Revista Annals d’Urologia 2006-16

Annals d`Urologia, Vol. 6, num. 1, mar. 2006
Página 1 de 12
Resumen Original
Initial high-grade T1 urothelial cell carcinoma; feasibility
and prognostic significance of lamina propria invasion
microstaging (T1 a/b/c) in BCG treated and BCG non-
treated patients.
A.Orsola(1)
, I.Trias*, C.Raventós(1)
, I.Español*, L.Cecchini(1)
, S.Búcar, D.Salinas,
I.Orsola
Servei d’Urologia I d’Anatomia Patològica (*), Clínica Plató, Barcelona, SPAIN
(1) Actualment al Hospital Vall d’Hebron, Barcelona
INTRODUCTION
T1 bladder urothelial cell carcinoma involves a group of tumors with different
degrees of aggressiveness varying from 12 to 54% progression rate [1-3]. This
significant heterogeneity in outcome illustrates the limited predictive value of classic
parameters such as grade and conventional staging. Classical clinical (multifocality,
size), histological (grade, carcinoma in situ) and more recently, molecular factors
(genes involved in growth control, cell adhesion and neovascularization) might help
predict prognosis and guide more aggressive management decisions.
For a given bladder tumor, depth of invasion which forms the basis of pT
categorization, is the most important prognostic factor for progression [4].
Accordingly, it seems reasonable to subgroup T1 tumors by microstaging the depth
of invasion of the subepithelial connective tissue, using the muscularis mucosae
(MM) as a landmark. Musucularis mucosae, well known in the colonic subepithelial
tissue, was described anatomically in the bladder at the end of the 80s’ [5], but not
until several years later has it been used in urothelial cell carcinoma pathology
reports [6]. Several reports in the past 10y have demonstrated worse prognosis for
T1 tumors with deep lamina propia invasion, with progression rates ranging from 29
to 55% [7-12]. However, no consensus has been reached and microstaging is
currently only a WHO recommendation [4]. Moreover, several authors argue against
it claiming inter and intra-observer variations [13-15].
To evaluate whether microstaging helps select T1 tumors with a higher risk of
progression we reviewed the clinical outcome of cases of our hospital. As a
secondary aim, prognostic value of associated carcinoma in situ (CIS) and impact of
BCG treatment were also evaluated. In addition, we wanted to assess if evaluation
of this invasion is feasible and can be reliably adopted by pathologists in a
community setting.

Página 2 de 12
PATIENTS AND METHODS
In 1996, assessment of lamina propria depth of invasion was introduced by our
pathologists to further stratify T1 tumors. Substaging was initially done when
possible and often given as descriptive information in the pathology report.
Progressively thereafter it became a routine and at date (2005) lamina propria
microinvasion is assessed in all T1 tumors.
Between 1996 and 2001, 548 patients underwent 793 transurethral resection (TUR)
procedures for bladder urothelial carcinoma at Clínica Plató. TUR was undergone by
fully trained urologists, and a separate biopsy at the base was taken when an
invasive lesion was suspected. “Total inclusion” of the specimen was routinely
carried out. Findings of tumors diagnosed as T1 were reviewed (I.T., I.E.) and
tumors were re-graded as high or low grade according to 2004 Consensus Group
grading system [4]. Only initial, high grade T1 tumors with a visible, clearly
identifiable and disease-free muscularis propria were included in the study. Staging
for depth of lamina propria involvement was reassessed (either confirming the initial
pathology report or substaging those cases not originally subclasified) using the
Younes et al. classification [6] namely; T1a when tumor involved the subepithelial
connective tissue superficial to the MM, T1b at the level of the MM (or into MM) and
T1c beyond the MM (Figure 1). When the vascular plexus was identified it served as
a marker of MM level. T1b and T1c cases were evaluated by both pathologists to
reach a consensus.
Figure 1. Hematoxylin-eosin stained paraffin sections (x40) of three distinct T1 tumors invading the
connective tissue superficial to the muscularis mucosae (T1a), at the level of (or into) the muscularis
mucosae (T1b) and beyond the muscularis mucosae (T1c). Note the invasion of small irregular nests
in both T1b and T1c tumors. (The tumor is at the upper half of the image and its base limit is marked
with an arrowhead, while the muscularis mucosae fibers in the subepiethelial connective tissue are
marked as “mm”).
The presence of CIS was not regularly assessed, but prognostic significance in
those patients in which CIS was identified, near the tumor or on cold-cup biopsy,
was evaluated. Bacillus Calmette-Guérin (BCG) intravesical treatment was routinely
established at the end of 1997, and thus, not all patients received the same
treatment. However, BCG treatment impact on clinical outcome related to depth of
invasion was also evaluated. Treatment schedule included 6 weekly instillations
(Oncotice®) followed by maintenance therapy (3 weekly instillations at 3, 6, 9, 12, 18
and 24m). Thirty patients were not treated with BCG; twenty patients originally
graded as grade-2 of Mostofi [16] had been treated with Doxorrubicin (according to
the protocol at the time), while the remaining 10 patients received Thiotepa or other
treatments.

Página 3 de 12
Patients were followed until death or last visit and follow-up included first cystoscopy
3 months after initial TUR and regular cystoscopy and citology thereafter. Clinical
outcome was evaluated in terms of tumor recurrence or progression and groups
compared by the log-rank test. Cancer progression was defined as the development
of muscle-invasive or more advanced stage carcinoma, distant metastasis, or death
from bladder cancer. Recurrence-free and progression-free survival estimates were
obtained by the Kaplan-Meyer analysis and used to evaluate the prognostic
significance of depth lamina propria invasion, presence of CIS and impact of BCG
treatment. Cox regression was used for multivariate analysis of these different
prognostic parameters. For all analyses p<0.05 was considered statistically
significant.
RESULTS
From a total of 155 T1 tumors, 97 met the inclusion criteria: 11 female and 86 males.
Patients were followed until death (n=22) or last visit for mean and median follow-up
of 53 months (8y7m-13m) and 52,1m, respectively. Minimum follow-up was 3 years
for 81.4%(79/97) of patients. Mean age was 66,4 years (range 30,3-86,8y).
Subclassification was possible in 87.6%(85/97) of cases; 60% had been staged in
the original report at the time of the surgery and the rest at reevaluation (2004).
Microstaging was as follows: 38 tumors (39.1%) were T1a, 10(10.3%) T1b,
37(38.1%) T1c and in 12 patients (12.4%) substaging was not possible (T1-non-
substaged). Recurrence rate for all four groups was similar, ranging from 30 to
36.8%. In contrast, progression rate was significantly higher in patients with deep
lamina propria invasion, specially T1c that progressed in 35.1%(13/37). Global
progression for tumors with deep lamina propria involvement (T1b and T1c) was
34%(16/47) in comparison to 8%(3/38) for T1a (p=0.016). To evaluate risks of
recurrence and progression, T1c and T1b tumors were pooled together because
clinical course was very similar. According to the Kaplan-Mayer actuarial method,
progression-free interval was significantly different in patients with T1a compared to
T1b and T1c tumors (p=0.0031) (T1 non-staged patients were excluded from this
analysis). Recurrence-free interval, contrarily, was similar for both groups (p=0.71).
Curves for progression and recurrence-free estimates are plotted in Figure 2.
0 20 40 60 80 100 120
time (months)
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
recurrence-freesurvival
Kaplan-Meier recurrence-free interval
T1b/c (n=47)
T1a (n=38)
Log rank 0.71

Página 4 de 12
0 20 40 60 80 100 120
time (months)
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
progression-freesurvival
Kaplan-Meier progression-free interval
T1b/c (n=47)
T1a (n=38)
Log rank 0.0031
Figure 2. Kaplan-Meyer estimates of recurrence-free and progression-free survival with respect to
depth of invasion for initial high-grade T1 tumors. Outcome of patient with invasion at the level (into)
MM (n=10) and beyond MM (n=37) was plotted together (T1b/c) because of similar results. Cancer
progression was defined as the development of muscle-invasive or more advanced stage carcinoma,
distant metastasis, or death from bladder cancer
Seven cases that initially recurred eventually progressed during follow-up: 2 T1a, 1
T1b and 4 T1c. Cancer related mortality was 10.3% (10/97), with a slightly higher
mortality for T1c cases. Twelve patients died of unrelated causes for a global
mortality of 22.6% (22/97; mean age of 73.3y; 50.6 to 91.6 y.old). Table 1(A)
summarizes progression, recurrence and cancer related mortality rate for all groups.
Carcinoma in situ (CIS), when evaluated, was a significant predictor of progression.
Difference in prognosis according to CIS evidenced that 47.6%(10/21) of tumors
associated with CIS progressed, which was significantly higher than the
14.5%(11/76) progression rate of tumors without known CIS (p=0.001). Progression-
free estimates were significantly different for both subgroups (p=0.001), and
remained so when T1 non staged tumors were excluded of evaluation (p=0.003)
(Kaplan-Meier curves not shown). Related to the different depths of invasion, CIS
was present in 2/3(66%) T1a, 7/16 (44%) T1b/c and 1/2(50%) T1 non-staged, that
progressed.
Regarding treatment, 69% of the patients (67/97) (25 T1a, 34 T1b/c and 8 T1 non-
staged) received intravesical Bacillus Calmette-Guérin (BCG) therapy post TUR.
BCG treated patients were separately studied. Outcomes related to progression,
both progression rates and progression free estimates, were significantly different in
T1 tumors with deep lamina propria invasion (T1b/c), in comparison with T1a tumors
(p=0.02). Rates of recurrence, however, were not significantly different (p=0.76).
Kaplan-Meier progression-free (p=0.02) and recurrence-free (p=0.81) curves for
BCG treated patients are plotted in Figure 3.

Página 5 de 12
0 20 40 60 80 100 120
time (months)
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
recurrence-freesurvival Kaplan-Meier recurrence free interval in BCG treated patients
T1b/c (n=34)
T1a (n=25)
Log rank 0.81
0 20 40 60 80 100
time (months)
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
progression-freesurvival
Kaplan-Meier progression-free interval in BCG treated patients
T1b/c (n=34)
T1a (n=25)
Log rank 0.02
Figure 3. Kaplan-Meyer estimates of recurrence-free and progression-free survival with
respect to depth of invasion for initial high-grade T1 tumors treated with BCG. Outcome of
patient with invasion at the level (into) MM (n=8) and beyond MM (n=26) was plotted
together (T1b/c). Cancer progression was defined as the development of muscle-invasive or
more advanced stage carcinoma, distant metastasis, or death from bladder cancer

Página 6 de 12
Table 1(B) presents recurrence, progression and cancer related mortality for BCG treated
patients according to lamina propria involvement and show that results were only slightly
better in this group when compared to the total series.
A
Substaging
GLOBAL
Number cases Recurrence Progression Cancer related mortality
T1a 38 (39.1%) 13 (34%) 3 (8%) 3 (8%)
T1b 10 (10.3%) 3 (30%) 3 (30%) 1 (10%)
T1c 37 (38.1%) 14 (36.8%) 13 (35.1%) 5 (13.5%)
T1 non-
substaged
12 (12.4%) 4 (33%) 2 (16.6%) 1 (8.3%)
Total 97 (100%) 35 (36%) 21 (21,6%) 10 (10.3%)
B
Substaging
BCG-treated
Number cases Recurrence Progression Cancer related mortality
T1a 25 (37.3%) 9 (36%) 2 (8%) 2 (8%)
T1b 8 (12%) 2 (25%) 2 (25%) 1 (12.5%)
T1c 26 (38.8%) 8 (30.1%) 9 (34.6%) 3 (11.5%)
T1 non-
substaged
8 (12%) 2 (25%) 1 (12.5%) 1 (12.5%)
Total 67 (100%) 21 (31.3%) 14 (20.8%) 7 (10.4%)
Table 1. Relationship between depth of lamina propria invasion in high grade T1 tumors and
disease recurrence and progression. 1A summarizes results for the total series (97 patients)
and 1B presents results of the BCG treated patients. (T1a: tumor involved the subepithelial
connective tissue superficial to the MM; T1b: tumor involved at the level of the MM; T1c:
tumor involved beyond the MM).
To evaluate the impact of BCG therapy on outcome of T1 bladder tumors, these 67
patients were compared with the 30 patients receiving other treatments. Treatments
between BCG and this “control” group were not randomized and groups may not be
balanced. This might explain that, even though there was a slight decrease
in recurrence rate, we failed to demonstrate a strong beneficial impact of BCG on
recurrence (p=0.36) and progression rate (p=0.81).

Página 7 de 12
Prognostic value of lamina propria depth of invasion, presence of CIS and BCG
treatment was evaluated by means of the multivariate Cox proportional hazards
model. The depth of invasion in the TURB specimen appeared to be the strongest
predictive factor for cancer progression increasing its hazards ratio to 5.26 for T1b/c
(95% confidence interval, 1.53 to 18.1; p=0.008). The presence of CIS remained
also as an independent prognostic factor (regardless of depth of invasion), while the
impact of BCG treatment did not result significant. When the three prognostic factors
were evaluated, depth of invasion and associated CIS remained as independent
predictors of progression; risk of progression and the corresponding hazards ratios
are listed in Table 2.
Table 2. Results of the Kaplan-Meier survival analysis and the multivariate proportional hazards
analysis for tumor progression related to depth of invasion, presence of CIS and BCG therapy. For
this evaluation T1b and T1c were pooled together and T1 non staged cases were excluded
DISCUSSION
The study
shows that
the depth
of invasion
in the
TURB
specimen
is a
significant
predictor of
progression
in patients
with T1
bladder
cancer with
a 34%
progression rate for T1 tumors deeply invading the lamina propria (T1b/T1c) as
opposed to an 8% progression rate for T1 tumors without deep lamina propria
involvement (T1a). Progression-free intervals were statistically different for both
groups, whereas recurrence rate and recurrence-free intervals did not significantly
differ. Progression rates for both tumors invading into the MM (T1b) and tumors
invading beyond the MM (T1c), were 30 and 35.1% respectively; i.e., very similar,
and therefore T1b and T1c tumors were grouped together. In BCG treated patients,
depth of lamina propria invasion remained a as a significant and independent risk
factor for progression. Concurrent carcinoma in situ, a well known risk factor for
recurrence and progression [17,18], was associated with at least 50% of tumors that
progressed, and increased the hazards ratio for progression on multivariate analysis.
The series reports on a homogeneous group regarding stage and grade. Besides, to
our knowledge this is the first report to include exclusively high-grade initial T1
tumors and to have been undergone in a community (non-academic) setting. One of
the limitations of this report is that treatment was not identical for all patients, nor
was it randomized; however, the majority (69%) were treated with BCG.
FACTOR Number cases
Hazards ratio for
progression
p and 95% CI
Depth of invasion
T1a 38 1 0.018
T1b/c 47 4.47 (1.29-15.57)
Associated CIS
NO 20 1 0.021
YES 65 3.19 (1.18-8.59)
Treatment
BCG 59 1 0.49
others 26 1.45 (0.5-4.15)

Página 8 de 12
Progression rates for T1 invading deeply into the lamina propria (T1b/c) have been
shown to be at least 29% [7] and up to 55% [10], which correlates similarly with the
34% progression rate we observed. In contrast, progression rates for T1a, i.e. those
with limited invasion, range between 6 and 10% in most reports [8,10-12]. Regarding
cancer related mortality, since many patients in our series died of unrelated causes,
we could not demonstrate significant differences. Survival rates for T1 tumors vary
widely among different series, with rates as low as 11% [6]. These results, almost
comparable to T2 tumors, bring up the issue of understaging by TUR [19].
Consequently, as we report, a clearly identifiable and disease-free muscularis
propria should be assessed in order to attribute the high rate of progression to a T1
tumor. A summary of progression and survival rates reported in different papers is
presented in Table 3.
year Author (ref) staging system number cases progression survival
1990 Younes et al. (6)
T1a (lamina propria)
T1b (into MM)
15
3
NA 75 %
T1c (across MM) 14 11%
1994 Hasui et al. (8) T1a (Younes T1a) 60 (*) 6,7% 95%
T1b (Younes T1b and c) 28 (*) 53,5% 82%
1995 Angulo et al. (21) T1a (Younes T1a and b) 50 (*) NA 86%
T1b (Younes T1c) 49 (*) NA 52%
1997 Holmäng et al. (9) T1a (Younes T1a) 26 36% 58%
T1b (Younes T1b and c) 38 58% 42%
1998 Smits et al. (10) T1a 6% NA
T1b 119 total (*) 33% NA
T1c 55% NA
1998 Hermann et al. (22) T1a 31(•
) NA 79%
T1b 60(•
) NA 70%
T1c 52(•
) NA 57%
1999 Cheng et al. (11) T1 above MM 23(*) 11% NA
T1 into or below MM 21(*) 32% NA
2000 Kondylis et al. (7) T1a into MM 32(•
) 22% NA
T1b beyond MM 17(•
) 29% NA
2001 Bernardini et al. (20) T1a (Younes T1a) 54(*) NA
T1b (Younes T1b and c) 40(*) # NA
2003 Trias et al. (12) T1a (Younes T1a) 11 9% NA
T1b (Younes T1b and c) 13 30,7% NA

Página 9 de 12
(*) includes grades 1, 2 and 3
(•
) includes grades 2 and 3
# T1b with CIS had risk of progression increased by a factor of 7.5
(NA: non-available)
Table 3.
The beneficial impact of the widespread introduction of BCG in the late 90’s might
explain the trend towards improved progression and survival rates [7,11,12]. In our
report, even though there was a trend towards better outcome in BCG treated
patients we failed to demonstrate significant differences related to treatment.
Similarly, Smits et al. observed no recurrence and progression differences in a three
arm study comparing BCG-Tice, BCG-RIVM and Mitomycin-C [10]. Non-randomized
groups and not enough patients (in our case the “control” group included only 30
patients) might account for this lack of statistical significance. It is of note, however,
that both in Smits et al. report and in ours, depth of lamina propria involvement and
associated CIS remained as prognostic factors in patients receiving BCG. The role
of BCG related to T1 depth of invasion has only been specifically addressed in a
previous report [7]. In that case, the authors observed similar outcomes after
intravesical BCG in stage T1a and in stage T1b, and concluded that substaging of
T1 tumors did not affect response to BCG. This observation is in strong
disagreement with our results in which progression-free estimates were significantly
worse in tumors with deep lamina propria involvement, even when treated with BCG.
A plausible explanation for Kondiyls et al. [7] results’ is the bias of including in their
T1a classification (in which 22% progressed), T1 tumors invading “into” the MM,
which strictly speaking corresponds to the T1b classification of Younes [6].
Because T1 tumors progression is so variable, combination of lamina propria
microstaging with other risk factors has been proposed to improve identification of
cases with worse prognosis. Concomitant carcinoma in situ has been reported to
have a negative role on prognosis [9,10,20]. For example, Bernardini et al. and
Smits et al. showed in two independent reports that tumors invading MM associated
with CIS had a risk of progression increased by a factor of 7.5 and 27 respectively
[10,20]. Similarly, p53 expression has also been shown to increasing the hazards
ratio for progression [20]. In our report, presence of CIS and depth of invasion
showed significant predictive value for progression both on univariate and on
multivariate analysis. Interestingly, just as others have reported [10,20], depth of
invasion prevailed as the most significant independent predictor of progression.
Even though lamina propria depth of invasion has consistently remained the most
important factor related to progression in high-grade T1 bladder cancer [10,20], both
usefulness and effectiveness of T1 substaging has been called into question and
strongly debated by pathologists. Criticisms are based on identification difficulties
and intra and inter-observer variability [13,14]. MM is a variable landmark of
scattered smooth muscle fascicles loosely associated with a vascular plexus (VP)
[6]. This uneven distribution, together with tangential sections and thermal injury of
resection fragments might account for inaccuracies and variability that increase in
series from training hospitals or with multiple urologists [13]. This is not the case in
our series since all specimens were obtained in the same hospital and TUR
undergone by fully trained urologists. It has also been claimed that the high
percentage of identification in many reports is the result of directed reviews by expert
genitourinary pathologists [13,14]. However, time and practice contributes to
“educate” the eye, just as it happened with Gleason score. In an eight year period

Página 10 de 12
identification rate of the practising patohologists in our community hospital
progressed from an initial 60% (years 1996-2001) to an 87% rate at present, with a
progressive decrease in interpretative discrepancies. Similarly, in previous
publications the rate of lamina propria microstaging has increased since the initial
65-72% [6,8,21] to up to 100% in more recent reports [20,22]. Most of them agree in
a 90% identification rate, assuming that 10% of cases cannot be substaged either
because the layer is not identifiable, or because invasion is not evaluable. [7,10]. To
improve subcategorization T1b and T1c might be pooled together since T1b tumors
are rarely identified and show almost identical clinical behaviour to T1c
[8,9,11,12,20,21]. Therefore, simply identifying the MM or the VP and cathegorizing
tumors with or without deep lamina propria involvement, might be more reproducible
[10]. Urologists may also contribute keeping surgical variability to a minimum;
obtaining good TUR specimens, submitting separately the tumor base and focussing
on fragment direction avoiding artefact. Finally, substaging is possibly easier in initial
(primary) tumors, without previous TUR damage. In summary, as Smits et al. states,
“if TUR is of good quality and the pathologist is interested, T1 subclassification is
quite possible” [10].
Prognostic differences shown by lamina propria involvement have relevant
therapeutic implications. Debate continues as to whether the most effective
treatment for high-grade T1 is immediate cystectomy or BCG with close surveillance,
whereas persistent or early recurrent high-grade T1 tumors warrant consideration for
aggressive therapy [2,3]. Evaluation of the extent of invasion helps select those high
grade T1 tumors with the highest risk of progression. After reviewing the initial
twenty four cases of this series [12], we changed the treatment protocol and since
2002, patients with T1b or T1c undergo a new TUR of the previous resection scar
three months after the initial diagnosis and following a 6-week-BCG course. All
cases are discussed in a weekly Oncologic Clincopathologic Conference and
therapeutic decision is always assisted by the pathologist. If persistence of disease
or progression to muscle invasive tumor is evident, an early cystectomy is offered.
Preliminary results of the initial 10 cases submitted to this protocol showed no tumor
in the resected scar (8 cases), CIS in one case and persitent/recurrent T1c in one
case. This last patient underwent a cystectomy and the specimen happened to be a
pT0N1 which illustrates that even though the 2nd
resection had been complete the
tumor was already lymphatically spread.
In the immediate future, prospective studies assessing a combination of risk factors
including biological markers, might help improve the identification profile of patients
candidates for cystectomy overcoming the issue of overtreatment. In addition,
designing multicenter and randomized treatment protocols might contribute to
determine optimal treatment for deep lamina propria invasive high-grade T1 bladder
cancer.

Página 11 de 12
CONCLUSIONS
High grade T1 includes tumors with a variable biological potential because of the
combination of aggressive grade and depth of invasion. Depth of lamina propria
involvement provides significant prognostic information beneficial in patient
management. It allows stratifying neoplasms according to aggressiveness,
differentiating two groups with significantly different progression rates: 34% vs 8%.
Patients with deep lamina propria invasion (T1b/T1c) should be managed more
aggressively, especially those with associated CIS which is also an independent
predictor of progression. The collaboration between urologists and pathologists
improves subcategorization and at present more than 85% of TUR specimens of
initial T1 tumors can be substaged. Even if this microstaging is not always possible,
when possible it is useful. For these reasons, we support that routine pathological
assessment of the level of invasion in patients with stage T1 bladder cancer should
be included in the histopathological report and support routine assessment by
means of a second look TUR in deep lamina propria invasive cases.
REFERENCES
1. Pansadoro V, Emiliozzi P, Defidio L, Donadio D, Florio A, Maurelli S, Lauretti S,
Sternberg CN. Bacillus Calmette-Guerin in the treatment of stage T1 grade 3
transitional cell carcinoma of the bladder: long-term results. J Urol 154: 2054-
2058, 1995.
2. Herr HW. Progression of stage T1 bladder tumors after intravesical bacillus
Calmette-Guerin. J Urol 145: 40-43, 1991.
3. Pham HT, Soloway MS. High-risk superficial bladder cancer: intravesical therapy
for T1 G3 transitional cell carcinoma of the urinary bladder. Semin Urol Oncol
15: 147-153, 1997.
4. Tumors of the Urinary System and Genital Organs. In John N. Eble, Guido
Sauter, Jonathan I. Epstein, Isabell A. Sesterhenn, editors. World Health
Organization Classification of Tumors. Pathology and Genetics. Lyon, IARC
Press: pp 90-109, 2004.
5. Dixon JS, Gosling JA. Histology and fine structure of the muscularis mucosae of
the human urinary bladder. J Anat 136: 265-271, 1983.
6. Younes M, Sussman J, True LD. The usefulness of the level of the muscularis
mucosae in the staging of invasive transitional cell carcinoma of the urinary
bladder. Cancer: 66: 543-548, 1990.
7. Kondylis FI, Demirci S, Ladaga L, Kolm P, Schellhammer PF. Outcomes after
intravesical bacillus Calmette-Guerin are not affected by substaging of high
grade T1 transitional cell carcinoma. J Urol 163: 1120-1123, 2000.
8. Hasui Y, Osada Y, Kitada S, Nishi S. Significance of invasion to the muscularis
mucosae on the progression of superficial bladder cancer. Urology 43: 782-786,
1994.

Página 12 de 12
9. Holmäng S, Hedelin H, Anderström C, Holmberg E, Johansson SL. The
importance of the depth of invasion in stage T1 bladder carcinoma: a
prospective cohort study. J Urol 157: 800-803, 1997.
10. Smits G, Schaafsma E, Kiemeney L, Caris C, Debruyne F, Witjes JA.
Microstaging of pT1 transitional cell carcinoma of the bladder: identification of
subgroups with distinct risks of progression. Urology 52: 1009-1013, 1998.
11. Cheng L, Neumann RM, Weaver AL, Spotts BE, Bostwick DG. Predicting
cancer progression in patients with stage T1 bladder carcinoma. J Clin Oncol 17:
3182-1387, 1999.
12. Trias I, Español I, Reventos C, Orsola A, Pagà J, Orsola I. Evolución del
carcinoma urotelial papilar G3T1 según el nivel de invasión de la submucosa.
Rev Esp Patol 36: 419-424, 2003.
13. Platz CE, Cohen MB, Jones MP, Olson DB, Lynch CF. Is microstaging of
early invasive cancer of the urinary bladder possible or useful? Mod Pathol 9:
1035-1039, 1996.
14. Murphy WM. Editorial comment on: The importance of the depth of invasion in
stage T1 bladder carcinoma: a prospective cohort study. J Urol 157: 804, 1997.
15. Steinberg GD. Editorial Comment on: Microstaging of pT1 transitional cell
carcinoma of the bladder: identification of subgroups with distinct risks of
progression. Urology 52: 1013-1014, 1998.
16. Mostofi FK, Sobin LH, Torloni H. Histological typing of urinary bladder tumors.
In Mostofi FK, Sobin LH, Torloni H, editors. International Classification of
Tumors. Geneva, Switzwerland. 1973.
17. Rodriguez-Alonso A, Pita-Fernandez S, Gonzalez-Carrero J, Nogueira-March
JL. Multivariate analysis of survival, recurrence, progression and development of
mestastasis in T1 and T2a transitional cell bladder carcinoma. Cancer 94: 1677-
1684, 2002.
18. Millan-Rodriguez F, Chechile-Toniolo G, Salvador-Bayarri J, Palou J, Vicente-
Rodriguez J.Hermann Multivariate analysis of the prognostic factors of primary
superficial bladder cancer. J Urol 163: 73-78, 2000.
19. Chang BS, Kim HL, Yang XJ, Steinberg GD. Correlation between biopsy and
radical cystectomy in assessing grade and depth of invasion in bladder urothelial
carcinoma. Urology 57: 1063-1066, 2001.
20. Bernardini S, Billerey C, Martin M, Adessi GL, Wallerand H, Bittard H. The
predictive value of muscularis mucosae invasion and p53 over expression on
progression of stage T1 bladder carcinoma. J Urol 165: 42-46, 2001.
21. Angulo JC, Lopez JI, Grignon DJ, Sanchez-Chapado M. Muscularis mucosa
differentiates two populations with different prognosis in stage T1 bladder
cancer. Urology 45: 47-53, 1995.
22. Hermann GG, Horn T, Steven K. The influence of the level of lamina propria
invasion and the prevalence of p53 nuclear accumulation on survival in stage T1
transitional cell bladder cancer. J Urol 159: 91-94, 1998.

Pàgina 1 de 13
Original
TUMORS METASTÀSICS PENIANS. SUCCINTA REVISIÓ
DE LA LITERATURA UROLÒGICA I D’AUTORS A
L’ESTAT ESPANYOL (PERÍODE: 1980 – 2005)
Carles Pellicé i Vilalt. Pràctica Privada. Clínica de Nostra Senyora del Remei
Barcelona
Les tumoracions malignes primàries del penis no son massa freqüentes
(24,40), corresponen al 0,4% de les neoplàsies i al 0,7% dels tumors malignes
masculins (7,8). La majoria en son del tipus del “Carcinoma Epidermoide” (82 -
95% / 7,8), pròpies del grup etari d’entre els 50 i 70 anys (8) i amb prous i
sabuts components d’altíssima agressivitat biològica.
Resta aportada una valoració crítica i de conjunt sota la forma metodològica
d’un meta-anàlisi basat en un recull de cites bibliogràfiques, per saber el que
han estat els secundarismes metastàsics penians (SMP) en el sí la literatura
urològica i a l’Estat Espanyol en el període abastat del 1980 al 2005 (Sèrie
Estat Espanyol - SEE). (Taules: I - X),
Hom ha considerat el accedir a (Taules: I i II):
.- Llibres a l’abast de l’especialitat redactats en castellà (8,24,40)
.- La revista “Actas Urológicas Españolas” (7,13-16,19-23,27-30,33-36,42)
.- La revista “Archivos Españoles de Urología” (3,11,12,18,25,26,38)
.- Llibres Resum de Congressos: “ACUC-A.” (10), “AEU” (4,9,17,32,37,38,40) i
“SCU” (1,6)
.- Altres fonts bibliogràfiques en redactades en castellà (2,5,31)
Taula I.
TUMORS METASTÀSICS PENIANS
REFERENCIES BIBLIOGRÀFIQUES UROLÒGIQUES I D’AUTORS A L’ESTAT ESPANYOL /
PERÍODE: 1980-2005
ARTICLES PUBLICATS A “ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS”:.................21
ARTICLES PUBLICATS A “ARCHIVOS ESPAÑOLES DE UROLOGÍA.”:..........6
ALTRES...............................................................................................................2
ABSTRACTS CONGRESSOS ESTAT ESPANYOL............................................9
ÀMBIT ESTATAL (AEU).......................................................................6
ÀMBIT CATALÀ (ACUC-A. / SCU)........................................................3
TOTAL: 38 CITES APORTADES / 60 CASOS DESCRITS

Pàgina 2 de 13
Taules II A/B.
29 REFERÈNCIES BIBLIOGRÀFIQUES UROLÒGIQUES EN REVISTES PUBLICADES A
L’ESTAT ESPANYOL I EN LLENGUA CASTELLANA / PERÍODE: 1980-2005
ORIGINALS..............................7
NOTES CLÍNIQUES...............20
CARTES AL DIRECTOR..........2
24%
69%
7%
ORIGINALS
NOTES CLÍNIQUES
CARTES AL DIRECTOR
Es obvi que hom no ha pretès ser exhaustiu i de ben segur que en deuen de
mancar treballs. No obstant, amb els citats crec que ja es pot tenir una correcta
visió d’aquesta temàtica entre els uròlegs del l’Estat Espanyol (SEE: 60casos /
Edats: 45- 89 anys / Periode:1980 – 2005) (Taules: I – X).
Taula III.
CASUÍSTICA ESTAT ESPANYOL / INSTITUCIONS SANITÀRIES
60 CASOS DESCRITS / PERÍODE: 1980-2005
FUNDACIÓ PUIGVERT (BARCELONA): 1986-2004......................8 CASOS
HOSPITAL LA FE (VALÈNCIA): 1980-1986................................. ..8 CASOS
HOSPITAL UNIVERSITARIO (MURCIA): 2000-2002..................... 6 CASOS
HOSPITAL DE GUIPUZKOA: 1985-1999........................................5 CASOS
HOSPITAL CLÍNIC (BARCELONA): 1986-1988..............................5 CASOS
HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL (MADRID): 1987-2004.................... 3 CASOS
HOSPITAL CLÍNICO (MADRID): 1985-1991...................................3 CASOS
HOSPITAL CARLOS HAYA (MALAGA): 1993.................................3 CASOS
HOSPITAL CLÍNICO (SALAMANCA): 1982........... ..............................1 CAS
HOSPITAL DE BELLVITGE (L’HOSPITALET DEL Ll.): 1984..............1 CAS
FUNDACIÓN JIMENEZ DIAZ (MADRID): 1990....................................1 CAS
HOSPITAL DE DÈNIA: 1991.................................................................1 CAS
HOSPITAL DE ESTELLA: 1994............................................................1 CAS
HOSPITAL DE SABADELL: 1999-2000................................................1 CAS
HOSPITAL VIRGEN DE LA ARRIXACA (MURCIA): 2000 ...................1 CAS
HOSPITAL N.S. DE SÓNSOLES (ÀVILA): 2002............................ .....1 CAS
HOSPITAL DE MIRANDA DE EBRO: 2003..........................................1 CAS
HOSPITAL DE CALATAYUD: 2004......................................................1 CAS
HOSPITAL DE GETAFE: 2005.............................................................1 CAS
ALTRES INSTITUCIONS.................................................................8 CASOS
TOTAL:...........60 CASOS DESCRITS / 38 CITES APORTADES

Pàgina 3 de 13
Repassant la bibliografia adjunta hi resta ben palesa una seva minsa
incidència. Sols han estat referenciats a prop d’uns 300 casos en la literatura
internacional, segons es desprèn d’un darrer treball (Ascaso et als; 2004 / 6).
No ha estat fàcil el saber tant la seva incidència exacta, com tot el seguit de
dades clíniques que hom ha estudiat. Donat que al revisar les cites que en
disposaven sovint es desprenia el fet de com un mateix Servei d’Urologia, tant
ja havia aportat la seva casuística repetida com poder després en el temps
augmentada en diferents fòrums. Altres en restaven citats sota el redactat de
“Casos / Notes Clíniques” o bé publicats com a aportacions multicèntriques i/o
interdisciplinàries (Taules I - III).
Es per això que tot el conjunt de les dades aportades, discutides i finalment
tabulades en sorgeixen de la sistemàtica confrontació i valoració crítica d’elles
i entre elles i de nou “cita per cita” reconsiderades. Restant doncs fetes de una
forma metòdica, reiterada i sistematitzada comprovacions envers les edats, les
localitzacions tumorals primàries, les atípiques formes de presentació clínica i
el perquè de les opcions diagnòstico-terapèutiques emprades entre les
diferents aportacions d’un mateix Servei d’Urologia i en tots els fòrums de
discussió acadèmica que hem pogut disposar dels seus treballs aportats
(“Articles en Revistes” y/o “Abstratcs Congressuals”) (Taules I - III).
Potser el fer la referència sols a 60 casos en aquesta SEE dels SMP en sigui
lo mes apropat a la nostra realitat (Sèrie catalana: 15 casos / Taula X) i pel que
resta ja comentat no hom no creu que no hi hagin casos repetits i/o
involuntàriament considerats varies vegades, en les tabulacions finals
(Taules IV – X).
Taula IV / A-B
CASUÍSTICA A l’ESTAT ESPANYOL (1980-2005)
LOCALITZACIÓ DEL TUMOR PRIMARI
(UROGENITAL / EXTRA-UROGENITAL)
ESFERA UROGENITAL:...................48
ESFERA EXTRA-UROGENITAL:......12
80%
20%
ESFERA
UROGENITAL
ESFERA EXTRA-
UROGENITAL

Pàgina 4 de 13
Les casuístiques mes nombroses corresponen a la “Fundació Puigvert” de
Barcelona (2,6,12,37,38 / Període: 1986 - 2004) i a l’”Hospital La Fe” de
València (3 i 21 / Període: 1980 - 1986), amb vuit casos cadascuna (Taula III).
De tots els treballs referenciats crec que cal fer l’esmena especial el d’Alonso
et als del 1980 (3). Cita que cal considerar com la primera aportada en revista
urològica, en castellà i a l’Estat Espanyol.
Aquest es un molt correcte original i amb un exquisit redactat. El que en ell hi
resta comentat, manté després de 25 anys una total vigència (Aspectes clínics,
del diagnòstic, del tractament i del pronòstic).
Els SMP corresponen al 1% dels tumors genitals (5,31).
Tot tumor maligne de l’economia pot afermar-se en el penis, restant descrits
genèricament en la literatura prèvia a aquest treball de revisió (24,40):
.- 74%: Primaris de l’aparell urogenital (48 casos / 80% en la SEE)
.- 16%: Primaris de l’aparell digestiu (9 casos en la SEE)
.- 5%: Primaris de l’aparell respiratori (2 casos en la SEE)
.- 5%: La resta
Els tumors primaris originats en l’esfera urogenital, son els habituals com a
SMP (48 casos / 80% en la SEE). Restant descrits (5,31,35):
.- Tumors vesicals urotelials (50%: 3,11,12,14,17,13,21,26,32,33,37,38,40,42) /
(24 casos / 51% en la SEE)
.- Adenocarcinomes prostàtics (30% : 3,7,9,17,19,21-23,25,26,36,37,39) / (15
casos / 31 % en la SEE)
.- Tumors renals del tipus “Hipernefroma” (11%: 9,16,23,25,27,34) / (5 casos /
10 % en la SEE)
.- Tumors de vies urotelials (3,15) / (2 casos / 4% en la SEE)
.- Tumors del testicle (9,25) / (1 cas / 2 % en la SEE)
Entre els originats en l’esfera extra-urogenital, resten descrits (12 casos / 20%
en la SEE) (5,31):
.- Tumors del recte-sigma (7 casos / 59% en la SEE
(4,6,9,11,21,23,25,26,36,39)
.- Tumors del pulmó (2 casos / 17% en la SEE) (9,20)
.- Tumors de l’esòfag (1 cas / 8% en la SEE) (18)
.- Tumors gàstrics (1 cas / 8% en la SEE) (17)
.- Sarcomes d’Ewing (1 cas / 8% en la SEE) (17)
(Taules IV – VI)

Pàgina 5 de 13
Taula V / A - B
(48 CASOS: UROGENITAL)
TUMORS UROTELIALS DE BUFETA:..............................24
ADENOCARCINOMES PROSTÀTICS:.............................15
TUMORS RENALS TIPUS “HIPERNEFROMA”:.................5
TUMORS DE VIES:.............................................................2
TUMOR DE TESTICLE:.......................................................1
TUMOR PROSTÀTIC TRANSCISIONAL:...........................1
51%
31%
10%
4% 2%2%
TUMORS UROTELIALS
DEBUFETA
ADENOCARCINOMES
PROSTÀTICS
TUMORS RENALS /
HIPERNEFROMES
TUMORS DEVIES
TUMOR TESTICLE
TUMOR PROSTATIC
TRANSCISIONAL
Taula VI / A - B
(12 CASOS: EXTRA-UROGENITAL)
TUMORS DEL RECTE-SIGMA:..................7
TUMORS DEL PULMÓ:..............................2
TUMOR DE L’ESÒFAG:.............................1
SARCOMA D’ÈWING:................................1
TUMOR GÀSTRIC:.....................................1
59%
17%
8%
8% 8%
TUMORS DEL
RECTE-SIGMA
TUMORS DEL
PULMÓ
TUMOR DE
L’ESÒFAG
SARCOMA
D’EWING
TUMOR GÀSTRIC

Pàgina 6 de 13
Les metàstasis (5,24,30,31,35) poden arribar i afermar-se al penis: 1.- Per
extensió i contigüitat. Es la via més lògica (Bufeta, pròstata i recte). 2.- Prou
dubtosa la via arterial. Pròpia aquesta ,si més no, de soques tumorals
sarcomatoses. 3.- Mes factible en seria la via venosa. Per mecanismes
retrògrads, donats els rics voltants anastomotics que en el penis hi concorrent
(Plexes de Santorini, de Batson i sistemes ilíac amb la safena interna). 4.- Ben
poc probables les vies limfàtica, perineural i per implants yatrogènics. Molt
mes teòriques i acadèmiques que pràctiques.
Generalment hi restarien implicats, més d’un dels factors esmentats en la
gènesi dels SMP (3) i en la majoria dels casos de la SEE, les metàstasis han
estat directament relacionades ja amb la malaltia primària tumoral de base.
Caldrà fer doncs el diagnòstic diferencial (5,7,8,24,41) amb els tumors
malignes primaris del penis, lesions dermatògiques (Venèries o no), lesions
pre-neoplàsiques, amb la malaltia de La Peyronie i els diversos tipus de
priapisme no tumoral.
Els SMP es manifesten sota unes atípiques formes de manifestació clínica
(5,24,30,31). Els signes mes descrits en la literatura son el priapisme dit aquí
tumoral o maligne, el dolor, l’edema, les clíniques miccionals, l’efecte massa i la
nafra (1-4,6,7,9-23,25-27,30,32-40,42). A mes de la pròpia clínica del tumor
primari ara ja en fase de disseminació pre o ja terminal (90% dels casos
descrits en la literatura) i sovint amb la presència de mes d’una possibilitat de
manifestar-se en aquell penis el secundarisme tumoral.
Indicant Arango al 1996 (5) com curiosament sols un 10% dels casos de SMP
es van descobrir per la palpació nodular en la verga (En canvi son el 31% en la
SEE) (TaulaVII).
Taula VII / A-B
CASUÍSTICA A L’ESTAT ESPANYOL (1980-2005)
FORMES DE PRESENTACIÓ CLÍNICA PENIANA LOCAL (SOVINT AMB ASSOCIACIONS
ENTRE ELLES)
EFECTE MASSA ........... .....................................................................29 CASOS
(PREPUCI / SOLCS / GLANDE / COSSOS CAVERNOSOS)
ÚNICS:.......................19 CASOS
MÚLTIPLES:..............10 CASOS
PRIAPISME TUMORAL MALIGNE:.....................................................19 CASOS
LUTS I/O RAO......................................................................................15 CASOS
QUADRES ÀLGICS IMPORTANTS.....................................................14 CASOS
NAFRES I/O LESIONS DERMATOLÒGIQUES VÀRIES:.....................9 CASOS
GRANS EDEMES..................................................................................5 CASOS
QUADRES GANGRENOSOS................................................................4 CASOS

Pàgina 7 de 13
31%
20%16%
15%
9%
5%
4%
EFECTE
MASSA
PRIAPISME
TUMORAL
MALIGNE
LUTS I/O RAO
QUADRES
ÀLGICS
IMPORTANTS
Taules VIII / A-D
CASUÍSTICA A L’ESTAT ESPANYOL (1980 – 2005)
PRIAPISME TUMORAL MALIGNE (19 CASOS)
TUMORS UROTELIALS DE BUFETA.........................................6 CASOS
ADENOCARCINOMES PROSTÀTICS........................................4 CASOS
TM RENALS / HIPERNEFROMES..............................................4 CASOS
TUMORS DEL RECTE-SIGMA...................................................3 CASOS
TUMOR TESTICULAR.....................................................................1 CAS
TUMOR DE VIES.............................................................................1 CAS
32%
21%21%
16%
5% 5%
TUMORS
UROTELIALS DE
BUFETA
ADENOCARCINO
MES PROSTÀTICS
TM RENALS /
HIPERNEFROMES
TUMORS DEL
RECTE-SIGMA
CASUÍSTICA A L’ESTAT ESPANYOL (1980 - 2005)
PRIAPISME TUMORAL MALIGNE (19 CASOS)
TUMOR PRIMARI UROGENITAL............................16 CASOS
TUMOR PRIMARI EXTRA-UROGENITAL.................3 CASOS
84%
16%
TUMOR
PRIMARI
UROGENITAL
TUMOR
PRIMARI
EXTRA-
UROGENITAL

Pàgina 8 de 13
PRIAPISME TUMORAL O MALIGNE (30% descrit en la literatura / 20% en la
SEE). Al considerar i després de re-evaluar els treballs que hom disposava, no
sempre ha estat prou clar si realment eren uns priapismes vasculogènics
pròpiament dits o bé unes induracions en la verga, per la pròpia expansió local
del SMP en el teixit erèctil penià (35). En la SEE resten referenciats en el 84%
per a tumors primaris urogenitals i en el 16% per a tumors primaris extra-
urogenitals. Amb una afectació majoritària dels cossos cavernosos i menys
probable de l’esponjós i la uretra (14,34). Tant eren uns priapismes mantinguts
com també ocasionals i/o remitents, però sempre prou patents i dolorosos (11).
Els estudis de Puyol et als del 1988 (33) consideren que la presència d’un
priapisme maligne empitjora en molt el ja pobre pronòstic del cas.
DOLOR (30% descrit en la literatura / 15% en la SEE)
EDEMA (10% descrit en la literatura / 5% en la SEE)
EFECTE MASSA: Única (50% ), múltiple (34%) i/o infiltrant (14%) al cos del
penis, glande i/o meat i/o prepuci.
RAO I/O CLÍNIQUES MICCIONALS I/O URETRORRÀGIES (14% descrits en la
literatura / 16% en la SEE). De la valoració crítica de les cites consultades hom
pensa que aquests LUTS en son bàsicament atribuïbles als SMP i no pas per la
teòrica patologia de base (HBP i/o per tumors malignes de la bufeta o de la
pròstata).
LESIONS CUTÀNIES INESPECÍFIQUES (9% en la SEE)
ABSCESSOS (4% en la SEE)
La metòdica d’estudi, tractament, diagnòstic diferencial i seguiment dels SMP
fa que per lògiques i obligades connotacions bioètiques i mèdicolegals ens farà
ser ben prudents tant a l’hora de tractar-los com a la de demanar mes proves
que sovint ja formaran part del cos de la història clínica del pacient. Farem
sempre el que calgui, en funció doncs de la evolució i del “quad vitam” de la
malaltia tumoral primària, ara ja en fase de segura disseminació tumoral
generalment en fases terminals (85-90% / 5,24,31,41).
Amb un nefast pronòstic, la majoria d’aquests pacients afectats pels SMP
moren als sis mesos i ben pocs arriben a l’any (5,24,30,31). Això ens obligarà,
cas per cas, a practicar i si s’escau sols tractaments merament pal·liatius.
Fora molt prudent en aquests precisos contextos d’un pacient afectat per una
neoplàsia disseminada poder arribar a establir unes exquisides i mantingudes
col·laboracions interdisciplinàries, entre els especialistes que deuen de seguir
tractant la patologia tumoral de base que ha ocasionat el SMP amb tots els
altres facultatius que hom pot sol·licitar a interconsulta (Anestesiòlegs adscrits
a “Clíniques del Dolor”, Radioterapèutes, Oncòlegs, Metges especialitzats en
Cures Pal·liatives, etc., ..).

Pàgina 9 de 13
Restant descrites (5,31,40)(Taula IX):
Taula IX / A-B
TUMORS METASTASICS PENIANS
CASUISTICA ESTAT ESPANYOL (60 CASOS: 1980-2005)
PROCEDIMENTS QUIRURGICS DIAGNOSTICO-TERAPÈUTICS EMPRATS COM A OPCIO
PRINCIPAL O PRIMERA
EXÈRESI BIÒPSICA LESIONAL.........................................................39 CASOS
PAAF I/O LEGRAT COSSOS CAVERNOSOS....................................10 CASOS
FALECTOMIA PARCIAL:.......................................................................5 CASOS
FALECTOMIA TOTAL:...........................................................................5 CASOS
EMASCULACIÓ:.........................................................................................1 CAS
TOTAL:....................................60 CASOS
65%
17%
8%
8% 2%
EXÈRESI BIÒPSICA
LESIONAL
PAAF I/O LEGRAT
COSSOS
CAVERNOSOS
FALECTOMIA
PARCIAL
FALECTOMIA TOTAL
EMASCULACIÓ
Puncions aspiratives amb agulla fina (PAAF amb intenció biòpsica i/o amb l’
anàlisi gasomètric i/o amb legrat del cossos cavernosos) (17% en la SEE). Des
de un punt de mira estrictament acadèmic ens diferenciaran, a mes, els
priapismes malignes per SMP dels altres.
Cirurgies d’exèresis mes o menys agressives: Elementals preses biòpsiques
(65% en la SEE), circumcisió (4), falectomia parcial (8% en la SEE / 17,37),
falectomia total (8% en la SEE / 2,17, 25-27) i fins i tot en una cita es va ha
arribar a indicar una emasculació (2% en la SEE / 34)
Pautes tipus: Poliquimioteràpia i/o braquiteràpia peniana i/o radioteràpia.
Fenolització del nervi dorsal del penis
Etc., etc.,...

Pàgina 10 de 13
Taula X
SERIE CATALANA
REFERENCIES BIBLIOGRÀFIQUES UROLÒGIQUES A L’ESTAT ESPANYOL / PERÍODE:
1984-2004
ARTICLES PUBLICATS A “ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS”:...................4
ARTICLES PUBLICATS A “ARCHIVOS ESPAÑOLES DE UROLOGÍA.”:..........1
ALTRES...............................................................................................................1
ABSTRACTS CONGRESSOS ESTAT ESPANYOL............................................6
ÀMBIT ESTATATAL (AEU)...................................................................3
ÀMBIT CATALÀ (ACUC-A. / SCU)........................................................3
TOTAL: 12 CITES APORTADES / 15 CASOS DESCRITS
12 TUMORS MALIGNES DE LA BUFETA
2 TUMORS MALIGNES DE LA PROSTATA
1 TUMOR MALIGNE DEL RECTE-SIGMA
COMENTARIS FINALS:
I.- Els SMP són molt poc freqüents i hores d’ara: 300 casos descrits en la
literatura internacional, 60 a l’Estat Espanyol i 15 a Catalunya.
II.- La incidència real dels SMP, es fa de difícil saber donat que sovint un
mateix Servei aporta la seva experiència en més d’un fòrum de discussió
acadèmica i restant la mateixa reflectida en diverses publicacions i
comunicacions.
III.- La majoria dels SMP son d’origen vesical, prostàtic i rectal.
IV.- Els signes mes freqüents en els SMP son la lesió cutània nafrada o no, el
priapisme dit aquí tumoral o maligne i el dolor.
V.- Els SMP apareixen en el context de la malaltia tumoral disseminada i ja
en fases terminals.
VI.- El pacient afectat per un SMP serà tractat de forma individualitzada i en
el context de l’atenció interdisciplinària.
VII.- Els SMP tenen un pèssim pronòstic.

Pàgina 11 de 13
BIBLIOGRAFIA
1. ABAD,C.; PRATS,J.; GARCIA,D. et als: Metástasis infrecuentes de
tumores urológicos. SIMPOSI INSTITUCIONAL DE LA SOCIETAT
CATALANA D’UROLOGIA (TERRASSA; 2000) (Abstract)
2. ALGABA,F. y ESTRELLA,JC.: Priapismo maligno An.Fund.Puigvert.
5:195;1986
3. ALONSO,M.; GUILLEN,M.; TRAMOYERES,A. et als:Tumores
metastásicos de pene. Arch.Esp.Urol. 33:131;1980
4. AÑIBARRO,E.; PEREZ,J.; IBAÑEZ,T. et als: Metástasis subcutaneas en
prepucio REUNION NACIONAL DEL GRUPO DE UROLOGIA
ONCOLOGICA (AEU: VILA REAL; 2005) (Abstract : P.12 / p.63)
5. ARANGO,O.; Lesiones tumorales. Tumores secundarios de los
genitales externos. In. ENFERMEDADES CUTANEAS DEL APARATO
GENITAL MASCULINO (PEYRI / ALVAREZ / ARANGO) AEU; Madrid:
1996 (Cap. XIII p.215)
6. ASCASO,H.; SARQUELLA,J.; GAUSA,L. et als: Priapisme maligne en
un cas d’adenocarcinoma de recte. SIMPOSI INSTITUCIONAL DE LA
SOCIETA CATALANA D’UROLOGIA (LLEIDA; 2004) (Abstract / P.10)
7. BAÑON,V.; NICOLAS,J.; VALDELVIRA,P. et als: Neoplasias malignas
del pene Actas Urol.Esp. 24:652;2000
8. CONDE,J. CAMACHO,E. y RICO,J.: Carcinoma de pene. In:
PATOLOGIA UROGENITAL. PAUTAS DE ACTUACION Y GUIAS DE
ORIENTACION DIAGNOSTICO-TERAPUETICAS. (GARCIA /
CAMACHO)Ed. Mayo SA; Barcelona: 2003 (p.287)
9. GARCIA,F.; GARCIA,J.; TOMAS,M. et als: Infiltración neoplásica del
pene secundaria a tumores de origen diverso. Nuestra experiencia.
CONGRESO NACIONAL DE UROLOGIA (AEU; MURCIA: 2002)
(Abstract: P.185)
10.GARCIA,D.; PRATS,J.; PRERA,A. et als: Metástasis peneana de
carcinoma transicional prostático.JORNADA DE L’ASSOCIACIO
CATALANA D’UROLEGS DE COMARQUES (ROSES; 1999)
(Abstract)
11. GOMEZ,A.; SILMI,A.; BLAZQUEZ,J. et als: Metástasis peneanas.
Aportación de tres nuevos casos y revisión de la literatura nacional.
Arch.Esp.Urol. 44:1063;1991
12.GRANADOS,E.; FARIÑA,L.; HOCSMAN,H. et als: Priapismo maligno.
Legrado de los cuerpos cavernosos como medida paliativa.
13.GUTIERREZ,R.; FRANCO,E. y SERRALLACH,N.: Tumores
metastásicos de pene: A propósito de un caso. Actas Urol.Esp.
8:335;1984
14.GUTIERREZ,C.; NAVIO,S.; JIMENEZ,M. et als: Tumor de pene
secundario a tumor de vejiga: A propósito de dos casos. Actas Urol.Esp.
11:105;1987
15.HERNAEZ,I. y AURTENECHE,J.: Metástasis peneana de un carcinoma
transicional renal. Actas Urol.Esp. 9:435;1985
16.HERRERA,J.; HERRERA,J.; LOPEZ,C. et als: Metástasis
peneana de un carcinoma de células renales Actas Esp.Urol.
26:58;2002

Pàgina 12 de 13
17.JIMENEZ,J.; GARCIA,M.; MARTINEZ,J. et als: Tumores metastásicos
en pene. CONGRESO NACIONAL DE UROLOGIA (AEU; MALAGA:
1993)(Abstract / P.14 – p.41)
18. LOPEZ,M.; VIGURI,A. y ROSA,J.: Necrosis de glande producida por
trombosis tumoral metastásica de carcinoma escamoso esofáfico.
Arch.Esp.Urol. 56:Nov.;2003 La urología en imágenes.
19.LOPEZ DE ALDA,A.; RODRIGUEZ,J.; GARCIA DE LA PEÑA,E. et als:
Metástasis peneana por carcinoma prostático. A propósito de un caso.
Actas Urol.Esp. 14:163;1990
20.LORENTE,F. y SCAVUZZO,H.: Metástasis en pene de un carcinoma
epidermoide pulmonar. Actas Urol.Esp. 18:231;1994
21.LLOPIS,B.; ALONSO,M.; VALLS,F. et als: Tumores secundarios de
pene. Actas Urol.Esp. 10:167;1986
22.ORTIZ,R.; ADRIAZOLA,M.; BLANCO,M. et als: Lesiones cutaneas de
pene. Metástasis de adenocarcinoma de próstata. Aportación de un
caso. Actas Urol.Esp. 23:153;1999
23.MARCHAL,C.; CONTRERAS,J.; CHICHARRO,J. et als: Enfermedad
metastásica del pene. A propósito de tres casos. Actas Urol.Esp.
17:461;1993
24.MARTINEZ,V.; CRUCEYRA,G.; CAPITAN,C. et als: Cirugía del
carcinoma de pene. In: TRATADO DE ONCOLOGIA UROLOGICA
(RESEL / MORENO). Saned; Madrid: 2003 (Vol. II / Cap. 83 / p. 1071)
25.MORGA,J.; FERRERO,R.; GUZMAN,P. et als: Priapismo metastásico.
Presentación de cuatro nuevos casos y revisión de la literatura.
26.MURO,I.; AZPIAZU,.; RECARTE,J. et als: Carcinoma metastásico de
pene: Evaluación clínica, tratamiento y revisión de la literatura.
27.PASCUAL,C.; NIETO,M.; LUJAN,M. et als: Retención urinaria aguda y
hematuria secundarias a metástasis peneanas por carcinoma renal de
células claras. Actas Urol.Esp. 29:593;2005
28.PELLICE,C. (Jr.): Carta al Director / Tumores metastásicos
peneanos.Actas Urol.Esp. 27:248;2003
29.PELLICE,C. (Jr): Carta al Director / Tumores metastásicos peneanos
(II).Actas Urol.Esp. 30:95;2006
30.PEREZ,D.; BLANCO,M.; TOUCEDO,V. et als: Carcinoma renal
metastásico de localización atípica. Revisión de la literatura. Actas
Urol.Esp. 29:621;2005
31.PEYRI,E.; ARANGO,O. y ALVAREZ,R.: Metástasis en pene. In:
LESIONES TUMORALES CUTANEAS DE LOS GENITALES
MASCULINOS.Elfar; Barcelona: 1999 (p.95)
32.PUYOL.M; ACOSTA,C.; PELLICE,C. (Jr) et als: Tumores metástasicos
en pene. A propósito de cuatro casos. CONGRESO NACIONAL DE
UROLOGIA (AEU; PAMPLONA: 1986) (Abstract)
33.PUYOL,M.; FRANCO,A.; BIELSA,O. et als: Tumores metastáticos de
pene, de origen vesical. A propósito de cinco casos. Revisión de la
literatura. Actas Urol. Esp. 12:351;1988
34.RAMOS,J.; GONZALEZ,J.; GOMEZ,V. et als: Priapismo com primera
manifestación de un hipernefroma. Actas Urol.Esp. 6:373;1982

Pàgina 13 de 13
35.RODRIGUEZ,R.; GARCIA,S.; PUIGVERT,A. et als: Priapismo. Actas
Urol.Esp. 29:961;2005
36.ROMERO,P.; AMAT,M. y ANDRADA,E.: Metástasis en glande de
adenocarcinoma prostático. A propósito de un caso. Actas Urol.Esp.
15:284;1991
37.SALVADOR,J.; ORSOLA,A.; XAVIER,B. et als: Metástasis en el pene.
CONGRESO NACIONAL DE UROLOGIA (AEU; SITGES: 1994)
(Abstract / P.80 – p.69)
38.SANCHEZ,C.; VILLAVICENCIO,H. y GRANADOS,E.: Metástasis a los
cuerpos cavernosos del pene por carcinoma transicional de vejiga.
Presentación de cinco casos. CONGRESO NACIONAL DE UROLOGIA
(AEU; VIGO: 1990) (Abstract / 227 - p.70)
39.SANZ,E.; BURGOS,F.; GOMEZ,I. et als: Metástasis peneana de
adenocarcinoma prostático. Arch.Esp.Urol. 57:841;2004
40.SILMI,A.; GOMEZ,A.; MAÑAS,A. et als: Metástasis tumorales en el
pene. Aportación de dos nuevos casos. CONGRESO NACIONAL DE
UROLOGIA (AEU;PUERTO DE LA CRUZ: 1985) (Abstract)
41.SOLSONA,E.; Tumores malignos del pene. In: TRATADO DE
UROLOGIA (JIMENEZ / RIOJA). Prous Ed.;Barcelona: 1993 (Vol. II /
Cap. 68 / p.1259)
42.TRIVEZ,M.; ARANDA,J.; LOZANO,J. et als: Carcinoma transicional y
priapismo metastásico. Actas Urol.Esp. 28:694;2004

ESTUDI DELS FACTORS QUE INFLUEIXEN A LA RECIDIVA A LA
PRIMERA CISTOSCOPIA DEL TUMOR VESICAL SUPERFICIAL
PRIMARI.
R. Martos, J. Bestard, L. Cecchini, J. M. Abascal, C. Salvador, J.I Idoipe, J. Morote.
Servei dÚrologia. Hospital Universitari Vall d´Hebron. Barcelona
INTRODUCCIO I OBJECTIUS
Els tumors vesicals superficials presenten una tasa de recidiva molt més elevada que qualsevol
altra neoplàsia dórigen urològic. Es considera recidiva a láparició de lesions vesicals
neoplàsiques descobertes a léstudi de control de la malaltia (generalment realitzada als 3 mesos
de la ressecció).
Hi ha diferents estudis publicats respecte als factors que influeixen a la recidiva als 3 mesos de la
primera ressecció, sent les més importants la multiplicitat de les lesions primàries i la realització de
quimioteràpia intravesical.
MATERIALS I METODES
S’analitza lévolució de tots els malalts diagnosticats de tumors vesicals primaris i sotmesos a
ressecció transuretral de tumor vesical durant el període que inclou Gener de 2004 fins Juny de
2005. Es registren 107 pacients, 10 dáquests han sigut exclosos per ser diagnosticats de tumors
infiltrants, 1 per èxitus per una altra caussa i 14 per curt seguiment. Per tant, sínclouen 82 malalts
a léstudi. Es realitza base de dades Access i estudi estadístic amb SPSS 12.0.
RESULTATS
Dels 82 malalts inclosos: 22 van ser Ta (27,8%) , 60 T1 (72,2%).65 (79,3%) van ser diagnosticats
per hematúria, 15 (18,3%) de manera incidental, 1 (1,2%) per sde. Miccional, 1 (1,2%) per còlic
nefrític.
43 tenien tumors dált grau (52,4%) i 39 de baix grau (47,6%). 47 (57,3%) van ser únics, 35
(42,7%) múltiples. 54 (65,9%) de menys de 3 cm. , 28 (34,1%) majors de 3 cm. 16 ( 19,5%) es van
consideran de baix risc, 25 (30,5%) de risc intermig, 41 (50%) dált risc. A cap dáquests malalts es
va sotmetre a quimioteràpia intravesical postoperatoria. Amb 37 (45,7%) malalts es va optar per
observació, 6 (6,2%) per MMC 6 mesos, 12( 14,8%) per BCG pauta curta, 27(33,3%) per BCG de
pauta llarga. El temps mig entre la realització de la ressecció i del primer control cistoscòpic és de
3,98 mesos (1,03-12,2). El seguiment mig va ser de 6,4 mesos (0-19,8).
La tasa de recidiva global a la primera cistoscòpia és del 27,4 %. En léstudi univariat sóbserva
que hi ha una tasa de recidiva dún 18,2% en tumors únics i 41,4 % en tumors múltiples (p=0,03).
Un 15% de Ta i 30,8% de T1 (p>0,05), 29,7% de tumors dált grau i 25% dels de baix grau
(p>0,05), 6,7% del grup de baix risc , 34,8% del grup de risc intermig i 31,4% del grup dált risc
(p>0,05), 23,1% en tumors de menys de 3cm i 38,1% en tumors de més de 3 cm (p>0,05),. En
léstudi multivariat, el factor que influeixen a la recidiva als 3 mesos és la multiplicitat (p=0,03). El
tamany (p>0.05), léstadi clínic (p>0,05), el grau tumoral (p>0,05), el grup de risc(p>0,05) i el
tractament realitzat (p>0,05) no han demostrat tenir influència respecte a la tasa de recidiva.
1 XI Simposi Institucional de la Societat Catalana d’Urologia
CONCLUSIONS
A la nostra sèrie, el factor que determina la recidiva al primer control és la multiplicitat (Odd
Ratio=3.16). La resta de variables no han demostrat influència sobre la recidiva. Respecte a la
nostra tasa de recidiva global és dún 27.4%, dada que coincideix amb estudis publicats en aquells
subgrups als que no se´ls hi ha practicat quimioteràpia intravesical.
2 XI Simposi Institucional de la Societat Catalana d’Urologia

ANÀLISIS DE LA SUPERVIVÈNCIA POST-CISTECTOMIA
RADICAL. DIFERÈNCIA ENTRE TUMORS PRIMARIS INFILTRANTS
I PROGRESSADORS
A. Francés, F. Vigués, J. Muñoz; J.M. Cuadrado, S. Pastor, E. Condom, F. Aguiló, E. Franco
Servei d’Urologia. Hospital Universitari de Bellvitge
INTRODUCCIÓ
Recientment s’han publicat estudis en els que es troben diferències envers a la supervivencia
postcistectomia respecte l’origen del tumor primari: infiltrant o progressió a infiltrant d’un tumor
superficial. S’ha atribuït una pitjor supervivència al grup de pacients als que es va practicar una
cistectomia radical per tumor infiltrant que prové de la progressió d’un tumor primari superficial. Es
presenta l’anàlisi de supervivència actuarial de la nostra sèrie de cistectomies.
MATERIAL I MÈTODES
Desde 1988 al 2002 s’han practicat al nostre centre 464 cistectomies per tumor vesical infiltrant
demostrat per la histologia de la ressecció precistectomia. De les 464 cistectomies, 124 (26.7%)
són tumors vesicals infiltrants que provenen de la progressió d’un tumor inicialment superficial; 340
pacients presentaven tumors que van debutar com a infiltrants. No existeixen diferències
significatives en quant a seguiment (mitja de 29.71 mesos) i distribució d’estadi patològic de la
peça de cistectomia ni afectació ganglionar.
RESULTATS
No es troben diferències estadísticament significatives en quant a supervivència global ni en quant
a supervivència per estadis entre els dos grups analitzats. (p=0.082)
CONCLUSIONS
Els nostres resultats mostren que els tumors vesicals superficials que progressen a infiltrant de la
muscular, no tenen un pitjor pronòstic després de la cistectomia radical comparant-los amb la
supervivència dels pacients que debuten com a infiltrants, a diferència dels estudis publicats.
Ref. bibliogràfiques
(1) Bartgold Ph. Schrier, Maarten P Hollander, Bas W.G. et al. Prognosis of Muscle InvasiveBladder
Cancer: Differences between Primary and Progressive Tumours and Implications for Therapy.
European Urology 45 2004 292-296
(2) Mathias May, Christian Helke, Thomas Nitzke et al. Survival Rates after Radical Cistectomy
according to Tumor Stage of Bladder Carcinoma at first Presentation. Urologia Internationalis
2004; 72: 103-111

UTILITAT DE LA HIBRIDACIÓ IN SITU FLUORESCENT (FISH) EN
LA DETECCIÓ NO INVASIVA DEL CARCINOMA DE CÈL·LULES
TRANSICIONALS DE BUFETA
M. Marín-Aguilera (1), L. Mengual (1), F. Algaba (2), Y. Arce (2), M. Burset (1), M.J. Ribal (3),
E.Ars(1) i A. Alcaraz (3).
(1) Laboratori de Biologia Molecular. Fundació Puigvert. Barcelona.
(2) Laboratori d’Anatomia Patològica. Fundació Puigvert. Barcelona.
(3) Servei d’Urologia. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona.
INTRODUCCIÓ
El carcinoma de cèl·lules transicionals (CCT) vesical suposa el segon càncer més freqüent de
l’aparell urinari. Aproximadament el 75% dels CCT vesicals són superficials en el moment del
diagnòstic. Aquests són tumors que presenten una alta recurrència (50-80% dels casos) pel que és
necessari un seguiment clínic molt acurat. La tècnica de referència actual pel diagnòstic i
seguiment del CCT vesical és l’endoscopia complementada amb la citologia urinària. Malgrat la
invasivitat que impliquen les tècniques endoscòpiques, actualment es tendeixen a realitzar
freqüents controls per a la detecció precoç de possibles recidives. El desenvolupament d’una
tècnica no invasiva capaç d’equiparar la sensibilitat i l’especificitat de la cistoscopia i citologia
juntes, ens permetria el redisseny del seguiment clínic dels tumors vesicals.
OBJECTIU
Determinar la sensibilitat i especificitat de la tècnica FISH en la detecció del tumor vesical.
MATERIALS I MÈTODES
Es van recol•lectar 93 orines procedents de pacients afectes de CCT vesical (4Tis, 50Ta, 20T1 i
19T2), 12 de pacients amb història d’aquest tumor però amb cistoscopia negativa en el moment de
Recol·lecció de la mostra, i 14 procedents de controls voluntaris sans. Totes les mostres van ser
analitzades tant per FISH com per citologia, excepte les provinents de pacients amb antecedents
tumorals.
RESULTATS
La sensibilitat de la tècnica de FISH en la detecció de CCT vesical ha estat un 30% superior a
l’obtinguda per citologia. Concretament, mitjançant FISH s’ha pogut detectar un 46,2% dels tumors
G1 mentre que per citologia només se n’ha detectat el 7,7%. En el cas dels tumors Ta i T1 les
sensibilitats respectives de FISH van ser del 60,4% i 85,7%, mentre que les de la citologia van ser
del 22% i del 65%. A més, un 68,8% de les citologies sospitoses dels pacients amb CCT vesical
van ser positives per FISH.
CONCLUSIONS
En el present estudi hem demostrat que la tècnica FISH té una major sensibilitat que la citologia en
la detecció de CCT vesical, especialment en els graus i estadis tumorals més baixos. A més, atès
que és un procediment no invasiu, suggerim la utilitat del FISH, complementat amb una tècnica
d’imatge no invasiva, en el seguiment clínic del tumor vesical i en els casos amb citologies
sospitoses.

INSTILACIONES VESICALES CON BACILO DE CALMETTE-
GUERIN PARA EL TRATAMIENTO DEL CARCINOMA DE CEL
UROTERIALES QUE AFECTA DUCTUS PROSTATICOS.
R. Martinez; C.Gutierrez; J.Palou; J.Arce; B.Juaneda; N De Graeve; A.Rosales; J Segarra;
J.Huguet; H.Villavicencio.
F.Puigvert, Barcelona
OBJETIVOS
Las instilaciones del Bacilo de Calmette Guerin(BCG) han resultado ser eficaces en el tratamiento
del Carcinoma in Situ(CIS) que afecta a la uretra prostatica(UP).Hemos realizado en nuestra
nstitución un estudio prospectivo para evaluar el uso de instilaciones intravesicales de BCG en
pacientes con carcinoma de células uroteriales (CCU) que afecte a ductus prostaticos.
MATERIAL Y METODOS
Los criterios de inclusión de este estudio fueron el CCU que afectaba UP, específicamente ductus
prostaticos. Fueron criterios de exclusión la instilación previa de BCG y la rección transuretral
previa de próstata.Los pacientes fueron tratados con BCG intravesical Connaught(81mg)
administrado semanalmente, por un periodo de 6 semanas.
RESULTADOS
11 pacientes fueron incluidos en este estudio;8 (73%) presentaron tumor macroscopico en UP. En
10 pacientes (91%) se observó simultáneamente CCU vesical y 8 pacientes (73%) tuvieron
afectación del cuello vesical. Tras un seguimiento medio de 40 meses (n=10 pacientes),la
respuesta en la uretra prostatica fue de 82%,la recurrencia vesical de CCU fue de 64%.Dos
pacientes con enfermedad ductal residual en UP fueron posteriormente tratados con
cistoprostaectomia radical y están actualmente libres de enfermedad. En uno de estos pacientes, la
pieza de cistoprostatectomía mostró afectación estromal prostática. Otro paciente desarrolló
enfermedad metastásica y murió varios meses después del diagnóstico. Por consiguiente,
progresión de enfermedad fue objetivada en 2 pacientes(18%).Actualmente el 90 % de los
pacientes están vivos sin evidencia de enfermedad y 72,7% se han beneficiado de esta estrategia
de conservación vesical.
CONCLUSIÓN
La BCG es una opción terapéutica factible para este tipo de pacientes con CCU que afecta los
ductus prostáticos. En este estudio, la preservación vesical fue exitosa en 70% de los pacientes y
sólo se objetivo una muerte por tumor. Obviamente, estos pacientes necesitan seguimiento estricto
con cistoscopia y citologías para detectar recurrencias y/o progresión.

CIS Y/O AFECTACION DE DUCTUS PROSTÁTICOS DESPUÉS DE
TRATAMIENTO ENDOVESICAL CON BCG.
R.Martinez; C.Gutierrez; F.Rodríguez; N De Graeve; J Huguet; A.Rosales; J. Palou; H.
Villavicencio.
Fundació Puigvert, Barcelona.
INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO
La BCG se ha demostrado como un tratamiento eficaz en el carcinoma in situ de uretra prostática
(UP). Se ha preconizado la administración de una segunda tanda de BCG ante la recurrencia
tumoral.
Estudio retrospectivo de pacientes con el diagnóstico de afectación de UP por CIS superficial o de
ductus prostaticos después de BCG.
MATERIAL Y METODOS
Entraron en el estudio los pacientes con Cis en UP o en ductus después de tratamiento
endovesical con BCG Connaught (81mg) una por semana durante 6 semanas. No se realiza RTU
de próstata previo a la BCG.
RESULTADOS
De 9 pacientes con CIS en UP después de BCG,4 tenían antecedentes de CIS en UP y 8 de tumor
superficial de alto grado. Todos fueron tratados con una nueva tanda de BCG y 6 desarrollaron
enfermedad invasiva con una mortalidad cáncer especifica de 66.6%.
De 11 pacientes con CIS de ductus, después de BCG,10 fueron sometidos a cistectomia radical sin
una segunda tanda de BCG.3 presentaron invasión de estroma prostatico.
Tres desarrollaron tumor de tramo urinario superior. Diez se hallan libres de enfermedad. Uno se
desconoce evolución.
CONCLUSIÓN
El tratamiento con una segunda tanda de BCG ante la persistencia o recurrencia de CIS en UP
conlleva un fracaso terapéutico con una mortalidad cáncer específica elevada. Ante el fracaso de la
BCG, aunque en algunos casos se evidencie un infraestadiaje, la cistectomía radical permite un
alto índice de curación.

CISTOPROSTATECTOMIES EN PACIENTS AMB TUMORS
INTRADIVERTICULARS.
A. Bujons, X. Pascual, J. Huguet, J. Palou, A. Rosales, JJ.Gómez, J.Segarra, H. Villavicencio
Servei dÚrologia. Fundació Puigvert, Barcelona
OBJECTIUS
Analitzar els resultats i evolució de les cistectomies radicals en pacients amb tumors vesicals
intradiverticulars.
MATERIAL I MÈTODES
Entre 1982-2004 s´han realitzat al nostre centre 6703 RTU de tumors vesicals i dáquests 95 eren
diverticulars. S´ha realitzat un estudi retrospectiu de les 20 cistectomies (21%) realitzades en
aquests tumors. Sánalitza estadiatge del tumor intradiverticular i de la cistectomia, morbilitat i
evolució.
RESULTATS
Dels 20 pacients cistectomitzats, 9 (45%) tenien antecedents de tumor vesical superficial
extradiverticular i 11 (55%) foren tumors infiltrants d’entrada. Edat mitja en al moment de la
cistectomia 65 anys (38-79). Tots eren homes.
La forma de presentació més freqüent havia estat la hematúria macroscòpica, que s’observà en 11
casos (55%) i 9(45%) presentaven simptomatologia miccional obstructiva associada.
L’anatomia patològica de las RTU: 10 T3, 2T2, 8T1. Es realitzaren 14 cistectomies radicals amb
conducte ileal en 14 casos, 3 amb derivació ortotòpica Studer, 1 ureterosigmoidostomia, 1
derivació ortotòpica Camey i 1 derivació transureteroureterostomia cutània.
L’anatomia patològica de les cistectomies: 4 (20%) carcinomes escamosos: 1 G3pT3, 1 G3pT3b i 2
pt4 ; 13 carcinomes transicionals:1 pT0, 2 pTis ,1G2pT1 , 1G2pTa , 5 G3pT3 , 2G3pTa , 1G3pT3b;
3 tumors sarcomatoides : 2 G3pT3b.
8 pacients (40%) reberen Quimioteràpia com a tractament complementari.
Evolució: 7 casos (35%) estan vius i lliures de tumor a una mitja de seguiment de 100 mesos (R12-
276); 2 (10%) casos han mort per metastasis pulmonars a una mitja de 18 mesos (R 5-24); 3 (15%)
morts per altres causes a un temps mig de seguiment de 100 mesos (R12-168); 7casos (35%)
s´han perdut en el seguiment a una mitja de 54.8 mesos (R 12-180) i 1(5%) pacient mort en el
postoperatori inmediat.
CONCLUSIONS
Podem concloure que els tipus de tumors intradiverticulars més frequents són els transicionals, són
de major grau i estadiatge que els tumors vesicals en general, requerint un tractament més radical.

CARACTERIZACIÓN MOLECULAR DEL CARCINOMA
TRANSICIONAL DE VEJIGA MEDIANTE LA TÉCNICA DE
MICROARRAYS DE CDNA
MJ. Ribal, M. Burset*, L. Mengual*, E. Ars*, H. Villavicencio**, A. Alcaraz
Servicio de Urología, Hospital Clínic (Barcelona)
* Laboratorio de Biología Molecular, Fundació Puigvert (Barcelona)
** Servcio de Urología, Fundació Puigvert (Barcelona)
INTRODUCCION
A pesar de numerosos estudios realizados no se conocen marcadores moleculares validados en
cáncer de vejiga con valor diagnóstico o pronóstico. La técnica de microarrays de cDNA permite el
análisis de los patrones de expresión de millares de genes en un solo experimento de hibridación y
por lo tanto la caracterización de los procesos de carcinogénesis y progresión del cáncer vesical.
El ¨screening¨ masivo de genes permitirá la identificación de marcadores para una posterior
validación y aplicación asistencial de los mismos.
OBJETIVO
El objetivo de nuestro estudio es determinar el perfil de expresión genética de 45 tumores vesicales
mediante la técnica de microarrays de CDNA.
MATERIAL Y METODOS
Se procedió al estudio de 45 muestras de tumor vesical obtenidas mediante resección transuretral
(15 Ta G1-G2, 15 T1G3 y 15 T2-4). Se procedió a la congelación inmediata de las muestras tras su
obtención a -80ºC para su posterior procesamiento y extracción de RNA. Asimismo se obtuvo RNA
de 15 muestras de mucosa vesical normal. Se procedió a la realización de pooles… Ermoi. Los
distintos pooles se analizaron mediante microarrays de DNA (Microarrays con 54675 clones
diferentes (hgu133plus2).
RESULTADOS
El análisis de distintos grupos clínicos de tumores (TaG1-TaG2, T1G3 y T2-T4) utilizando
microarrays de RNA (Affymetrix U133 plus 2) nos ha permitido comparar sus perfiles globales de
expresión mediante un análisis no supervisado de agrupación (unsupervised clustering). Hemos
observado que todos los grupos tumorales difieren significativamente de los tejidos controles
normales, habiéndose encontrado más de 500 genes diferencialmente expresados entre controles
y muestras tumorales. Así mismo los tumores superficiales (TaG1-TaG2) son claramente distintos
de los invasivos (T2-T4) desde el punto de vista de su perfil genético. Es importante destacar que
los tumores con pronóstico intermedio (T1G3) son indistinguibles según su perfil genético global de
los tumores invasivos (T2-T4).
CONCLUSION
La clasificación molecular del carcinoma transicional de vejiga difiere de su clasificaron
anatomopatológica pudiendo constatar que los CCT T1G3 agrupan con los tumores infiltrantes
constituyendo un grupo molecular único y diferente a los de los TCC superficiales (Ta). Así mismo
el cáncer de vejiga independientemente de estadio o grado presenta un perfil genético diferencial
respecto al urotelio normal haciendo posible la caracterización de marcadores moleculares validos.

EXPRESIÓN DE HER-2 Y SEGUNDOS MENSAJEROS EN EL
CARCINOMA TRANSICIONAL DE UROTELIO SUPERIOR.
IMPLICACIONES PRONÓSTICAS.
L. Izquierdo, D. Truan, A. Petit, P. Altés, A. Arch, E. García, Ll. Peri, A. Agud, A. García,
M. Sánchez, I. Goicoechea, A. Molina, M.J. Ribal, C. Mallofré, R. Gutiérrez del Pozo, A. Alcaraz
Hospital Clínico Barcelona.
INTRODUCCIÓN
El carcinoma transcicional de urotelio superior (TTUS) tiene una naturaleza y potencial maligno
heterogéneo. El 25% de los pacientes, fallecen a consecuencia de la progresión neoplásica en un
plazo medio de 5 años. Por ello, uno de los problemas que se nos plantea, es aclarar el perfil
predictivo de estos tumores. Son múltiples las moléculas implicadas en la formación del proceso
neoplásico. La vía del HER-2 juega un papel relevante en el proceso de proliferación celular,
activando a la AKT y segundos mensajeros como KI-67 e inhibiendo la Caspasa cuya función es
inducir la apoptosis, derivando todo ello en la carcinogénesis.
OBJETIVOS
Valorar la expresión de HER-2/AKT así como segundos mensajeros KI-67 y Caspasa en tumores
transicionales de urotelio superior. Determinar los factores pronóstico de progresión tumoral.
MATERIAL Y METODOS
Se realizó un análisis retrospectivo de las nefreureterectomías o ureterectomías parciales por
neoplasia del tracto urotelial superior realizadas en nuestro servicio entre 1990 y el 2004. En el
estudio se incluyeron 100 casos sobre los que se realizó un microarray tisular (2 cores de 2 mm por
caso). Los anticuerpos empleados fueron anti-AKT-P, anti-caspasa-3P, anti-Ki-67 y anti-HER-
2(ErbB2). Se analizaron las variables clínicas y patológicas de los pacientes. En el análisis
invariante se utilizó el coeficiente de correlación de Spearman y regresión de Cox univariante. En el
análisis multivariante se empleó regresión de Cox por pasos hacia delante.
RESULTADOS
La distribución por estadios fue la siguiente: 14%pTa, 24%pT1, 21%pT2, 28%pT3, 13%pT4, con un
13,1% de N1. Grados: I (9,2%), II (44,9%), III (45,9%). Con un seguimiento medio de 41,8 meses
(0,3-182,7) un 30,5% de pacientes presentaron recidiva ganglionar y/o metástasis a distancia. La
expresión de HER-2 se correlacionó con la expresión nuclear de AKT (R= 0,342 p=0,01) y su
intensidad (R=0,334 p=0,001), la expresión de caspasa-3P (R=0,257 p=0,011) el grado (R=0,355
p<0,0001) y la afectación ganglionar (R=0,287 p=0,005). La intensidad citoplasmática de AKT se
correlacionó con el Ki-67 (R=0,434 p<0,0001), el grado (R=0,209 R=0,042) y a la presencia de
carcinoma in situ (R=0,233 p=0,023). La expresión nuclear de AKT se correlacionó con el Ki-67
(R=0,245 p=0,016), el HER-2, y la recidiva tumoral (R=0,219 p=0,036). El Ki-67 se correlacionó con
la AKT, el grado (R=0,349 p=0,001), el estadio (R= 0,229 p= 0,025) y la localización ureteral
(R=0,335 p=0,001). En el análisis univariante las variables pronósticas de recidiva fueron el grado
(Hazard Ratio= 9,160 IC95%:3,2-25,9)), el estadio (HR= 2,869 IC95%:1,9-4,4), la afectación
ganglionar (HR=7,737 IC95%: 0,5-16,9), la expresión de Ki-67 (HR=12,376 IC95%: 3,3-46,2), la
expresión nuclear de AKT (HR= 31,6 IC95%:5,3-190) y su intensidad (HR= 2,695 IC95%: 1,6-4,6) y
el HER-2 (HR=3,443 IC95%: 1,3-9,4).

En el análisis multivariante, las variables independientes predictoras de recidiva tumoral fueron: el
estadio (UICC) la intensidad de AKT nuclear y el grado, lográndose con el modelo un área bajo la
curva de 0,758 (IC95%: 0,657-0,858).
CONCLUSIONES
El carcinoma transicional de urotelio superior es un tumor de mal pronóstico. El 25% de los
pacientes fallece en un plazo medio de 4 años por progresión tumoral. La detección de marcadores
tumorales nos sería de gran ayuda en el manejo de esta neoplasia desde el momento del
diagnóstico. La expresión de HER-2/AKT en los TTUS implica una mayor agresividad. Éste
constituye junto al estadio y grado, factores independientes de progresión tumoral. El uso de
inhibidores de AKT, actualmente en estudio, puede representar una futura opción de tratamiento en
estos pacientes.

FACTORES PRONÓSTICO DE PROGRESIÓN Y MUERTE EN
PACIENTES AFECTOS DE CARCINOMA DE CÉLULAS
TRANSICIONALES DE UROTELIO SUPERIOR. BENEFICIO DE LA
QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE.
L. Izquierdo Reyes, D. Truan Cacho, P. Altès Ineva, P. Alonso, A. Gutiérrez, A. Arch, E. Garcìa,
A. Agud, Ll. Peri, A. García, M. Sánchez, I. Goicoechea, A. Molina, R. Alvarez-Vijande, M.J.Ribal,
B. Mellado, R. Gutiérrez del Pozo R, A. Alcaraz
Hospital Clínic Barcelona.
INTRODUCCIÓN
Los tumores de urotelio superior (TTUS) representan el 5% de todos los tumores uroteliales.
Globalmente, la supervivencia de los pacientes a 5 años es del 35-55%.
OBJETIVOS
Determinar los factores pronóstico de progresión tumoral y fallecimiento por esta causa en este
grupo de pacientes y evaluar el posible beneficio de la quimioterapia con cis/carboplatino en
estadios avanzados.
MATERIAL Y MÉTODOS
Durante los años 1991 a 2004, se intervinieron en nuestro centro 135 pacientes por TTUS, de los
que fueron válidos para estudio 114. Las variables analizadas fueron: la presencia de tumor vesical
previo o concomitante, la edad, el sexo, el subtipo histológico, el estadio, los márgenes, el grado, la
localización, el tamaño, la multiplicidad y la administración de quimioterapia adyuvante. El análisis
de supervivencia se efectuó con el método de riesgos proporcionales de Cox. La tendencia lineal
de las asociaciones se testó mediante el coficiente de correlación de Spearman (R). El nivel de
significación se fijó en una p<0,05.
RESULTADOS
La mediana de edad de los pacientes fue de 69,5 años, con una razón Hombre: mujer de 4:1. La
distribución por estadios correspondió a un 21% pT2, 28% pT3 y un 13% pT4. Respecto a la
supervivencia libre de recidiva, en el estudio univariante resultaron significativas el estadio
patológico, el margen quirúrgico, el grado III, la afectación de parénquima renal, pedículo, el
tamaño tumoral y la asociación de carcinoma transicional con escamoso, neuroendocrino, nested o
sarcomatoide.
De todas ellas, en el análisis multivariante resultaron factores independientes de progresión el
estadio, el grado III y los márgenes positivos (Razón de tasas: 2,091- 2,716-2,799
espectivamente).
Se evaluó la mortalidad específica por cáncer asociándose en el estudio univariante con el estadio
patológico, el grado III, la afectación de parénquima renal, del pedículo renal y de los márgenes.
De todos ellos, en el análisis multivariante resultaron factores independientes de progresión el
estadio, el alto grado, los márgenes positivos, y la administración de quimioterapia adyuvante
(Razón de tasas: 3,210- 4,778- 8,043- 0,196). La supervivencia global libre de enfermedad de la
serie fue del 75% a los 4 años, con un seguimiento medio de 48 meses, de los cuales el 100%
fallecieron.

CONCLUSIONES
El 25% de los pacientes intervenidos por TTUS fallecen como consecuencia de la progresión
neoplásica, siendo el estadio, el grado y la afectación de márgenes los principales factores
pronóstico.
El uso de quimioterapia adyuvante aumenta la supervivencia específica por cáncer en los estadios
III y IV.

CARCINOMA TRANSICIONAL DE URETRA DESPUÉS DE
CISTECTOMIA RADICAL
V.Monllau, J.Huguet, H.Ascaso, J.Palou, H. Villavicencio.
Fundació Puigvert. Barcelona.
OBJETIVOS
Análisis de nuestra experiencia en el diagnostico, tratamiento y evolución de las recidivas uretrales
post cistectomía.
MATERIAL Y METODOS
Estudio retrospectivo de la base de datos de 1007 cistectomías realizadas en varones en Nuestro
Centro entre agosto de 1978 y junio de 2002. Análisis de los pacientes cistectomizados por tumor
vesical transicional que desarrollaron posteriormente recidiva uretral.
RESULTADOS
Presentaron recidiva uretral 35 pacientes, 5 con Sustitiución vesical tipo Studer y 30 con conducto
ileal a una mediana de 14 meses (rango 3-79) de la cistectomía. Dieciocho casos (51%)
presentaban afectación de la uretra prostática en la pieza de cistectomía (5 estroma, 5 ductos, 3
afectación superficial y 4 CIS). El estadio patológico de las cistectomías fue: pTIS 4casos, pT1 12,
pT2 9, pT3 6, pT4 4. El diagnóstico se realizó tras la aparición de síntomas en 21casos (60%) y
durante el seguimiento (Citología positiva) en 14 (40%). A 3 pacientes con Studer se les hizo
tratamiento conservador (2 RTU y 1 caso BCG) y a los restantes se les realizo la uretrectomía. El
estadio patológico de las uretrectomias fue: Tx 3 casos, pTIS 11, pTa 6, pT1 6, pT2 7, pT3 2.
CONCLUSIONES
La recidiva uretral post cistectomía es poco frecuente y en más de la mitad de los casos se
presenta con síntomas. La mayoría de los pacientes con recidiva uretral tienen tumor en uretra
prostatica en la pieza de cistectomia y/o enfermedad multifocal.

IMPORTANCIA DE COLAGENASA - 3 (MATRIX
METALLOPROTEINASE - 13), P16 Y P53 EN CARCINOMA
VESICAL INFILTRANTE: CORRELACIÓN CON PARÁMETROS
PATOLÓGICOS.
O. Rodríguez Faba, J. Palou, J. Segarra, R. Parada, A. Rosales, J. Salvador, H. Villavicencio.
Fundació Puigvert
OBJETIVO
Determinar si la expresión de p16, p53 (proteínas implicadas en el control del ciclo celular en la
transición de G1-S) y colagenasa 3 (enzima implicada en la degradación del colágeno de la matriz
extracelular) están asociadas con el estadio, progresión y pronóstico del carcinoma vesical
infiltrante.
PACIENTES Y MÉTODO
El estadiaje inmunohistoquímico de p16, p53 y colagenasa 3 se realizó en preparaciones seriadas
de piezas de cistectomía de 42 pacientes (32 hombres y 10 mujeres) que fueron sometidos a
cistectomía radical por carcinoma vesical infiltrante (mediana de seguimiento 67,2+_5,99 meses).
RESULTADOS
Se encontró alterada la expresión de p16 en 16(38,1%) pacientes, p53 en 28(66,7%) pacientes y
colagenasa-3 en 13(31%) pacientes.
Se encontraron diferencias estadísticamente significativas en el tiempo libre de enfermedad y el
tiempo de supervivencia en relación al estadio tumoral entre tumores pT2 y resto de tumores
invasores del detrusor.
Se encontraron diferencias estadísticamente significativas en el tiempo libre de enfermedad y el
tiempo de supervivencia en relación al tamaño entre tumores menores y mayores de 3 cm.
Se encontraron diferencias en el tiempo libre de enfermedad y tiempo de supervivencia entre los
tumores p16 positivos y negativos pero no con p53 y colagenasa 3.
No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en la expresión de p16, p53 y
colagenasa 3 en relación con el estadio y el tamaño.
CONCLUSIONES
Aunque la expresión alterada de p16, p53 y colagenasa 3 están asociados con el seguimiento
clínico de pacientes con cáncer vesical infiltrante ninguno de ellos parece ser un predictor sólido
del comportamiento tumoral.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA RECIDIVA LOCAL DEL
CARCINOMA RENAL DESPUES DE LA NEFRECTOMIA RADICAL:
EXPERIENCIA EN 12 PACIENTES.
F. Rodríguez, J.M. Gaya, J. Arce, R. Martínez, B. Juaneda , J. Salvador, J. Segarra, J. Palou,
H. Villavicencio
Servicio de Urología. Fundació Puigvert. Barcelona.
OBJETIVO
La recurrencia local del carcinoma renal después de realizada la nefrectomía es infrecuente.
Nosotros evaluamos los resultados de un grupo de pacientes con recidiva local tratados
quirúrgicamente.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó el análisis retrospectivo de 12 casos con recurrencia local en fosa renal después de
nefrectomía radical por tumor, tratados con resección quirúrgica de la recidiva. El tiempo medio de
recurrencia fue de 37,2 meses. Se practicó estudio de extensión descartando la presencia de
metástasis a distancia. Se trataron mediante cirugía amplia y agresiva con intención curativa.
RESULTADOS
La resección completa de la recidiva local fue posible en 11 pacientes, con un informe
anatomopatológico de márgenes quirúrgicos negativos en 9 de ellos.
De 12 pacientes, 5 tuvieron una segunda recidiva. Dos recibieron radioterapia adyuvante. Durante
el seguimiento, 7 pacientes fallecieron de cáncer y 2 por otras causas, tres están vivos y libres de
enfermedad.
Durante las intervenciones quirúrgicas tuvimos 2 (16%) complicaciones mayores y 3 (25%)
complicaciones menores, sin exitus perioperatorio.
CONCLUSIONES
El tratamiento quirúrgico es una opción factible para la recidiva local del carcinoma renal y puede
ser realizada con una morbilidad aceptable. Algunos pacientes seleccionados, pueden beneficiarse
de un abordaje quirúrgico agresivo con intento curativo.

ESTRATÈGIA DEL TRACTAMENT DEL TUMOR RENAL AMB
TROMBUS A LA VENA CAVA.
R. Boix i Orri; M. Arzoz, J. Ruiz, O. Buisan, J. Sánchez, C. González-Satué, J. Areal, L. Ibarz ,
J.M. Saladié.
Servei d’ Urologia i Trasplantament Renal.
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona
Paraules clan: Trombus en cava, CEC, Càncer renal
INTRODUCCIÓ
La incidència de trombus en el moment del diagnòstic del tumor renal se situa en un 4-10% dels
casos.
La presència de trombus a la vena cava no va associada a un empitjorament del pronòstic, sempre
que la cirurgia suposi la extracció del mateix.
Depenent de l’alçada on s’ubiqui l’extrem cranial del trombus, podrem classificar-los en quatre
nivells:
I: VCI infradiafragmàtica subepàtica.
II: VCI retrohepàtica per sota de les venes suprahepàtiques.
III: VCI retrohepàtica per sobres les venes suprahepàtiques.
IV: a) el trombus penetra 2-3 cm dins de l’ aurícula dreta.
b) el trombus ocupa l’aurícula dreta.
S’ha considerat que el nivell del trombus no té una relació clara amb la supervivència. Però és
evident que el tractament dels nivells III i IV, inclòs en algunes ocasions el nivell II , tindrà com a
conseqüència, en la majoria del casos un augment de la morbimortalitat donada la complexitat
quirúrgica.
MATERIAL I MÈTODES
Presentem els resultats de11 casos de tumor renal amb trombus a la vena cava diagnosticats al
nostre centre des de 1997 fins 2005, 10 es van tractar amb Nefrectomia radical i exèresis del
tumor.
Fem un anàlisis descriptiu de les característiques dels pacients: edat, sexe, mida del tumor,
lateralitat, localització, presència d’ adenopaties i metàstasis, clínica al debut, alçada del trombus,
realització de circulació extracorpòrea, morbilitat intra i postoperatòria, histologia, seguiment i
supervivència així com presència de recidiva local o a distància.
RESULTATS
La mitjana d’edat va ser de 51anys (51+-13’5), en quan a la distribució per sexes; es van
diagnosticar 8 homes i 3 dones. El tumor fou dret en 8 ocasions, esquerre en 2 casos i bilateral en
1 dels casos.
El tamany mig va ser de 9’75cm (+- 2,10). En quan a la localització, el terços mig i inferior van ser
els més afectats. Segons l’ubicació de l’extrem cranial del trombus els resultats van ser els
següents: nivell I: 2, II: 5, III: 1, IV: 3. En quan a l’histologia van resultar ser carcinoma renal 9 dels
10 casos intervinguts (8 cèls clares, 1 papil.lar), el restant va ser un Tm de Wilms. En 3 casos va
haver-hi infiltració neoplàssica de la vena cava.
Els símptomes de debut predominants van ser: hematúria i dolor lumbar; tres dels pacients es van
diagnosticar de manera incidental.
Dels 10 casos intervinguts 4 van ser operats al quiròfan de cirurgia cardíaca, en dos d’ells es va
emprar la CEC.

La mortalitat intraoperatòria va ser nul·la, 2 pacients van ser exitus en el postoperatori immediat.
Un altre pacient fou exitus després d’un mes de la cirurgia.
Dels 7 pacients restants 1 va presentar recidiva a nivell ganglionar, 1 M1 pulmonar, i 1 M1 Hepàtica
sotmetent-se a cirurgia.
CONCLUSIO:
Els pacients afectes de neoplàsia renal amb trombo de la vena cava poden beneficiar-se d’una
cirurgia radical, sense que el nivell del trombus tingui significació pronòstica. No obstant és
important una bona avaluació radiològica que permeti crear l’estratègia a seguir en cada pacient.
Així com l‘enfoc interdisciplinari de la patologia, ja que en moltes ocasions serà necessària la
col·laboració del cirurgià cardíac.

TRACTAMENT QUIRÚRGIC DE LA RECIDIVA LOCAL AÏLLADA
DEL HIPERNEFROMA. LA NOSTRA EXPERIÈNCIA.
M. Arzoz Fàbregas, R. Boix Orri, J. Ruiz Domínguez, L.Ibarz Servio, J. Areal Calama, J. Uría
González-Tova, J.Lluís Gago Ramos, C.González Satué, O.Buisan Rueda, X.Sánchez Macías,
S.Bayona Arenas, J.M. Saladié Roig
Servei d’Urologia. Hospital Univeritari Germans Trias i Pujol. Badalona
INTRODUCCIÓ
La recidiva local aïllada del hipernefroma després de la cirurgia radical és una entitat poc freqüent.
En láctualitat encara no hi ha el consens de quin ha de ser el tractament délecció. Tot i que molts
dels casos presentaran malaltia metastàsica, sembla que la cirurgia de la recidiva local podria
augmentar la supervivència.
MATERIAL I MÈTODE
Fem un anàlisis retrospectiu dels casos d´hipernefroma T1-T3N0MO que han recidivat inicialment
com a malaltia local aïllada en el nostre servei. Revisem alhora la literatura sobre aquest tipus de
recidiva.
RESULTATS
Durant el període de Gener 1997 fins a Gener 2005 s´ han realitzat al nostre centre 242
efrectomies radicals per hipernefroma. Set dáquests casos han recidivat inicialment de forma local.
El temps mig fins la recidiva és de 12 mesos. Tots diagnosticats en controls rutinaris. En tots els
casos sóptà per a un tractament quirúrgic. Amb un temps mitjà de seguiment de 30 mesos, quatre
pacients son vius, un sense malaltia i tres son morts, un délls per causes alienes a la malaltia.
CONCLUSIONS
Tot i que és una entitat poc freqüent, la recidiva local aïllada presenta un mal pronòstic. Els controls
rigurosos ens ajudaran a detectar la recidiva local de forma precoç. El tractament quirúrgic podria
augmentar la supervivència en aquests casos i sembla ser el tractament més recomanat.

CIRURGIA RECONSTRUCTIVA DESPRÉS DE GLANDECTOMIA
PER CARCINOMA DE PENE
X. Pascual, A. Bujons,R. Martinez, A. Rosales, O. Angerri, J. Huguet, J. Segarra, J. Palou, H.
Villavicencio
Fundació Puigvert, Barcelona
INTRODUCCIÓ
L’amputació parcial de pene és la tècnica terapèutica més efectiva per al tractament del carcinoma
de pene localitzat, però presenta gran morbilitat per la mutilació que provoca.
OBJECTIUS
Presentem la nostra experiencia en la reconstrucció glandar segons la tècnica descrita per Bracka
indicada en pacients amb carcinoma escamos de pene (T1s, T1, T2) o que podien tenir
complicacions greus després de la radioterapia.
MATERIAL I MÈTODES
Estudi retrospectiu de 21 pacients diagnosticats de tumor de pene entre els anys 1995 fins el 2004
als que es va realizar una tècnica reconstructiva.
L’edat mitja era de 60 anys (50- 80).
Tots els pacients tenien diagnòstic clínic compatible amb tumor de penis, i es va realitzar biopsia a
la zona sospitosa, amb el resultat de carcinoma escamos de gland T1 en 18 pacients, en 2
pacients carcinoma de gland T2.
Es realitza a tots els pacients amputació parcial de penis i reconstrucció segons tecnica de Bracka.
En un pacient es realitza cirugía recosntructivs després de radioterapia per motius estetics
L´estadiatje fou en 76% de carcinoma escamos (T1) i en 24% dels pacients afectació del teixit
conectiu subepitelial. (T2)
RESULTATS
La mitja d’estància hospitalària dels pacients ha estat de 12 dies. Absència de recidiva de la
malatia en 18 pacients i en dos pacients malaltia recidivant als quals es realitza falectomia total.
Les complicacions immediates van ser: en 4 pacients necrosis parcial del injert (19%), 17 pacients
(81%) no van tenir complicacions inmediates.
Les complicacions tardanes van ser: en 3 pacients (14%) estenosis del neomeat que necesitaren la
realització de dilatacions, en 2 pacients (9,5%) un meat hiperplàsic sense tractament.
Preguntat sobre el resultat estètic 15 (72%) pacients ho trobem molt bo, 6 (28%) pacients
aceptable. En quan a la micció 13 (61%) pacients refereixen tenir una bona micció, 6 (28%) mala
micció. Abans de la cirugía 14 pacients tenian ereccions i mantenien relacions, després de la
cirugía 10 podien mantenir relacions i 4 pacients tenien ereccions però no mantenien relacions
sexuals.
CONCLUSIONS
La tècnica de cirugia conservadora amb recontrucció neoglandar amb injert de pell del musle, és
una tècnica senzilla i oncològicament correcta en estadi T1, oferint un bon resultat estètic i
funcional.

ALTERNATIVAS A LA CONTINENCIA: PRINCIPIO DE
MITROFANOFF, REVISIÓN DE NUESTRA CASUÍSTICA.
C Gutiérrez, J Caffaratti, R Martínez, O Angerri, JM Garat, H Villavicencio.
Fundació Puigvert, Barcelona
INTRODUCCIÓN
El sistema urinario inferior está formado por un reservorio, un conducto hacia el exterior y un
mecanismo de continencia. Cuando existe una alteración en algunos de dichos elementos se
produce una pérdida del control sobre la continencia urinaria. El principio de Mitrofanoff preconiza
el uso de un conducto estrecho (pe: apéndice) tunelizado en la pared del reservorio o vejiga entre
la mucosa y la capa muscular. La aplicación de dicho principio ha constituido un avance importante
en el manejo y tratamiento de los pacientes con incontinencia urinaria severa de diversas causas
en los que no se puede utilizar la uretra nativa y como mecanismo de continencia en reservorios
urinarios.
MATERIAL Y MÉTODOS
Evaluamos el resultado obtenido en 34 pacientes sometidos a cirugía entre 1991 y 2005: 17
hombres y 17 mujeres con una media de edad de 13,6 años. El diagnóstico inicial fue de extrofia
vesical en 17 pacientes (50%), vejiga neurógena en 6 pacientes (17.7%) epispadias y
traumatismos pelviano en 8 pacientes cada una (8.82%). El 88% de los pacientes habían sido
sometidos a alguna intervención para mejorar la continencia previamente. En cuanto a las
indicaciones de la cirugía la más frecuente fue la incontinencia severa en un 76.4% seguido de la
desderivación de estoma cutáneo en 17.6%.
En cuánto a la técnica quirúrgica los tejidos utilizados para el Mitrofanoff fueron en 25 pacientes
apéndice, 5 pacientes ileon (Tec. Monti) y 3 pacientes colon (Tec. Casale). El abocamiento del
conducto fue en 14 pacientes a vejiga, 19 pacientes a intestino y 1 paciente a estómago. La
localización del estoma cutáneo fue en ombligo en 17 pacientes (50%), fosa iliaca en 9 pacientes
(26.4%) y un paciente con estoma ortotópico.
RESULTADOS
Con un seguimiento de entre 3 y 144 meses (con pérdida de seguimiento de 1 paciente al año de
la intervención). Los resultados son de éxito en 29 pacientes (85.2%), mejoría en 3 pacientes y
fracaso en 2 pacientes, uno con SV a permanencia y otro escapes persistentes por estoma,
(ambos pendientes de resolución). Presentando como complicaciones en 7 pacientes dificultades
para el sondaje y en 6 pacientes presencia de litiasis en reservorio que han requerido intervención.
CONCLUSIONES
El procedimiento de Mitrofanoff es una excelente técnica como mecanismo de continencia, con
resultados superponibles en las diversas series (85.2% de éxito en nuestro Centro). El apéndice
continúa siendo la primera opción en los pacientes sin HC de incontinencia fecal. Como alternativa
al apéndice, utilizamos intestino reconfigurado según técnica de Yang-Monti (en trayectos
relativamente cortos) y la modificación de Casale en los casos más largos.

Revista Annals d’Urologia 2006-16

Revista Annals d’Urologia 2006-16

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to Revista Annals d’Urologia 2006-16

Similar to Revista Annals d’Urologia 2006-16 (20)

More from Societat Catalana d'Urologia

More from Societat Catalana d'Urologia (19)

Revista Annals d’Urologia 2006-16