insulin like
growth factor
Yes <45 >6 <0.2 <5 <2.7 >25 No
Non-insulin-mediated
Hypoglycemia
Yes <45 <6 <0.2 <5 >2.7 <25 No
Inadvertent
feeding during
the fast
No >45 <6 <0.2 <5 <2.7 >25 No
Nonhypoglyce
mic disorder
Yes >45 <6 <0.2 <5 >2.7 <25 No
( ที่มา: ดัดแปลงจาก Service FJ. 1995 : 1147. )
12
13. ต า ร า ง ที่ 3 แ ส ด ง ก า ร วินิจ ฉัย แ ย ก โ ร ค ภ า ว ะ fasting
hypoglycemia ที่มี relative hyperinsulinemia
Diagnosis Insulin C-peptide
Sulfony
lurea
Insulin
antibodies
Exogenous
Insulin
increase decreas
e*
0 0(+)
Insulinoma increase increas
e
0 0
Sulfonylurea increase increas
e
+ 0
Autoantibody
to
insulin
increase normal
/
increas
e**
0 + insulin
Autoantibody
to
insulin
receptor
increase decreas
e
0 + insulin
receptor
* Total C-peptide may not be suppressed if insulin
antibodies are present.Free C-peptide low.
** Total C-peptide nay be mormal or high. Free C-peptide
low
( ที่มา : ดัดแปลงจาก Fostex DW. 1998 : 2086 )
ตารางที่4 แสดงความไวของแต่ละวิธีในการ localizatation ของ
insulinoma
Preoperative Sensiti
vity
- Conventional
ultrasonography
50-70%
- CT-Scan 36-63%
- Angiography 29-96%
13
14. - Percultaneous
transhepatic
portal venous
catheterization
70-96%
- Calcium stimulating with
hepatic venous sampling
88%
Intraoperative
- Glucose monitoring 94-100%
- Palpation 75-95%
- Intraoperative
75-90%
ultrasonography
- Palpation and
intraoperative
ultrasonography
97.5%
14
( ที่มา : ดัดแปลงจาก Doppman JL. 1995 : 271. )
Exogenous insulin & immune disease with insulin
หรือ insulin receptor antibodie
การฉีดอินสุลินเป็นสาเหตุที่พบบ่อยของการเกิดภาวะนำ้าตาลใน
เลือดตำ่าทั้งในเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2 ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1
ที่ได้ conventional therapy (ฉีดวันละ 2 ครั้ง) มีอัตราการเกิด
ประมาณสัปดาห์ละ 1 ครั้ง และร้อยละ 10 เกิดภาวะนำ้าตาลตำ่าอย่าง
รุนแรงใน 1 ปี และในผู้ที่ฉีดแบบ intensified therapy (ฉีดวันละ
3-4 ครั้ง) อัตราการเกิดจะยิ่งเพิ่มมากขึ้น ซึ่งในการเกิดภาวะนำ้าตาล
ตำ่าในผู้ป่วยเหล่านี้อาจจะมีปัจจัยเสริม ซึ่งจะทำาให้เกิดได้บ่อยขึ้น ดัง
จะกล่าวต่อไป
สำาหรับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันต่ออินสุลินหรืออินสุลิ
นรีเซพเตอร์นั้นพบได้น้อย กลไกยังไม่ทราบแน่ชัด แต่เชื่อว่ามี
การสร้างแอนติบอดีย์ต่ออินสุลิน ต่ออินสุลินรีเซพเตอร์ หรือต่ออินสุ
ลินแอนติบอดีย์ (idiotypic antibody) ทำาให้มีการปล่อยอินสุลินอ
อกมาในช่วงเวลาที่ไม่เหมาะสม โดยเฉพาะในช่วง fasting
ทำาให้ภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าเกิดขึ้น
Sulfonylurea
ย า ก ลุ่ม นี้โ ด ย เ ฉ พ า ะ ตัว ที่มีค่า ค รึ่ง ชีวิต ย า ว ไ ด้แ ก่
chlorpropamide, glibencamide จะเกิดภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
ได้บ่อยโดยเฉพาะผู้ป่วยสูงอายุหรือผู้ที่มีการทำางานของไตลดลง ใน
ปัจจุบันมียาใหม่ที่ค่าครึ่งชีวิตสั้น ซึ่งช่วยลดภาวะดังกล่าวได้ดีขึ้น
15. Drugs
15
ยาหลายตัวที่ทำาให้เกิดนำ้าตาลตำ่า เช่น quinine ที่ใช้รักษา
มาลาเรีย ซึ่งเชื่อว่าทำาให้เกิดภาวะ hyperinsulinemia อย่างไร
ก็ตามในผู้ป่วยมาลาเรียเองก็ยังสามารถเกิดภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
ได้อยู่แล้ว pentamidine จะกระตุ้นการสลายตัวของเบต้าเซลล์ (b-
cell cytolysis) ทำาให้เกิด insulin leak อย่างไรก็ตามยังมียาอื่นๆ
อีกหลายชนิดที่ทำาให้เกิด hypoglycemia แต่ยังไม่ทราบกลไกที่
แ น่ชัด ไ ด้แ ก่ acetaminophen, clofibrate, captopril,
disopyramide, phenylbutazone, MAO inhibitor,
haloperidol เป็นต้น
Sepsis
ภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าสามารถพบในผู้ที่มีการติดเชื้ออย่าง
รุนแรงซึ่งมีภาวะ endotoxinemia สำาหรับกลไกอาจเกิดจาก
1. ภ า ว ะ sepsis ทำา ใ ห้ก ล้า ม เ นื้อ แ ล ะ เ นื้อ เ ยื่อ ที่มี
macrophage อยู่มาก เช่น ตับ ม้าม มีการใช้นำ้าตาล
กลูโคสเพิ่มขึ้น
2. ลดขบวนการ gluconeogenesis จากตับ
3. มีการหลั่งของ cytokine ได้แก่ IL-1 ซึ่งมีผลกระตุ้นการ
หลั่งอินสุลิน tumor necrotic factor (TNF) กระตุ้นการนำา
กลูโคสเข้าเซลล์
2. กลุ่มที่มีระดับอินสุลินปรกติ
Extrapancreatic tumor
พ บ ไ ด้ ใ น ก ลุ่ ม mesenchymal tumor เ ช่ น
mesothelioma, fibrosarccoma, rhabdomyosar-coma,
leiomyosarcoma, liposarcoma ใน epithelial tumor เช่น
hepatoma, hypernephroma, Wilms’tumor, adrenal
carcinoma ใ น neuroendocrine tumor เ ช่น carcinoid
tumor, pheochromocytoma แ ล ะ hematologic
malignancy เช่น leukemia, lymphoma และ myeloma โดย
ส่วนใหญ่พบใน tumor ที่มีขนาดใหญ่ โดยกลไกยังไม่ทราบแน่ชัด
แต่เชื่อว่าเนื้องอก สามารถสร้างและหลั่ง insulin-like growth
16. 16
factor-II (IGF II) ซึ่งสามารถจับกับรีเซพเตอร์ของตัวเองและ
สามารถจับกับอินสุลินรีเซพเตอร์ได้ นอกจากกลไกดังกล่าวยังพบว่า
มีการหลั่ง cytokine เช่น TNF จากเนื้องอกเอง การนำากลูโคสไป
ใช้มากขึ้นในเนื้องอกขนาดใหญ่ ภาวะขาดอาหารในผู้ป่วยมะเร็ง
รวมทั้งยังมีการตรวจพบว่าในผู้ป่วยบางรายมีการเพิ่มขึ้นของอินสุลิ
นรีเซพเตอร์ที่ตับ กล้ามเนื้อ และmononuclear cell เป็นต้น
Systemic carnitine deficiency
ผู้ป่วยที่มีภาวะการขาด carnitine จะทำาให้เกิดภาวะนำ้าตาล
ในเลือดตำ่าอย่างรุนแรง carnitine เป็นสารที่จำาเป็นในการนำากรด
ไขมันเข้าสู่ไมโตคอนเดรียเพื่อใช้ในขบวนการออกซิเดชันในเลือด
กล้ามเนื้อ ตับ รวมทั้งเนื้อเยื่ออื่นๆ หากขาด carnitine จะทำาให้ไม่
สามารถใช้พลังงานจากไขมันได้ และเกิดภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
ตัวอย่างของภาวะขาด carnitine ได้แก่ ผู้ป่วยเจ็บป่วยเรื้อรังที่นอน
รักษาในหออภิบาลระยะวิกฤตินานๆ Rye syndrome นอกจากนี้
การขาดเอนไซม์เช่น medium and long chain acyl-CoA
dehydrogenase แ ล ะ 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA
(HMG-CoA) lyase ซึ่งใช้ในขบวนการออกซิเดชันของกรดไขมัน
จะทำาให้เกิดภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
2. Postprandial hypoglycemia
เป็นภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าที่เกิดขึ้นในช่วงหลังรับประทาน
อาหาร มักเกิดภายใน 3-4 ชั่วโมง ส่วนใหญ่อาการไม่รุนแรง มัก
เป็นเพียงอาการจากการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเธติกและ
ร่างกายมักจะตอบสนองได้เองจนมีระดับนำ้าตาลเป็นปกติ ภาวะ
นำ้าตาลตำ่าในเลือดชนิดนี้พบได้บ่อย สาเหตุ ได้แก่
1. Alimentary hypoglycemia
เป็นภาวะที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มนี้ พบในผู้ป่วยที่ได้รับการ
ผ่าตัดกระเพาะอาหาร เช่น gastrectomy, gastrojejunostomy,
pyloroplasty แ ล ะ vagotomy ซึ่ง เ ป็น ผ ล ทำา ใ ห้มี gastric
emptying time เร็วขึ้น ดูดซึมนำ้าตาลได้เร็วและมีการกระตุ้นให้
หลั่งอินสุลินออกมา ระดับกลูโคสจะลดลงอย่างรวดเร็ว อาการมักเกิด
ขึ้นหลังรับประทานอาหารประมาณ 1½ ชั่งโมง – 3 ชั่วโมง
17. 17
2. Galactosemia
เป็นภาวะที่พบในเด็ก มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นแบบ
autosomal recessive พ บ ว่า มีก า ร ข า ด galactose-1-
phosphate uridyl transferase ทำา ใ ห้มีก า ร ส ะ ส ม ข อ ง
galactose-1-phosphate ซึ่งยับยั้งขบวนการ glycogenolysis
เด็กจะมีอาการหลังจากรับประทานอาหารที่มี galactose นอกจากนี้
จะมาด้วยอาการคลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย ตัวเล็ก ตรวจพบตับโต
ต้อกระจกและสติปัญญาด้อยกว่าปกติ
3. Fructose intolerance
เป็นภาวะที่พบในเด็ก ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ
autosomal recessive พ บ ว่า ข า ด fructose-1-phosphate
aldolase ซึ่งใช้ในเมตะบอลิสมของคาร์โบไฮเดรตทำาให้มีการคั่ง
ของ fructose-1-phosphate ซึ่งยับยั้ง phospholylase ซึ่งใช้
ใ น ข บ ว น ก า ร glycogenolysis แ ล ะ fructose-1, 6-
bisphosphatase ซึ่งใช้ในขบวนการสร้างนำ้าตาลกลูโคส ผู้ป่วยจะ
มีอาการอาเจียน ตัวเล็ก นำ้าตาลในเลือดตำ่าหลังรับประทานอาหารที่มี
fructose ตรวจพบ ตับโต ตาเหลือง ตัวเหลือง fructosuria,
aminoaciduria
4. Early diabetes
พบว่าผู้ป่วยเบาหวานระยะแรกจะมีการหลั่งอินสุลินออกมา
ช้าแต่มากผิดปกติ ทำาให้ระดับนำ้าตาลในเลือดสูงในช่วง 1-2 ชั่วโมง
แรกและตำ่าลงใน 3-4 ชั่วโมงต่อมา โดยส่วนใหญ่ไม่มี อาการผิด
ปกติ นอกจากนี้อาจพบมีนำ้าตาลตำ่าในระยะหลังของการทำา oral
glucose tolerance test (OGTT) ได้
5. Leucine sensitivity
เป็นภาวะที่พบในเด็กและพบน้อยมาก
6. Idiopathic (functional postprandial
hypoglycemia)
ในกลุ่มนี้มีการแบ่งย่อยออกเป็น 2 กลุ่มอาการ ได้แก่
6.1 True hypoglycemia ผู้ป่วยจะมีอาการหลังรับ
ประทานอาหารประมาณ 2-4 ชั่วโมง และอาการจะดีขึ้นด้วยการรับ
18. 18
ประทานคาร์โบไฮเดรตและในกลุ่มนี้เจาะระดับนำ้าตาลแล้วพบว่า ตำ่า
จริง
6.2 Pseudohypoglycemia ผู้ป่วยมักมีอาการหลัง
อาหารประมาณ 2-5 ชั่วโมง แต่พบว่าระดับนำ้าตาลในเลือดปกติขณะ
เกิดอาการ ในกลุ่มนี้ถ้าทำา 5-hr glucose tolerance test พบว่ามี
ค่า ตำ่ากว่าปกติแต่กลไกไม่ทราบแน่ชัด
แนวทางในการดูแลรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
ขั้นตอนในการวินิจฉัยผู้ที่มาโรงพยาบาลด้วยอาการที่เข้าได้กับภาวะ
นำ้าตาลในเลือดตำ่ามี ดังนี้
1. ยืนยันว่าผู้ป่วยมีระดับนำ้าตาลในเลือดตำ่า จริง (true
hypoglycemia)
บางครั้งอาการที่นำาให้ผู้ป่วยมาโรงพยาบาลเข้าได้กับภาวะ
นำ้าตาลในเลือดตำ่าแต่ยังมี อีกหลายภาวะที่เกิดอาการคล้ายกันได้
ดังนั้นจึง มีค ว า ม สำา คัญอ ย่า ง ยิ่ง ที่ต้อ ง ยืนยันว่า เ ป็น true
hypoglycemia ซึ่งทำาได้โดยการเจาะเลือดวัดระดับนำ้าตาลว่าตำ่า
จริง (venous plasma glucose) ซึ่งต้องเป็นการตรวจจากห้อง
ปฏิบัติการ แต่อย่างไรก็ตามในกรณีฉุกเฉิน การวินิจฉัยอาจพอจะใช้
ผลจาก capillary glucose ได้ แต่จะต้องเจาะเลือด venous
plasma glucose เพื่อยืนยันเสมอ และต้องเก็บเลือดส่วนหนึ่ง เพื่อ
ส่งระดับฮอร์โมนต่างๆ ในกรณี true hypoglycemia จริง
นอกจากนี้ยังมีบางภาวะที่ทำาให้ระดับนำ้าตาลในเลือดตำ่าได้
จ า ก in vitro glycolysis เ ช่น ผู้ป่ว ย leukemia ห รือ
polycythemia vera เนื่องจากตั้งเลือดทิ้งไว้นานเกินไป ซึ่งภาวะนี้
สามารถแก้ไขได้โดยการปั่นแยก plasma ออกมาโดยเร็วแล้ว
ทำาการตรวจทันที
2. แ ย ก ร ะ ห ว่ า ง fasting hypoglycemia กั บ
postprandial hypoglycemia
กา ร แ ยกมีคว า มจำา เป็นอ ย่า ง ยิ่ง เนื่อ ง จ าก fasting
hypoglycemai มักมีสาเหตุของโรคที่รุนแรงกว่า postprandial
hypoglycemia ซึ่งมักหายเองได้และเป็นภาวะที่พบได้น้อยกว่า
การแยกต้องอาศัยประวัติเกี่ยวกับระยะเวลาของการเกิดอาการและ
ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ อย่างไรก็ตามต้องระลึกไว้เสมอว่าผู้
19. 19
ป่ว ย ที่มี fastng hypoglycemia อ า จ ม าด้ว ย postprandial
hypoglycemia ได้
3. หาสาเหตุของภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
โดยทั่วไปแล้วในกลุ่ม postprandial hypoglycemia พบ
ได้ไ ม่บ่อ ย ที่พบ ได้ในเ วชป ฏิบัติมัก เป็นจ าก alimentary
hypoglycemia ซึ่งจากประวัติและตรวจร่างกายสามารถให้การ
วินิจฉัยได้ แต่ใน fasting hypoglycemia จะต้องหาสาเหตุต่อ
ไป โดยแบ่งว่าเป็น underproduction หรือ overutilization
โดยอาศัยระดับนำ้าตาลที่ต้องการในการรักษาระดับนำ้าตาลในเลือด
รวมทั้งการแยกโดยอาศัยประวัติและตรวจร่างกายร่วมด้วยตามที่ได้
กล่าวแล้วข้างต้น
4. ผู้ป่วยเป็นโรคเบาหวานและ/หรือได้รับการรักษาอยู่
หรือไม่
ผู้ป่วยกลุ่มนี้เป็นผู้ป่วยที่มีโอกาสเกิดภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่า
ได้ทั้งจากตัวโรคและภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นจากการรักษา และ
ปัจจัยอื่นๆ สาเหตุของภาวะนำ้าตาลตำ่าในเลือด ได้แก่ ผู้ป่วยที่ รับ
ประทานอาหารได้น้อยลง ออกกำาลังกายมากเกินไป ลดนำ้าหนัก รับ
ประทานยาหรือฉีดยาผิด มีโรคตับ ภาวะไตเสื่อม ดื่มเครื่องดื่ม
ที่มีส่วนประกอบของ alcohol มากเกินไป เป็นต้น
5. ภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าที่เกิดขึ้นในโรงพยาบาล
พ บ ว่า ย า โ ด ย เ ฉพ า ะ ย า ล ด ร ะ ดับ นำ้า ต า ล ใ น เ ลือ ด
sulfonylurea, insulin และ alcohol เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด
ถึงร้อยละ 60, ภาวะไตวายร้อยละ 15, โรคตับร้อยละ 15, ภาวะ
ขาดอาหาร ร้อยละ 10 และติดเชื้อรุนแรงประมาณร้อยละ 5 ส่วน
ภาวะอื่นๆ พบน้อย
การรักษา
การรักษาเริ่มต้นหลังจากที่เจาะเลือดส่งหาระดับนำ้าตาลในเลือด
และเก็บเลือดส่วนหนึ่งไว้แล้วให้ทำาการรักษาได้เลยโดยไม่ต้องรอผล
เลือด เนื่องจากจะทำาให้เกิดภาวะแทรกซ้อนต่อสมองแบบถาวรได้ใน
ผู้ป่วยที่มีระดับนำ้าตาลในเลือดตำ่าแต่รู้สึกตัวดี ให้รับประทาน simple
carbohydrate ขนาด 20 กรัม ได้แก่ นำ้าหวาน นำ้าผลไม้ นำ้า
อัดลม แต่ถ้าหมดสติให้ glucose ฉีดเข้าเส้นเลือดในรูป 50%
20. 20
glucose 50 ml. ตามด้วย 5-10% dextrose หยดเข้าหลอดเลือด
ตำ่า 100 มล/ชม. โดยทั่วไปอาการจะ ดีขึ้นอย่างรวดเร็ว ควรเจาะ
ติดตามระดับนำ้าตาลในเลือดเป็นระยะและปรับจนระดับนำ้าตาลปกติ
ถ้าระดับนำ้าตาลในเลือดปกติ แต่การตอบสนองค่อนข้างช้า อาจเกิด
จากภาวะสมองบวม และต้องนึกถึงสาเหตุอื่นๆ ที่ส่งผลให้เกิดหมดสติ
ร่วมด้วย ในผู้ป่วยที่มีสาเหตุจาก overutilization อาจต้องใช้
ปริมาณ glucose ค่อนข้างมาก ในผู้ป่วยเหล่านี้ควรได้รับการรักษา
ในโรงพยาบาลทุกราย โดยเฉพาะในรายที่มาด้วยอาการจาก
neuroglycopenia ที่รุนแรง ในกรณีที่ระดับนำ้าตาลตำ่าจากการฉีด
อินสุลินควรให้ dextrose หยดเช้าหลอดเลือดดำาอย่างน้อย 12-24
ชั่วโมง แต่ถ้าเกิดจากยาลดระดับนำ้าตาลในเลือดโดยเฉพาะยาที่มีค่า
ครึ่งชีวิตยาวร่วมกับภาวะไตเสื่อมควรให้นาน 3-5 วัน เพื่อป้องกัน
การเกิดนำ้าตาล ตำ่าซำ้า
นอกจากการให้ glucose แล้ว การให้ glucagon 1 mg ฉีด
เข้ากล้ามเนื้อใต้ชั้นผิวหนัง สามารถแก้ไขภาวะนำ้าตาลตำ่าได้ แต่ต้อง
ใช้เวลา 15-20 นาที จึงจะได้ผล โดยปกติวิธีนี้ไม่เป็นที่นิยม
สำาหรับการรักษาในระยะยาวนั้นขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำาให้ระดับ
นำ้าตาลในเลือดตำ่า และให้แก้และรักษาที่สาเหตุ ในกรณีที่ไม่สามารถ
แก้ไขได้ การให้รับประทานอาหารให้บ่อยขึ้นสามารถป้องกันการ
เกิดภาวะนำ้าตาลในเลือดตำ่าซำ้าได้
ส่วนในกลุ่ม postprandial hypoglycemia นั้นส่วนใหญ่ไม่
ต้องให้การรักษาแบบเร่งด่วน ส่วนในระยะยาวควรหลีกเลี่ยงอาหาร
ที่ เ ป็ น simple carbohydrate ค ว ร ท า น complex
carbohydrate เพื่อช่วยลดการดูดซึมให้ช้าลงจะช่วยป้องกันการ
เกิดนำ้าตาลในเลือดตำ่าได้
เอกสารอ้างอิง
1. Arky RA. Hypoglycemia associated with liver
disease and ethanol. Endocrinol Metab Clin North Am
1989;18(11):75-90.
2. Boyle p, Schwartz NS, Shah SD, et al. Plasma
glucose concentrations at the onset of hypoglycemic
21. 21
symptoms in patients with poorly controlled diabetes
and in nondiabetes. N Engl J Med 1998; 318
(23):1487-92.
3. Daniel W. Foster, Arther H. Rubenstein.
Hypoglycemia in Harrison's principle of Internal
Medicine 14th edition, 1997:2081-87.
4. F.J. Service. Hypoglycemic disorders. N Engl Med
1995; 332(17): 1144-52.
5. Fischer KF, Lee JA, Newman JH. Hypoglycemia in
hospitalized patients:cause and outcomes. N Eng J
Med 1986;315:1245-50.
6. Hepburn DA. Symptoms of hypoglycemia. In : Frier
BM, Fisher BM, eds. Hypoglycemia and
diabetes:clinical and physiological aspects.
London:Edward Arnold, 1993:93-103.
7. Mitrakoa A Ryan C, Veneman T, et al. Hierarchy of
glycemic threshold for counterregulatory hormone
secretion, symptoms and cerebral dysfunction. Am J
Physiol 1991; 260:E67-E74.
8. Philip E. Cryer and Kenneth S. Polonsky : Glucose
homeostasis and hypoglycemia in Williams Texbook
of Endocrinology 9th Edition, 1998:939-71.
9. Seltzer MS. Drug-induce hypoglycemia. A review of
1418 cases. Endocrinol Metab Clin North Am
1989;18(1):163-83.
