RỐI LOẠN CHUYỂN HOA GLUCID.ppt

LOGO
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
GLUCID
GV; Hoàng Thị Thanh Thảo
Bộ môn: Sinh Lý Bệnh
Khoa Y – Dược trường Đại Học Tây Nguyên

www.themegallery.com Company Logo
Mục tiêu
Trình bày tình trạng mất cân bằng
Glucose máu
1
Trình bày bệnh nguyên, bệnh
sinh của bệnh tiểu đường
2

Chiếm trên 50% năng lượng của khẩu phần ăn
hàng ngày
Là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp cho
mọi hoạt động của TB, mô và cơ quan. Tồn
tại 3 dạng chủ yếu
+ Dạng dự trữ: Glycogen tập trung nhiều ở
gan, cơ
+ Dạng vận chuyển: glucose trong máu và
dịch ngoại bào
+ Dạng tham gia vào cấu tạo tế bào và các
chất khác: pentose trong ADN, ARN;
heaparin…
1. VAI TRÒ CỦA GLUCID ĐỐI VỚI CƠ THỂ

Tiêu hóa, hấp thu, vận chuyển
Polysaccarid, disaccarid… dưới tác dụng của các
enzym tụy và ruột biến thành các monosaccarid
(glucose, galactose, fructose, pentose); tinh bột và
glycogen biến thành maltose, dextrin giới hạn… và
đều được hấp thu ở ruột.
Các monosaccarid được hấp thu ở ngay đoạn đầu của
ruột theo 2 cơ chế:
1. Khuyếch tán thụ động
2. Vận chuyển tích cực

Sau khi hấp thu các monosaccarid sẽ được
chuyển đến gan và được gan tổng hợp
thành glycogen dự trữ
Gan sẽ thoái hóa glycogen thành Glucose
để đưa vào máu
Glucose khuếch tán tự do qua thành mạch
vào gian bào. Glucose thấm qua một số
TB một cách dễ dàng (HC, TB não…), Các
TB khác cần có Insulin

Chuyển hóa
Khi vào tế bào, Glucose biến thành G6-phosphat, tùy
theo tế bào mà G6P có thể đi theo các con đường khác
nhau
+ Tổng hợp thành Glycogen dự trữ ở gan
+ Khử P cung cấp lại Glucose cho máu
+ Vào chu trình Krebs để tạo năng lượng
+ Tham gia chu trình Pentose cho acid béo

Điều hòa cân bằng Glucose
Bình thường Glucose máu là 0,8 – 1,2g/l.
Tăng khi cơ thể sử dụng mạnh và
giảm khi nghỉ ngơi, ngủ.
Nếu vượt quá 1,6g/l thì glucose bị đào thải qua thận
dưới 0,6g/l thì các tế bào thiếu năng lượng

ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU
NGUỒN CUNG CẤP TIÊU THỤ
-Glucid thức ăn
-Glycogen của gan
-Glycogen của cơ
-Tân tạo glucose từ
các sản phẩm chuyển
hóa của protid và lipid
-Thoái hóa trong tees
bào cho năng lượng
-Tổng hợp lipid, aa
-Thải qua thận nếu
glucose máu vượt quá
1,6g/l

Điều hòa cân bằng Glucose
Vai trò điều hòa của nội tiết
Có hai nhóm đối lập nhau
* Insulin làm giảm Glucose máu
* Tập hợp nhiều nội tiết tố và một số
chất khác có tác dụng làm tăng Glucose
máu
Vai trò của thần kinh

Vai trò của nội tiết trong điều hòa
Glucose
Insulin do tế bao β của đảo tụy tiết ra, có tác dụng làm giảm
glucose máu nhanh và mạnh.
Hoạt hóa hexokinase làm glucose nhanh chóng vào tế bào
Tăng khả năng thấm ion K+, P vô cơ vào tế bào, tạo điều kiện
thuận lợi cho quá trình phosphoryl hóa và sử dụng Glucose
Trực tiếp chyển glyccogensynase từ dạng không hoạt động sang
dạng hoạt động để tổng hợp glycogen từ glucose
Ức chế một số enzym tăng tạo đường
Gắn với thụ thể đặc hiệu trên màng tế bào đích có tác dụng vận
chuyển glucose vào tế bào.
Làm giảm thoái hóa các chất có khả năng tạo ra glucose.

Vai trò của nội tiết trong điều hòa
Glucose
Hệ đối kháng Insulin
Hocmon tuyến yên: GH, corticotropin, thyrotropin
Hocmon võ thượng thận: Glucocorticoid
Hocmon tủy thượng thận: Adrenalin và Nor-adrenalin
Hocmon tuyến giáp: Thyroxin
Hocmon tuyến tụy: Glucagon
Cơ chế tác dụng: Tăng phân hủy glycogen
và tăng quá trình tân tạo đường từ các chất khác
Insulinase và kháng thể chống insulin: trực tiếp
hủy insulin

Đường huyết tăng trong một số trường hợp hưng
phấn vỏ não và hệ giao cảm: hồi hộp, xúc động…
Vùng dưới đồi và trung tâm A – B tham gia vào điều
hòa đường huyết
Vai trò của nội thần kinh trong điều hòa
Glucose

TĂNG
GLUCOSE
MÁU
GIẢM
GLUCOSE
MÁU
BỆNH
TIỂU
ĐƯỜNG
RỐI LOAN CHUYỂN HÓA GLUCID

GIẢM GLUCOSE MÁU
NGUYÊN NHÂN
- Cung cấp thiếu
- Rối loạn khả năng hấp thu Glucid
+ Thiếu enzym tiêu Glucid của tụy và ruột
+ Giảm diện tích hấp thu của ruột
+ Giảm quá trình phosphoryl hóa ở tế bào thành ruột
+ Thiếu bẩm sinh enzym galactose uridyltransferase
- Rối loạn khả năng dự trữ
+ Gan giảm dự trữ glucid: Viêm gan, xơ gan…
+ Thiếu bẩm sinh một số enzym ở gan
+ Gan giảm khả năng tân tạo glucid từ các sản phẩm khác

GiẢM GLUCOSE MÁU
- Tăng mức tiêu thụ: co cơ, run, sốt kéo dài…
NGUYÊN NHÂN
- Rối loạn điều hòa hệ thần kinh, nội tiết
- Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose: do rối loạn quá trình
phosphoryl hóa ở tế bào ống thận
- Bệnh u tế bào β của đảo tụy gây tăng tiết insulin

GiẢM GLUCOSE MÁU
- Thiếu G6P trong tế bào kích thích não gây cảm
giác đói
- Run tay chân, tim nhanh, vã mồ hôi do kích thích
giao cảm
- Ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch, hoa mắt,
rã rời chân tay
- Khi Glucose máu giảm nặng các tế bào thiếu năng
lượng, các chức phận bị rối loạn nhất là tế bào não,
tim…có thể gây hôn mê. Giảm Glucose máu nặng và
đột ngột có thể bị co giật, hôn mê, chết
BIỂU HIỆN VÀ HẬU QUẢ

TĂNG GLUCOSE MÁU
NN
- Xảy ra trong và sau bữa
ăn
- Giảm tiêu thụ
- Hưng phấn thần kinh
nhất là hệ giao cảm
- U não, trung tâm β kém
nhạy với Insulin
- Bệnh nội tiết: Giảm tiết
Insulin, tăng tiết
hoocmon đối lập, tăng
hoạt tính Insulin, có
kháng thể kháng Insulin

HQ
- Làm tăng áp lực thẩm thấu gây đái
nhiều mất Natri, Kali. Nếu Glucose
máu tăng quá cao vượt quá ngưỡng
hấp thu của thận gây ra Glucose
niệu.
- Tăng Glucose máu do rối loạn nội
tiết nhất là bài tiết Insulin thì gây rối
loạn chuyển hóa Glucid rất trầm
trọng trong bệnh tiểu đường.

BỆNH TiỂU ĐƯỜNG
Khái niệm:
Là tình trạng tăng đường huyết do giảm tiết hoặc giảm sử
dụng INSULIN dẫn đến bệnh nhân tiểu nhiều và nước tiểu
có đường (glucose), có thể kèm hoặc không kèm theo các
triệu chứng ăn nhiều, uống nhiều và gầy nhiều
Nguyên nhân:
Giảm tiết Insulin hoặc giảm sử dụng Insulin
Vấn đề gen nhạy cảm bệnh: DR2, DR3 (HLA II)

PHÂN LOẠI BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
BỆNH TIỂU ĐƯỜNG TUYP I (do thật sự
kém sản xuất insulin)
BỆNH TIỂU ĐƯỜNG TUYP II

PHÂN LOẠI BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
TiỂU ĐƯỜNG TUYP I TiỂU ĐƯỜNG TUYP II
- Bệnh có tính chất di truyền rõ
rệt, phát bệnh tự nhiên, ít phụ
thuộc môi trường.
- Tuổi: Xuất hiện sớm, dưới 20
tuổi
- Cơ chế phát bệnh: cơ chế miễn
dịch. Phát hiện trong máu bệnh
nhân có kháng thể chống tế bào β
và/hoặc chống Insulin và/hoặc
chống lại thụ thể Insulin
- Diễn biến: Khởi phát nhanh,
cấp, bệnh nhân chỉ sống được nếu
được tiêm đủ liều và liên tục Insulin
- Nổi bật là hiện tượng kháng
Insulin, đồng thời có thể gặp tình
trạng tăng nồng độ Insulin trong
máu.
- Bệnh phát muộn và rất phụ
thuộc vào các điều kiện thuận lợi
của thói quen và môi trường.
- Tuy nhiên ngay từ đầu khi mới
phát bệnh hoặc muộn về sau có thể
có cả thiếu Insulin.
- Triệu chứng không rầm rộ, chẩn
đoán dựa vào lâm sàng, đồng thời
đo nồng độ Glucose huyết và khả
năng dung nạp glucose,

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
BỆNH SINH TUYP 1 (Do giảm thật sự insulin)
Glucose không được hỗ trợ bởi insulin để qua được màng tế
bào vào bên trong
BỆNH SINH TUYP 2: Về cơ bản giống tuyp 1 nhưng diễn biến
chậm hơn và nhẹ hơn

BỆNH SINH CỦA BỆNH TiỂU ĐƯỜNG
Rối loạn chuyển hóa Glucid:
Giảm insulin → giảm vận chuyển glucose vào
tế bào → Giảm G6P nội bào. Hậu quả:
+ Tăng nồng độ G trong máu -> tăng áp lực
thẩm thấu -> khát và đa niệu thẩm thấu
+ Giảm dự trữ Glycogen
+ Giảm thoái biến Glucose, giảm cung cấp
năng lượng cho cơ thể hoạt động.

CƠ CHẾ BỆNH SINH
RỐI LoẠN TỔNG HỢP LIPID

CƠ CHẾ BỆNH SINH
RỐI LoẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN
Kém tổng hợp protein
Tăng thoái hóa protein
Cân bằng nito
âm tính
Gầy và mau
suy kiệt
Ngừng trệ con đường pentose
-> chậm tổng hợp lipid

TRIỆU CHỨNG
Biểu hiện các triệu chứng:
- Tiểu nhiều và nước tiểu có Glucose
- Uống nhiều do khát nhiều
- Ăn nhiều
- Gầy nhiều

BiẾN CHỨNG
Biểu hiện các biến chứng:
 - Nhiễm trùng
 - Nhiễm toan
 - Hôn mê
 - Xơ hóa các mạch máu
 - Viêm đa dây thần kinh

Insulin
+ Giảm về số lượng
+ Giảm về chất
lượng
Tế bào cơ thể
+ Giảm tiếp nhận glucose
+ Tăng thoái hóa protein
Tế bào suy kiệt
Đói ăn nhiều
Nhiễm khuẩn
Lao
-Đường niệu
-Tăng áp lực thẩm thấu nước tiểu
-Nhiễm acid
-Xơ vữa mạch
+ Tăng Glucose
huyết
+ Tăng ceton huyết
+ tăng cholesterol
huyết
+ Tăng lipid huyết
GAN
MÔ MỠ
Giảm tổng hợp
GẦY

RỐI LOẠN CHUYỂN HOA GLUCID.ppt

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to RỐI LOẠN CHUYỂN HOA GLUCID.ppt

Similar to RỐI LOẠN CHUYỂN HOA GLUCID.ppt (20)

RỐI LOẠN CHUYỂN HOA GLUCID.ppt