Download to read offline
Slide tambahan CPA dan Vertigo central.pptx
- 1. Sindrom Batang otak ■Mesensefalon – Weber (basis) – Bennedict (tegmentum) ■ Pons – basis tengah – Tegmentum tengah – basis caudal (Millard- Gubler) – basis caudal ■ Medula obolongata – medial basal (Dejerine) – Lateral dorsal (Walenberg)
- 2. Sindroma Basis Pons(Rostral) Tractus kortikospinalis inti-inti pons medial cerebellar peduncle n V
- 3. Basis Pons rostral spastic hemiparesis Ipsilateral distaxia Gangguann V sensoris motoris
- 4. Locked in syndrome ■tetraplegia UMN ■ Supranuklear palsy IX,X, XII (aphonia) ■ normal sensibility ■ good level of conciousness
- 5. Tegmentum pons rostral(Raymond Cestan) Tractus kortikobulbar n V nuclear lateral spinothalamic tract Medial lemniscus
- 6. Tegmentum Pons rostral Ggeksteroseptif Gg propioseptif parese n V ipsilateral lesi parese VII, IX, X, XII kontralateral
- 7. VERTIGO Vertigo is anillusion of movement of an individual or his surroundings. 7
- 8.
- 9.
- 10. PATOFISIOLOGI VERTIGO 1. TeoriKonflik sensoris 2. Teori Neural Mismatch 3. Teori Neurohumoral 10
- 11.
- 12.
- 13. Teori Konflik Sensoris 13 Dalamkeadaan normal, impuls yang diterima akan dibandingkan antara sisi kiri dan kanan, antara impuls dari penglihatan dengan proprioseptik dan vestibuler secara timbal balik Pengolahan impuls Penyesuaian otot penggerak/penyangga tubuh, dan otot penggerak bola mata Sindroma vertigo muncul bila ada ketidaksesuaian antara masukan sensoris kanan-kiri dan atau masukan dari ketiga jenis (vestibulum, visus, proprioseptik) reseptor Proses yang tidak normal Output yang tidak sesuai Refleks antisipatif yang salah dari otot ekstremitas (deviasi jalan, sempoyongan), penyanga tubuh (deviasi saat posisi tegak) otot, dan otot penggerak mata (nystagmus)
- 14. Teori Neural Mismatch 14 Ketidaksesuaianantara pengalaman gerakan yang sudah disimpan di otak dengan gerakan yang sedang berlangsung/dihadapi Rangsang gerakan dirasakan asing Merangsang kegiatan berlebihan di sistem saraf pusat (otonom dan gejala vertigo) Bila gerakan berlangsung terus, maka pola gerakan yang baru akan mengoreksi pola gerakan yang sudah ada di memori Gejala hilang, orang tsb beradaptasi Besar ketidaksesuaian pola gerakan lama dengan gerakan baru ~ parahnya gejala Lamanya waktu untuk membentuk pola gerakan baru ~ lamanya waktu untuk beradaptasi Kekurangan: tidak dapat menjelaskan latar belakang fisiologi timbulnya sindroma dan khasiat obat
- 15. Teori Neurohumoral 15 Rangsang fisik,kelainan organik, dan atau stress Peningkatan pelepasan CRF/ CRH (corticotropin releasing factor/hormone) dari hipotalamus dimana fungsi CRF adalah sebagai neuromessenger yang mengintegrasikan semua respon tingkah laku Rangsang optokinetic kecepatan 5 anguler/ detik – selama 6 jam – meningkatkan sekresi CRF Rangsang optokinetic selama 48 jam – sekresi CRF meningkat 4-7 kali Rangsang optokinetic selama 140 jam – sekresi CRF meningkat 10 kali Peningkatan CRF akan merangsang saraf simpatik di Locus Coeruleus, hipokampus, korteks serebri, hipofisa, dan sel limfosit Dominasi saraf simpatis : pucat, kulit dingin, keringat dingin, vertigo Dominasi saraf parasimpatis : gejala mual, muntah, hipersalivasi + Gejala panik
- 16. Latihan berulang Siklus perubahandominasi saraf simpatis dan parasimpatis bergantian juga terjadi berulang Perubahan sensitivitas (hyposensitive), penurunan jumlah reseptor (down-regulation), penurunan bertahap influx kalsium (Ca2+) Sindroma vertigo akan menghilang Kondisi adaptasi
- 17. Vertigo-Characteristics Peripheral Central Onset SuddenUsually slow Severity of Vertigo Intense Usually mild Pattern Paroxysmal Constant Exac. by movement Yes Variable Autonomic Frequent Variable Laterality Unilateral Uni or bilat Nystagmus Horizontorotary Any Fatigable/Fixation Yes No Auditory symptoms Yes No TM May be abnormal Normal CNS symptoms Absent Present 17
- 18. CREDITS: This presentationtemplate was created by Slidesgo, including icons by Flaticon, infographics & images by Freepik and illustrations by Stories 18 DISTINGUISHING CLINICAL CHARACTERISTIC VESTIBULAR VERTIGO VS NON VESTIBULAR VERTIGO SYMPTOM VESTIBULAR, V NON VESTIBULER, V Characteristic of vertigo Attack Vomiting Hearing disorder trigger by Trigger of situation Spinning (true vertigo) Episodic (+) (+)/(-) Head movement (-) Lightheadedness, ataxia blackoutspeels continue (-) (-) Visual object movement Traffic trouble, Supermarket.
- 19. 19 Distinguishing characteristic ofperipheral vs central causes of vertigo. Peripheral Central Onset of vertigo Severity of vertigo Triggered by headmovement Autonomic symptomp Hearing disturbance Nistagmus acut severe (+) (++) (+) Peripheral gradual mild (-) (-) (-) Central Distinguishing characteristic of peripheral vs central nystagmus Perifer Sentral Latent periode (2-20 detik) Duration Vertigo sign fatique (+) < 2 menit (+) (+) (-) >2 menit (+) / (-) (-)
- 20. 20 Lokasi lesi HeadImpulse Test Nystagmus Test of Skew Perifer Sakadik (+) Unidireksional Refiksasi (-) Sentral Sakadik (-) Bidireksional Refiksasi (+) HINTS TEST
- 21. 21 Terapi kausatif Kausa Terapi Kausaperifer BPPV Epley manouvre Trauma labirin Rehabilitasi vestibuler Penyakit meniere Diet rendah garam, diuretic, pembedahan, gentamycin transtimpani Labirinitis Antibiotika, pengambilan jaringan yang terinfeksi, rehabilitasi vestibuler Fistula perilimfe Bed rest, hindari ‘straining’ Neuritis vestibularis Steroid dosis tinggi, rehabilitasi vestibuler Kausa Sentral Migrain Beta-blockers, calcium channel blockers, tricyclic amines Penyakit vaskuler Control factor risiko (antiplatelet) Tumor serebellopontine angle Operatif
- 22.
- 23. 23 BPPV CPV Latensi 1-15detik Tidak ada latensi atau latensi <5 detik Vertigo Tipikal Tipikal Durasi serangan 5-40 detik (lebih kama pada BPPV horizontal) 5-60 detik Arah nystagmus Upbeat rotational Vertikal atau torsional murni, atau kombinasi torsional-linear (arah nystagmus tidak sesuai dengan kanal yang distimulasi dengan maneuver) Fatigue Ya Tidak Mual dan Muntah Jarang, lebih sering jika dilakukan maneuver berulang Sering muncul hanya pada satu kali manuver
- 24.
- 25. Medikamentosa I. ANTIVERTIGO Vestibular Suppressant 1.Antihistamin : Diphenhydramin, dimenhidrinat 2. Ca entry blocker : Flunarizin 3. Monoaminergik : Amfetamin, efedrin 4. Histaminik : Betahistin mesilate II. ANTIEMETIK 1. Anticholinergic : atropine, scopolamine 2. Antidopaminergic : Prochlorperazine, metoclopramide. III. Psikoaffektif Clonazepam, diazepam untuk cemas dan serangan panik 25
- 26. Efek Samping 26 GOLONGAN DosisOral Antiemetik Sedasi Mukosa kering GEJALA EP Ca entry blocker Flunarizine 5-10mmg 1x1 + + - + Anti-histamin Cinarizine 25mg:3x1 Dimenhydrinate 50mg:3x1 + + + + - + + - Mono- aminergik Amfetamin 5- 10mg:3x1 Efedrin 25mg:3x1 + + - - + + + - Histaminik Betahistine 12 mg:3x1 + - +
- 27.
- 28. D e fi n i s i Gerakan ritmis, involunter, osilasi bolak balik dari bola mata
- 29. Jerk Fase lambat yangdiikuti oleh fase cepat Pendular Bentuk gelombang Osilasi sinusoidal Tiap fase memiliki kecepatan yang seimbang Kecepatan meningkat eksponensial Kecepatan berkurang eksponensial Kecepatan konstan atau linier
- 30. Jalur Horizontal, vertikal, torsional,/ kombinasi Arah Ditentukan berdasarkan fase cepatnya Konjugasi Gerakan kedua mata bersamaan ke arah yang sama Nistagmus Kombinasi diagonal / elips Nistagmus gergaji
- 31. Disosiasi Gerakan kedua matake arah yang sama namun memiliki tingkat yang berbeda Hukum alexander Nistagmus jerk biasanya memiliki intensitas yang meningkat apabila melirik ke arah fase cepat Zona null Daerah tatapan dimana intensitas nistagmus minimal Nistagmus
- 32. N i st a g m u s F i s i o l o g i s 01 End-position nystagmus; gerakan nistagmus horizontal ketika mata pertama kali digerakkan ke posisi horizontal ekstrim 02 Nistagmus vestibular; kalorik dan rotasional 03 Nistagmus optokinetik
- 33. 33 ■ Nistagmus kongenital ■1 ■ Nistagmus laten ■ 2 ■ Nistagmus laten bermanifestasi ■ 3 ■ Spasmus nutans ■ 4 N i s t a g m u s P a t o l o g i s
- 34. 34 ■ Nistagmus seesaw ■5 ■ Nistagmus konvergen restraksi ■ 6 ■ Nistagmus downbeat ■ 7 ■ Nistagmus upbeat ■ 8 N i s t a g m u s P a t o l o g i s
- 35. 35 ■ Nistagmus gaze-evokeddan rebound ■ 9 ■ Nistagmus pendular ■ 10 ■ Nistagmus periodik alternan ■ 11 ■ Nistagmus perifer vestibular ■ 12 N i s t a g m u s P a t o l o g i s
- 36. I n tr u s i d a n O s i l a s i S a k a d i k 36 Intrusi sakadik tidak disadari yang mengganggu fiksasi visual Intrusi sakadik berulang menyebabkan osilasi sakadik Osilasi sakadik berbeda dari nistagmus Osilasi sakadik ditentukan berdasarkan amplitudo, frekuensi, arah, dan adanya interval normal intersakadik Square-wave jerk dan square-wave osilasi Flutter okuli dan opsoklonus Osilasi mikrosakadik Flutter volunter
- 37. V a ri a s i O c u l a r B o b b i n g d a n P i n g - p o n g G a z e 37 Bobbing okuli merupakan gerakan nistagmoid vertikal yang muncul pada pasien koma Bobbing okuli sering muncul pada lesi pada pons Varian bobbing okuli dibedakan berdasarkan gerakan mata lambat dan cepat Ping-pong gaze merupakan alternating horizontal gaze deviation
- 38.
- 39.
- 40.
- 41.
- 42.
- 43.
- 44.
- 45. GEJALA VESTIBULAR DANETIOLOGI FOUR-LAYER FRAMEWORK ICVD
- 54. Cerebellopontine angel (CPA) Cerebellopontineagel adalah suatu daerah yang berbentuk segitiga di fossa posterior Batas CPA Medial : batang otak (pons) Lateral : Os. temporal pars petrosa Superior : Pendunculus cerebelar media Inferior : Jaringan arachnoid Posterior : Tonsil cerebelar Anterior : Clivus Meningioma merupakan massa CPA primer yang sering muncul dari Os. petrosa sekitar 7% dari semua lesi CPA Nyeri kepala yang tidak spesifik disertai mual dan muntah dapat terjadi dan bisa meningkat sesuai dengan pertambahan ukuran tumor.