Các bạn có thể mua cuốn "Tai biến mạch máu não" và cách tài liêu y học, y dược, sách y học cổ truyền khác tại http://sachyhoc.vn/
SACHYHOC.VN - TINH HOA TRI THỨC Y HỌC
CHUYÊN CUNG CẤP SÁCH Y HỌC, SÁCH Y DƯỢC, SÁCH CHUYÊN KHOA TẠI HÀ NỘI VÀ CÁC TỈNH
CAM KẾT SÁCH BẢN QUYỀN, CHẤT LƯỢNG TỐT, PHỤC VỤ NHANH CHÓNG
❔ Các bạn cần tài liệu y học hay để nghiên cứu ?
CỦA HÀNG SÁCH Y HỌC sẽ cung cấp cho bạn sách độc quyền, sách theo yêu cầu
☀ Nếu bạn bạn có thắc mắc, yêu cầu mua sách alo nhé! ☺
Các bạn chỉ cần nêu tên sách còn lại hãy để SACHYHOC.VN lo hết chooo.. ! Sách nào cũng có!
Website: http://sachyhoc.vn/
Luận văn Nghiên cứu kết quả trung hạn của phương pháp bít lỗ Thông Liên Nhĩ qua da bằng dụng cụ kích thước lớn.Thông liên nhĩ (TLN) là một dị tật tim bẩm sinh (TBS) khá phổ biến chiếm 7% – 15 % [14],[47],xếp vào hàng thứ 5 trong các dị dạng tim mạch bẩm sinh . Trong đó TLN lỗ thứ phát là loại hay gặp nhất 60% – 70%[8], [31].Ở phần lớn các trường hợp , bệnh nhân TLN không có triệu chứng cơ năng mà chỉ có các triệu chứng lâm sàng rất kín đáo do đó thường bị bỏ sót chẩn đoán cho đến tuổi trưởng thành, khi mà các triệu chứng lâm sàng thường đã rất rõ ràng và bệnh thường ở giai đoạn muộn [8] , với các biến chứng hay gặp do TLN gây ra như : rối loạn nhịp tim (ngoại tâm thu nhĩ , rung nhĩ , cuồng nhĩ , …) , tăng áp ĐMP ở các mức độ khác nhau (nghiêm trọng nhất là sự tiến triển thành hội chứng Eisenmenger) , suy tim … làm giảm chất lượng cuộc sống và tuổi thọ người bệnh
LUẬN ÁN NGHIÊN CỨU SỰ KHÁC BIỆT VỀ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP Ở BỆNH NHÂN TRÊN VÀ DƯỚI 65 TUỔI. Hiện nay, tỷ lệ người cao tuổi (NCT) trên thế giới ngày càng gia tăng và tỷ lệ NCT ở Việt Nam cũng không nằm ngoài xu hướng phát triển chung đó. Thống kê tại Hoa Kỳ cho thấy vào năm 2000 có 35 triệu người (12,4% dân số) >65 tuổi; con số này sẽ gia tăng tới 71 triệu (19,6%) vào năm 2030 và 82 triệu (20,3%) vào năm 2050 [127]. Năm 1989 tỷ lệ NCT ở Việt Nam chiếm 7,2% dân số, năm 2003 là 8,65%, năm 2007 là 9,5%, năm 2009 là 9,9%. Theo dự báo của Ủy ban Quốc gia Người cao tuổi thì tỷ lệ này có thể đạt 16,8% vào năm 2029
Luận văn Nghiên cứu kết quả trung hạn của phương pháp bít lỗ Thông Liên Nhĩ qua da bằng dụng cụ kích thước lớn.Thông liên nhĩ (TLN) là một dị tật tim bẩm sinh (TBS) khá phổ biến chiếm 7% – 15 % [14],[47],xếp vào hàng thứ 5 trong các dị dạng tim mạch bẩm sinh . Trong đó TLN lỗ thứ phát là loại hay gặp nhất 60% – 70%[8], [31].Ở phần lớn các trường hợp , bệnh nhân TLN không có triệu chứng cơ năng mà chỉ có các triệu chứng lâm sàng rất kín đáo do đó thường bị bỏ sót chẩn đoán cho đến tuổi trưởng thành, khi mà các triệu chứng lâm sàng thường đã rất rõ ràng và bệnh thường ở giai đoạn muộn [8] , với các biến chứng hay gặp do TLN gây ra như : rối loạn nhịp tim (ngoại tâm thu nhĩ , rung nhĩ , cuồng nhĩ , …) , tăng áp ĐMP ở các mức độ khác nhau (nghiêm trọng nhất là sự tiến triển thành hội chứng Eisenmenger) , suy tim … làm giảm chất lượng cuộc sống và tuổi thọ người bệnh
LUẬN ÁN NGHIÊN CỨU SỰ KHÁC BIỆT VỀ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP Ở BỆNH NHÂN TRÊN VÀ DƯỚI 65 TUỔI. Hiện nay, tỷ lệ người cao tuổi (NCT) trên thế giới ngày càng gia tăng và tỷ lệ NCT ở Việt Nam cũng không nằm ngoài xu hướng phát triển chung đó. Thống kê tại Hoa Kỳ cho thấy vào năm 2000 có 35 triệu người (12,4% dân số) >65 tuổi; con số này sẽ gia tăng tới 71 triệu (19,6%) vào năm 2030 và 82 triệu (20,3%) vào năm 2050 [127]. Năm 1989 tỷ lệ NCT ở Việt Nam chiếm 7,2% dân số, năm 2003 là 8,65%, năm 2007 là 9,5%, năm 2009 là 9,9%. Theo dự báo của Ủy ban Quốc gia Người cao tuổi thì tỷ lệ này có thể đạt 16,8% vào năm 2029
Luận văn Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học và một số yếu tố tiên lượng của chảy máu thân não.Tai biến mạch não (TBMN) là vấn đề luôn mang tính thời sự của y học, đã và đang được quan tâm trên toàn thế giới vì tỷ lệ thường gặp và tỷ lệ tử vong cao, để lại di chứng nặng nề trong lao động, sinh hoạt cho bệnh nhân và gánh nặng về kinh tế, tinh thần cho gia đình và xã hội. Hội nghị đột quỵ não Châu Âu (1997) xác định: “Tàn phế do đột quỵ não đứng hàng đầu trong các loại bệnh ”
Luận văn Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ của nhồi máu thân não.Tai biến mạch não với những cơn đột quỵ não luôn là một thách thức của y học, một vấn đề thời sự trong y học, là căn nguyên gây tử vong đứng hàng thứ ba ở các nước đang phát triển chỉ sau bệnh tim mạch và ung thư, đây là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế ở người trưởng thành. Di chứng nặng nề để lại cho bệnh nhân, gây ảnh hưởng rất lớn và trực tiếp đến khả năng thực hiện các hoạt động sinh hoạt hàng ngày cũng như khả năng tái hội nhập vào đời sống cộng đồng.
Hằng năm, ở Hoa Kỳ có khoảng 700.000 – 750.000 bệnh nhân mới và tái phát và gây tử vong cho khoảng 150.000 người Mỹ.Tại một thời điểm bất kỳ, có 5,8 triệu người dân tại Hoa Kỳ bị đột quỵ não, chi phí cho các chăm sóc sức khỏe liên quan tới đột quỵ não tới gần 70 tỷ đô la Mỹ mỗi năm
Luận văn NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH Ở NGƯỜI > 25 TUỔI TẠI HAI QUẬN HUYỆN HÀ NỘI.Bệnh tim mạch đã và đang là vấn đề sức khỏe rất được quan tâm trên thế giới, ngày nay BTM là nguyên nhân chính gây nên gánh nặng bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới. BTM sẽ trở thành nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật trên toàn thế giới vào năm 2020 [1]. Theo báo cáo mới nhất của WHO, khoảng 17,5 triệu người tử vong vì BTM trên toàn thế giới mỗi năm trong đó có 7,6 triệu chết do bệnh mạch vành (chiếm 43,4%). Nếu không có một hành động tích cực thì đến năm 2015 ước tính sẽ có 20 triệu người trên toàn thế giới chết do BTM và tập trung nhiều ở các nước đang phát triển (khoảng 80%)
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN KÊNH NHĨ THẤT BÁN PHẦN TRƯỚC VÀ SAU PHẪU THUẬT.Kênh nhĩ thất là khiếm khuyết đƣợc đặc trƣng bởi sự thiếu hụt vách hóa nhĩ thất với sự bất thƣờng đa dạng của van nhĩ thất. Kênh nhĩ thất chiếm khoảng 3 – 5% các bệnh tim bẩm sinh, trong đU thể KNT bán phần chiếm 60% tổng số kênh nhĩ thất [3], [21], [62], [122]. Nguyên nhân gây ra khiếm khuyết này là do sự kết nối không hoàn toàn của gối nội mạc trong thời kỳ bào thai. Chính từ nguyên nhân đU cũng nhƣ những đặc trƣng cơ bản của tổn thƣơng mà ngƣời ta đã sử dụng nhiều thuật ngữ để mô tả chúng nhƣ “kênh nhĩ thất”, “tồn tại kênh nhĩ thất chung”, “thông sàn nhĩ thất” và “bất thƣờng gối nội mạc”.
Luận văn Nghiên cứu một số bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị tại Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai.Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary Disease) đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ, là hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với các chất và khí độc hại. Quá trình viêm mất cân bằng của hệ thống Proteinase, Anti- Proteinase, sự tấn công của các gốc Oxy tự do, cũng như là sự phá hủy nhu mô phổi dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp. BPTNMT là thách thức lớn về sức khỏe đối với y học toàn cầu, bệnh phổ biến, có xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt ở các nước phát triển, là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ tưtrên thế giới và dự đoán đứng thứ 3 vào năm 2020
Nguy cơ tái phát sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp theo phân tầng một số yếu tố liên quan.Đột quỵ với hơn 80% là thiếu máu não cục bộ (TMNCB) luôn là vấn đề thời sự của y học trên toàn cầu bởi đây là căn bệnh phổ biến, có tỉ lệ tử vong và tàn tật cao, thực sự là gánh nặng cho gia đình và xã hội, đặc biệt là ở các nước đang phát triển [104], [111], [121]. Ở một số nơi, tỉ lệ mới mắc các biến cố mạch máu não vượt qua cả các biến cố mạch vành [231]. Mặt khác, tại Mỹ, một thống kê mới nhất cho thấy cứ mỗi 40 giây có một bệnh nhân đột quỵ, mỗi 4 phút có một trường hợp tử vong [111]. Dự báo đến năm 2030, đột quỵ sẽ tăng thêm 20,5% so với năm 2012 [209]. Ở Việt Nam, theo Lê Văn Thành, mỗi năm có khoảng 200000 người mắc bệnh và có tới 50% trường hợp tử vong [23]. Bên cạnh đó, đột quỵ đang có xu hướng ngày càng trẻ hóa, gây ảnh hưởng nhiều đến những đối tượng đang trong độ tuổi lao động và là trụ cột chính trong mỗi gia đình
Luận văn Nghiên cứu đặc điểm tăng huyết áp tâm thu đơn độc ở người cao tuổi tại bệnh viện lão khoa trung ương.Tăng huyết áp (THA) đang là một trong những vấn đề được quan tâm nhất hiện nay. Đây là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các bệnh mạn tính với các biến chứng nặng nề như: Tai biến mạch não, bệnh động mạch vành, suy tim, suy thận, biến chứng mắt, …
NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI CÁC CHỈ SỐ HUYẾT HỌC Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI.Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một thuật ngữ chỉ tình trạng hoại tử cơ tim, do nguyên nhân thiếu máu cục bộ. NMCT cấp là một cấp cứu nội khoa rất thường gặp trên lâm sàng [1]. NMCT là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu BNnhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 BNtử vong hàng năm vì NMCT cấp. Ở Việt Nam, số BN NMCT ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ BNNMCT cấp năm 2003 là 4,2%, đến năm 2007 đã tăng lên 9,1%
Download luận án tiến sĩ ngành nội tiết với đề tài: Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp và đánh giá kết quả điều trị, cho các bạn có thể làm luận án tham khảo
Nhận viết luận văn Đại học , thạc sĩ - Zalo: 0917.193.864
Tham khảo bảng giá dịch vụ viết bài tại: vietbaocaothuctap.net
Download luận án tiến sĩ ngành y học với đề tài: Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp và đánh giá kết quả điều trị, cho các bạn làm luận án tham khảo
Nhận viết luận văn Đại học , thạc sĩ - Zalo: 0917.193.864
Tham khảo bảng giá dịch vụ viết bài tại: vietbaocaothuctap.net
Download luận án tiến sĩ ngành y học với đề tài: Nghiên cứu độc tính và tác dụng phục hồi chức năng vận động nhồi máu não trên lều sau giai đoạn cấp bằng viên nang Hoạt huyết an não, cho các bạn làm luận án tham khảo
Download luận án tiến sĩ ngành y học với đề tài: Nghiên cứu độc tính và tác dụng phục hồi chức năng vận động nhồi máu não trên lều sau giai đoạn cấp bằng viên nang Hoạt huyết an não, cho các bạn làm luận án tham khảo
Luận văn Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nguyên nhân các ngộ độc cấp gây rối loạn ý thức.Ngộ độc cấp là một cấp cứu thường gặp ở nước ta cũng như các nước khác trên thế giới. Theo dữ liệu của Tổ chức y tế thế giới, ước tính có khoảng 350.000 người chết trên toàn thế giới vào năm 2002 do ngộ độc không chủ ý. Trong năm 2000, ngộ độc là nguyên nhân gây tử vong phổ biến thứ chín ở người trẻ tuổi trên toàn thế giới và có hơn 4 triệu trường hợp ngộ độc, với tỷ lệ tử vong khoảng 8%. Ước tính rằng hơn 90% tử vong xảy ra ở các nước đang phát triển. Tỉ lệ NĐC ngày càng gia tăng, theo hiệp hội Trung tâm chống độc Mỹ (AAPPC) số liệu tích lũy từ năm 1983 đến 2004 là 38,7 triệu người NĐC tăng 1,8% so với năm 2003 [1]. Theo Trung tâm chống độc Thụy Điển nghiên cứu trong 15 năm từ 1995 đến 2009 số người NĐC đã lên tới 427107 người [2]. Tại Thụy Sỹ số Bn NĐC trong vòng 10 năm từ 2001 đến 2010 là 4029 [3]. Tại Anh năm 1999 tỉ lệ NĐC khoảng 15 – 20%
Luận văn NGHIÊN CỨU KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH BẰNG IBUPROFEN ĐƯỜNG UỐNG VÀ TIẾN TRIỂN CỦA BỆNH Ở TRẺ ĐẺ NON TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG.Còn ống động mạch (CÔĐM) chiếm 10% các bệnh tim bẩm sinh, ước tính khoảng 1 trong 2000 đến 5000 trẻ sơ sinh với tỷ lệ nữ gặp nhiều hơn nam từ 2 – 3 lần. Tỷ lệ CÔĐM cao hơn ở trẻ đẻ non và trẻ sơ sinh bị rubella bẩm sinh. Đây là một bệnh lý đặc biệt hay gặp do sự chưa trưởng thành về mặt cấu trúc giải phẫu hệ thống tim mạch
2. PGS. TS. NGUYEN VĂN ĐĂNG
TAI BIÊN
MẠCH MÁU NÃO■
(Tái bản lẩn thứ ba có sửa chữa và bố sung)
~ĐẠJHỌCTHÁINGUYÊN
TRUNOTẨMHQCLIỆU
NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
HÀ NỘI - 2006
3.
4. Lòỉ giới thiệu
Tai biến mạch máu não là một bệnh lý do nhiều nguyên
nhân khác nhau gây nên và ngày càng có xu hưóng gia tăng
ò Việt Nam. Tai biến mạch máu não có thể gây chết ngưòi
nhanh chóng nhưng nhiều khi để lại tàn phế là một gánh
nặng cho gia đình bệnh nhân. Tai biến mạch máu não xảy
ra đa phần do sự hiểu biết không đầy đủ về cãn bệnh này
và một khi đã xảy ra, việc điều trị sẽ cực kỳ tốn kém. Mặc
dầu có nhiều tiến bộ đáng kể về các phuong tiện chẩn đoán,
diều trị nội khoa hay ngoại khoa, nhưng tỷ lệ tủ vong do tai
biến mạch máu não vẫn còn khá cao ỏ nhũng nuóc tiên tiến
và rất cao ỏ Việt Nam. Chính vì vậy việc đề phòng tai biến
mạch máu não là một biện pháp chủ đạo của nhiều nưóc
tiên tiến như kết luận của Tổ chức Y tế Thế giói đã rút ra
tai biến mạch máu não có khả năng dự phòng hiệu quả. Nhằm
cung cấp một tài liệu sau đại học bằng tiếng Việt một cách
toàn diện, cũng nhu nhằm cung cấp những thông tin đày đủ
cho những ngưòi quan tâm đến vấn đề này, PGS. ,«TS.
Nguyễn Văn Đăng đã biên soạn cuốn sách Tai biến mạch
máu não. Tác giả cuốn sách là một trong những chuyên gia
đầu ngành của ngành thần kinh Việt Nam, đã nhiều năm lăn
lộn và gắn bó vói đề tài này, chắc chắn cuốn sách sẽ là một
tài liệu quí giá cho bạn đọc vì cuốn sách này đưọc viết bằng
cả một bề dày kinh nghiệm của tác giả. Chúng tôi xin giói
thiệu vói bạn đọc cuốn sách Tai Biến Mạch Máu Não của
PGS. TS. Nguyễn Văn Đăng, Chủ nhiệm Bộ môn Thần
kinh, Trưòng Đại học Y khoa Hà Nội vói tấm lòng trân
trọng.
PGS. TÔN THẤT BÁCH
Hiệu trưởng Trường Đại học Y khoa
Hà Nội
3
5.
6. Lời tác giả
Tai biến mạch máu não đang là một vấn đề thời sự và cấp
bách của y học và cũnẸ là vấn đề thực hành hàng ngày của
nhiều chuyên khoa: I'han kinh, Hồi sức cấp cứu, rim mạch,
Phục hồi chức năng, X quang, Y tê công cộng...
Trong những năm eần đây, ở nước ta tai biến mạch máu
não đang có chiều hướng gia tăng cướp đi sinh mạng của
nhiều người hoặc đế lại di chứng nặng nê gây thiệt hại to lớn
cho gia đình và xã hội.
Ngày nay với những phương tiện chẩn đoán hiện đại, các
thuốc mới có hiệu quả cao, đã giúp dự phòng và điêu trị hiệu
quả hơn, cải thiện đáng kể tiên lượng của bệnh. Tỷ lệ tử vong
và di chứng nặng đã bắt đâu giảm ở các bệnh viện lớn trong
nước có trang bị tót. Quan niệm trước đây cho tai biên mạch
máu não là "cách kêt thúc cuộc đời người già", ngày nay đã
ưở thành lôi thời. Hơn nữa sô liệu thông kê ở các bệnh viện
cho ta thấy tỷ lệ cao tai biến mạch máu não ở người trẻ là
lực lượng đang có nhiêu công hiên cho xã hội và cũng là
nhóm có nhiều lợi ích điêu trị hơn người già.
Ý Ihức được tầm quan trọng của vấn đề, chúng tôi biên
soạn cuốn sách này và chỉ đề cập đến những vấn đề chính
yêu của tai biên mạch máu não, coi là tài liệu giảng dạy ở
bậc sau đại học, tài liêu tham khảo dùng cho đồng nghiệp
các tuyên y tế. Mặc dâu, tác giả đã hêt sức cô gắng, song
chăc chăn khó tránh khỏi các thiêu sót khi đê cập đên vân
đề quá lớn này. Chúng tôi mong nhận được sự ủng hộ của
độc giả và ý kiến đóng góp cho lân tái bản sau.
PGS.TS. NGUYỄN VĂN ĐẢNG
Nguyên trưởng Bộ môn thần kinh
Trường Đại học Y khoa Hà Nội
5
7.
8. lục
Chương 1: DỊCH TỄ HỌC TAI BIÊN MẠCH MÁU NÃO 9
Mục đích nghiên cứu 10
Các tiêu chuẩn chẩn đoán TBMMN 11
Tổng quan tài liệu về dịch tễ học TBMMN 12
Vài số liệu nghiên cứu dịch tễ học 20
- ở miền Bắc và miền Trung 20
- ở miền Nam 22
Các yếu tố nguy cơ của TBMMN 22
Chiến lược phòng chống TBMMN 26
Chương 2: GIẢI PHAU ú n g d ụ n g TưẦN h o à n 38
ĐỘNG MẠCH NÃO
Các động mạch ở não ' 38
Hệ thống hoá các khu vực tưới máu não 47
Bàng hệ tuần hoàn não (hệ thống tưới bù) 51
Chương 3: PHÂN LOẠI QUỐC TẾ LAN THỨ 10 CÁC 60
BỆNH MẠCH MÁU NÃO
Chương 4: THIÊU MÁU c ụ c BỘ THOÁNG QUA ở NÃO 66
Định nghĩa 66
Dịch tễ học TMCBTQ 66
Các yếu tô' nguy cơ 67
Nguy cơ xảy ra nhồi máu não sau TMCBTQ 67
Sinh bệnh học 68
Nguyên nhân 68
Các xét nghiệm bổ sung 69
Lâm sàng 69
Chẩn đoán phân biệt 72
Điều trị 73
Chương5: TAI BIÊN TMCB NÃO (nhồi máu não) 76
7
9. Đmh nghía và phán loại 76
Nguyên nhãn 76
Những vân dò giái phẫu sinh lý giái thích đặc diémlãm 7y
sàng và chi đạo đicu trị
Lâm sàng TMCB não 102
Biêu hiện lâm sàng chung cùa TMCB não 102
Biéu hiện lâm sàng tùy thuộc động mạch bị tổnthương 103
Điều trị 113
Chương 6: HẸP ĐỘNG MẠCH CẢNH >29
Định nghĩa 129
Tổn thương bệnh lý 129
Triệu chứng lâm sàng 132
Cận lâm sàng 133
Chẩn đoán 136
Điều trị 137
Chương 7: H ố c NÃO I-H
Lâm sàng 142
Chẩn đoán 146
Điều trị 153
Chương 8: XUẤT HUYÊT nội sọ 156
Nguyên nhân xuất huyết nội sọ 156
Các thể xuất huyết nội sọ theo nguyên nhân 156
Chương 9: TÓM TẮT CÁC ĐIEM c a n n h ớ t r o n g 221
THỤC HÀNH TAI BIÊN MẠCH MÁU NÃO
Định nghĩa và phân loại 221
Xử trí giai đoạn cấp TBMMN 223
Xử trí thiếu máu cục bộ não 223
Xử trí xuất huyết não 235
Xử trí xuất huyết dưới nhộn 237
8
10. 'Chương 1
Dịch tễ học tai biến mạch máu não» * ■
Từ nhiều thập kỷ đến nay Tai biến mạch máu não
(TBMMN) luôn là một vấn đề thời sự cấp bách của Y học,
một thảm họa của loài người, của mọi lứa tuổi, mọi giới và
mọi sắc tộc.
Tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng rất cao và tăng theo
thang tuổi.
Hoa Kỳ mỗi năm có 700 - 750 ngàn bệnh nhân cũ và
mới (JAMA. Vol 283, n° 23, June 21, 2000). Chi phí 20 tỷ
đô la/năm 1991 cho y tế và thiệt hại sản xuất. Ớ các nước
công nghiệp TBMMN là nguyển nhân tử vong đứng hàng
thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch.
Trên toàn thế giới, mỗi năm TBMMN cướp đi sinh
mạng của 4 triệu người. Số người sống sót di chứng nhẹ và
vừa chiếm 50%, trong số này chỉ 26% trở lại nghe cũ, số
còn lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp hoặc trở thành
gánh nặng kinh tế cho gia đình và xã hội.
ở Việt Nam TBMMN ngày càng gia tăng trở thành một
vấn đề lớn của ngành Thần kinh học. Một số thống kê từng
thời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnh viện tỉnh thành cho thấy
bệnh nhân nội trú vì TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần.
Nhiều thập kỷ qua nhờ sự ra đời các kỹ thuật chẩn đoán
nhanh, chính xác an toàn, sự đổi mới từ điều trị triệu chứng
sang điều trị theo cơ chế sinh bệnh học hiện đại, sự ra đời
của tổ chức ưu việt đơn vị đột quỵ mà nền Y học đã đạt
những thành tựu tó lớn về dự phòng và điều trị TBMMN.
Tỷ lệ mắc bệnh đã giảm 50% so với thời kỳ 1950 -
1980 nhờ chống ìại các yếu tố nguy cơ (YTNC) trong cộng
đồng, chủ yếu chống tăng huyêt áp là yếu tố chiếm tỷ lẹ
50% trong các yếu to nguy cơ.
9
11. Trong 50 năm qua ty lệ từ vong cũng đã giảm 30% ở
các nước Âu - Mỹ. Mỏi năm ờ Nhạt Bản giảm l°ĩc, ở Hoa
Kỳ giảm 5%. Đâý là một thành tích chưa bao giờ đạt dược
đổi với bất cứ một bệnh thán kinh nào.
Từ các thành qua đó Tổ chức Y tế Thế giới đã có nhận
xét mang tính chien lược toàn cầu:
Tai biên mạch máu não có thê dự phòng cố kết quà
bằng chôn ự lại các YTNC trong CỘHỊỊ dồng.
Điếu trị sớm dúììỊi cơ chê'sinh bệnh hiện dại sẽ hạn ché
dược tử VOHÌỊ và di chứng.
Nhận xét trên xoá đi các quan niệm lỗi thời cho
TBMMN chi là cách kết thúc cuộc đời người già và điều trị
TBMMN là phụ thuộc định mệnh.
Mục đích nghiên cứu
Từ nhiều năm nay ờ nước ta đã có nhiều hội nghị toàn
quốc chuyên để TBMMN để cập nhiều đến vấn đề chẩn
đoán và điều trị, phục hổi chức năng, nhưng chưa có công
trình nào đi vắo nghiên cứu dịch tễ học TBMMN trong
cộng đồng, mà lẽ ra loại này phấi đi trước một bước làm cơ
sơ cho viẹc hoạch định kê hoạch phát triển y tế, đào tạo
cán bộ, hạn chè tác hại, bảo vệ sức khoẻ chó một số lơn
người. Từ 1989 đến 1994, Bộ môn Thần kinh, Trường đại
học Y khoa Hà Nội phối hợp với các cơ sở y tế một so tinh
miền Bắc đã tiến hành nghiên cứu điều tra Dịch tễ học
TBMMN với mục đích chính là:
1. Tìm hiểu các chỉ số chính về dịch tễ học
Tỷ lệ hiện mắc TBMMN (Prevalence)
Tỷ lệ mới mắc TBMMN (Incidence)
Tỷ lệ từ vong (Mortality)
2. Tim hiểu yêu tô' nguy cơ quan trọng tác động được
bằng các biện pháp dự phòng.
3. Tỷ lệ di chứng và công tác chăm sóc y tế đòi với
TBMMN trong cộng đồng
10
12. 4- Đe xuất một số kién nghị dự phòng
Các tiêu chuẩn chẩn đoán TBMMN
• Định nghĩa của TCYTTG: "TBMMN là sự xẩy ra đột
ngột các thiều sót chức năng thản kinh, thường là khu trú
hơn là lan toả, tôn tại quá 24 giờ hoặc gây tủ vong trong 24
giờ. Cấc khám xét loại trừ nguyên nhân chân thương" (công
bố 1990, bản tiéng Pháp) (18)
Thực hiện tiêu chuấn này chủ yếu là hỏi bệnh. TCYTTG
đã thử nghiệm tại cộng đồng, néu chỉ cần chẩn đoán có thật
TBMMN thỉ sai số dư là 5%
• Sơ đồ chắn đoán TBMMN do Hội Đột Qụy Thế Giới
công bố năm 1994 (xem sơ đồ 1)
• Sự tiến triển của bệnh theo thời gian trong 2 - 3 tuần
đầu đê phân loại tai biến xuất huyét (TBXH) và thiếu máu
cục bộ (TMCB) (Rapport de r Organisation Mondiale de la
Santé. Recommendations pour la prevention, le diagnostic et
la traitement des accidents vasculaires cérébraux Sem. Hôp.
Pais 6/Septembre/1990). CÓ 5 loại như sau:
1- Khỏi hoàn toàn trước 24 giờ: Thiếu máu cục bộ thoảng
qua (TMCBTQ) (loại này coi là yéu tố nguy hiểm chứ
không thực sự là TBMMN).
2- Khỏi hoàn toàn quá 24 giờ: TBMMN một phần hồi
phục, hoặc TMCBTQ kéo dài.
3- Khỏi một phàn với di chứng kéo dài.
4- Không hồi phục và nặng lên liên tục.
5- Chết
Loại thứ nhất và thứ hai thường là TMCB như tên gọi
Loại 4 và loại 5 có thê là xuất huyét (XH)hoặc TMCB
nặng, cân xác định bằng cận lâm sàng.
11
13. Sơ dô /. SO DÒ CHAN ĐOAN TBMMN VÀ
NGUYÊN NHẢN
(Stroke international n:5 Februray 19941
OÔT NGÔT XUẤT HIỆN
TRIỆU CHƯNG th ầ n kinh khu trú
Tổng quan tài Bệu vê dịch tễ học TBMAAI
Phần này chỉ đề cập dến hai vấn đồ lón:
- Sụ biến động của TBMMN qua các công trình và số
95%
. 5% Không phải do mach mau
- Cơn động kinh
Do mach máu - u
15% XUẤT HUYẾT .
- XH trong não
- XH dưd màng nhên
- XH dưd màng cúng/
ngoài màng cúng
- Mất Myelin
- Do tâm lý
TMCB 85%
Bệnh xơ cứng
mạch máu não:
Xữ vữa mạch
nhỏ nội sọ
Các'động Tắc mạch do tim: Các rlguyèn nhản
mạch xuyên - Rung nhĩ ít gặp:
(hổc não) - Bệnh van - Bóc tách macti
- Huyết khối van - Vôm đông rrạcti
- Nhiều bệnh khác - Đau nùa dâu
- Ma túy
Xơ vữa vi thê
nội sọ
Giảm tưới máu Tắc động mạch
12
14. liệu nưóc ngoài
- Các sổ liệu ỏ một số tỉnh Việt Nam.
1. Sự bién động của các só liệu chung về dịch
tễ học.
Từ đầu thế ký 19 đã có rất nhiêu công trình đi sâu nghiên
cứu các khía cạnh lâm sàng, nguycn nhân, co chế sinh bệnh.
Cùng vói sự ra đòi các phương pháp thăm dò hiện dại, những
quan điếm mỏi về co chế sinh lý bệnh đuợc hình thành và
chi đạo công tác điều trị dẫn đến cải thiện tiên lượng ngày
một tốt hon, góp phàn đáng kể vào việc hạ tỷ lệ tử vong và
phòng tránh có hiệu quả TBMMN.
Các kết quả trên, tuy chưa đạt được mong muốn nhung
đã thúc đẩy các nhà y học đi vào nghiên cứu Dịch tễ học
TBMMN theo những quan điểm mói và phuong pháp mới
đé đánh giá sự biến động cùa TBMMN và vai trò của các
yếu tố nguy co (YTNC), lấy việc thanh toán các YTNC làm
mục tiêu dự phòng TBMMN. Từ 1970 nhiều số liệu đưọc
công bố chủ yếu ỏ các nưóc Âu-Mỹ. Các công trình này mang
tính đa trung tâm, tiến hành dưói sự bảo trọ của TCYTTG.
Các kết luận chung rút ra tù các công trình trong 2 thập
kỷ 1970 - 1990 có thể khái quát như sau:
- Tai biến mạch máu não đã và đang giảm kể tù 50 năm
trỏ lại đây.
- Tỷ lệ tù vong đã bắt đầu giảm tù đầu thế kỷ và giảm
đều hàng năm từ 1945, có bằng chứng qua mổ tử thi
60% các ca chẩn đoán (theo điều tra tại Rochester
Hoa Kỳ). Các kết quả này phù họp vói tình hình điều
tra tại các nưóc Pháp, Anh, Bắc Âu. (4) (5)
13
15. Các kcl qua này đã làm thay dõi quan diêm liêu cưc. n>
điên coi "TBMMN là cách kếl thúc cuộc dm ngưin già
Nước có tý lộ tù vong eiàm ntianh nhat la Nhặi Hàn
17(/năm. rồi dén Hoa Kỳ 5r/(. ỉ)én năm 1990 Hoa Kỳ đã công
hố tỷ lệ tư vone eiàm 21rÁ so với thập kỳ trưưc và cho răng
các thầy thuóc Hoa Kỳ có quyền tự hào về thành lích này
(Marray Goldstein 1990) (9).
Nhữne năm eàn đây, các công trình nghiên cứu đã nhấn
mạnh dén TBMMN ờ neười trẻ. Đây là đói tượng có nhiều
khả năng điều trị có kết quả và là thành phần đang có nhiều
cóng hiến cho xã hội.
Theo Yamaeuchi, tại Nhật Bản TBMMN (7 nsười trẻ
chiém 2,17c trong só 1350 bệnh nhân vào điều trị tại Trung
tâm đột quy Osaka.
Theo Chopra, Àn Độ có tỷ lệ mới mắc ả neười ưẻ chiếm
11 đến 30% các trường hợp TBMMN (Neuroepidemiology,
vol 8,3,1989, 160)
Ở Pháp tỳ lệ mới mắc ờ người trẻ chiếm 10 - 30/100.000
dân chiếm 5^ toàn bộ các loại TBMMN. Dưới 45 tuổi và lai
biến xuất huyêt (TBXH) tương đương với trẽn 45 tuổi và
thiéu máu cục bộ não (TMCBN) nhiều hơn 5 lần so với XH.
Tỷ lệ mới mắc, theo điều ưa tại Rochester (công trình này
được coi là tiêu biểu về độ Ún cậy), đã giảm ưong thời kỳ
1950 - 1970 và là 60%. Sự giảm lỳ lệ mắc bệnh cũng là một
ưong các nguyên nhân giảm tỷ lệ tủ vong ờ thời kỳ này.
(Matsumoto N. Stroke 1973 và 4, 9, 20)
Trong suốt 2 thập kỷ qua tình hình TBMMN là ôn đinh
từ năm 1980 đến nay xu huớng bị TBMMN lại có chiều
hướne tăng lên nhưng tỳ lệ tử vong vẫn tiép Ipc giảm. Các
14
16. lát' L’ia cho ràng sự gia tăne này là do việc áp dụng rộng rãi
nhiêu phương tiện chân đoán hiện đại, có độ chính xác cao
nén phát hiện dược nhièu trưừng hợp cũng như các thê mà
chân đoán trước dây đã bỏ qua.
Suôi thập kỷ qua các công trình nhằm vào mục ticu tranh
cãi nguyên nhân gây hạ các tỷ lệ mắc bệnh, vấn đề đặt ra
là: Phải chăng sự giảm lử vong là do giảm tỷ lệ rnắc bệnh?
Giảm tỷ lệ mới mắc là do nguycn nhân nào và vai trò của
các YTNC đói với giảm các tỷ lệ TBMMN?
Các tranh cãi quanh 2 vấn đồ trên nẩy sinh nhiều công
ưình điều tra mới về dịch tễ học và kcl quả thu được nhiều
khi đói lập nhau.
ở Phần Lan theo Kolila, thời kỳ 1973 - 1975 và 1978 -
1980 tỷ lệ mới mắc ổn định (Stroke 1984, 15, 255 - 259).
Các công trình ở Stockholm, Thuy Điển 1974 - 1981 cũne
cho thấy tỷ lệ tử vong tiếp tục giảm nhưng tỷ lệ mới mắc
không giảm. Ý kién này đề cao việc xử lý hiệu quả giai đoạn
cấp của TBMMN (Alfreson, 1986 TOHOI. H.1976, cũng ở
Thuy Điển) (5).
Một só tác giả thừa nhận rằng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc
TBMMN là do việc khóng ché huyét áp (HA) cao trong cộng
đồng giữ vai trò quan trọng.
Điều khó giải thích là trong thời kỳ các nước Bắc Âu giảm
tỷ lệ TBMMN thì các tỷ lệ dịch tễ học ở các nước Đông Âu
lại tăng trong 2 thập kỳ qua và các tỷ lệ đó cao hơn rất nhiều
lần so với các nước khác.
ở châu Phi, quan niệm cũ cho rằng ờ đó có ít nguời bị xơ
vữa mạch (nguyên nhân chính của TBMMN) do đó tỳ lệ
■ ■ ■ A '/ri
15
17. mac TBMMN ú hon «:ac thâu khác. Nhũng cõng innh nghiẽn
cứu tại châu Phi lại ihãy khác; ty lộ TBMMN o các nuoc
danti phát tricn có tý lộ càn tuong dưong như o châu Au.
(Osunlokun 1977)
Ở các nước châu Ả, (24) từ 1961 -1970 đã có 13 còng trinh
ve dịch tẻ học TBMMN. từ IW còn thêm các cõng trinh
mói. Từ các sổ liệu dã cônii hổ thây kốl qua dưa r.1 r.’it khac
nhau giũa các nước, ihậm chí khác nhau giũa vùng này voi
vùng khác trẽn cùng mộl nuóc, giũa các Cong irình cua mộl
vùng tiến hành ỏ các thòi diem gàn nhau. Nhiêu nưõc có tý
lệ cao dến mức báo động nhưng lại cỏ nhũng nưoc có ty lệ
rất thấp.
TCYTTG dặc biệt quan tám dến dịch té học TBMMN,
nhất là dối vói châu Á. Nãm 1971 đã tổ chức 17 trung tâm
ỏ 12 nưóc nghiên cứu toàn thế giói trong dó riêng châu Á
có 8 trung tâm ỏ Nhật Bản (5 trung tâm). Mông Cố. An Đ ậ
Sri Lanka. Điều lý thú là về tuổi và giói trong tỷ lệ mói mắc
qua 6 trung tâm châu Âu có thể so sánh vói các tỳ lệ cùa
trung tâm Nhật Bản. Tại Akita, Nhật Bản. trong cộng dồng
các tỷ lệ đều rất cao và TBMMN tăng theo tuổi. Trong từng
bậc tuổi thấy nam bị nhiều hon nữa.
Riêng châu Á cúng đã có 2 hội thào quan trọng tổ chúc
trong thập kỷ qua. Hội thảo lần đàu châu Á - Thái Bình
Dương vói chuyên đề Đột Quỵ tại Tokyo, 1981 và Hội thảo
làn II châu Á - Thái Bình Dưong vói chuyên dề TBMMN
tại Tapei. 1983. Cả hai Hội thảo này đều dành mục tiẻu
chính cho vấn đề Dịch tễ học TBMMN. Tuy nhiẽn mội só
18. vãn dê tiến hành nghiên cứu vẩn chưa được giái quvẽt tốt ơ
nhiêu nước dang phát triên cháu Á (Adulya Viriyavejakul.
19X4).
Qua các tài liệu cóng bỏ ta có the rút ra một số điểm sau:
- Các nước có ncn cóng nghiệp phát triến ơ cháu á
như Nhật Bán. Đài Loan có các tý lệ gần tương dưong với
các nước phát triển cháu Âu, cháu Mỹ và tý lệ tứ vong đã
và đang giám
- Tuy các sô liệu khác nhau (cao hoặc thấp) nhưng 2
thập ký qua tv lệ TBMMN đang tăng hàng năm. Thái Lan
1950 tý lệ tứ vong 3,7/100.000 đến năm 1970 tăng lén
6,7/100.000 và 1983 là 11,8/100.000. Tý lệ mới mác 19X0 là
12,7/100.000 đến 1984 là 18,7/100.000. Các nước khác như ư
Trung Quốc tình hình TBMMN cũng đang cia tăng, ơ Đài
Loan (Tapei) sự gia tăng o mức nLihiêm trọng (20,24)
Trước tình hình đó TCYTTG vẫn kêu gọi cần tiếp tục
nghiên cứu dịch tề học và yêu cầu chính phủ các nước giầu có
giúp đỡ các nước nghèo tiến hành tốt hom các cuộc điều tra
2. ỏ Việt Nam, vấn đề dịch tễ học TBMMN trong
cộng đồng chi mới được quan tám gần đây. Số lượng công
trình nghiên cứu về vấn đề này còn rất ít.
- Lê Văn T h à trcị trên 28 000 dân
ờ xã Phú Mỹ, h f c f S ( n 9 $ 1 & f tii^ U P n i quận V thành
phố Hồ Chí Minh. Các kết quả ban đầu đãcông bố tại Hội
nghị Y - Dược tlrònh phé Ilế Qií Minll iTj*r994. Công trình
này lại tiếp tục vào tháng 5, 6, 7 tại xã Đông Hoà - Châu
T2-TBMMN
17
19. Thành và Kiên Giang (thị trân Minh Ll'Ong - Châu Thành)
vói dân số 52 640 dân. Các tỷ lệ dêu thấy cao gàn giông y
văn thế giói. Tỷ lệ mói mắc trung hình nảm 1.52
(152/1(XXX)O), tý lệ biện mắc 4.16 (416/100 000). tý lệ tư vong
36,05%. Các tý lệ trên ó các vùng nông thôn đêu cao hon ỏ
thành phố Hô Chí Minh. Giải thích sự khác biệt này các tác
giá cho là do ý thức cùa nguôi dân vê TBMMN. vấn đe quàn
lý, đfêu trị ỏ các vùng nông thôn kém hơn thành phố Hồ
Chí Minh. (9)
- Lê Bá Hung: Điều tra 315 000 tại một số vùng nông
thôn Thanh Hóa, đã công bố trong Hội nghị TBMMN làn
thứ II. (6)
- Hoàng Khánh: Bưóc đàu diều tra TBMMN 5 năm tại
Huế (1989 - 1993). (7)
- Gàn đây nhất, Bộ môn Thàn kinh, trưòng Đại học Y
khoa Hà Nội đã nghiệm thu thành công đề tài Nghiên cúu
Dịch tễ học TBMMN ò cộng đông và trong bệnh viện, trong
đó có một phàn họp tác vói Hà Nội. Công trình da trung
tâm này có nhiều tinh tham gia (Hà Nội, Thanh Hóa. Huế.
Hà Tây, Son Tây, Thái Bình...). (3)
Đế có một tàm nhìn tổng quát chúng tôi xin giói thiệu
bảng trình bày các số liệu đã công bố chú yếu cùa các nưóc
trong vùng (Bàng 1). (24)
Bảng 1 cho thấy ít nuóc đua duọc 3 con số chính, chúng
tỏ vấn đề đáp ứng yêu càu TCYTTG vùng Đông Nam À
Châu còn phải cố gắng rất nhĩêu. (24)
18
20. BảtiỊỉ 1. CÁC SỐ LIỆU DỊCH TẺ HỌC TBMMN
CÓNG BÓ ò CHÁU Ấ
Nưỏc Tỳ lệ Tỷ lộ Tỷ lệ
mỏi mác hiện mác tử vong
Nhật Bàn 196,7
- Hisosima-Nagasaki 324 3540
- Hisayama 230 398
- Jaboji 523 2093
- Akita 317
- Saku 245
- Osaka 117
- Fukuoka 91
- 20 thành phố khác 340
Trung Quốc: 89
- Bấc Kinh 329 1188
- 6 thành phố khác 182 620
Đài Loan 1642 69,7
Israel 140 95,7
Haoai 1070
Hồng Kông 45,8
Malaysia 15,9
Singapore 35
Ấn Độ 13 569
Thái Lan 11,8
- Bangkok 690
Philippine 35,8
Ulanbator - Mông Cổ 68
Colombô - Srilanca 29
19
21. Vài sô liệu nghiên cứu dịch tẻ học TBMMN trong
bệnh viện và cộn g đống ớ Việt Nam
Các tỷ lệ chính vế dịch tễ học TBMMN trèn
100.000 dẫn ở miền Bắc và miền Trung
(Láy từ công trinh ngliicn cứu dịch tẻ hoc TBMMN
1989 - 1994. Bộ món Thân kinh, trường Đai hoc Y khoa
Hà Nói. số N điều tra 1.677.933 người (3)
• TỲ lệ tứ vone (MortalIt I
19M* 1994 Trung bmh
* Ớ miên Bác:
Nội thành Hà nội 16.1(1 19.03 6.6 1íI9KM ■ 19941
Ngoại thành Hà nội 27.2 - 12.43 ( 19X9-I W )
Nống thón Thanh Oai (Hà Tây) 40 24 25 (19X9-1494
Nông thón Thanh Hoá 43 46 44.5 (1993-1994)
* Ở miền Trung:
Nội n^oại thành Huê 43.43 19.22 ( 19X9-1993)
Gội) chung 1 ác VIÌIIỊỊ 2HJ 27.01 21.55
• Tv lệ hiện mắc (Prevalence )
* ơ miến Bắt :
1w < 1994 Trung binh
Nội ihành Hà nội 77.1 1 99.51 105 119*9-1994)
Ngoại thành Hà nội 111 X6 ( 1989-1993)
Nông thòn Thanh Oai (Hà Táy) 113 103 78 (1989-1994)
Nông thòn Thanh Hoá 1Ơ5 112 108 (1993-1994)
Thị xã Sơn Tây 122 106 141 ( 1993- 1994)
* Ớ miền TruiìiỊ
Nội ngoại thành Huế 106
----------
61.6
■
2u
22. (iộp cluing các vùng: 105,69 105,13 115,92
• Tỷ lệ mói mắc (Incidencc)
1993 1994 Trung bình
* Ớ miên Bắc:
Nội thành Hà Nội 31,38 31,65 19,24 (1989 - 1994)
Ngoại Ihành Hà Nội 62 29,% (1989 - 1993)
Nồng thôn Thanh Oai (Hà Tay) 49 31 34 (1989 - 1994)
Thị xã Sổn Tây 29,9 49,8 30,36 (1990 - 1994)
* Ở miền Trung :
Nội ngoại thành Huế 47,5 27,71 (1989 - 1993)
Gộp cìuing các vùng: 43,96 37,48 2825
• Nam giỏi bị Tai biến mạch máu não nhiều hon. Tý lệ
nữ/nam là 1/1,48.
Nhóm duói 50 tuổi bị TBMMN chiếm tý lệ thấp (9,5%)
trong cộng đông nhưng lại chiếm tỷ lệ đáng quan tâm (36%)
trong bệnh viện. (3)
Tai biến thể Xuất Huyết chiếm 50% số bệnh nhân nội
trú. (3)
• Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất:
Huyết áp cao có ỏ 59,30% số bệnh nhân trong cộng đồng
và có 0 47,5% số bệnh nhân nội trú.
Dị mạch máu não ngưòi trẻ phát hiộn thấy ỏ 50% số
truòng hộp duọc chụp mạch.
• Di chứng nhẹ và vừa chiếm tỷ lệ cao 68,42% do đó đặt
ra nhu càu phục hồi chúc năng rất lón.
Di chứng vận động là chủ yếu, có ỏ 92,62% bệnh nhân.
Tỷ lệ bệnh nhân điêu trị tại nhà còn cao: 51%.
Riêng Hà Nội có tỷ lộ đĩêu trị tại nhà 16,16% nhưng ỏ
giai đoạn cấp chiếm ty lệ cao 83,4% điêu trị tại các bệnh
viện thầnh phố và trung ương (kể cả bệnh viện quân đội),
điều này lý giải phần nao tỷ lệ tủ vong của Ha Nội thấp.
21
23. Ở miền Nam
Trong thòi gian 1994 và 1995 Bô môn Thàn kinh. Truòng
Dại học Y khoa TP. Hồ Chí Minh dã tiến hành điêu tra dịch
te học trong cộng dỏng dân ó một só vùng thuộc 3 tinh (TP.
Hồ Chí Minh, Tiên Giang, Kiên Giang) (9)
+ Tý lệ hiện mắc chung: 415/KXXXX)
Nhóm tuổi >46 tuổi ỏ TP.HCM: 1733 100000
ò Tiên Giang: 446 100000
ò Kiêng Giang: 411/100000
+ Tỷ lộ mói mắc chung các vùng: 161/100000
Trong dó: TP.HCM: 114/1()00<)0
Tiên Giang: 176/100000
Kiên Giang: 241/100000
Nhóm trên 46 tuổi: 697/100000
+ Tỷ lệ tử vong (% bệnh nhân)
TP.HCM: 28
Tiên Giang: 44
Kiên Giang: 39
Yếu tố quan trọng nhất là tăng huyết áp, chiếm 55% số
bệnh nhân.
Các yếu tố nguy cơ của TBMMN
Việc phát hiện và thanh toán các yếu tố nguy co (YTNC)
là một khâu chù chốt trong Chiến lưọc dự phòng tai biến
mạch máu não. Tỷ lê tai biến tăng 7 -1 0 lần ò nhóm nguòi
có YTNC. y
Có thế tác động lên các YTNC bằng chế độ ăn uống, tập
luyện, tỏ chúc cuộc sống thoải mái, dùng thuốc dụ phòng.
Các YTNC lại có tác động riêng rẽ từng YTNC hoậc phoi
họp nhiêu YTNC cùng lúc. Các YTNC có thế rất đa dạng
và khác nhau tùy thuộc vào hoàn cảnh kinh tế, tập quán
khí hậu... của từng nước, từng vùng và đfi đuợcTCYTTG tổng
kết (bảng 2,3,4). (Sem. des. Hòp, Paris, 1990,66,1789-1902)
22
24. Bủnfỉ 2. CÁC YỂU TÓ NGUY c ồ CHUNG CHO CÁC THỂ
TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (TCYTTG - 1989)
Bắc
Mỹ
Âu
Châu
Nam
Mỹ
--------------------í--------------------
s.
Nhạt/ Trung Dổng Ản
Dại Quóc nam Á Dộ
During , Châu
Phi châu
gân
Sahara
TSng HA động mạch + + + + + 0 + +
Tâm thu + + + + + 0 + +
Tâm irương + + + + + 0 + +
Dái tháo đưòng + + 0 - - 0 0 +
Các bệnh tim + + + 0 + + 0 0
TMCB thoảng qua + + + 0 + 0 0 0
Béo phi ± 0 - - 0 - +
Tăng dính tièu cầu + 0 0 0 0 0 0
Rượu + 0 0 + 0 0 0
Thuốc lá + ± 0 + + 0 - 0
Tăng lipid huyết thanh ±_ 0 0 + 0 0 + 0
Cholesterol ± 0 - - 0 - +
Triglycerid ± + 0 - 0 0 - 0
Liporoteine(LDL) ± 0 0 - + 0 0 0
Tăng acid uric máu ± + +
Nhiễm khuẩn 0 0 0 0 0 0 + 0
Yếu tố di truyền; gia đình + + 0 0 + ± + 0
Yếu tố khác
Đau nửa đầu 0 + 0 0 0 0 0 0
Nhỉếm lạnh 0 . ± 0 ± 0 0 0 0
Thuốc tránh thai + + 0 0 0 0 0 0
mạnh đo bằng oestrogene
Hoàn cảnh kinh tế 0 + 0 + + 0 0 0
Tăng hématocrit ± 0 0 ± 0 0 0 0
Giảm hématorit 0 0 0 ± 0 0 0 0
Tăng sợi tơ huyết 0 + 0 0 0 0 0 0
Protein niệu + 0 0 + 0 0 0 0
Ản nhiều muối 0 0 0 + + 0 0 0
+: CÓ ; khổng: ± : có thê; 0: không đủ tu liệu
23
25. ìiànỊỉ c AC YẺU TO NGUY c o TAI BIÊN MAC H NỈAL NÃO
Thế thiếu máu não cuc bộ
(TCYTTG - 1989»
Băc
Mỹ
Au
ChAu
Nam
Mỹ
Nhật
Dai
Dưong
Trung
Ouỏc
Dông
nam A
Châu
Án
Dỏ
Phi chSu
£.in
Sah.ira
Tảng 11A dộng mạch + + + + + 0 0 0
Tâm thu + + + + + 0 * 0
Tâm trưdng + + + + + 0 ♦ (1
Dái tháo đưòng + + 0 0 0 0
Các bCnh tim + + + + 0 0 ± 0
TMCB Ihoàng qua + + 0 0 + 0 0 0
Béo phì 0 0 + - 0 0 0
Tăng dính tiêu cầu ± 0 0 0 0 0 0
Rượu + 0 - 0 0 0 0
Thuốc lá + 0 + 0 0 - 0
Tăng bpid huyết thanh ± 0 0 0 0 0 + 0
Cholesterol ± - 0 - - 0 +■ 0
Tnglycérid + 0 + 0 + 0
Ijpoproteine (I-DI.) -V +■ 0 + 0 0 0
Tăne :icid unc máu ± 0 0 0 0 0 - 0
Nhiồm khuắn - 0 0 0 0 0 - 0
Yĩu Kì di lrum eu Jinh
Yốu tõ khác:
+ 0 0 0 0 0
B:in đ.tu Ihổni 0 + 0 0 0 0 0 0
Nhicm l;inh
Thuôc tránh thai
manh đo hằng
0 0 0 0 0 0 0
oestrogenes + + 0 0 0 0 0 0
Hoàn cành kinh tế 0 0 0 0 0 0 0
Hémalocnt •+■
0 + 0 0 0 0
Protein niệu 0 0 0 0 0 0 0 0
Ăn nhièu muối 0 0 + + 0 0 0
+: Có; Khống; ±: Có thê; 0: Khổng đủ IU ||<U
24
26. Bànịỉ 4. CAC YÉU TỎ NGUY c o TAi BIẾN MACH MẤU NÃO
Thể tai biến xuất huyết
(TCYTTG - 19X9)
B.íc
Mỹ
Au
Châu
Nam
Mỹ
Nhặt/
Dại
Dưiing
Trung
Quác
Dỏng
nam A
Châu
Ẩn
Độ
Phi châu
gân
Sahara
Tăng HA động mạch + + + + + 0 0 0
Tâm Ihu + + + + + 0 + 0
Tâm trương + + + + + 0 + 0
Dái tháo đường + + 0 - 0 0 0
Các bổnh lim + + + + 0 0 0
TMCB thoảng qua + + 0 0 + 0 0 0
Béo phì 0 0 ± 0 0 0
Tăng dính tiêu cầu ± 0 0 0 0 0 0
Rượu + 0 0 0 0 0
Thuốc lá + + 0 + 0 0 - 0
Tăng Lipid huyẽt thanh 0 0 0 0 0 + 0
Cholestérol - 0 - - 0 + 0
Triglycérid + 0 0 + 0
Lipoproleine (LDL) + 0 + + 0 0 0
Tăng acid uric máu 0 0 0 0 0 + 0
Nhiễm khuẩn - 0 0 0 0 0 + 0
Yếu tổ di truyèn. gia đinh
Yếu tổ khác:
+ - 0 0 0 0 + 0
Dau nửa đầu 0 + 0 0 0 0 0 0
Nhiễm lạnh
Thuốc tránh thai mạnh
đo bằng
0 0 0 0 0 0 0
oestrogenes + + 0 0 0 0 0 0
Hoàn cảnh kinh té 0 0 0 0 0 0 0
Hématocrit + + 0 0 0 0 0 0
Protein niệu 0 0 0 0 0 0 0 0
Ản nhiỉu muổi 0 ± 0 + + 0 0 0
+: CÓ; - Không; ± Có thí; 0: Không đù tư liệu.
25
27. Chiên lược dự phòng TBMMN
Sơ đô 2. CHIÊN LƯOC NÀNG CAO s ư c KHOE BẢNG
GIẢM TỲ LÊ MOI MẢC TAI BIÊN MACH MAU NÃO VA
TAI BIÉN MACH MẤU NÃO TAI PHÁT VA GIAM TỨ
VONG, DI CHỮNG.
(Dennis M Warlow c.p Stralegy for Stroke Br Med J
1991 303:636 - 38 được CHARLES WARLOW cải tiếm
Huyết áp
Thuốc lá
Chất béo
ĐÔI quy
tú vong
Dự phòng cắp I
Chiến kJ0c cộng dồng
Diếu trị giai doạrt cáp
Dự phòng cấp I
Chiến luộc vòi ngươi
có YTNC cao
Dự phòng cấp I
Đột quy
Tái phát
Điêu trị giai đoan cấp
Phục hồi chúc náng
Cao huyết áp
TMC8TQ
Các bệnh mạch máu
Oi cftjng
26
28. Trích khuyến cáo của Tổ chức Y tê Thê giới 1990 (18)
1. Dư phòng cấp 1 (dự phong khi chưa xáy ra tai biin)
Mục tiêu chính là phòng chống và hạn chê vữa xo mạch,
một nguyên nhân chu yếu gây tai hiến bằng các biện pháp:
- Giữ HA ó mức hình thường
- Chỏ độ ăn giám các chất mồ bão hòa, khuyên ăn các
loại thịt trắng, hạn chế thịt có màu dò
- Cai thuốc lá
- Dùng thuốc Aspirine: Dã thử nghiệm trên 22000 thầy
thuốc Mỹ khỏe mạnh thấy tác dụng giảm tỷ lệ nhồi máu co
tim, và ít tác dụng vói nhôi máu não. Giữa nhôi máu cơ tim
và nhôi máu não có liên quan chăt chẽ vì vậy Aspirinc dược
coi là biện pháp dự phòng cấp I quan trọng trong TBMMN.
- Càn thay đối nếp sổng phối họp tập luyện thể dục liều.
2.Dự phòng cap II (Dự phòng các tai biến mạch máu não tái phát)
Tiến hành khi xuất hiện các biểu hiện cùa thiếu máu cục
bộ ò não hay ò võng mạc, có nghĩa là khi dự phòng cấp I
đá thất bại. 0 giai đoạn này dạ phòng chù yếu nhằm:
- Phòng chống và thanh toán các yếu tố nguy co (huyết
áp cao, đái tháo đưòng, các bệnh tim V.V...)
- Dùng thuốc chống đông và thuốc chống kết dính tiểu
cầu
Chống các yếu tổ nguy cơ:
• Chống tăng huyết áp: +
Áp dụng các biện pháp giảm trọng luợng co thé
(chống béo phì)
Ản nhạt.
27
29. Tập thế dục.
Dune thuốc hạ huyết áp dcu dặn.
Tránh dùng các thuốc eây tãnu HA khi có bcnh khác
phổi họp.
• Cai thuốc lá triệt dế
Thuốc lá làm tãne Fibrinogen máu. kích thích dính tiếu
càu. tãne the tích hòng càu do đó làm tâng độ quánh cua
máu.
• Chống tăng cholesterol máu, đặc biệt là tăng thành
phần lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và giảm Ịipoprolein tỷ
trọng cao (HDL), đó là yếu tố nguy cơ của nhồi máu cơ tim
và thiếu máu cục bộ não. Dự phòng bằng chế độ ãn giảm
mỡ và dùng thuốc giảm cholesterol trong máu (Statin,
dipyridamol, Clopidogrel).
• Chế độ ăn muôi và Ka li:
Ăn mặn làm tăng HA. Đối vói các nưóc nhiệt đói. chi
nên giảm muối vừa phải do mất muối qua mỏ hôi.
Chế độ ăn ít Kali làm tãng n^uy co TBMMN có lẽ
do tăng HA. Bổ sune kali bằne ăn thêm hoa qua và
rau tưoi.
• Cai rưọu:
Ruọu gây tăng huyết áp, tăng triglycerid máu. dẻ gảy
rung nhĩ tùng đọt.
• Tập thé dục có tác dụng giám huyết áp tâm thu. tăng
tỷ lệ lipoprotein tỳ trọng cao (HDL), giảm béo phì.
Thề dục làm giảm tỷ lệ nhồi máu co tim do đó cũng
làm giảm ti lệ TBMMN.
• Chống bệnh tăng thể tích hồng cầu:
Tăng thé tích hồng càu gây tăng tỷ lệ TBMMN. nhất
28
30. là ở phụ nữ. Cán phát hiện các nguyên nhân gây tãng
thẻ tích hổng cầu và điéu trị. II ;
• Chống tăng tiểu cáu: Cán phái điều trị khisỏ' lượng
tiếu cầu trên 6(X).ƠOO/mm‘
• Chọn thuốc tránh thai có Oestrogen: -
Thuốc tránh thai có nồng độ Oestrogen cao gây nguy
cơ TBMMN gióng như khi có thai. Chí nên dùng loại
thuốc có nống độ Oestrogen thấp. Dùng thuốc tránh
thai khi có tâng HA và hút thuốc là sẽ làm tâng tý lệ
TBMMN. Ngược lại diiii£! Oestrogen sau khimãn kinh
lại có tác dụng giam ly lộ TBMMN và bệnh mạch
vành.
• Chông bệnh đái tháo đườna:
Hiện nay chưa có bằng chứng chứng minh rằng giám
tỷ lệ đái tháo đường sẽ làm giám TBMMN nhưng có
nhận xét thấy bệnh nhân có đường máu cao nếu bị
nhồi máu não thì bị lan loá rộng hơn so với người có
đường máu ớ mức bình thường.
• Bệnh hồng cầu liềm là bệnh dù ở giai đoạn tiềm tàng
hay rõ rệt đều gây tý lệ miic bệnh TBMMN cao.
• Phát hiện và điều trị sớm các bệnh tim:
Các bệnh tim là yếu tỏ nguy cơ TBMMN đứng hàng
thứ hai sau vữa xơ động mạch bao gồm: loạn nhịp
(đặc biệt là rung nhĩ hoặc bệnh tâm nhĩ), tổn thương
van tim (hẹp van hai lá. sa van hai lá, vôi hoá van
hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn), các tốn
thương cơ tim (đặc biệt là nhồi máu mới, nhồi máu
cũ có túi phồng vách), giảm động từng khúc
(Akinésie segmentaire) và bệnh cơ tim.
29
31. • Các bệnh viêm mạch: phổi họp vói các hiện tượng tư
mien càn phai tìm nhât là các bệnh gây ra nhùne bat
thường miẻn dịch nhu bệnh xoắn irunc
(Leptospirose). bệnh Lymc. bệnh do aspcrgillosc.
viêm màng não - mạch máu do giang mai.
DùnịỊ thuốc:
• Thuốc chống dông máu:
Vì có thế có biến chứng xuất huyết nên khi dùne thuòc
chống đông máu phải tuân theo các nguyên tắc sau:
Chỉ dùng được ở các cơ sở có trang bị xét nghiệm đàm
bảo không chẩn đoán nhầm với TBMMN loại XH
lìãt buộc phai chụp cắt lớp vi tính não trước khi dùng thuoc.
Đối với thiếu máu cục bộ não (TBCBN) rộng và mới
chỉ dùng sau khi bị tai biến 72 giờ nếu có chi dịnh.
Biết rằng các nhồi máu xuất huyết hay xảy ra sau một
nghẽn tắc mạch não do tim, sau đó trong vòng 15
ngày nguy cơ tái phát xuất huyết là 1% mỗi ngày.
• Cách dùng thuốc:
Bắt đàu bằng Heparin phối hợp vói thuốc chống đỏng
uống. Theo dõi tỳ lệ Prothrombin dến lúc đạt gấp 1,5 thòi
gian chứng thì chuyến sang dùng thuốc chống vitamin K.
Thòi gian dùng thuốc chống đông là 3 tháng.
• Chi định khi TMCBN xảy ra trên bệnh nhản có các
bệnh tim sau:
Nhồi máu co tim mói (nên làm siêu âm truóc dế chắn
đoán).
- Di chứng nhồi máu co tim: thuốc chống đông 3 tháng
xen kẽ đạt dài Aspirin.
30
32. Các bệnh co tim khác (tim hẩm sinh).
Thấp tim có hoặc không kèm rung nhĩ trong hẹp van
hai lá.
Các bệnh van tim khác: đã dicu trị Aspirin mà vẫn
xảy ra thiếu máu cục bộ não. Sau khi dùng thuốc
chóng dỏng mà vẫn tái phát thì diêu trị vitamin K dài
ngày.
Sa van hai lá: Loại này gặp ỏ bệnh nhân trẻ, cục tắc
thuồng nhò không nên dùng thuốc chống đông, chi
dùng Aspirin.
Vôi hóa lỗ van hai lá: Cục tắc khó xác định do cận
vôi hay cấu trúc tơ huyết.
Thông vách hen nhĩ hoặc liên thất. Thòi gian dfêu trị
phải kéo dài trên 3 tháng nếu có thêm các đọt tắc
mạch ỏ khung chậu hoặc mạch đùi hoãc có rối loạn
huyết động do tăng áp lực phổi làm tăng áp lực buồng
tim phải và do đó làm tăng khả năng chuyén phải trái
của cục tắc
Van tim giả. Chi định thuốc chống đông nhất loạt nếu
có giãn nhĩ trái hoặc suy tim. Không nên phói họp
vói Aspirin vì làm tăng thòi gian chảy máu, nếu càn
có thé phối họp dùng Dipyridamole.
Tắc tĩnh mạch phổi hiếm khi gây tai biến TMCBN,
nếu có bằng chúng chắc chắn mói dùng thuốc chống
đông dài ngày.
Loạn nhịp tim có khi bệnh nhân không có bệnh tim,
đặc biệt là rung nhĩ. Các loạnnhịp năng như bloc nhĩ
thất hoàn toàn, loạn nhịp tùng co kéo dài dể gây ngất
mà không phải do TMCBN, nên không, có chi định
31
33. thuỏc chốne dòng.
- Tắc xoanc tình mạch và tắc tĩnh mạch não: Theo các tai
liệu mới. nẽn dùng thuốc chỏng đông ké cá trường hơp
có nhồi máu xuất huyết, trừ trường hợp ơ nhỏi máu lớn
phát hiện bằng chụp cắt lớp CT hoặc chọc dich não tu
- Bệnh viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuân: chi dùng
thuốc chỏng đòng khi bệnh dã ốn định.
Các trạng thái tăng đông máu xáy ra sau dùng thuóc
tránh thai, thuốc chông ung thư và bệnh về máu
- Tốn thương hẹp và loét thành mạch, chú yêu ớ các động
mạch lớn vùng cổ: Chi dùng chông đông nêu có băng
chứng chụp mạch thấy các cục tắc lòng léo và các
trường hợp đã dùng aspirin không tác dụng.
Các thuốc chóng kết dính tiếu cầu:
- Aspirin, các thứ nghiệm qui mô lớn xác định aspirin có
tác dung dự phòng TBMMN nhưng liều tói ưu còn chưa
được biết rõ. Liều tác dụng 300 - 1200mg/ngày.
Đôi với người kém dung nạp với aspirin nén dùng liêu
thấp 300 - 325mg/ngày. Loại aspirin bọc cũng tác dụng
như loại viên.
- Ticỉopuline được chi định khi có chỏng chi định dùng
aspirin. Liều 250mg X 2 lán/ngày. Ticlopidine có lác
dụng ớ cá nam và nữ nhưng cũng có những tác dụng phụ
(giám bạch cầu, nối mẩn ngoài da, ía cháy), giá thành
cao, vì vậy chi dùng khi aspirin không tác dụng.
Gần đây dipyridamoỉ dùng phối hợp với aspirin.
Aspirin 50mg phối hợp dipyridamol 200mg X 2
lần/ngày, kết qua tốt.
32
34. dùng từng dợt xen kẽ với Aspirin.
- Neu không có két quả khi dùng ba loại thuôc nói
trên các tác giả khuyên dùng thuốc chóng đông loại
kháng vitamin K.
Nhận xél dánh giá về chiến lược dự phòng TCYTTG cho
rằng khả năng dự phòng cao hưn dựa vào tìm kiém thuốcxlự
phòng mới hoặc cải tiên vè cách kê đơn. So sánh két quả dự
phòng gần đây vứi hiệu quả rất thấp của các phương pháp
điều trị TMCB ở giai đoạn cấp, ta có thể coi việc điều trị dự
phòng cấp I và cấp II là tiến bộ hét sức to lởn của y học.
Từ đấy nhóm nghiên cứu của Tổ Chức Y Tc Thế Giới về
tai bién mạch máu não dã kết luận:
- Đã có các phương pháp dự phòng tai hiến mạch máu
não và có thê dùna cho cá nhân hoặc rộng rãi ưong
cộng đồng.
- Tiếp cận lâm sàne bố sung néu các xét nghiệm cho
phép phân định TMCB và xuất huyết, điều này rất
quan trọng đối với việc quản lý lâu dài người bệnh.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Anh - Pháp
1. ALPEROVITCHA, MAS JL, DOYON B, MYQUEL p.
Mortality from, stroke in France 1968 - 1982. Neuroep-
demiogy 1986, 5: 80-7.
2. BAMFORD JM, SANDERCOCK PAG, DENNIS M,
WARLOW CP. A prospective study of acute cerebrovascular
disease in the community: the Oxfordshire Community
Stroke Project - 1981 - 86. Br Med J 1990, 53: 16-22.
3.BOGUSSLAVSKY J, VAN MELLE G, REDGLL F.
T3 -TBMMN
33
35. 'lTic Lausanne Stroke Registry: analysis of 1000 consecutive
patients with stroke. Stroke 19H8, 19: 1083-92.
4. BONITA R, STEWART A, BKAGI.KHOI i: R Interna
tional ưcnds in sưoke mortality: 1970 - 19K.V Stroke
1990, 21: 989-92.
5. BONITA R. Epidemiology of stroke. Lancet 1992. 339:
342-4.
6. BRODKRICK JP, PHILIPS SJ, WHISNANT JP. OTAL-
LON WM, BERGSTRALH EJ. Incidence rates of stroke
in the eighties: the end of the decline in stroke9 Stroke
1989; 20: 577-82.
7. CAMARGO CA. Moderate alcohol consumption and sưoke.
The epidemiologic evidence. Sưoke 1989,20: 1611-26.
8. CHAMBERS BR, NORRIS JW. Outcome in patients with
asymtomatic neck bruits. N Engl J Med 1986, 315: 860-5.
9. COOPER R.SEMPOS c , HSIEH s c , KOVAR MG.
Slowdow in the decline of stroke mortality in the United
States, 1978-1986. Sưoke 1990, 21: 1274-9.
10. DENNIS MS, BAMFORD JM, SAND1ỈRCOCK PAG,
WARLOW CP. A comparison of risk factors and prognosis
for ưansient ischemic attacks and minor ischemic stroke.
The Oxfordshire community stroke project. Stroke 1989,
20: 1494-9.
11 DKNMS M, BAMFORD J, SANDHRCOCK p.
WARLOW c. Prognosis of transient ischemic atiacks in
the Oxfordsire community stroke project. Stroke 1990. 21:
848-53.
12. DUNBABIN Dv, SANDHRCOCK PAG. Preventing sưoke
by the modification ofrisk, factors. Stroke 1990,21 (suppl IV):
36-9.
13. HARMSHN P.TSIPOGIANNIA, WILHELMSEN L.Sưoke
34
36. incidence rates were unchanged while fatality rates declined,
during 1971-1987 in Goteborg, Sweden. Stroke 1992, 23:
1410-5.
14. KULLERLH. Incidence rates of sưoke in the eighties: the
end of the decline in sưoke? Stroke 1989, 20: 841-3f
15. LAW MR, FROST CD, WALD NJ. By how much does
dietary salt reduction lower blood pressure? Br Med J 1991,
302:811-24.
16 MACMAHON s, PETO R, CUTLER J, COLLINS R,
SORLIE p, NEATON J et al. Blood pressure, stroke, and
coronary heart disease. Part 1, Prolonged differences in blood
pressure: prospective observational studies corrected for the
regression dilution bias. Lancet 1990,335: 765-74.
17. MARMOT MG, POULTER NR. Primary prevention of
stroke. Lancet 1992, 339:344-7.
18. Rapport de I’organisation mondiale de la santé Recomman-
dation pour la prevention, Ie diagnostic et le traitement des
accidents vasculaires cérébraux Sem. des Hôp, Paris, 1990,
66: 1789-1902 và 1845.
19. SANDERCOCK PAG, WARLOW GP, JONES LN,
STARKEY IR. Predisposing factors for cerebral infarction:
the Oxfordshire community sưoke project. Br Med J 1989,
298: 75-9.
20. SHI F, HART RG, TEGERLER CH. Stroke in the People’s
Republic of China.Sưoke 1989, 20: 1581-5.
21.SHINTON R, BEEVERS G. Meta-analysis ofrelation
between cigarette smoking and stroke. Br Med J 1989, 298:
789-94.
22. SLOAN MA, PRICE TR, FOULKES MA, MARLER JR,
MOHR JH, HEER DB et al. Circadian rhythmicity of sưoke
onset. Intracerebral and subarachnoid hemoưhage. Stroke
35
37. 1992,23: 1420-6.
23. VIRYAVEJAKUL A. Certain problems in conducting
stroke ưial. Siriaz Hosp. Gaz 1984, 36: 109-11
24. Viriyavejakul A. Sưoke in Asia: Epidemiology clinical
neuropharm V13. Supplement 3-1990 526 -533.
25. WHISNANT JP, HOMER D, INGALL TJ, BAKER BL,
O’FALLON WM, WIEBERS DO. Duration of cigarette
smoking is the sưongest predictor of severe extracrania]
carotid artery atherosclerosis. Stroke 1990, 21: 707-4
26. WOLF PA, KANNEL WB. McGEE DL. Prevention of is
chemic sưoke: risk factors. In:BARNETT HIM, STEIN BM,
MOHR JP.YATSU FM, editors. Sưoke, pathophysiology,
diagnosis and management, New York, Edinburgh, London,
Melbourne: Churchill Livingstone, 1986; 967-88.
27.WOLF PA, D AGOSTINO RB, BELANGER AJ, KAN-
NEL WB. Probability of stroke: a risk profile Irom the
Framingham study. Stroke 1991,22: 312-8.
28. WROE SJ, SANDERCOCK p, BAMFORD J, DENNIS M,
SLATTERY J, WARLOW c. Diurnal variation in inádence
of sưoke: Oxfordshire community stroke project. Br Med J
1992,304:155-7.
29. ZUBER M, MAS JL. Epidémiologie des accidents vascu-
laires cérébraux. Revue Neurol (Paris) 1992. 148: 243-55.
Tiếng Việt
1. NGUYÊN VĂN ĐẢNG. Một số nhận xét ban đàu về ùnh
hình và nguyên nhân TBMMN. Nội san TT-TK-PTTK só
đặc biệt chào mừng 90 năm (1902 - 1992) Tniờng Đại học
y khoa Hà Nội - trang 54-59.
36
38. 2. NCjUYKN v à n đ ă n g , rình hình TBMMN tại khoa thần
kinh bệnh viện Bạch Mai 1991 - 1993. Kỷ yếu cõng trình khoa
hục thẩn kinh 1996,101-109.
3. NGUYHN VĂN ĐẢNG và cộng sự. Điều tra Dịch tễ học
TBMMN trong cộng đồng và ưong bệnh viện. Công trình cấp
bộ 1989-1994.
4. LÊ ĐỨC HINH, ĐẶNG THE CHÂN. Nghiên cứu tình hỉnh tử
vong do tai biến mạch máu não tại Bệnh viện Bạch Mai. Kỷ
yếu công trình NCKH thần kinh 1996,96-101.
5. ĐỖ QUốC HÙNG, NGUYẼN v ă n đ ă n g , TRAN Đỗ
TRINH. Nhận xét 172 trường hợpTBMMN do tăng huyết áp,
Kỷ yếu công trình NCKH Bệnh viện Bạch Mai 1991 - 1992,
11-14.
6. LÊ BÁ HƯNG: Nhận xét 726 bệnh nhân TBMMN điều trị tại
Bệnh viện tỉnh Thanh Hoá. Hội nghị TBMMN lần thứ II,
3/4/1997, Đại học Y khoa Hà Nội.
7. HOÀNG KHÁNH. Tai bién mạch máu não ở người lớn tại Hué
trong 5 năm 1989 - 1993. Hội nghị TBMMN lần thứ II,
3/4/1995 Đại học Y khoa Hà Nội.
8. PHAN HồNG MINH. Một số nhận xét về tình hình dịch tễ học
TBMMN tại huyện Thanh Oai (1989 - 1994). Luận văn Thạc
sỹ Y Dược 1995.
9. LÊ VĂN THÀNH và c s . TBMMN tại thành phố Hồ Chí
Minh. Nghiên cứu sơ bộ về Dịch tễ học. Hội thảo Y Dược
Pháp - Việt lần 3:11/1993,5-11.
37
39. Chương 2
Giải phẫu ứng dụng tuần hoàn
động mạch não
Phần này nhắc lại một só điểm về giải phẫu nhằm giải
thích các hội chứng lâm sàng và giúp cho chẩn đoán các khu
vực tổn thương khi một mạch máu não bị tắc.
Các động mạch ở não
Não được tưới bằng 4 cuống mạch chính:
2 động mạch cảnh ưong
2 động mạch sóng lưng
1. Động mạch cảnh
Động mạch cảnh gốc bên phải bắt nguồn từ chỗ phản đôi
của động mạch không tên (Innominate artery), phía sau chỗ
bám của cơ ức đòn chũm. Động mạch cảnh góc bên trái xuất
phát từ quai động mạch chủ phía bẽn kia của động mạch
không tên.
Các chứng hẹp do xơ vữa của động mạch cảnh ưong
thường thấy ở chỗ phân đôi của động mạch cảnh gốc, luy
nhiên cũng có thê thấy phình cảnh ờ ưên hoặc dưới vị trĩ
này.
Mỗi động mạch cảnh trong đi vào hộp sọ qua óng cảnh
38
40. rồi đi ra phía trước vào xoang hang. Ở đây động mạch liên
quan chặt chẽ với các dây thần kjnh sọ não số III, IV, VI,
VI, và V2. Khi có một túi phồng mạch cảnh ở đoạn xoang
hang, các dây thần kinh sọ não trên có thể bị chèn ép và Mệt.
Neu có sự nứt rạn mạch, máu động mạch sẽ thông với xoang
hang tạo ncn một dò động - tĩnh mạch xoang hang (carotido
- cavernosus fistula). Ra khỏi xoang hang, động mạch cảnh
ưong phân ra các nhánh tận, quan trọng nhất là các nhánh
động mạch não giữa; động mạch não trước; động mạch mạch
mạc trước và động mạch thông sau.
Động mạch thông sau
Xuất phát ngay ở chỗ mạch cảnh đi ra khỏi xoang hang.
Nó được coi như phần góc của động mạch não sau và thường
chỉ là một mạch nhỏ, tồn dư lại. Động mạch thông sau là nơi
hay có các túi phồng động mạch ở chỗ nói với động mạch
cảnh. Túi phồng vùng này hay gây ra chứng nhìn đôi do chèn
ép vào dây IV, VI hoặc gây các cơn đau nửa đầu-liệt mắt
(Ophthalmoplegic migraine)
Các động mạch tận của động mạch cảnh trong tưới máu
cho não bán cầu đều phân chia làm 2 khu vực. Khu vực sâu
tưới máu cho các nhân xám và khu vực nông tưới máu cho
áo khoác vỏ não (với chất trắng kề duới).
Động mạch mạc mạch trước
Bắt nguồn từ động mạch cảnh ưong phía trên động mạch
thông Sau, đôi khi vị trí cùa nó được thay thê bằng một nhóm
các động mạch nhỏ.
Ở sâu, nhánh này tưới cho hạnh nhân, thuỳ Hải mã, phần
39
41. đuôi của nhân đuôi, phần giữa của thê nhạt, phằn bụng bên
của đồi thị, phần bên của thể gối và đám rói mạch mạc cùa
sừng thái đương não thất bên.
ở nông, nhánh này tưới máu cho vỏ não dạng quả lẽ
(Cortex piriforme). Tắc động mạch mạc mạch gây nên các
triệu chứng giống như tắc động mạch não giữa, đặc biệi là
liệt nửa người, mất cảm giấc nửa người, bán manh, kèm theo
rối loạn trí nhớ do bị nhũn thuỳ Hải mã. Tuy nhiên khi thắt
động mạch này thì các triệu chứng lâm sàng lại thường không
đầy đủ, điều này nói lên khu vực tưới máu của động mạch
mạc mạch rất khác nhau ờ từng người.
Động mạch não giữa đi qua tam giác khứu giác uón
quanh thuỳ đảo và chạy ra phía sau vào rãnh Sylvius.
Các nhánh sâu từ chỗ xuất phát của mạch chính đi qua
khoang rách trước vào tưới cho bao trong, thê vân và phía
trước của đồi thị. Một trong số các nhánh này to hơn các
nhánh khác được gọi là động mạch Charcot hoặc "động mạch
chảy máu não" vì hay bị vỡ do huyết áp cao hay do xơ cứng
mạch gây chảy máu dữ dội (xuất huyét não lớn cô điên).
Các nhánh nông ở vỏ não tưới cho phần bên cùa diện hó
mắt thuộc thuỳ trán, thuỳ trước trung tâm thấp, phần giữa
cuốn trán lên, thuỳ đỉnh (trừ mép trên cùa bán cầu thuộc
động mạch não trước). Có 2-3 nhánh 'thái dương tuới cho
diện bên của thuỳ thái dương.
Trường hợp bị tắc ở phần góc chỗ phãn chia các nhánh
nông, tổn thương chỉ xâm phạm vỏ não và chất ưắng kề
dưới, biêu hiện bằng một bệnh cảnh lâm sàng với thất ngôn
(nêu ở bán cầu ưu thế), liệt tay và mặt rõ hơn chân (chân
thuộc khu vực động mạch não trước), giảm cảm giác mặt và
40
42. tay, hán manh đồng danh do tổn thưdng dài thị giác trong
thùy thái dương và một số triệu chứng khác cúa thùy đinh.
Còn một số triệu chứng khác cũng dược nói dến nhu liệt liếc
ngang vê phía dối diện do tổn thưong phần cuối phía sau
cùa F2 ,khó sử dụng bàn lay phía bên kia do có phản xạ cự
tuyệt hoặc phản ứng tránh xa (mất thục dụng động trạng cự
tuyệt - Repellent kinetic apraxia), thất diều thùy trán, mất
rung giật nhãn cầu dộng trạng (Optokinetic Nystagmus),
nhiều rối loạn vê trí nhó và bịa chuyện. Vì có nhiêu nhánh
mạch bàng hệ nên trong thực hành ít khi các triệu chứng
lâm sàng đúng hoàn toàn vói giải phẫu sinh lý cùa vùng tưói
máu. Khi tắc động mạch não giũa bệnh cảnh phố biến vẫn
là liệt nửa ngưòi ỏ tay và mặt rõ hon ò chân, mất cảm giác
nửa ngưòi có hoặc không kcm hán manh đồng danh, có thất
ngôn nếu tổn thương bán càu ưu thế. Ngoài ra khi tổn
thuong xâm phạm thùy dinh có thế có một số triệu chúng
thuộc thàn kinh tế nhị nhu mất thực dụng, không đọc đuọc
chữ, không nhận biết đồ vật, không nhận biết so đồ co thể.
Động mạch não trước
Thoát ra tù động mạch cảnh, đi ra phía truóc và giữa phía
trên của dây thị giác đến chỗ bắt đầu của đuòng nút dọc nối
vói động mạch não trưóc bên kia qua động mạch thông truóc.
Đôi khi cả hai động mạch não trưÓG cùng sinh ra từ một bên
của động mạch cảnh, do đó khi chụp động mạch một bên
nếu không thấy hình động mạch não trưóc thì đừng vội kết
luận là tắc mà phải chụp động mạch cảnh phía bên kia nếu
vẫn chi ngấm một mạch não trưóc mói đúng là tắc.
0 sâu, động mạch não trưỏc có một nhánh là động mạch
41
43. Hcubncr bắt nguồn ngay trên hoặc duói động mach thõng,
trước tưới máu cho phần trước của bao trong, phần dầu
của nhân đuôi và nhân bèo xám.
Ò nông, dộng mạch não truóc tuối cho mặt trong (liên
bán càu) vỏ não của thùy trán và đinh, trùm quá lên phàn
chỏm não bán càu (thùy k'ê trung tâm). Nếu tắc ò nhánh sâu
sẽ gây liệt mặt và tay do nhũn não bao trong. Nếu tắc ỏ
nhánh nông xa chỗ gốc của dộng mạch Heubner thì chi liệt
chân và rối loạn Cỡ tròn, bí đái, đái vãi (do thùy kề trung
tâm).
Động mạch Hcubncr còn tưới máu cho chất trắng dưỏi
diện Broca bên bán càu ưu thế do đó có thể có thêm thất
ngôn. Động mạch não trưỏc còn tưói cho hồi náo viền
(Cingulate gyrus) nên tổn thưong sẽ dẫn đến tình trạng câm.
sũng sò bất động (akinetic mutism) vói biéu hiện là bệnh
nhân vẫn thức nằm mỏ mắt, không h'ê củ dộng, khóng đáp
ứng lại các kích thích bên ngoài. Trạng thái này còn găp khi
có tốn thương ỏ một chỗ nào đó trong não. Nếu do tắc động
mạch náo truóc thì thưòng có triệu chứng tháp ỏ chân.
Khi tổn thuong xâm phạm phần giũa của thùy trán xuất
hiện một số phản xạ bệnh lý là phản xạ nắm (Grasping reflex)
ỏ bên đối diện và hiện tuọng Gegenhalten hoặc hiện tuợng
chống đói đẩy ra biếu hiộn bằng khó doãi co chi ngoài ý
muốn trong một dộng tác thụ động.
2. Động mạch sổng lung
Xuất phát tù khúc đầu của dộng mạch duói đòn di lỀn
trong các lỗ của mỏm ngang của 6 dốt sổng cổ. Khúc này
cùa dộng mạch nằm gần vối các đĩa đệm liên dốt và sẽ bị ép
42
44. nếu có thoát bị đĩa dệm đoạn cố. Khi lên trên, động mạch
uốn quanh sau khối hên của dốt dội dê chui vào lỗ chẩm
đên hò thấp cùa cầu não nhập vói động mạch cùng tên bên
kia tạo thành dộng mạch thân nền (Basilar artery). Hẹp phàn
gốc (lỗ vào) của dộng mạch duói đòn có thé gây hiện tuọng
dảo ngưọc dòng máu cùa động mạch sống lưng dế đám bào
dòng máu cháy vào động mạch dưới dòn bên hẹp và ra tay
cùng bên. Lâm sàng không có biéu hiện gì. Khi tay bên dó
làm các việc nặng sẽ dòi hỏi lưọng máu dến tay nhiều hon,
máu ỏ thàn não sẽ chày dào nguọc xuống động mạch dưói
đòn đé ra tay. Hậu quả là íhân não bị thiếu máu vói biếu
hiện lâm sàng bệnh nhân thấy choáng váng, khuỵu xuống dó
là "Hội chứng ăn cắp máu của dộng mạch dưói đòn"
(Subclavian Steal Syndrome)
Xo vữa hoặc hẹp động mạch sống lưng có thé gặp ò bất
cứ khúc nào của động mạch và là nguyên nhân gây nên các
thiểu năng tuần hoàn sống nên. Trong các thoái hóa đốt
sống cổ, ngưòi già hoặc khi làm động tác quay cổ mạnh đột
ngột động mạch sống lưng có thể bị kẹt cũng gây thiếu máu
tạm thòi cho thân não và tiểu não.
Động mạch sống hing còn có một số nhánh tham gia vào
tuần hoàn của tủy và ống sống. Các nhánh gai sống của động
mạch di vào ống sống qua lỗ liên hợp và sau dó mỗi mạch
chia làm 2 nhánh: một đi theo rẻ thần kinh đến tủy và màng
tùy, còn nhánh kia lại chia làm 2, nhánh lên và nhánh xuống
để nối vói nhánh giống nó cụa mạch trên và dưói họp thành
hai chuỗi mạch bàng hệ của mặt sau thận đốt sống.
Động mạch gai sau (Posterior spinal artery) có thế bắt nguồn
tù dộng mạch sốog ỉung ở cạnh hành tủy, nhưng thưòng thì
43
45. nó hắt nguồn từ dộng mạch tiếu náo sau dưói
(Posterior-inferior ccrebelar artery - PICA) và di ra phía sau,
trưốc khi xuống duói dế thành 2 nhánh: một ó phía truóc ré
sau thần kinh và một ò phía sau rễ đó. Các dộng mạch này
dưọc tăng cưòng bời các nhánh dộng mạch thuộc dộng mạch
sống lưng, dộng mạch liên sưòn sau và động mạch thắt lưng.
Cứ thế 2 dộng mạch gai sau đi tiếp đến phàn thấp cúa tủy,
đến duôi ngựa.
Động mạch gai tnrớc (Anterior spinal artery) bắt nguồn
gần chỗ tận cùng của động mạch sống lưng đi xuóng phía
trưóc của hành tủy để nối vói động mạch cùng tên bẻn kia
ngang chỗ trám hành não tạo nên thân dộng mạch gai truóc.
sau đó tiếp tục di xuống phía trưỏc tùy sống và đưọc tăng
cưòng bỏi các nhánh nhỏ đi vào ống sống qua lỗ liẻn họp.
Động mạch gai trước nằm trong màng nuôi, dọc rãnh truóc
giữa tủy và tưới máu cho 2/3 trưóc tủy. Động mạch này cũng
hay bị tắc và gây nên hội chứng Động mạch gai trước vói
biéu hiộn đột ngột đau lung dữ dội, liệt hai chân phản ly
cảm giác nông và sâu.
Động mạch tiểu náo sau dưới có thế nhỏ, to hoăc không
có. Nó lưọn ra sau quanh phàn dưói của trám hành và đi lên
sau các rễ cùa dây IX và V dến bò duói của càu não và sau
đó đi ngang đến tiéu não. Thân của nó có các nhánh vào
phàn bên của hành tủy và các nhánh tận tưói cho bán cầu
tiểu nâo cùng bên và phần duới thùy giun. Tắc động mạch
này thuòng gặp, biéu hiện bằng hội chứng Wallenberg với
các dấu hiệu nuốt khó do tổn thưong của nhân mo hồ của
dây X, mất cảm giác nóng lạnh nữa mặt cùng bèn do tđn
thuỡng rễ và dải xuống thuộc dây V và mất cảm giác nhu
44
46. trên ó nứa người dổi diện nêu dài giũa bị tốn thương. Có
hội chứng tiều não cùng hên ò tay và chân, rung giật nhãn
càu và nói khó tiếu não. Có thế có hội chứng Horner cùng
bên vói tổn thuơng. Một số ít trưòng họp có liệt lưỡi cùng
bên (dây XII). Ý thức thưòng tinh táo và tiên luọng chức
năng phục hồi rất tốt.
3. Động* mạch nèn (Basilar artery) tạo ncn bỏi sự nói
hen của 2 dộng mạch sống và nằm ò rãnh giũa phía trưóc
của cầu não, nó nằm giũa 2 dây thần kinh VI (abducens) ò
dưói, 2 dây III ò phía trên. Đến bò trên của cầu não thì chia
đôi thành 2 dộng mạch não sau (Posterior ccrebral artery).
Động mạch có một số nhánh nhỏ cho cầu não, cho ống tai
trong và cho động mạch tiều não trên. Động mạch ống tai
trong đi cùng dây VII và dây thần kinh ống tai trong dến
tưói máu cho tai trong. 0 khúc tận dộng mạch này phân 2
nhánh: một tưói máu cho tfên dinh và một tuói máu cho
xoáy ốc. Khi bị tắc ỏ thân chính cùa động mạch sẽ bị điếc
dột ngột kèm chóng mặt và rối loạn chức năng tiên đình của
bên đó. Điều trị sớm bằng các thuốc giãn mạch cho kết quả tốt.
Động mạch tiểu não trên (SCA - Superior cerebellar
artery) xuất phát tù gằn chỗ tận của sống nên và đi ngang
ra phía bên dưói dây III rồi vòng quanh cuống não và tuói
máu cho phần trên tiếu não. Nó cũng có một số nhánh quan
trọng cho cầu não và tuyến tùng. Khi mạch bị tắc sẽ chóng
mặt, thất đíèu tiểu não nặng cùng bên và mất cảm giác ỏ chi
bèn kia. Trong nhiều truòng họp ý thức cũng bị mất ngay
lúc đầu. Cần nhó rằng nếu nhũn tiểu não lón phải coi là một
cấp cứu ngoại khoa vì phù nê nhieu và hay biến chứng tụt
45
47. kẹt hanh nhân. Hẹp do xo vữa dộng mạch n'cn thuòng găp
và có khi rấl nặng, nhung không có triệu chúng lảm sàng
nếu hệ cành và vòng Willis lưu thông tốt.
Dộng mạch ncn chia làm 2 dộng mạch não sau tưói cho
nhiêu khu vực quan trọng của thân não, thùy thái duong.
thùy chấm do dó tốn thương cùng một lúc ó 2 bán càu có
thê xẩy ra sau tấc động mạch nền. Ví dụ, mù vỏ não gâp
trong tắc động mạch nen do tổn thưong nhún não 2 bèn.
xâm phạm chức năng thị giác.
Nhũn não lỏn càu não do tắc dộng mạch nên hoặc các
nhánh cùa nó lập tức gây ncn mất ý thúc. Đông tủ có thế
gián rộng hoặc co nhò nhu đàu kim, thường có sót cao và
tư thế cúng mất não. Một sổ ca có thế sống sót, tuy nhièn
có nhíèu di chứng dé lại như nói khó, nuốt khó, liệt tú chi.
Động mạch náo sau bắt nguồn từ đinh của động mạch nền,
có vai trò quan trọng và nối vói hệ cảnh qua dộng mạch
thông sau. Tuy nhiên dộng mạch thông sau lại rất biến dổi
về kích thưóc hoặc không có. Động mạch náo sau đi vòng
quanh cuống não đến fêu tiếu não, mặt trên tiếu náo và ỏ
đó tách ra các nhánh đi lên trên tưới máu cho thùy thái
dưong và thùy chấm. Động mạch này có thề bị chèn ép trong
lọt cực thái dưong. Các động mạch xuyên của nó tuói cho
các vùng quan trọng của não. Một số xuyên qua phàn rách
sau đé tưói cho phàn trưóc của đồi thị, thành bên của náo
thất III và nhân nhạt. Các nhánh khác đều tưới cho phán bén
cùa thể gối, phần cuối cùa đồi thị, màng mạch cùa não thất ni
và não thất bên. Một sô nhánh khác tưới máu cho vòm (fomix)
còn một sô' khác tưới cho cuống não (có bó tháp), phẩn sau dổi
thị, tuyến tùng, cù não sinh tư, và phần giữa thể gối.
46
48. Các nhánh nông tưới cho bề mặt của mặt dưới thuỳ
thái dương, thuỳ hải mã, phần giữa bề mặt thuỳ chẩm và
cực chẩm.
Khi bị tắc thấy liệt nửa người đối bên, mất cảm giác nửa
người và bán manh đồng danh. Bệnh cảnh này đôi khi rất
khó phân biệt với tắc động mạch não giữa vì bao gồm cả các
triệu chứng quên những kinh nghiệm sống do tổn thương
thuỳ hải mã. Tắc động mạch não giữa cũng có triệu chứng
giảm trí nhớ.
Nhũn đồi thị sẽ gây hội chứng đồi thị gặp ở tắc động
mạch não giữa hoặc tắc động mạch não sau, nhưng tắc động
mạch não sau sẽ có liệt dây III cùng bên tổn thương. Liệt
dây III kèm liệt nửa người đối bên do nhũn cuống não là hội
chứng Weber. Liệt nhìn lên, sụp mi, giãn đồng tử và hiếm
hơn nữa bị rung giật nhãn cầu là bệnh cảnh của thân não và
không thấy trong nhũn não do động mạch não giữa.
Thân não là cấu trúc rất quan trọng, nó được tưới bởi
nhiều động mạch nhỏ xuất phát từ động mạch sống, động
mạch nền, động mạch não sau và động mạch thông sau. Vì
vậy cũng không ngạc nhiên khi thấy các triệu chứng thường
kết hợp với nhau, về vấn để này còn nhiều bàn cãi, tuy
nhiên cũng có một số ít triệu chứng riêng đáng ghi nhận là
nấc liên tục gặp trong tổn thương hành não. Chứng văng nửa
người (hemiballism) thường do tổn thương nhân dưới đồi
Luys và có thể điều trị bằng cắt đồi thị.
Hệ thống hoá các khu vực tưới máu não
Để giúp cho thực hành có thể hệ thống hoá các khu vực
tưới máu như sau:
47
49. 1. ở th ân n ão tưới máu được đàm bào bới các nhánh của
động mạch sóng lưng, độne mạch thân nén và các đòng
mạch não sau. Những bàng hệ này tập hợp thành 3 nhóm
động mạch được Foix và Hillemand mô tà là nhóm dộng
mạch ké giữa, nhóm động mạch vòng ngắn và nhóm dộng
mạch vỏng dùi để tưới cho 3 khu vực thấy rõ trên khắp
chiều dài của thân não đã được Lazorthes hệ thóng lại
(hình I):
Khu vực trước và giữa.
Khu vực bên, ờ hành tuỷ, nó tương ứng với hố nhỏ
bên và khi tổn thương thì có hội chứng Wallenberg.
Khu vực sau, nó không có ở cầu não mà tương ứng
với khu vực trong tiểu não.
Ba khu vực trên tụ lại ờ thành lớp lót khoang não tuý của
não thất IV (paroi épendymaire du IV' ventricule).
Giữa khu vực tnrớc giữa và khu vực bên có một vùng
tưới máu nghèo hơn tương ứng với các điểm giáp ranh cùa
hai luồng máu động mạch.
2. ỏ não
Mỗi bán cầu não dược tưới bời 2 nhánh tận cùa động
mạch cảnh trong: động mạch não trước và động mạch não
giữa và bởi động mạch não sau là nhánh tận cùa động mạch
thân nền. Mỗi dộng mạch tận trên đều có 2 khu vực tưới
máu: khu vực nông (hay vỏ não) và khu vực sâu (hay trung
tâm). Hai khu vực tưới này độc lập với nhau, không có mạch
bàng hệ quan trọng tạo nên một đường vành đai ranh giới
dưới chất trắng gọi là vùng tới hạn (zone critique) và là khu
vực của các nhũn não lan toả.
48
50. Khu vực tưới của một mạch não giữa là khu vực rộng,
nó cát nghĩa các tai biến thiếu máu cục bộ của động mạch
não giữa là hay gặp nhất. Các vùng được các nhánh của động
mạch não giữa tươi gồm:
Cạc nhánh vỏ não tưới cho toàn bộ mặt ngoài một 'não bán
cầu trừ ra:
- Cực trán và cực chẩm
- Một dải chạy dọc bờ trên não bán cầu
- Phần dưới của thùy thái dương.
Các nhánh sâu hoặc nhánh xuyên tưới cho:
- Bèo sẫm (putamen), nửa ngoài của thể nhợt (pallidum)
và thân của nhân đuôi.
- Cánh tay sau của bao trong
Khu vực tưới của động mạch não trước.
Các nhánh vỏ não tưới cho:
- 4/5 mặt trong của não
- Cực trán
- Bờ trên của não bán cầu
- 8/7 phần trước của thể trai
Các nhánh sâu tưới cho:
- Nửa dưới của cánh tay trước bao trong
- Phần dưới của đầu nhân đuôi.
Khu vực tưới của động mạch não sau
Các nhánh vỏ não tưới cho:
- Các mặt trong và dưới của thùy thái dương
- Thuỳ chẩm
Các nhánh sâu tưới cho:
- Khu vực liên cuống não
- 2/3 sau cùa đồi thị
Các cấu trúc còn lại ở phần giữa được tưới bởi các động
mạch mạc mạch trước và mạc mạch sau.
49
51. A1đĩcJt Aô Mjt ú t CD
á m fUo 1rJdt
ỉ m niõ ỹnú
ỊỊ đm niõ Hu
n mac m ích tn/Uc
vỉ; m *e m jc n S£d
=3 ih ô n g SJU
Hềnh náó
ẵ Khuvực irướí vĩqiti
Khu vực iđu
Khu yụt bin
JO>u rụ t trứ it iê h '
Hình 1. Kha vực tưới m áutíìần náo
(theo LAZORTHES)
52. Bàng hệ của tuần hoàn não
(hệ thống tưới bù)
Tưới máu cho não được đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn
bàng hệ (hình 2).
Trong nhu mô não, giữa các khu vực trung tâm và ngoại
vi có rất ít hoặc không có những nhánh mạch nối có tầm
quan trọng về lâm sàng. Ngược lại giữa ngoài sọ và trong sọ
mạng nối các mạch lại rất quan trọng và phát triển đến mức
khi có một sự tấc mạch, kể cả các mạch lớn vùng cổ có thể
vẫn không gây các triộu chứng lâm sàng.
Mạng nối này chia làm 3 phần khác nhau:
ngoài sọ
đáy sọ
bề mặt của não
1. Mạng nối ngoài sọ (hình 2 và hình 3)
Giữa các mạch cảnh trong, mạch sống lưng và nhiều
nhánh bàng hộ của động mạch cảnh ngoài hình thành mạng
nối thứ nhất.
• Phía trước nối trong hố mất giữa các nhánh của động
mạch mắt (bàng hệ của cảnh ưong) với động mạch hàm
trong, động mạch thái dương nông và động mạch mặt (là các
nhánh của động mạch cảnh ngoài).
• Phía sau: Nối giữa các nhánh cơ của động mạch sống
lưng với các nhánh cùa động mạch chẩm (bàng hệ của động
mạch cảnh ngoài).
51
53. ■£)rn irutíc Rolando
£> m Ro/đndo triÁic
Đ m đỉhh frưđc_
ĩ) m đỉhhíđu-
Đ/77ỹỡí
£) Tì ĩhei dutínữ
sau J
ỉ) m C3nh trong
Đ /77 Cđ’nh nyoã,
z9 /77sòng
■£)m dưót đôn
Đ m không lên
ì>m
MÓm ĩr trjn
trung /J/n
Quđ!dm chủ
Hình 2. Sơ đò các dộng mạch cáp máu cho náo và những
tuần hoàn bàng hệ chinh
52
54. 2. Màng nối đáy sọ - đa giác Willis
Đây là một vòng tuần hoàn bàng hệ ở đáy sọ nối nhiéu
nhánh tận của độne mạch cảnh trong với nhau và với hộ sống
nền qua trung gian các động mạch thông trước và ihóng sau:
- Động mạch thông trước là mạch nối quan trọng cho phần
trước của hai hán cầu.
- Hai động mạch thông sau là những mạch nối từ động
mạch cảnh tronc với hai động mạch não sau thuộc hộ
A. Nối giữa Đ.M. cành trong
DM mắt (7) với nhánh của Đ.M. cảnh ngoài. - D.M. mặt; (6); D.M. hàm trong
(5); Đ.M. thái dương nông (8);
B. Nối giữa Đ.M. sổng lung với D.M. cành ngoài (D.M. chàm (9).
c. Giũa hệ cành vỏi hệ sổng nèn qua đa giác Willis.
(1) D.M. cảnh ngoài; (2) D.M. cảnh trong: (3) Đ.M. đốt sòng; (4) Đ.M. thái dương
nông: (5) D.M. hàm trong: (6) D.M. mặt; 7) Đ.M. mắt; (8) = (4); (9) D.M. chàm
Hình 3. Sơ dò mạng nối 5 3
55. Ngoài ra còn một sô' mạch khác tham gia vào hệ nối dộng
mạch cảnh với hệ sống nền, đó là sót lại cùa các mạch bào
thai. Từ trên xuống dưới có 3 mạch:
- Động mạch chia ba nguyên thuỷ (artère trigeminée
primitive) sinh từ động mạch cảnh khúc di lên xoang
hang và đổ vào động mạch não sau hoặc vào động mạch
thân nền. Động mạch này được coi như một dộng mạch
thông sau lớn.
- Động mạch thính giác nguyên thuỷ (artère acoustique
primitive) sinh từ dộng mạch cảnh trong khúc trong
xương đá nối với đoạn đầu của thần nền.
- Động mạch hạ thiệt nguyên thủy (artère hypoglosse
primitive) sinh từ động mạch cảnh trong đoạn cổ nối với
động mạch sống lưng ở mức ngang lỗ chẩm.
Đa giác Willis có rất nhiều bất thường về hình dạng và
kích thước, một số nhánh có thể teo hoặc phát triển. Trường
hợp điển hình bình thường chỉ gặp 14% trên người (theo
Lazorthes và Gouaze). Những bất thường của đa giác có ảnh
hường đáng kể đến sự tưới bù. Tuy nhiên người ta biết chắc
chắn rằng các mạch nhánh bị teo hoặc bình thường cũng
đểu có thể giãn to để đáp ứng tuần hoàn bù trừ khi xảy ra
tắc do bệnh hoặc do thắt mạch với mục đích điều trị.
54
56. -ĐÔNứ MACH NÃO 0 ịưA
Nhi'rth trên,nhj'nh duá/, ihàn
nào trước
-Đòng rru ch ih ô n y Ssu
Đòng m àch tiĩu n /o
^sjú '
ù ý y mđch tiiù /úõ -
'Đong m a ch ihón<j trJdc
i)6 n q mêch c jn h Ỷror/q
P h /n ti
N hinh m ũ ngàn
‘D ông m ích nên
Cđc đòng mach 1'êu ndõ
dưò! S3u
ur
Hình 4. Sơ đò đa giác Willis và một số nhảnh của dộng
mạch cảnh trong và sóng nần (A). Những thay dổi vỉ giải
ph&u của da giác Willis do thiểu sản một hoặc nhièu động
mạch hợp thành (B).
57. Hình 5. Sơ dò mạng nối giữa các nhánh vỏ náo
(của 3 mạch năo)
TT: nối kiểu Tận - Tận; N: nối kiêu đèn nến (ba chac)
3. Tầng nông bè mặt vỏ não:
Các động mạch tận thuộc hệ cảnh và hệ sống nên (động
mạch tiểu não) đến vùng vỏ hình thành một màng nối chằng
chịt trên b'ê măt của não. Mạng luói này duọc coi là một
nguồn tưói bù, cách nối giữa chúng đuọc mô tả theo kiếu
tận-tận hoặc kiéu cây đèn nến có nhiều ngọn (nhu kiểu dinh
ba Việt Nam) (hình 5).
Nổi giữa khu vực động mạch náo trước và động mạch
não giữa. Mạng nối này phong phú, gồm:
- Nối tận-tận trong rãnh Rolando, truóc ránh Rolando và
sau rãnh Rolando.
- Nối kiểu đèn nến trong rãnh trán trên và rãnh liên đinh.
- Hai hoặc ba mạch nối ngang hoặc chếch ò trên mặt thùy
trán, trong rãnh dạng chú thập (Cruciforme).
56
58. Nõi ịỊÌữa động mạch não giữa và độrtỊỊ mạch não sau
- Nối tận - tận ỏ phần trcn của rãnh dinh chầm hoặc ỏ
mật dưối cùa rãnh liên dinh.
- Hai hoặc ha nhánh cuối nhò, mảnh, dưói rãnh thái
dưong.
Nối giữa động mạch não trước và động mạch não sau
- Một hoặc hai mạch nối tận - tận hoặc kiều đèn nến ỏ
rãnh dinh châm trong.
- Một mạch nối ỏ doạn bò trưóc thé trai (Splénium du
corps calleux). nối giữa các dộng mạch quanh thể trai
trưóc và sau.
Số lượng, cỗ và vị trí cùa các mạng nối trên vỏ não rất
khác nhau, dưòng kính có thể 200-700/1. Quan trọng và
phong phú là các nhánh nối giữa dộng mạch não truck và
động mạch não giữa, ít và mành hon là các mạch nối ơiữa
động mạch não trưóc và động mạch não sau. Khu vực động
mạch ít bất lọi nhất là khu thuộc động mạch não giữa, khu
vực có nhiều bất lọi là thuộc động mạch não sau.
Thòi kỳ bào thai, các mạng nối trên mặt vỏ rất phong
phú. Chúng giảm dàn ò các tháng cuối của thai nhi đến khi
đẻ có sụ phát triền các cuốn não.
Ngoài các mạch nổi kểtrèn, còn có một sô'khác:
Các mạch nối kiểu bậc thang (en échelle) nối hai động
mạch não trước trên thể trai.
Các mạch nối giữa động mạch màng não với các động
mạch vỏ não.
Các mạch nổi giữa hai nhánh vỏ não của cùng một
động mạch, chủ yếu của động mạch não giữa.
57
59. o tàne trên lêu. người ta còn thấy các mạch nòi cua mane
não mỏng (leptoménin^e) ò đoạn tận cùa 3 dộng mạch ticu
não: trên, giũa và sau dưói.
Ỏ thân não. ngưọc lại, khône có mạng nổi ó lóp vo. giá
trị chúc năng của 3 hệ thống mạng nối chính cũng rất thay
đổi và sự hoạt dộng cứa chúnti khó tiên doán dược. Đícu
chắc chắn là da giác Willis vẫn là mạng nói trung thành và
hiệu nghiệm nhất.
Sự hiệu nghiệm của hệ thống tuói máu còn phụ thuộc
nhíeu yếu tó khác: các dị thường về dạng, phối họp them
các tổn thưong mắc phải, giám cung lượng tim và giảm huyết
áp.
Một số điếm quan trọng càn ghi nhận đã dưọc nhíeu tác
giả nhất trí:
- Chỗ tắc mạch càng xa não và càng gàn quai dộng mạch
chủ thì khả năng tuói bù càng lón (có khi tấc 2 động mạch
cành trong mà vẫn không có biểu hiện lâm sàng).
- Sụ tắc mạch xầy ra càng chậm, hệ thống mạng nối càne
có hiệu nghiệm.
Sự tham gia cùa tất cà yếu tổ liên quan đến việc tưỏi bù
phối họp vói nhau cắt nghĩa một phàn bòi hiện tưọng là khi
có một chỗ bị tắc mạch biết rõ, khu vực bị nhũn não lại
không giống nhau về diện rộng và vê cưòng độ. Nguòi ta
cũng biết rõ rằng tắc ò khu vục tưói máu không có mạch
nối là trong tình trạng kém an toàn.
Nhò có hệ thống các mạch nối thiết lập nhfêu tàng mà
máu có thé thông giũa hệ cảnh ngoài vói cảnh trong và sống
58
60. nên, giũa hán cầu trái với bán càu phải, giữa khu vực nông
cùa mạch nay vói mạch khát. Tuy nhiên trong díeu kiện bình
thường thì các hàng hệ hàu như không hoạt động, mỗi dộng
mạch chi tưối cho khu vực nó phụ trách, chi khi có một tổn
thương tắc hẹp, do sự chênh lệch huyết áp (trên chỗ tắc áp
huyết bị hạ) máu dưọc tưói tù khu vực có áp lực cao vào
khu vực áp lực thấp thông qua duòng tuần hoàn bàng hệ.
59
61. Chuơng 3
Phân loại quốc tế lần thú 10
Các bệnh mạch máu não
Bao giâm: ghi chú về huyết áp cao (tình trạng bệnh ỏ 110 và
115 -)
Dùng mã bố sung, nếu muốn, dé xác định về huyéì
áp.
Trừ: Thiếu máu cục bộ thoảng qua và các hội chứng
liên quan (G45 - ) xuất huyết não do sang chấn
(S06. -)
Sa sút trí tuệ do mạch máu (F01. -)
160. Xuất huyét dưới nhện
Bao gom: vỡ túi phồng dộng mạch
Trừ: di chứng xuất huyết dưói nhện (169.0)
160.0 Xuất huvết dưói nhện từ vòi cảnh và chạc dói.
160.1 Xuất huyết duói nhện từ động mạch não giữa.
160.2 Xuất huyết dưói nhện tù động mạch thông tnióc.
160.3 Xuất huyết dưói nhện tù động mạch thông sau.
160.4 Xuất huyết dưói nhện từ động mạch nên
160.5 Xuất huyết dưói nhện tù động mạch sống lưng
160.6 Xuất huyết dưói nhện tù các độngmạch nội sọ
khác xâm phạm nhiều mạch nội sọ
60
62. 160.7 Xuất huyết dưói nhện không đặc hiệu từ dộng
mạch nội sọ.
Võ (bầm sinh) túi phông dộng mạch hình túi phân
loại ỏ hệ thống khác
Xuất huyết dưói nhện tù:
• dộng mạch não ỊPhân loại ỏ hệ thống khác
• dộng mạch thông J
160.8 Các xuất huyết dưói nhện khác
Xuất huyết màng não
Võ dị dạng dộng - tĩnh mạch não.
160.9. Xuất huyết do dị dạng động - tĩnh mạch.
Xuất huyết duói nhện không đặc hiệu
Võ (bẩm sinh) phồng dộng mạch não phân loại ò
hệ thống khác
161. Xuất huyét nội não
Trừ: di chứng xuất huyết nội não (169.1)
161.0 Xuất huyết nội não bán càu, duói vỏ.
Xuất huyết nội não sâu.
161.1 Xuất huyết nội não bán cầu, vò não.
Xuất huyết thùy não
Xuất huyết nội não nông
161.2 Xuất huyết nội não bán cầu, không đặc hiệu.
161.3 Xuất huyết thân não.
161.4 Xuất huyết tiểu não.
161.5 Xuất huyết trong não thất
161.6 Xuất huyết nội não, khu ttú nhiêu noi
ỉ61.8 Các xuất huyết nội nẫo khác
61
63. 161.9 Xuất huyết nội não không dãc hicu
162. Các xuát huyết nội não (không dochán
thương) (cáp tính)
Trừ di chứng xuất huyết nội não (169.2)
162.0 Xuất huyết dưói màng cúng (cấp) (không do chân
thương)
162.1 Xuất huyết ngoài màng cứng không do chấn
thương
Xuất huyết trẽn màng cúng không do chấn thưong
162.9 Xuất huyết nội sọ (không do chấn thưong) không
đặc hiệu
163. Nhồi máu não
Bao gom: tắc và hẹp động mạch não và truỏc náo.
gây nhôi máu não
Trừ: di chứng của nhồi máu não (169.3)
163.0 Nhồi máu não do huyết khối các mạch truóc náo.
163.1 Nhòi máu não do nghẽn mạch các mạch truóc não.
163.2 Nhôi máu não do bịt hoặc hẹp không dăc hiệu các
động mạch truóc náo
163.3 Nhồi máu não do huyết khối các mạch não
163.4 Nhôi máu não do nghẽn các mạch não.
163.5 Nhôi máu não do bịt hoặc hẹp không đăc hiệu các
mạch não
163.6 Nhồi máu não do huyết khói tĩnh mạch não. khỏng
sinh mù
163.8 Các nhôi máu náo khác.
163.9 Nhôi máu não không đặc hiệu
62
64. 164. Đột qụy không dặc hiệu như xuát huyét
hoặc nhõi máu
Tai biến mạch máu não phân loại ỏ hệ thống khác.
Trừ: di chứng của dột qụy (169.4)
165. Tắc và hẹp các mạch trước não, không
dẫn đẽn nhồi máu não
Bao gom: Nghẽn mạch
cúa mạch nền, mạch cảnh
>- hoặc động mạch sống,
không gây nhồi máu não.
Hẹp
Tắc (hoàn toàn) (bán tắc)
Huyết khối
Trừ: Khi gây nhôi máu não (163.-
165.0 Bịt và hẹp động mạch sống lưng
165.1 Bịt và hẹp động mạch nên
165.2 Bịt và hẹp động mạch cảnh.
165.3 Bịt và hẹp nhiều và hai bên các mạch trưóc não
165.8 Bịt và hẹp mạch trưỏc não khác
165.9 Bịt và hẹp không đặc hiệu mạch trưỏc não
Mạch trưỏc não phân loại ò hệ thống khác
166. Bịt và hẹp các động mạch, không gây
nhồi máu não
Bao gom: Nghẽn mạch
Hẹp "ì động mạch não giữa, đ.m
Tắc (hoàn toàn (bán tắc)?não trước và d.m não sau,
Huyết khối J và đ.m tiểu não, không gây
nhồi máu não.
Trừ khi gây nhồi máu náo (163.-)
166.0 Bịt và hẹp động mạch não giũa.
63
65. 166.1 Bịt và hẹp dộng mạch não truóc
166.2 Bịt và hẹp dộng mạch não sau
166.3 Bịt và hẹp dộng các dộng mạch tiếu não
166.4 Bịt và hẹp các động mạch não da ố và hai bèn.
166.8 Bịt và hẹp một dộng mạch não khác
Bịt và hẹp dộng mạch xuyên.
166.9 Bịt và hẹp một mạch không dậc hiệu.
167. Các bệnh mạch máu não khác
Trừ: di chúng cùa tình trạng đã liệt kê (169.8)
167.0 Tách các động mạch não, không vỡ
Trừ: võ các động mạch náo (160.7)
167.1. Túi phồng động mạch não không võ
Não:
• túi phông động mạch phân loại ò hệ thổne khác
•Rò động - tĩnh mạch mắc phải
Trừ: túi phồng dộng mạch bầm sính không võ (O 28-)
võ túi phông dộng mạch náo (160.9)
167.2 Xơ cứng mạch não.
Xo vữa các dộng mạch não
167.3 Bệnh não chất trắng tiến triển do mạch máu.
Bệnh Binswanger
Trừ: Sa sút trí tuệ do mạch máu dưói vỏ (F01.2)
167.4 Bệnh não tăng áp
167.5 Bệnh Moyamoya
167.6 Huyết khối hệ thống tĩnh mạch nội não không sinh
mù.
Huyết khói không sinh mủ ỏ:
64
66. • tĩnh mạch não
• xoang tĩnh mạch nội sọ.
Trừ: Khi gây nhôi máu (163.6)
167.7 Viêm động mạch não, chưa xếp vào nhóm nào
167.8 Các bệnh mạch não đặc hiệu khác
Thiếu năng động mạch não cấp tính phân loại ò
hệ thống khác
Thiếu máu cục bộ não (mạn tính)
167.9 Bệnh mạch máu não không đặc hiệu
168* Các rối loạn mạch máu não trong các
bệnh đã xép vào mục khác.
168.0 Bệnh mạch não dạng tinh bột (E85 -*)
168.1 Viêm động mạch não trong các bệnh nhiễm khuẩn
và ký sinh trùn? đã xếp vào mục khác.
Viêm dộng mạch não:
• do listeria (A 32.8 +)
• do giang mai (A 52.0 +)
• do lao (A 18.8 +)
168.2 Viêm dộng mạch trong các bệnh đã xếp vào mục
khác.
Viêm động mạch trong luput ban đỏ hệ thống (M
32.1 +)
168.8 Các rối loạn mạch máu não trong các bệnh đã xếp
vào mục khác
T5 -TBMMN
65
67. Chuơng 4
Thiếu máu cục bộ thoảng qua ỏ não
Định nghĩa
Thiếu máu cục bỏ thoảng qua - TMCBTQ (transient
ischemic attack - TIA) ỏ náo là một tình trạng mất chức năng
ồ ỏ não hoặc mắt. xảy ra dộl ngột vói các triệu chúng khỏi
dưới 1 giờ, không có tốn thương não.
Vè mặt triệu chúng học, TMCBTQ có giá trị "báo động"
cho thày thuốc và bệnh nhân khả năng có thế hình thành
tai biến do TMCB ỏ thòi điếm khó tiên đoán. Tuy bênh nhản
hết các triệu chứng nhưng càn phải tìm các yếu tố nguv co
đê giải quyết nhằm phòng tránh hình thành TMCB sau này.
Dịch tễ học TMCBTQ
Khó xác định TMCBTQ vì bệnh không tồn tại lâu. do
dó các số liệu dưa ra rất khác nhau giữa các tác giả. Một số
công trình đã công bố các kết quà dịch tẻ học rất khác nhau
như sau:
- Tỷ lệ mói mắc: từ 2 đến 8/1000 dân/năm
- Tỷ lệ hiện mắc: từ 1 đến 77/1000 dân
- Tỷ lệ tử vong: 1/1000 dân/nãm
- Nam bị nhiêu hon nữ, tỷ lệ nam/nũ là 3/2
- Tàn suất TMCBTQ tảng theo tuổi, 75% số truòng họp
68. là trôn 65 tuổi.
- Ngưòi có huyết áp cao hoăc suy mạch vành có nguy co
mắc bệnh gấp 3 làn.
Các yếu tố nguy C0. Các yếu tố nguy co chủ yếu
gây TMCBTQ gồm:
- Hẹp động mạch cảnh
- Cao huyết áp
- Các bệnh tim gây tắc
- Tiền sù đã có lần bị tai biến do TMCB
- Bệnh dái tháo dường.
Ngoài ra, các yếu tố nguỵ cơ khác của TMCB thoảng qua
cũng giống các yếu tố nguy co của nhồi máu não.
Nguy co xảy ra nhồi máu não sau
TMCBTQ
SauTMCBTQ tỷ lệ mói mắc nhồi máu não từ 6 đến 8%
trong nhũng tháng đầu, 5% mỗi nãm trong 3 năm sau, sau
đó 3% mỗi năm, tưong đuong tỷ lệ 1% trong cộng đồng
(theo công trình nghiên cứu tại Rochester Minnesota, 1955
- 1969)
Tùy thuộc hệ tuần hoàn mà tỷ lệ theo khu vực tổn thưong
TMCBTQ cúng khác nhau, cứ 8 truòng họp TMCBTQ thuộc
khu vực mạch cảnh thì có 2 trưòng TMCBTQ thuộc khu vực
sống nền.
Nguy co xảy ra nhồi máu não trong hẹp động mạch cảnh
trong là 10% mỗi năm.
Trong tổng số truòng họp nhồi máu thì 9-10% có tfên sù
69. TMCBTQ ỏ náo.
Nguyên nhân chính dẫn dến tù vong sau khi bi TMCBTQ
là nhôi máu não trong f> tháng dầu còn nhồi mau co tim có
thòi gian dẫn đến tứ vong dài hon.
Trong 5 năm. nguy co tích lũy tủ vong do tim và nhồi
máu co tim trong TMCBTO tưong duong trong TMCB náo.
Sinh bệnh học
Co chế bệnh sinh còn chua biết hết, thưòng do co chê
tắc mạch, cục tắc cấu tạo bởi sợi to - tiếu càu hoặc mảnh xo
vữa.
Nguồn gốc cục tắc rất khác nhau, có thể từ mạch đến
mạch, như từ mạch đưa lên làm tắc động mạch trong não, cục
máu đông đi từ tim lên làm lấc một mạch ở não.
Tính chất thoáng qua có thê do cục tắc tan nhanh (loại
cấu tạo từ tiều càu) hoặc nhò tuói bù cùa lưới mạch nói.
Hiếm gặp hon là các cơ chế huyết động học (co thắt
mạch), bất thưòng cùa hồng càu (bệnh đa hồng càu: v.v).
N g u y ên nhân Có hai nguycn nhân chú yếu gây
TMCBTQ:
1- Xo cứng động mạch chiếm 60-80% các trưòng họp.
thưong tổn chính là các mảng xo vữa gây loét, lóp áo
trong mạch trỏ nên ráp tạo thuận lọi đế tiếu càu bám
vào rồi màng kết dính dó bong ra và đi lên não gây
hẹp động mạch làm rối loạn huyết động.
Các tồn thuong này chủ yếu ỏ các mạch lón vùng cổ
2- Các bệnh tim gây tắc chiếm 20% số trưòng họp, thtỉòng
68
70. gặp ò nguòi trè dưối 45 tuổi, thường có loạn nhịp tim
hoàn toàn (do bệnh van tim hoặc không van)
Các xét nghiệm bổ sung
1. Công thức máu. duòng huyết, các yếu tố dông máu,
định lượng cholesterol.triglycerid, nhóm máu Rh.
2. Diện tim
3. Làm âm vang tim. cắt lóp Doppler các mạch vùng cổ.
4. Doppler qua sọ (Doppler transcranien)
5. Chụp cắt lóp vi tính não: có thể thấy ỏ nhồi máu nhò
(gặp ó 25% số trường họp)
6. Chụp mạch não trực tiếp qua dộng mạch cành hoặc
bằng phương pháp Scldingcr.
Lâm sàng
1. TMCBTQ hệ cánh thưòng có các biểu hiện sau:
- Mù tạm thòi một mắt. Mù hẳn hoặc cảm giác nhìn qua
một màn che. Thưòng chi ò một bên mắt và hổi phục rất
nhanh, có khi trong giây phút. Động mạch bị xâm phạm là
động mạch mắt (một nhánh của động mạch cảnh trong, đoạn
nội sọ)
- Liệt nhẹ nửa ngưòi. Nếu liệt mặt - tay thì rất gọi ý cho
chẩn đoán
- Rối loạn cảm giác nửa ngưòi: Tê bì, kiến bò, cảm giác
nặng, mất nhận biết... Vị trí điển hình là ỏ tay - mặt.
2. TMCBTQ hệ sòng - nền
- Các biểu hiện vận động, cảm giác thưòng ỏ hai bên hoặc
69
71. luân chuyến bên này bcn kia.
- Các biếu hiện rói loạn tiếu náo - tiên dinh
- Nhìn dôi
- Khó nói
- Con khuỵu
Ngoài ra có thé có nhiều triệu chứng khác xuất hiện riêng
rẽ nhu khó nói. bán manh...
cỏng trình nghiên cứu cùa úy ban đặc biệt nghiên cứu
dột quy (1975) (Ad. Hoc committee for stroke) dá tóm tắt
các tiêu chuẩn chẩn đoán lảm sàng của hệ cảnh và hệ sổng
nên và đến nay các tiêu chuẩn này vẫn dúng (xem bàng 5)
Bảng 5. NHỮNG TRIỆU CHỨNG TMCBTQ Ỏ NÃO
Tuần hoàn phía trước
- Mù một mát tạm thời
- Liệt nhẹ nửa người
- Rối loạn cảm giác nửa người
- Rói loạn ngôn ngữ.
Tuần hoàn phía sau.
- Liệt nhẹ nửa người (có thể đổi bên), liệt tứ chi.
- Dị cảm nửa người (có thể đổi bên)
- Mất thị lực hoàn toàn hoặc một phàn, một hnạr hai bẽo
- Thất điều vận động kèm rối loạn thÃng bảng (không
chóng mặt)
Điểm quan trọng hàng đầu trong chấn đoán vẫn là lâm
sàng xẩy ra dột ngột và khỏi hoàn toàn nhanh chóng không
70
72. quá 24 giò, thuòng khới dưói 30 phút.
Có một sổ triệu chúng không dược chấp nhận thuộc
TMCBTQ dược trình bày trong bàng 6 (Landi, Lancet 1992.
339 401-5)
Bảng 6. TRIỆU CHỨNG ICHỎNG DƯỘC CHẤP NHẬN LÀ
CỦA TMCBTQ
Các triệu chứng không ồ.
Mất ý thức
Cảm giác đầu trống rỗng
Mệt yếu toàn thân
Lú lẫn tâm thần
Mất thị giác phối hợp giảm cảnh tỉnh
Đại tiểu tiện không tự chủ
Một trong các triệu chứng sau nếu xuất hiện riêng lè.
Chóng mật
Nhìn đôi
Nuốt khó
Mất thăng bàng
ừ tai
Các triệu chứng cảm gián giới hạn ở một phần chi hoặc mặt
Àm điểm mát lóe sáng
Quên
Cơn khuỵu
Khó nói
71
73. Chẩn đoán phân biệt
1. Động kinh ổ TMCBTQ do huyết dộng irong một số íl
trường hợp cỏ thề có run chi kiếu giật co
- Một số cưn dộng kinh có thế dc lại liệt thoang qua sau
con (liệt Todd).
- Các cơn động kinh cảm giác khác vói rối loạn cám giác
do TMCBTQ ò chỗ động kinh xảy ra từng phàn này dốn
từng phàn khác, còn TMCBTQ ngay một lúc xám phạm toàn
bộ một chi hay nửa ngưòi.
Điện não đã giúp chẩn đoán xác định động kinh
2. Cơn đau nửa đàu (migraine) có linh giác (aura) khó chẩn
đoán phân biệt vói TMCBTQ, dặc biệt ỉà các con đau nũa
đầu không có nhức đầu. hon nứa trong con TMCBTQ lại có
thể có nhúc dàu nếu là TMCBTQ ỏ phàn sau não. Tuy nhicn.
con đau nứa dàu thuòng có các hiện tuọng giác quan tăng
dàn theo thòi gian từng phút và theo không gian (xác định
hành trình cùa đau nứa đàu), tuổi bệnh nhân, đặc tính của
nhức đàu và các dấu hiệu di kèm (nôn, sọ ánh áng. sọ tiếng
động) là những yếu tố quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt.
3. Cơn hạ đường huyết có thế co triệu chúng ổ thoáng qua.
nhất là liệt nứa ngưòi. Hỏi bệnh sù bệnh nhân có bệnh dái
tháo dưòng đang điêu trị bằng các thuốc hạ đưòng huyết,
thưòng xuất hiện vào các giò buổi sáng sóm, ý thúc lú lẫn.
vã mô hôi và định luọng glucose trong máu lấy tù ngón tay
giúp chấn đoán. Tuy nhiên, đưòng huyết đôi khi lại bình
thưòng hoặc cao nếu thử muộn do hiện tuọng bật nguọc
đưòng huyết. Đôi khi hạ natri huyết và tang kaki huyết cũng
có thể gây ra các triệu chúng ổ tạm thòi.
72
74. 4. Các quá trình choán chỗ. Các u màng não hoặc các ổ
xuất huyết não nhỏ, các tụ máu duói màng cúng cúng có thể
gây triệu chứng giống TMCBTO ò não. Một sổ dị dạng mạch
máu não có Ihể gây một TMCBTQ thật sự vì vậy theo nguycn
tắc phải chụp cắt lớp vi tính não cho mọi trường hợp TMCBTQ.
Trên thục tế, khi ngưòi bệnh đến khám thì dã hết các
triệu chứng do dó chẩn doán chủ yếu là dựa vào hỏi bệnh
và nắm những định nghĩa cũng nhu ỏ đặc điếm lâm sàng
TMCBTQ đế loại trù các bệnh khác.
Đ iều trị Mục tiêu của dfêu trị TMCBTQ là phòng tránh
các tai biến do TMCB hình thành sau này.
1. Giai đoạn cấp
- Nếu do bệnh ở tim: heparin dùng gối với thuốc chống
vitamin K trong 15 ngày. Nếu có thể thì điều trị nguyên nhân
bệnh tim.
- Nếu do xơ vữa mạch: heparin dùng ngay và duy trì
1 - 3 tháng tiếp nối với các thuốc chống kết dính tiểu cầu như
aspirin hoặc ticlopidin.
Hiện nay các loại Statin được dùng rộng rãi.
2. Giai đoạn sau
Nếu phát hiện hẹp trên 70% mạch cảnh thì chi định phẫu
thuật cắt bỏ lóp áo trong, sau đó tiếp tục dùng thuốc chống
kết dính tiểu càu
Aspirin vỏi liều 300 mg/ngày
Ticlopidin vói líèu 500 mg/ngày, nhưng càn theo rõi công
thúc máu định kỳ hàng tháng, liên tục trong 4 tháng đàu để
phát hiện các biến chứng hạ bạch càu.
3. Phái két hợp đièu tfl các yếu tổ nguy cơ nếu phát hiện
73
75. đưọc như huyết áp cao, dái tháo đaòng V.V..
4. Trường hợp nguyên nhân không rõ: nếu bệnh tái phái
thì chi định thuốc chổng dông, các truờng họp khác dícu trị
bằng thuốc chóng kết dính tiều càu.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. BINNS RL, KU DN. Effect of stenosis on wall motion A
possible mechanism of stroke and transient ischemic
attack. Arteriosclerosis 1989, 9: 842-7
2. BOGOUSSLAVSKY J, REGLI F. Vertebrobasilar transient
ischemic attacks in internal carotid artery occlusion or tight
stenosis Arch Neurol 1985, 42: 64-8
3. BOZZAO K, ANGELONI u, BARTIANELLO s, FANTOZZI
LM, PIERALLINI A, FIESCHI c. Early angiographic and
CT findings in patients with hemorrhagic infarction in the
distribution of the middle cerebral artery. AJNR 1992. 12:
1115-21.
4. BURGER SK, SAUL RF, SELHORST JB, THURSTON SE.
Transient monocular blindness caused by vasospasm. Engl
J Med 1991, 325: 870-3.
5. COMMITTEE ON HEALTH CARE ISSUES, AMERICAN
NEUROLOGICAL. ASSOCIATION. Does carotid
endarterectomy decrease stroke and death in patients with
transient ischemic attacks? Ann Neurol 1987, 22: 72-6.
6. DENNIS M, BAMFORD J, SANDERCOCK p, WARLOW
c. Prognosis of transient ischemic attacks in the
Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1990, 21:
848-53.
7. FISHER CM. A new vascular syndrome "the subclavian
steal". N Engl J Med 1961, 265: 912.
74