Revista Annals d’Urologia 2011-37

Annalsd’Urologia
Any 2011
ÒRGAN OFICIAL DE DIFUSIÓ DE LA SCU
Sumari
Societat Catalana d’Urologia
ARTICLES
-RECIDIVA D’UN ADENOCARCINOMA DE PRÒSTATA AMB PSA INDETECTABLE: ÉS POSSIBLE? Premi Fundació Puigvert a la Sessió de Residents
AlexandruCiudin.HospitalClinicdeBarcelona......................................................................................................................................................................... 3
-TRANSPLANTAMENT RENAL EN BUFETA PATOLÒGICA PER CISTITIS XANTOGRANULOMATOSA Premi Millor Article publicat a la revista electrónica
TarragónGabarróS.HospitaldelMar.Barcelona ...................................................................................................................................................................... 5
-TUMOR NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO RENAL. SARCOMA DE EWING EXTRAOSEO
VillavicencioChávezE.HospitalArnaudeVilanova ................................................................................................................................................................... 8
-RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARI DE PRÒSTATA PRESENTACIÓ D’UN CAS I SEGUIMENT DEL PACIENT AMB UNA URETEROSTOMÍA CUTÀNIA
SantillanaAltimiraJM.FundacióPuigvert,Barcelona...............................................................................................................................................................10
-TUMEFACCIÓ D’EXTREMITAT INFERIOR D’ORIGEN UROLÒGIC
ValverdeVilamala,I.HospitalUniversitariGermansTriasiPujol.Badalona....................................................................................................................................13
-SARCOMA PROSTÁTICO RADIOINDUCIDO DESPUÉS DE 10 AÑOS DE BRAQUITERAPIA
DomínguezGarcíaA. HospitalUniversitarideBellvitge.L´HospitaletdeLlobregat(Barcelona)...........................................................................................................15
-UROPATÍA OBSTRUCTIVA COMO SÍNDROME DE PRESENTACIÓN DE LA AGENESIA DE VENA CAVA INFRARRENAL. A PROPOSITO DE UN CASO
CastroL.HospitalValld´Hebron,Barcelona ...........................................................................................................................................................................17
-TRASPLANTAMENT RENAL ORTOTÒPIC: UNA TÈCNICA QUIRÚRGICA ALTERNATIVA EN DETERMINATS PACIENTS Premi millor treball científic publicat en qualsevol mitjà
MireiaMusqueraFelip.UnitatdeTrasplantamentrenal.HospitalClínic.Barcelona............................................................................................................................20
-FACTORS CLÍNICS PREDICTIUS D’EVOLUCIÓ DESFAVORABLEENPACIENTSAMBESTADIPT0ENCISTECTOMIARADICAL Premimillortreballcientíficpublicatenqualsevolmitjà
O.RodríguezFaba1,F.Algaba2,1Departamentd’UrologiadelaUniversitatAutònomadeBarcelona,FundacióPuigvert,Barcelona2SecciódePatologiadelaUniversitatAutònoma
deBarcelona,FundacióPuigvert,Barcelona...........................................................................................................................................................................22
-ÚS DE LA RESSONÀNCIA MAGNÈTICA NUCLEAR AMB ESPECTROSCÒPIA PER A LA DETECCIÓ DEL CÀNCER PRÒSTATIC A LA GLÀNDULA CENTRAL Premi Millor Comunicació
RogerBoix,JosepComet,CarlesBarceló*,J:CVilanova**.Serveid’UrologiaHospitalJosepTrueta.Girona*UniversitatdeGirona.Departamentd’EstadísticaiMatemàticaAplicada.
**Servei RessonànciaMagnèticaClínicaGirona.........................................................................................................................................................................32
-ANÁLISIS DEL PAPEL DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA, ESPECTROSCOPIA Y LAS VARIABLES RELACIONADAS CON PSA PARA PREDECIR CÁNCER DE PRÓSTATA
EN LA RE-BIOPSIA EN PACIENTES CON NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA DE ALTO GRADO, TRAS DOCE MESES DE SEGUIMIENTO
JuanMªBastarós,InésdeTorres*,JoanCarles ServiciodeUrología,HospitalValld’Hebron,Barcelona,España.DepartamentodeOncología,HospitalValld’Hebron,Barcelona,
España.*DepartamentodeAnatomíaPatológica,HospitalValld’Hebron,Barcelona,España............................................................................................................33
- CISTITIS Y DISFUNCIÓN VESICAL ASOCIADA AL CONSUMO DE KETAMINA . Premi Millor Pòster Cas Clínic
García-LarrosaA,CapdevilaS,LabordaA,VargasC.Serveid’Urologia.HospitaldeViladecans.............................................................................................................35
- FIBROSIS RETROPERITONEAL IDOPÁTICA.
C.Centeno,X.Ruiz,R.Sagristà,H.Ascaso,M.Prados,J.Vila,F.Trobat,J.Segarra.HospitalUniversitariJoanXXIII....................................................................................36
- NOMOGRAMA POSTOPERATORIO PREDICTIVO DE PROBABILIDAD DE RECIDIVA BIOQUÍMICA TRAS PROSTATECTOMÍA RADICAL
MartaAllué,ÁngelBorque,LuisM.Esteban,FernandoÁgreda,GerardoSanz,JokinDelAmo,RicardoPonz,JuanMorote.DeHospitalUniversitarioValld’Hebron.Barcelona(MA,JM),
yHospitalUniversitarioMiguelServet.Zaragoza(AB),yEscuelaPolitecnicadelaAlmunia..................................................................................................................37
-SINDROME METABÓLICO Y RIESGO DE DETECCIÓN DE CÁNCER DE PRÓSTATA
GueisyDelgadoOrteg.ServiciodeUrología.HospitalValld´Hebrón..............................................................................................................................................38
- NEFRECTOMÍA MAS CAVOTOMIA LAPAROSCÓPICA POR CARCINOMA RENAL DERECHO CON TROMBO EN VENA CAVA. Premi Joan Fíguls MillorTècnica Quirúrgica
FrancescViguésJulià.HospitalUniversitarideBellvitge.............................................................................................................................................................39
-ANATOMIA DE LAS FASCIAS Y COMPARTIMIENTOS DEL RETROPERITONEO.UNA VISION DESDE LA RETROPERITONEOSCOPIA
AngelPreraC.S.PARCTAULI.HospitaldeSabadell.....................................................................................................................................................................39
-CISTITIS RADICA. FISIOPATOLOGIA, MANIFESTACIONES CLINICAS Y OPCIONES DE TRATAMIENTO.
Martínez-Rodríguez1,R;GutiérrezRuiz2,1UniversitaryHospitalGermansTriasPujol,Badalona,Spain-2FundacionPuigvert,Barcelona,Spain............................................26
COMUNICACIONSPÒSTERSVÍDEOS

2
Annals d’Urologia 2011
Editorial
Societat Catalana
d’Urologia
QUAN S’ACABARÀ AQUEST CAMÍ?
Durantel2011elshospitalscatalanss’hanvistobligatsatancarllits,plantessenceresiquiròfans.Hanreduïtleshoresdeguàrdiadediversesespecia-
litats,leshoresdeformació,elssousielshoraris.Hanhagutdereduirl’activitatquirúrgicaiassistencial.Finsitothanreduïtpersonali,ésclar,nohan
pogutsubstituirelsprofessionalsjubilats.Lesllistesd’esperaaugmenten.Finsitots’hantancatcentres.Pernoparlardelsprocessosd’EREqueencara
avuiesviueno‘sobreviuen’enmoltshospitals,ambmalestar,ambimpotència,ambpor,ambpressió.
Potser és cert que hem caminat cap a un model sanitari per damunt de les nostres possibilitats i que ara resulta insostenible. Però érem els metges
els que marcàvem el pas, o eren els polítics? Igual que ara, ells el marcaven, però qui el feia érem els facultatius, els mateixos que actualment tirem
de la nostra vocació per continuar oferint una atenció sanitària de qualitat. Ells continuen intentant trobar possibles direccions en forma de titulars
positius,demanant-nosqueagafemcaminsque,potser,tornantalavocacióiapel·lantalaqualitatdelanostratasca,noagafaríem.Iésquecombé
sabemlesbonesintencionsquesobresurtenalsmitjansdecomunicació,sovintnoacabenmaterialitzant-sealshospitals.Hemdecontinuarrecorrent
elsmateixoscamins,peròsenseoambaltreselementsdesuport.Ielqueenspodriaservirperpotenciarmésquemailacreativitatdelaprofessió,pot
quedar,totiladedicació,anul·latperlapressióqueelgovernilesretalladesestanexercintsobrepersones.
I tot i la crisi i el panorama laboral que planteja actualment la sanitat catalana, m’alegra veure que els joves, coherents amb la seva vocació, lluiten
performar-seeninfermeriaimedicina,omplintaixílesuniversitatsqueofereixenaquestsestudis.Aixívademostrar-seelcurspassat,jaquevanser
aquestes dues carreres les més sol·licitades en primera opció, segons les dades de preinscripció 2011-12 que presentà la Secretaria d’Universitats i
Recerca.M’agradaràveuresiaquestanylasituaciófaràcaminarenrereunaltrecampafectatperlacrisi:eldeladocència.
Antoni Pont
Director de la Revista Annals d’Urologia
PRESIDENT
Josep Ma. Malet
VICE-PRESIDENT 1ER
Vicenç Montserrat
VICE-PRESIDENT 2ON
Rosa Regué
SECRETARI
Jacobo Arce
TRESORER
Miquel Puyol
VOCAL BARCELONA 1ER
Gloria Nohales
VOCAL BARCELONA 2ON
Juan Antonio Peña
VOCAL TARRAGONA
Rosa Sagristà
VOCAL LLEIDA
FelipVallmanya
VOCAL GIRONA
Jorge Hidalgo
VOCAL DE RESIDENTS
Josep M. Santillana
VOCAL D’ACTIVITATS PROFESSIONALS
Josep Pagà i Carbonell
VOCAL D’ACTIVITATS CIENTÍFIQUES
Jordi Huguet
DIRECTORS ANNALS
D’UROLOGIA
Jordi Huguet
Antoni Pont
COMITÉ CIENTÍFIC
Josep Segarra
Edu García Cruz
Vanesa Monllau
Joan Palou
Josep Comet
DISSENY I PAGINACIÓ
Antoni Pont i Salvadó
Eli Sainz
D.L.:T-350
SRV autoritzat
Imprempta:CEVAGRAF SCCL

5
Article
Presentem el cas clínic d’un pacient que va ser tractat fa més de deu anys per un adenocarcinoma de pròstata.Va presentar una reci-
diva amb PSA indetectable, en forma de tumor neuroendocrí de pròstata amb síndrome de Cushing associat per secreció ectòpica. En
la discussió es revisen breument les característiques més importants dels tumors neuroendocrins de pròstata.
RECIDIVA D’UN ADENOCARCINOMA DE PRÒSTATA
AMB PSA INDETECTABLE: ÉS POSSIBLE?
AlexandruCiudin,JordiHuguetPérez,MariaJoseRibalCaparrós,AntonioAlcarazAsensio
ServiciodeUrologia.HospitalClinicdeBarcelona
CAS CLÍNIC
Presentem el cas clínic d’un pacient, home de
70 anys, sense antecedents personals d’interès.
L’any 1999, en una analítica de control rutinari
es va identificar un PSA de 4,6 ng/dl amb un PSA
lliure del 7%. El pacient va ser remès a l’uròleg de
zona, al nostre centre. El tacte rectal va mostrar
una pròstata mitjana, grau II, no sospitosa. Es va
indicar la realització d’una biòpsia de pròstata.
L’ecografia transrectal va mostrar un volum pros-
tàtic de 46 cm3
, sense identificar imatges patolò-
giques. Es va dur a terme una biòpsia 5 +5 sense
incidències. El resultat de l’anatomia patològica
va demostrar en el lòbul dret la presència d’un
adenocarcinoma de pròstata Gleason 6 (3 +3)
en el 10% de la mostra remesa, mentre que en el
lòbul esquerre es va identificar prostatitis crònica.
Tenintencomptelesdadesesvaclassificarcomun
adenocarcinomadepròstatalocalitzat,debaixrisc.
Com a opcions terapèutiques se li van proposar al
pacient la prostatectomia radical, la radioteràpia
externa i la braquiteràpia. Després d’analitzar els
avantatges i desavantatges de cada opció el pa-
cientesvadecantarper laprostatectomiaradical.
Durant la cirurgia, al palpar ganglis augmentats
de volum es va decidir realitzar també limfa-
denectomia íleo-obturatriu bilateral. L’examen
d’anatomia patològica postoperatori mostra presèn-
cia d’un adenocarcinoma de pròstata Gleason 6 (3
+3), pT3b dret, N0, amb marge posterior dret de
1mm.Esvadecidirnodonarradioteràpiaadjuvant.
En el seguiment el PSA es va mantenir indetecta-
bledurantdosanys,començantapujarlentament
desde2002.Alsetembrede2004esvadiagnosti-
carlarecidivabioquímicaambunPSA0,42ng/dl,
amb un temps de doblatge del PSA de 15mesos.
Comqueeraunarecidivatardanaa5anysdesprés
de la cirurgia, amb un adenocarcinoma Gleason 6
(3+3), R1, amb un temps de doblatje del PSA de
15 mesos es va considerar una recidiva local tri-
butàriadetractamentderescatambradioteràpia.
Després del tractament amb radioteràpia externa
el PSA va disminuir de nou arribant a valors in-
detectables al setembre de 2006. Posteriorment
els controls van ser correctes, amb valors de PSA
indetectables.
L’any 2009 el pacient va acudir a urgències per
hematúria monosimptomàtica. L’anamnesi en el
departament d’urgències va evidenciar l’aparició
d’hipertensió arterial, diabetis mellitus i edemes
perifèrics d’inici recent. L’exploració física mostra-
va un pacient amb bon estat general, tòrax i ab-
domen anodí, edemes perifèrics. L’anàlisi de sang
demostrava un hematòcrit de 36%, 178.000 pla-
quetes/dl, 17.400 leucòcits/dl, neutrofilia 87%,
glucèmia201mg/dl,potassiplasmàtic2,7mg/dl,
sodi plasmàtic 139mg/dl, creatinina 1,2 mg / dl,
PSA inferior a la sensibilitat de la tècnica.
Davant l’hematúria es van tenir en compte les se-
güents possibilitats: cistitis ràdica, tumor vesical,
recidiva d’adenocarcinoma de pròstata, o altres
causes d’hematúria. Per altra banda, la combina-
ció d’inici recent d’hipertensió arterial i diabetis
mellitus, hipopotassèmia i edemes perifèrics era
suggestiva d’hipercortisolisme.
El tacte rectal va identificar una massa dura, irre-
gular, mal delimitada, no dolorosa a nivell de la
anastomosi uretrovesical. La cistoscòpia va mos-
trar una lesió d’aproximadament 2cm d’aspecte
sòlid al vessant dret del coll vesical amb mínims
signes de cistopatia ràdica. Es va ampliar l’estudi
mitjançant TAC que va identificar un tumor que
ocupa la part dreta de l’anastomosi vesico-uretral
infiltrant la paret vesical.Totes els troballes apun-
taven cap a un diagnòstic diferencial entre un tu-
morvesicaliunarecidivadeltumordepròstata.Al
mateix temps es va realitzar l’estudi del possible
hipercortisolisme. La mesura de l’ACTH va ser de
203pg/ml (el normal del laboratori: 10 - 60pg/
ml)idelcortisolsèricde102microgr/dl(elnormal
del laboratori: 10 - 25microgr/dl). Davant la con-
firmació de l’hipercortisolisme per secreció aug-
mentada d’ACTH es va decidir realitzar una prova
de supressió per determinar l’origen de la secreció
d’ACTH. La prova de supressió amb 8mg de dexa-
metasonavamostraruncortisolsèricde98micro-
grams / dl el que donava suport al diagnòstic de
secreció ectòpica d’ACTH. Per l’hematúria activa
es va decidir RTU hemostàtica d’aquesta massa.
El resultat d’anatomia patològica va ser de tumor
neuroendocrí de pròstata.
L’estudi d’extensió mitjançant TAC, gammagra-
fia òssia i PET va ser negatiu. L’evolució imme-
diata després de la RTU va mostrar control de
l’hematúria, millora de la hipertensió arterial,
autolimitació de la hipopotassèmia i disminució
de la quantitat d’insulina requerida. Els controls
analítics van demostrar pràcticament normalitza-
ció de l’ACTH i del cortisol plasmàtic. En conèixer
el diagnòstic anatomopatològic es va iniciar el
tractament quimioteràpic segons l’esquema:
carboplatí + etopòsid + 5FU. El seguiment a 14
mesos va mostrar reducció de la massa en la TAC
abdominal,hematúriaepisòdicaiPETsenseimat-
ges de metàstasi.
DISCUSSIÓ
En l’epiteli prostàtic hi ha quatre tipus de cèl.
lules:
les cèl.
lules basals, les epitelials, les neuroendo-
crines i les stem (1). Les cèl.
lules neuroendocrines
no expressen PSA ni el receptor androgènic, però
expressen cromogranina A, sinaptofisina i enolasa
específica neuronal que són marcadors clàssics de cèl.
lules neuroendocrines. Podrien secretar serotonina,
TSH, ACTH, calcitonina, bombesina, somatostatina-
like,parathormonaialtreshormones(2,3).
Durant la transformació de l’epiteli prostàtic nor-
malenuntumordepròstatahihaunamultiplica-
ció sobretot de les cèl.
lules epitelials prostàtiques,
però també de les altres línies. Diversos estudis
van demostrar que les cèl.
lules neuroendocrines
també estan presents i es multipliquen en un
tumor prostàtic, tant en el tumor localitzat com
en metàstasis ganglionars o a distància (4, 5). Els
tumors amb component neuroendocrí represen-
ten un ventall de tumors que van des de un lleu
augment del nombre de les cèl.lules neuroendo-
crines (segons diversos autors fins a un 100% dels
tumors (4)) fins als tumors neuroendocrins purs
Premi
Fundació Puigvert
a la Sessió de
Residents 2011

6
(que poden arribar a representar un 1-5% dels
tumors de pròstata (6)).
Actualment hi ha dues hipòtesis sobre l’aparició
de les cèl.
lules neuroendocrines malignes. La
primera és l’evolució de les cèl.lules neuroendo-
crines benignes. No obstant, diversos estudis van
demostrarqueentrelescèl.lulesneuroendocrines
benignes i les malignes hi ha diferències fenotípi-
ques (7) però també genotípiques (6, 8). Aques-
tes diferències suggereixen un origen diferent de
les cèl.
lules neuroendocrines. La segona hipòtesi
postula l’aparició de les cèl lules neuroendocrines
de la pròstata de les cèl.
lules epitelials a través
d’un procés de transdiferenciació (1).Totes les cèl.
lules prostàtiques s’originen en les mateixes cèl.
lules stem que es troben en l’epiteli prostàtic. Així
mateix, en compartir un origen comú, és possible
la transdiferenciació de les cèl.
lules epitelials a
cèl•
lules amb fenotip neuroendocrí. Uns dels factors
mésimportantsifreqüentsquepodendesencadenar
la transdiferenciació neuroendocrina són el bloqueig
androgènic(9)ilaradioteràpiaexterna(10).
Les cèl.
lules neuroendocrines malignes poden
augmentar la quantitat de receptors androgènics
en el tumor de pròstata afavorint d’aquesta ma-
nera la resistència a la castració (11), estimulen la
migració i la capacitat de metàstasi del tumor (12),
poden augmentar la resistència a l’apoptosi expres-
sant proteïnes antiapoptòtiques (13) i estimulen la
neovascularitzacióatravésdesecreciódeVEGF(14).
La cromogranina A es considera el marcador més
útil per al seguiment dels tumors neuroendocrins
de pròstata. S’utilitza per monitoritzar l’evolució
d’un tumor neuroendocrí (15) i també com a fac-
tor pronòstic independent en els pacients amb
tumor resistent a la castració (16-18).
Elstumorsneuroendocrinsdepròstatasóntumors
agressius i es presenten sovint com una malaltia
localment avançada o metastàtica (19).Tenen un
creixement ràpid que dóna ràpidament metàstasi
i són de mal pronòstic (20). La supervivència a 12
mesos és inferior al 20% (20). L’evidència clínica
ha demostrat que la teràpia hormonal no té cap
paper (21). La quimioteràpia, per exemple amb
carboplatí, etopòsid i 5FU pot ser útil (22).
Lesparticularitatsdelcasexposatserien:estracta
d’una recidiva d’un càncer de pròstata amb PSA
indetectable, amb una síndrome de Cushing as-
sociada, amb millora de la síndrome de Cushing
després de la RTU i amb absència de metàstasi.
CONCLUSIONS
En tots els tumors de pròstata hi ha un mínim
component neuroendocrí. Encara que molt in-
freqüents, hi ha recidives del càncer de pròstata
amb PSA indetectable. En cas d’una recidiva d’un
tumor de pròstata amb PSA indetectable s’ha de
tenir en compte la possibilitat d’un tumor neu-
roendocrí de pròstata.
LLISTA DE REFERÈNCIES
1-Marcu M, Radu E, Sajin M. Neuroendocrine transdifferentia-
tion of prostate carcinoma cells and its prognostic significance.
RomJMorpholEmbryol2010;51(1):7-12.
2-YaoJL,MadebR,BourneP,LeiJ,YangX,TickooS,LiuZ,TanD,
ChengL,HatemF,HuangJ,AnthonydiSP.Smallcellcarcinoma
of the prostate: an immunohistochemical study. Am J Surg Pa-
thol2006June;30(6):705-12.
3 -McMahon GT, Blake MA, Wu CL. Case records of the Mas-
sachusetts General Hospital. Case 1-2010. A 75-year-old man
with hypertension, hyperglycemia, and edema. N Engl J Med
2010January14;362(2):156-66.
4-Abrahamsson PA, Wadstrom LB, Alumets J, Falkmer S, Gri-
melius L. Peptide-hormone- and serotonin-immunoreactive
tumour cells in carcinoma of the prostate. Pathol Res Pract
1987June;182(3):298-307.
5-Bostwick DG, Qian J, Pacelli A, Zincke H, Blute M, Bergstralh
EJ,SlezakJM,ChengL.Neuroendocrineexpressioninnodeposi-
tive prostate cancer: correlation with systemic progression and
patientsurvival.JUrol2002September;168(3):1204-11.
6-Sauer CG, Roemer A, Grobholz R. Genetic analysis of neu-
roendocrine tumor cells in prostatic carcinoma. Prostate 2006
February15;66(3):227-34.
7 -Van BA, Varella-Garcia M, Korch C, Johannes WU, Smith EE,
Miller HL, Nordeen SK, Miller GJ, Lucia MS. Molecular characte-
rization of human prostate carcinoma cell lines. Prostate 2003
November1;57(3):205-25.
8-diSant’AgnesePA.Neuroendocrinedifferentiationinhuman
prostaticcarcinoma.HumPathol1992March;23(3):287-96.
9-Wright ME, Tsai MJ, Aebersold R. Androgen receptor repres-
ses the neuroendocrine transdifferentiation process in prostate
cancercells.MolEndocrinol2003September;17(9):1726-37.
10-Deng X, Liu H, Huang J, Cheng L, Keller ET, Parsons SJ, Hu
CD. Ionizing radiation induces prostate cancer neuroendocrine
differentiation through interplay of CREB and ATF2: impli-
cations for disease progression. Cancer Res 2008 December
1;68(23):9663-70.
11-Jin RJ, Wang Y, Masumori N, Ishii K, Tsukamoto T, Shappell
SB, Hayward SW, Kasper S, Matusik RJ. NE-10 neuroendocrine
cancerpromotestheLNCaPxenograftgrowthincastratedmice.
CancerRes2004August1;64(15):5489-95.
12-UchidaK,MasumoriN,TakahashiA,ItohN,KatoK,Matusik
RJ,TsukamotoT.Murineandrogen-independentneuroendocri-
ne carcinoma promotes metastasis of human prostate cancer
celllineLNCaP.Prostate2006April1;66(5):536-45.
13-XingN,QianJ,BostwickD,BergstralhE,YoungCY.Neuroen-
docrinecellsinhumanprostateover-expresstheanti-apoptosis
proteinsurvivin.Prostate2001June15;48(1):7-15.
14-Harper ME, Glynne-Jones E, Goddard L, Thurston VJ, Griffi-
ths K. Vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in
prostatic tumours and its relationship to neuroendocrine cells.
BrJCancer1996September;74(6):910-6.
15-Berruti A, Mosca A, Porpiglia F, Bollito E, Tucci M, Vana
F, Cracco C, Torta M, Russo L, Cappia S, Saini A, Angeli A, Pa-
potti M, Scarpa RM, Dogliotti L. Chromogranin A expression in
patients with hormone naive prostate cancer predicts the de-
velopment of hormone refractory disease. J Urol 2007 Septem-
ber;178(3Pt1):838-43.
16-Taplin ME, George DJ, Halabi S, Sanford B, Febbo PG,
Hennessy KT, Mihos CG, Vogelzang NJ, Small EJ, Kantoff PW.
Prognostic significance of plasma chromogranin a levels in
patients with hormone-refractory prostate cancer treated in
Cancer and Leukemia Group B 9480 study. Urology 2005 Au-
gust;66(2):386-91.
17-Berruti A, Mosca A, Tucci M, Terrone C, Torta M, Tarabuzzi
R, Russo L, Cracco C, Bollito E, Scarpa RM, Angeli A, Dogliotti
L. Independent prognostic role of circulating chromogranin A
in prostate cancer patients with hormone-refractory disease.
EndocrRelatCancer2005March;12(1):109-17.
18-Sciarra A, Monti S, Gentile V, Mariotti G, Cardi A, Voria
G, Lucera R, Di SF. Variation in chromogranin A serum levels
during intermittent versus continuous androgen deprivation
therapy for prostate adenocarcinoma. Prostate 2003 May
15;55(3):168-79.
19-ErasmusCE,VerhagenWI,WautersCA,vanLindertEJ.Brain
metastasisfromprostatesmallcellcarcinoma:nottobeneglec-
ted.CanJNeurolSci2002November;29(4):375-7.
20-Stein ME, Bernstein Z, Abacioglu U, Sengoz M, Miller RC,
Meirovitz A, Zouhair A, Freixa SV, Poortmans PH, Ash R, Kuten
A. Small cell (neuroendocrine) carcinoma of the prostate: etio-
logy, diagnosis, prognosis, and therapeutic implications--a
retrospectivestudyof30patientsfromtherarecancernetwork.
AmJMedSci2008December;336(6):478-88.
21-Helpap B. Morphology and therapeutic strategies for neu-
roendocrine tumors of the genitourinary tract. Cancer 2002
October1;95(7):1415-20.
22-Papandreou CN, Daliani DD, Thall PF, Tu SM, Wang X, Reyes
A, Troncoso P, Logothetis CJ. Results of a phase II study with
doxorubicin, etoposide, and cisplatin in patients with fully
characterized small-cell carcinoma of the prostate. J Clin Oncol
2002July15;20(14):3072-80.

7
Article
TRANSPLANTAMENT RENAL EN BUFETA PATOLÒGICA
PER CISTITIS XANTOGRANULOMATOSA
TarragónGabarróS,FrancésComalatA,FumadóCiutatLl,RijoMoraE,PinoLA,UbréLorenzoA,
BustoBarreraM*,JuanpereRoderoN**,ArangoToroO.
Serveid’Urologia.HospitaldelMar.Barcelona.
*ServeideRadiodiagnòstic.HospitaldelMar.Barcelona.
**Serveid’AnatomiaPatològica.HospitaldelMar.Barcelona.
CAS CLÍNIC
Presentem el cas d’un pacient home, de 53 anys
d’edat i natural de Mauritània que presenta,
com antecedents patològics, hipertensió arte-
rial, cardiopatia hipertensiva, accident vasculo-
cerebral recuperat “ad integrum” i intervenció
d’hernioplàstia engonal esquerra.
Destaquencomaantecedentsurològicsunsíndro-
me de la unió pielo-ureteral bilateral i litiasi cora-
liforme completa bilateral, pel que es realitza una
pielolitotomiaipieloplàstiabilateralendostemps
el 1994, amb biòpsies de pelvis renals que mos-
tren signes d’inflamació crònica sense malignitat.
Posteriorment, el pacient presenta insuficiència
renal crònica (IRC) amb una xifra de creatinina
entre 1.6 i 2 mg/dL. En els successius controls es
realitzen ecografies reno-vesicals que no mostren
ureterohidronefrosi i cultius d’orina (incloent mi-
cobacteris) que són negatius. El pacient es manté
assimptomàtic sense presentar còlics nefrítics ni
infeccions del tracte urinari durant més d’un any.
El 1995 presenta un empitjorament progressiu
de la funció renal amb augment de la creatinina
a 2-4 mg/dL de causa mixta, secundària a nefro-
patia intersticial crònica i hipertensió arterial mal
controlada.
Dos anys després el pacient entra en programa
d’hemodiàlisi amb una creatinina de 13mg/dL i
una urea de 200 mg/dL.
El 2002 és intervingut de nefrectomia esquerra
i, posteriorment, de nefrectomia dreta per dos
episodis de pielonefritis aguda. L’estudi anato-
mopatològic en ambdos casos descarta patologia
neoplàsica i informa de pionefrosi amb microabs-
cessos i signes de pielonefritis aguda i crònica.
El juny de 2004 es realitza el transplantament
renal (TR) de donant cadàver, de ronyó esquerre
a fossa ilíaca dreta, iniciant el tractament immu-
nosupressor amb daclizumab, tacròlimus, micofe-
nolat mofetil i corticoesteroïds segons el protocol
del Centre.
Durant la intervenció quirúrgica s’objectiva una
bufeta patològica, fibròtica i de poca capacitat
que s’atribueix a bufeta desfuncionalitzada per la
IRC terminal anúrica que presenta el pacient.
El pacient assoleix la normalització de la funció
renal amb creatinina de 1.5 mg/dL i un filtrat glo-
merular de 50 ml/min.
Dos mesos després de la intervenció, el pacient
consulta a urgències per dolor a nivell hipogàs-
tric, síndrome miccional intensa i febre de 38ºC.
Es realitza estudi diagnòstic amb una ecografia
reno-vesicaliunTCabdomino-pèlvicquemostren
dilatació pielocalicial moderada, estenosi a nivell
uretero-vesical i una col.
lecció peri-anastomosi;
decidint-se la col.
locació d’una nefrostomia per-
cutàniaeco-guiadadel’empeltrenalambpunció-
Presentem el cas d’un pacient de 53 anys d’edat que per insuficència renal crònica terminal requereix transplantament renal. En el
postoperatori presenta fístula urinària i estenosi en l’anastomosi uretero-vesical, pel que es realitza intervenció on s’evidencia una
bufeta patològica de poca capacitat i parets engruixides, pel que s’efectua una cistectomia subtotal amb ileocistoplàstia d’augment
i reimplantament ureteral. L’estudi anatomopatològic de la cistectomia mostra cistitis xantogranulomatosa.
Figura 1
Figura 2
Premi al
millor article publicat
a la Revista Electrònica
Annals d’Urologia
2010-2011

8
drenatge de les col.
leccions. L’anàlisi bioquímic
d’aquestes és compatible amb orina.
(Figs. 1 i 2).
Amb el diagnòstic d’estenosi de l’anastomosi ure-
tero-vesical, fístula urinària amb urinoma i bufeta
de capacitat reduïda i de parets engruixides, es
decideix la realització d’una cistectomia subtotal
amb ileocistoplàstia d’augment i reimplantament
ureteral. El diagnòstic anatomopatològic de la cis-
tectomia subtotal informa de cistitis xantogranu-
lomatosa (CXG).
(Figs. 3 i 4).
Actualment, i amb un seguiment a 8 anys, el
pacient manté una funció renal conservada amb
xifres de creatinina entorn 1.2-1.4 mg/dl, con-
tinència diurna i nocturna i no ha presentat noves
infeccions del tracte urinari.
(Figs. 5, 6 i 7).
DISCUSSIÓ
Anomalies anatòmiques i disfuncions severes del
tracte urinari inferior poden esdevenir en fracàs
renal crònic, que pot requerir hemodiàlisi i un
transplantament renal. Plantejar aquesta cirurgia
inclou, doncs, la reparació de les anomalies urolò-
giques a aquest nivell per tal de protegir l’empelt.
Els objectius del tractament quirúrgic són obtenir
una orina estèril, disminuir la pressió intraabdo-
minalenlafasedebuidament,augmentarlacom-
pliançavesicaliaconseguirunreservoriantirefluix
i de buidament senzill.
El 1996 Kelly et al. presenten els primers casos
de transplantament renal amb reservori ileal en
nens1
,iMarshalletal.(1982)mostrenunaseriede
casos deTR amb ampliació vesical en adults 2
. Són
el primers treballs que demostren la plausibilitat
d’aquesta intervenció quirúrgica.
El 2004 Granc-Guimond i González realitzen una
exhaustiva revisió bibliogràfica amb aquells tre-
balls que descriuen més de 9 casos de TR i cirur-
gia reconstructiva de bufeta. Inclouen un total
de 243 pacients amb 261 TR, 83 dels quals van
requerir ampliació vesical3
. Conclouen que la taxa
de supervivència dels empelts és comparable a la
d’aquells pacients sense ampliació vesical, coinci-
dint amb els resultats de Rigamonti et al4
.
Les opcions quirúrgiques de les que disposem per
aconseguir reservoris adequats en aquests pa-
cients són les derivacions cutànies no continents,
les derivacions cutànies continents, les neobufe-
tes ortotòpiques i les ileocistoplàsties d’augment;
com el cas que presentem. No s’han evidenciat
diferències estadísticament significatives en la
supervivència de l’empelt utilitzant cistoplàsties
d’augment en comparació amb conductes urinaris
no continents5
.
En aquests pacients és de vital importància acon-
seguir una reducció màxima del refluix vesico-
ureteral, ja que l’elevada pressió que presenten en
la fase evaquadora i el relatiu uréter curt existent
podencomprometrelaviabilitatdel’empeltrenal.
En l’enterocistoplàstia d’augment s’assoleixen
bufetes de major tamany, pressions més baixes a
gransvolumsiunmenorriscderefluix,preservant
la continència urinària del pacient i, per tant, la
seva qualitat de vida6
.
En els pacients transplantats cal disminuir el risc
d’infeccions ja que són pacients especialment
sensibles pels tractaments immunosupresors. Els
pacients amb més risc són els pediàtrics, aquells
que requereixin tractament per rebuig agut i
aquells en els que es realitza la cistectomia amb
derivació urinària posteriorment alTR. Sabem que
l’enterocistoplàstia reatlizada posteriorment al TR
augmenta el nombre dinfeccions d’orina, però no
s’ha demostrat que aquestes influeixin en la su-
pervivència de l’empelt7,8
.
La majoria d’estudis no presenten pèrdues
d’empelts per infeccions d’orina ni mostren rela-
ció entre aquestes i el tipus de derivació urinària
emprat. En quant a la bacteriúria crònica que pre-
sentaran els pacients portadors de conductes o
reservoris intestinals, tampoc s’ha demostrat que
afecti a la supervivencia de l’empelt9
.
S’ha debatit extensament quin és el moment òp-
timperalarealitzaciódelacirurgiareconstructiva
vesical respecte al TR. Alguns autors defensen la
realizació de la ileocistoplàstia d’augment en el
moment diagnòstic de la bufeta patológica pre-
TR, sobretot si la bufeta és de molt baixa capacitat
i compliança amb poca resposta al tractament
conservador. D’aquesta manera es redueix el risc
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6

9
per a l’empelt i s’eviten les complicacions deriva-
des de la immunosupressió, el pacient es familiar-
tizaamblareconstruccióurinàriaabansdelTRies
disminueix el nombre de reimplantaments ure-
trerals, així com el risc de lesió quirúrgica ureteral
durant la reparació del tracte urinari inferior8,10,11
.
En canvi, altres autors defensen la realització de
la cistoplàstia d’augment posteriorment al TR en
pacients anúrics, per evitar complicacions com la
producció de moc, el risc de piocistos i les lesions
quirúrgiques del pedicle intestinal durant elTR12
.
La majoria de grups coincideixen en què la realit-
zació simultània del TR i la cirurgia reconstuctiva
pot incrementar el risc de contaminació bacteria-
nainolarecomanen,totiqueexisteixencasospu-
blicats a la literatura amb bona evolució13
. També
s’ha descrit la realització de neobufetes ortotòpi-
ques ileals de forma segura i reproduïble per cau-
saneoplàsicadiagnosticadaposteriormentalTR14
.
L’únic estudi que compara dos grups de pacients
segonselmomentdelarealitzaciódelacistoplàs-
tia (pre- o post- TR) és el publicat al British Jour-
nal of Urology International l’any 2008 on Abbas
Basiri et al no evidencien diferencies estadísti-
cament significatives en el nombre d’infeccions
urinàries simptomàtiques, refluix vesico-ureteral
o supervivència de l’empelt. Conclouen que el
moment òptim de la cirurgia caldrà valorar-lo en
cada cas de forma individualitzada15
.
Existeixen múltiples causes no neoplàsiques de
disfunció del tracte urinari inferior que poden
posar en risc l’empelt. En el cas que presentem,
ladescripcióanatomopatológicadelapeçaobtin-
guda a la cistectomia subtotal informa de cistitis
xantogranulomatosa com a causa de la bufeta
patològica. Aquesta entitat va ser descrita per
primera vegada per Wassiljew el 1932. Es tracta
d’unainflamaciócrónicaibenignaambnomés13
casos descrits actualment en la bibliografia.
La xantogranulomatosi es presenta majoritària-
ment en pacients asiàtics i la seva localització és
variada, essent més comú a colon, ovaris, pàn-
creas, glàndules salivals, apèndix, vesícula biliar,
endometri, cervell i ronyó16
.
L’etiologiaésincerta,encaraques’handescritcoma
possibles causes les infeccions bacterianes cròniques
amb metaplàsia urotelial, les alteracions immuno-
lògiques, un metabolisme anòmal dels lípids, una
reaccióacosestrany,larespostaaunaneoplàsiaiels
remanentsodiverticlesuracals17
.
La cistitis xantogranulomatosa sol presentar-se
com una síndrome miccional irritativa amb ur-
gència, polaquiúria, disúria, hematúria, hipoga-
satràlgia amb sensació de massa i/o cistitis focal
amb pseudotumor vesical.
L’anàlisi anatomopatològic mostra component
inflamatori linfoplasmocitari, cèl•
lules gegants
multinucleades, cèl•
lules histiocitàries espumoses
i teixit fibrós peri-lesional.
Davant la sospita diagnòstica d’aquesta entitat,
Ballesteros et al. descriuen el 1980 les citologies
seriades d’orina com a mètode diagnòstic, on
s’evidencia la presència de cèl.lules espumoses en
orina18
que corresponen a histiòcits carregats de
lípids en el citoplasma.
En aquells pacients que presenten clínica miccio-
nal irritativa de llarga evolució caldrà valorar al-
tres entitats com a possibles causes, entre les que
destaquenlamicrobufetatuberculosa,lamalako-
plàquia, la cistitis eosinòfila, la cistitis enfisema-
tosa, la cistitis intersticial, la bufeta neurògena i
la bueta disfuncionalitzada de llarga evolció com
a possible diagnòstic diferencial; requerint d’un
anàlisi anatomopatològic per al diagnòstic defi-
nitiu19
.
El tractament mèdic en aquesta patologia no està
indicat, ja que la cronicitat de la inflamació i el
mal drenatge vascular característic de la cistitis
xantogranulomatosa en compromet la resposta.
El tractament definitiu és quirúrgic, realitzant-se
l’exèresicompletadelalesiómacroscòpicajasigui
per via endoscòpica amb ressecció transuretral,
cistectomia parcial o subtotal o, inclús, cistecto-
mia total.
1.Kelly WD, Merkel FK, Markland C. Ileal urinary diversion in
conjunction with renal homotransplantation. Lancet 1996;
1(7431):222-6.
2. Marshall FF, Smolev JK, Spees EK, Jeffs RD, Burdick JF. The
urological evaluation and management of patients with con-
genital lower urinary tract anomalies prior to renal transplan-
tation.JUrol1982;127(6):1078-81.
3. Franc-Guimond J, González R. Renal transplantation in
children with reconstructed bladders. Transplantation 2004;
77(7):1116-20.
4. Rigamonti W et al. Kidney transplantation in children with
augmentationcystoplasty.BJUInt2002;89(Suppl.2):68.
5. Hatch DA, Koyule MA, Badkin LS, Zaontz MR, Burns MW,
Tarry WF, Barry JM, Belitsky P, Taylor For RJ. Kidney transplan-
tationinchildrenwithurinarydiversiónorbladderaugmenta-
tion.JUrol2001;165:2265-8.
6. Rigamonti W, Capizzi A, Zacchello G, Capizzi V, Zanon FG,
Montini G, Murer L, Glazel GP. Kidney transplantation into
bladderaugmentationorurinarydiversion:long-termresults.
Transplantation2005;80:1435-40.
7. Rischmann P, Malavaud B, Bitker MO, Chretien Y, Dawahara
M, Descottes JL, Dore B, Ferriere JM, Fontaine E, Fournier G, et
al. Results of 51 renal transplants with the use of bowel con-
duits in patients impauired bladder function : a retrospective
multicenterstudyt.TransplanctProc1997;29:157-158.
8.ÇapizziA,ZanonFG,ZacchelloG,RigamontiW.Kidneytrans-
plantation in children with reconstructed bladder. Tranplanta-
tion2004;77:1113-6.
9. Warholm C, Berglund J, Andersson J, Tydén G. Renal trans-
plantation in patients with urinary diversion : a case-control
sudy.NephrolDialTransplant1999;14:2937-40.
10. Aki FT, Besbas N, Ozcan O, Bakkaloglu A, Erkan I, Bakka-
loglu M, Tekgul S. Renal transplantation in children with
augmentation enterocystoplasty. Transplant Proc. 2006 Mar;
38(2):554-4.
11. Martín MG, Castro SN, Castelo LA, Abal VC, Rodríguez JS,
Novo JD. Enterocystoplasty and renal transplantation. J Urol
2001Feb;393-6.
12. Sheldon CA, Gonzalez R, Burns MW, Gilbert A, Buson H,
Mitchell ME. Renal transplantation into the dysfunctional
bladder: the role of adjunctive bladder reconstruction. J Urol
1994;152-972.
13. Jones J, Bickeböller R, Binder J, Dramer W. Synchronous
bladder augmentation and living related kidney transplanta-
tion.UrolInt2001;67(1):84-5.
14. Cooke T, Ciancio G, Burke GW, Soloway MS, Manoharan M.
Orthotopic Ileal Neobladder Reconstruction after Renal Trans-
plant. American Journal of Transplantation 2007; 7:2630-
2633.
15.BasiriA,OtookeshH,HosseiniR,SimforooshN,Moghaddam
SM. Kidney transplantation before or after augmentation
cystoplasty in children with high-pressure neurogenic bladder.
BJUInt2009Jan;103(1):86-8.
16. Wassiljew Al. Uber Erkrankugen des urachus. Z Urol Chir
1992;35:199-212.
17.TanLB,ChiangCP,HuangCH,ChianCH.Xanthogranuloma-
tous cistitis: a case report and review of the literature. Int Urol
Nephrol.1994;26(4):314-7.
18. Ballesteros JJ, Faus R, Gironella J. Preoperative diagnosis of
renal xanthogranulomatosis by serial urine cytology: Prelimi-
naryreport.JUrol1980;124:9.
19. Errando C, Batista JE, Caparros J, Vicente J, Arañó P. Urody-
namic evaluation ad management prior to renal transplanta-
tion.EurUrol2000;38:415-8
BIBLIOGRAFIA
Figura 7

10
Article
TUMOR NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO RENAL.
SARCOMA DE EWING EXTRAOSEO
VillavicencioChávezE.,GonzálezUrendezP.,AuguetMartin,J.M.,GatiusCaldero,S*,GarcíaBelmonteD.,PascualGarcíaX.,
VallmanyaLlena,F.R., PuigGiró,R., BordalbaGomezJ.R.BerbegalColasC,GuajardoGuajardoJ.
ServicioUrologíaHospitalArnaudeVilanova.*ServicioPatologíaHospitalArnaudeVilanova
ElsarcomadeEwingesunaentidadpocofrecuente,parasudiagnósticoesprecisalautilizacióndeestudiosinmunohistoquímicos,sucursoclíni-
coesmuyagresivoconunasupervivencialímite.Sepresenta uncasoclínicodeunpacientedelsexofemeninode42añosquenosconsultanpor
presentar un tumor renal, realizándose una nefrectomía radical y un estudio inmunohistoquímico dando un diagnóstico definitivo de sarcoma
extraóseo de Ewing. Se trata de una patología quirúrgica poco frecuente, que nos motivó a presentar y revisar la literatura.
INTRODUCCION
Los tumores neuroectodérmicos primitivos y el
Sarcoma de Ewing fueron descritos desde princi-
pios del s. XX como entidades clínico patológicas
distintas. En 1918 el Dr. Stout describió un tumor
en el nervio cubital con características de sarco-
maperocompuestoporcélulaspequeñas,redon-
das y dispuestas en rosetas, que posteriormente
denominó tumor neuroectodérmico primitivo
(Stout 1918). En años posteriores fueron eviden-
tes las manifestaciones comunes en ambas pato-
logíaporloquesecomienzaahablardeunaenti-
dadúnicaconexpresiónfenotípicavariable(1,3).
Representan el 1,1 % de los tumores de partes
blandas dentro de la población general. El riñón
es la localización visceral más frecuente, con
tendencia a la recurrencia local y a metástasis
a distancia. Por el elevado mal pronóstico y alta
mortalidad de esta patología requiere un diag-
nóstico temprano y acertado diferenciándolo de
algunas entidades clínicas similares como: neu-
roblastoma, tumor de Wilms, neuroepitelioma y
otros tumores de células redondas.
CASO CLINICO
Presentamos el caso de una mujer de 42 años que
consulta por dolor a nivel de hipocondrio derecho
de 5 días de evolución, sin fiebre, ni anteceden-
tes de interés. A la exploración presenta un hi-
pocondrio derecho sobreelevado por una masa
de consistencia dura y de gran tamaño, analítica
de leucocitos 9.900 Hb: 14,6g/dL, Urea: 28, Pla-
quetas: 222 000/mm3, Potasio: 3,68mEq, Sodio:
140mEq, GOT: 23, GPT: 25, Amilasa: 112, Hema-
tocrito: 45%. En el estudio por imágenes con eco-
grafía se objetiva una masa renal derecha, y por
TC abdomino-pélvico se observa una tumoración
renalderechaexofíticaheterogéniadelimitadade
14 x 10cm, a expensas de polo inferior, con zonas
hipointensas de necrosis con conservación de la
cápsula, que contacte y desplaza por delante el
duodeno y el uréter, por la izquierda la vena cava
inferior y por fuera la vesicula biliar, no presenta
adenopatías significativas (Figura Nº1).
Ante la sospecha de tumor carcinomatoso se de-
cide realizar nefrectomía radical con disección del
duodeno por su adherencia tumoral.
En la anatomía patológica presenta tumor de 12
cm,blando,blanco,friable,brillante,dondeseob-
servazonasdenecrosis yhemorragiaconinvasión
Figura 1
Figura 2
PALABRAS CLAVES: Cancer renal, sarcoma extra oseo, neuroectodermico. / KEYWORDS:Cancerkidney,sarcomaextraosseous,neuroectodermic.
TheEwingsarcomaisalsodenominatedprimitiveneuroectodermictumorandisconsideredhowarareentity,thediagnosticisrealizewiththeutiliza-
tionofimmunohistochemistrystudy’s,hisclinicalcurseisveryaggressivewithalimitedsurvival.Wepresentedandstudyaclinicalcaseofasexfemale
patient of 42 years old which consults us for present a renal tumor; He underwent a radical nefrectomy and immunohistochemistry study’s with a
definitivediagnosticofextraosseousEwingsarcoma.Thisisalessfrequentsurgicalpathology,wemotiveustopresentandreviewtheliterature.

11
de la cápsula que asemeja un tumor neuroec-
todérmico primitivo/sarcoma de Ewing (Figura
Nº2).Enelmicroscopioseobservacélulaspeque-
ñas con nucleos pequeños, basófilos, con zonas
de necrosis y hemorragia, con zonas de pseudo
roseta que son células dispuestas alrededor de
una vena (Figura Nº3). Que en la inmunohisto-
química presentan una reacción típica a marca-
dores CD99 y vimentina, con una débil reacción a
Enolasa (Figura Nº4), Por lo cual se le diagnostica
de de tumor neuroectodérmico primitivo/Sar-
coma de Ewing, recibiendo tratamiento de seis
ciclos de quimioterapia (Isofosfamida, vincristina
y adriamicina alternado con isofosfamida y eto-
posido, en secuencia de 2 a 1) con un estudio de
extensión sin metástasis porTC y gamagrafía.
DISCUSION
La familia de tumores del sarcoma de Ewing
(ESTF), cuyo nombre deriva de la descripción de
un endotelioma de hueso por James Ewing en
1921, incluye un grupo heterogéneo de neo-
plasias formadas por células más grandes con
diferentes grados de diferenciación, o por células
másgrandescondiferentesgradosdediferencia-
ción neuroectodérmica. El sarcoma de Ewing es
el segundo tumor óseo más frecuente, afectando
fundamentalmente a niños y adolescentes. Aun-
que aparece preferentemente en hueso, aproxi-
madamente un 15% de los pacientes presentan
tumores primarios en teji-
dos blandos. Estos tumores
representan el 1,1% de los
tumoresmalignosdeladulto
con predominio en los ado-
lescentes y adultos jóvenes
(2º-3ºdécada)conpredomi-
niodelsexofemenino(2,3).
Afortunadamente, los ESFT
presentan una diana mole-
cular perfecta que resulta de
la translocación cromosómi-
ca que define a este tipo de
tumores, e involucra al gen
EWS localizado en el cromo-
soma 22 y a un miembro de la familia de factores
de transcripción ETS (Erytroblastic transforming
sequence), fundamentalmente FLI – 1 o ERG,
localizados en el cromosoma 11 y 21, respecti-
vamente. La translocación más común t(11;22)
(q24; q12), genera la formación de una nueva
oncoproteinas actúan como factores de transcrip-
ción que regulan de forma aberrante la expresión
de genes diana, favoreciendo de esta forma el
proceso tumorigénico. Lo cual tendrá una función
fundamental a la desactivación anti-tumoral y
serápromotordelaangiogénesistumoralyelcre-
cimiento rápido de estos tumores, por lo cual se
presentanlamayoríadevecescomounamasatu-
moral, con dolor y a veces hematuria, que se con-
firma con las pruebas de imágenes y la anatomía
patológica (4, 5, 8). Pero lo más característico es
la respuesta a marcadores inmunohistoquímicos
utilizados como es el caso de la glicoproteína de
superficie celular p30/32 del gen My-C2 o CD99,
que estará present en el 95 a 100%, también pre-
sentará positividad para los marcadores como la
vimentina y de la citoqueratina en un 20% de los
casos. (4, 5)
El tratamiento actual combina dosis elevadas de
agentes quimioterapeúticos para el control sisté-
mico de la enfermedad, la más utilizada es la de
vincristina, isofosfamida, doxorubicina y etopòsi-
do en 6 a 9 ciclos según la literatura, con cirugía
y/o radiación para el control local. La superviven-
cia de pacientes con metástasis es menor de un
30%, mientras que en ausencia de enfermedad
metástasica, la supervivencia es aproximada-
mente de 50 – 70%. Desafortunadamente, la
respuesta clínica no ha variado en la última dé-
cada, incluso después de incrementar las dosis de
quimioterapéuticos o tras el transplante de mé-
dula ósea. Debido a esto, son necesarias nuevas
aproximaciones terapeúticas dirigidas a reducir
la morbilidad relacionada con el tratamiento y a
mejorar el índice de supervivencia (7, 9).
Es una neoplasia rara, pero a la vez es una
neoplasia muy agresiva con una tasa libre de
enfermedad a los 5 años de 45% y 55%. Con
una mortalidad del 60%. Y una supervivencia
del 30% (7, 9).
BIBLIOGRAFIA
1. Parham D, Roloson G, Feely M, et al. Primary Malignant
Neuroepithelial Tumors of the Kidney. Am J Surg Pathol 2001;
25:133-146.
2. Pinar B, Sáez ML, Cabezón MA. Sarcomas óseos y partes
blandas.Biocancer.2004;1:2.
3. Maleen E, Sancho S, Pascual D, García de Jalón A. Tumor
neuroectodérmico primitivo renal/Sarcoma de Ewing. Actas
UrolEsp.2005;29(3):311-313.
4. Silvia Mateo-Lozano, Prafulla c. Gokhale, Viatcheslav A. Sol-
datenkov Anatoly Drischilo, Oscar M. Tirado, and Vicente No-
tario. Combined Transcriptional and Translational targeting of
EWS/FLI-1 in Ewing’s Sarcoma. Clin Cancer Res 2006; 12 (22):
6781-6790.
5. Zakaryan RP, Gehring H. Identification and characterization
of the nuclear localization/retention signal in the EWS proto-
oncoprotein.JMolBiol2006;363(1):27–38.
6. Fletcher C. Diagnostic hi stopathology of tumor. 2ªedición.
Filadefia:LippincottRaven;2000.
7. Jiménez R, Folpe A, Laphamr. Primary Ewing´s Sarcoma/
Primitive neuroectodermal tumor of the kidney. Am J Surg Pa-
thol.2002;26:320-327.
8. Widhe B, Widhe T. Initial symptoms and clinical features in
osteosarcomaandEwing
9. uesta F, Solchaga A, Caballero MA. Tumor neuroectodérmico
primitivorenal(PNET):26casos.Estadoactualdesudiagnósti-
coytratamiento.ArchEspUrol.2001;54:1081-1993.
Figura 3
Figura 4

12
RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARI DE PRÒSTATA
PRESENTACIÓ D’UN CAS I SEGUIMENT DEL PACIENT
AMB UNA URETEROSTOMÍA CUTÀNIA
SantillanaAltimiraJM,AngerriFeuO,CaffarattiSfulciniJ,CosentinoM,VillavicencioMavrichH.
FundacióPuigvert,Barcelona.
Article
CAS CLÍNIC
Pacient masculí de 20 mesos sense antecedents
patològics d’interès que visita a urgències, acom-
panyat pels seus pares, per síndrome miccional
caracteritzat per pol.laciúria i tenesme vesical de
2 dies d’evolució. A l’interrogatori dirigit, les mo-
lèsties haurien començat feia dos mesos i havien
anatprogressantlentament.Elpacientnopresen-
tava hematúria ni rectorràgies.
Alaexploraciófísicaabdominalespalpaunamas-
sa hipogàstrica, dura, fixa, que és palpable també
al tacte rectal.
L’estudi analític mostrava una funció renal nor-
mal amb creatinina de 15 mmol/l i la tira reactiva
d’orina tres creus d’hematies. Es va realitzar una
ecografia reno-vesical: Ronyons normals, sense
litiasi. Ectàsia ureteropièlica dreta. Massa sòlida
retrovesical. Es complementa l’estudi d’imatge
mitjançant una TAC de tòrax, abdomen i pelvis,
definint la gran massa retrovesical de 5 x 7 cm,
sense adenopaties.
Es va realitzar una cistoscòpia amb dificultat de
pas per uretra posterior (cistoscopi 8 Ch). Bufeta
de parets trabeculades, trígon vesical desplaçat
pertumoracióextrínseca.Ejaculatclarpermeatsi
una biòpsia transperineal de la massa.
El diagnòstic diferencial, considerant els antece-
dents i les troballes dels estudis d’imatge, ha de
plantejar-se la possibilitat d’una neoplàsia amb
compromís de la bufeta i el sol pelvià. Per l’edat
del nen, el primer diagnòstic a considerar seria el
de rabdomiosarcoma de bufeta o de la pròstata.
Una altra neoplàsia menys comú a considerar
seria un limfoma. En segon lloc, tot i que molt
menys probable, hauria de considerar-se la pos-
sibilitat d’un procés inflamatori crònic inhabitual,
com ara la tuberculosis. Finalment, altres causes
d’engruiximent de la paret vesical inclouen les
d’origen funcional (bufeta neurògena) o secun-
dàries a uropatia obstructiva (valves d’uretra
posterior).
L’anatomia patològica informa d’un sarcoma
de cèl.lules petites compatible amb rabdomio-
sarcoma embrionari d’origen prostàtic. Segons
l’estadiatge del Children’s Oncology Group (COG)
(Taula I) el pacient presenta un massa més gran
de 5 cm, que sobrepassa la pròstata, sense disse-
minació ganglionar ni a distància (T2b No Mo),
que representa l’estadi III de la malaltia. El com-
promís del terra de la bufeta i sobretot pròstata
té un pitjor pronòstic, per això aquets pacients no
s’inclouen a l’estadi I.Figura 1. Ecografía renovesical amb massa prostàtica inicial.
Existeix també una classificació clínica que depèn
de la radicalitat o no de la cirurgia al diagnòstic
(Taula II). En aquest cas com que el pacient va ser
diagnosticat per biòpsia, queda englobat dins del
grup III, com passa a l’actualitat amb la majoria
dels casos.
Taula I
Taula II
El rabdomiosarcoma (RMS) és un tumor procedent del mesènquima embrionari que dóna origen al múscul estriat. És el sarcoma de
parts toves més freqüent de l’edat pediàtrica, presentant-se amb una distribució bimodal dels 2 als 4 anys i a l’adolescència1
. En un
20-25% s’originen a l’aparell genitoruinari.
Es tracta d’una neoplàsia d’alt grau de malignitat, amb tendència a metastatitzar a pulmó, medul•la òssia, ganglis limfàtics i l’os2
.
Existeixen dos tipus fonamentals l’alveolar y l’embrionari. La variant alveolar és més habitual al tronc i membres; la variant em-
brionària representa el 90% dels tumors genitourinaris.
Durant els últims anys la supervivència a millorat progressivament, aconseguint la curació en un 70 % dels casos. Això ha estat
possible gràcies als tractaments multidisciplinaris que combinen esquemes de poliquimioteràpia amb tractaments locals3
.
Presentem la nostra experiència en un cas de RMS embrionari de pròstata tractat des de 1983, amb controls al nostre centre fins a
l’actualitat.

13
El tractament del RMS es realitza segons el grups
de risc. Aquest pacient pertany al grup intermig
(Taula III), que segons “Intergroup RMS Study
Group stage IV” (IRS IV 1991-1997)” té una su-
pervivència a tres anys del 68% i la possibilitat
de preservar la bufeta del 45 % a l’IRS III (1984-
1991), estudi realitzat durant el període de trac-
tament del nostre pacient.
Taula III
Es decideix tractament segons protocol IRSG III
iniciant poliquimioteràpia d’inducció amb Ciclo-
fosfamida 100 mg (5 dies),Vincristina 0,75 mg (1
dies), Actinomicina D 0.15 mg (5 dies). Després
de dos cicles (des de setembre 1983 a desembre
1983) el pacient presenta reducció de la massa,
milloria de la uropatia obstructiva i normalització
de la localització vesical.
Elgenerdel1984,esrealitzaunacirurgiaderees-
tadiatge,realitzantunaresecció cervico-prostàti-
ca transuretral, ressecant 5,5 gr amb fragments
del trígon amb fibrosi i marcada inflamació crò-
nica i fragments prostàtics amb RMS embrionari.
Elpacientrealitzauntercercicledequimioteràpia
i el març del 1984, després de consultar el cas en
comitè, es decideix realitzar una prostatectomia
radical i linfadenectomia ilio-obturatriu bilateral.
L’anatomia patològica de la peça va ser de RMS
embrionari prostàtic i 19 ganglis negatius per a
malignitat.
El pacient va realitzar un quart cicle de poliqui-
mioteràpia i el juny del 1985 en estudis d’imatge
de control, es diagnostica de recidiva local, amb
una nova massa de 8 x 5 cm retrovesical i uro-
patia obstructiva bilateral que requereix de la
col•locació de sondes de nefrostomia i inici de
radioteràpia pelviana amb 60Co, dosis total de
46 Gy, sense evidència de resposta i que finalitza
el juliol. L’agost de 1985 inicia quimioteràpia de
rescat amb metotrexat, vincristina i isofosfamida,
sense presentar resposta al tractament.
En situació de progressió de la malaltia i després
de la mala resposta a quimio-radioteràpia es de-
cideix en comitè com a única opció la cirurgia.
El setembre 1985 es va realitzar una exantera-
ció pelviana amb apendicectomia, colostomia
sigmoidea dreta i transureterostomia cutània
en esquerra. Les biòpsies dels límits de resecció
varen ser negatives i l’anatomia patològica de la
peça: bufeta + massa tumoral + recte: sarcoma
indiferenciatde8x5x4cmambinvasiódelaparet
vesical, i el recte (Figura 2).
El pacient va finalitzar quimioteràpia a l’abril de
1986, amb 2-3 ingressos a l’any per infeccions
urinàries febrils, tractant-se amb profilaxis anti-
biòtica fins 1990.
L’any 1999, amb 17 anys es considera la curació
del pacient; presenta una insuficiència renal lleu
ambcreatininade108mmol/Lialagammagrafia
renal té una captació absoluta del 25.5%, amb un
ronyó dret amb cicatrius parenquimatoses i una
captació relativa del 30% i el ronyó esquerre con-
servat (Figura 3).
Figura 2: peça quirúrgica.
Es discuteix la possibilitat de tancar la colostomia
mitjançant un descens colònic a l’esfínter anal i
posteriorment un reservori urinari continent, però
el pacient, valorant totes les possibilitats i co-
neixent els riscos, no desitja tractament quirúrgic.
Encontrolsposteriors,elpacientsempres’hamos-
trat reticent a la reconstrucció de la colostomia i la
desderivació urinària; mantenint una bona funció
renal, fet que no ha forçat la indicació quirúrgica.
El 2009 van començar els problemes de litiasis,
resolent un càlcul pièlic dret mitjançant dues
sessions de litotrícia extracorpòria sota sedació.
El setembre de 2010 presenta un episodi de pielo-
nefritis aguda obstructiva dreta per càlcul ureteral
radiotransparent a nivell de la unió termino-late-
ral de l’urèter dret amb l’esquerre que va requerir
derivació urinària mitjançant sonda de nefrosto-
mia. (Figures 4 i 5).
Figura 3: Gammagrafia renal. Un cop finalitzat el tractament del quadre in-
fecciós, es va realitzar una ureteroscòpia flexi-
ble retrògrada i anterògrada, amb lasertrípsia i
extracció de fragments, dilatació neumàtica del
segment distal ureteral dret per una estenosis de
2 cm i col•locació d’un catèter ureteral dret.
En el seguiment posterior s’ha retirat el catèter
ureteral sense evidenciar uropatia obstructiva.
DISCUSSIÓ
El pronòstic del rabdomiosarcoma prostàtic ha
millorat de forma significativa a les últimes dè-
cades4
. El maneig requereix una combinació de
tractaments, però segueixen existint controvèr-
sies sobre l’extensió i la radicalitat de la cirurgia,
quimioteràpia i radioteràpia. Actualment tots els
grups segueixen l’estratificació per risc i el trac-
tament segons risc per reduir la morbiditat del
tractament.
A l’actualitat al nostre pacient (risc intermig) se li
hauria plantejat els següents tractaments.
Figura 4: Pielografía anterògrada.
Figura 5: TC abdominal.

14
Tractaments en risc intermig:
A. Quimioteràpia
És el tractament inicial en tots els pacients. Hi ha
dues branques en el tractament de primera línia:
VAC (vincristina, actinomicina, ciclofosfamida) i
VAC alternant amb vincristina-irinotecan5
. A Eu-
ropa s’utilitza més ifosfamida que ciclofosfamida
i no presenten diferències. Irinotecan ha mostrat
resultats prometedors en estudis fase I6
.
Les diferències es plantejant en quan a la duració
deltractament,sentperexemple,de42setmanes
segons la COG i de 36 setmanes segons la SIOP
(Societat Internacional d’Oncologia Pediàtrica).
B. Radioteràpia
Està contraindicada en menors de 24 mesos. Ac-
tualment la radioteràpia es planteja a la setmana
4 en el protocol de la COG (45-50 Gy), mentre que
per la SIOP, la radioteràpia es realitza al finalitzar
el tractament sistèmic, amb dosis variables se-
gons el volum de regressió tumoral (si ha dismi-
nuït més de dos terços 32 Gy i si no 54 Gy.
A l’actualitat, la radioteràpia disminueix la indica-
ció de cirurgia radical, però la mínima dosi efecti-
vaalcollvesicalpotcausarincontinència,infertili-
tat, lesions intestinals i deformitats pelvianes. Per
tant no queda clar si els efectes secundaris poden
causar més morbiditat que la excisió quirúrgica7
.
La radioteràpia hiperfraccionada no demostra be-
neficis sobre la convencional8
.
C. Cirurgia
Es plantejarà la cirurgia inicialment com a biòp-
sia o resecció endoscòpica, amb l’únic objectiu
d’obtenir mostres per l’estudi anatòmic9.
El moment de la indicació quirúrgica pel tracta-
ment local és controvertit, anteriorment es realit-
zava a la quinzena setmana d’inici de quimioterà-
pia. Actualment el protocol de la COG recomana
iniciar radioteràpia a la quarta setmana, per tant
no es planteja la cirurgia com a tractament local
inicial en grup intermig. Mentre que el protocol
de la SIOP deixa una porta oberta al tractament
quirúrgic amb l’intent d’evitar la radioteràpia si el
tumor és extirpable.
En general resumim que la cirurgia juga un paper
important en el diagnòstic (biòpsia) i en el tracta-
ment després de quimioteràpia i radioteràpia. Cal
tenir en compte que no sempre la massa residual
després de tractament sistèmic, representa tumor
viable,eltumorpotinvolucionaromadurararab-
domioblast després del tractament adjuvant10.
Elpacientdelcasclínic,desprésdeprostatectomia
radical,vapresentarrecidivapelviana.Lasupervi-
vència a 3 anys de pacients amb recidiva després
de tractament local i quimioteràpia és del 22%;
pertant,totiquelaexanteraciópelvianacompor-
ta una elevada morbiditat, la resecció quirúrgica
de les recidives locals o metastàtiques augmenta
la supervivència11
. La exanteració pelviana com-
porta una derivació del trànsit intestinal i deriva-
ció urinària, que condicionaran la qualitat de vida
del pacient12
. Pel que fa a la derivació urinària, la
derivaciócontinentimmediataestàindicadaquan
no s’espera que el pacient requerirà futurs trac-
taments locals13
. Una opció molt emprada en
aquets pacients és la transureterostomia cutà-
nia i posteriorment una derivació continent di-
ferida. Aquesta derivació va lligada a una sèrie
de complicacions, secundàries a l’estenosi de
l’estoma, per lo qual es considera una deriva-
ció temporal o pal•liativa. L’estenosi apareix
entre el 15-67% dels casos. Hi ha factors com
l’exposició a la radioteràpia o urèters de me-
nor diàmetre (< 8 mm) que afavoreixen les
estenosis ureterals14
. La bacteriuria és clínica-
ment insignificant, i el principal factor per les
infeccions a repetició, l’ empitjorament de la
funció renal i càlculs és la obstrucció ureteral.
CONCLUSIONS
Davant masses prostàtiques o vesicals en pacients
pediàtrics i adolescents s’ha de tenir en compte la
possibilitat d’aquesta malaltia i realitzar estudis
d’extensió i biòpsies per tal d’evitar una cirurgia
radical d’inici. El tractaments actuals van enca-
minats a minimitzar la morbiditat, mantenint la
supervivència, però en casos seleccionats les in-
dicacions quirúrgiques agressives són necessàries
i augmenten la supervivència. La derivació conti-
nent immediata està indicada en pacients que no
requeriran futurs tractaments locals.
BIBLIOGRAFIA
1. Kramer S, Meadows AT, Jarret P et al.: Incidence of childhood
càncer:expererienceofadècadeinapopulation–basedregis-
try.JNatlCancerInst1983;70:49.
2. Raney RB Jr, Tefft M, Maurer HM et al.: Disease paterns and
survival rate in children with metastàtic soft-tissue sarcoma.
Cancer1988;62:1.257.
3.PappoASetal.:Biologyandtherapyofpediàtricrhabdomyo-
sarcoma.JClinOncol1995;13:2123-2139.
4.RaneyRBJr,AndersonJ,JenneyM,ArndtC,BrechtI,CarliM,
Bisogno G et al.: Late effects in 164 patients with rhabdomyo-
sarcoma of the blader/prostate region: a report from the Inter-
nationalworkshop.JUrol2005;176(5):2190-2195.
5. Crist WM et al. The Intergroup Rhabdomyosarcoma Study-
IV: results for patients with nonmetastatic disease. J Clin Oncol
2001;19:3091-3102.
6. Furman W, Stewart C, Pratt C, et al. A phase I study of irino-
tecan in children with relapsed sòlid tumors. Proc Am Soc Clin
Oncol1998;17:187.
7.RaneyRB,MaurerHM,AndersonJR,AndrassyRJ,Donaldson
S, Qualman S, Wharam MD. The Intergroup Rhabdomyosarco-
ma Study Group (IRSG): major lessons from the IRS-I through
IRS-IV studies as background for the corrent IRS-V treatment
protocols.Sarcoma2001;5:9-15.
8. Donaldson SS, Meza J, Breneman JC et al. Results from the
IRS-IV randomized trial of hyperfractionated radiotherapy in
children with rhabdomyosarcoma—a report from the IRSG1.
JRadiatOncolBiolPhys2001;51:718-728.
9.AshlockR,JohnstoneP.Treatmentmodalitiesofblader/pros-
taterhabdomyosarcoma:areview.Nature2003;6:112-120.
10.WienerE,LawrenceW,HaysD,etal.Survivalisimprovedin
clinicalgroupIIIchildrenwithcompleteresponseestablishedby
second look operations in the Intergroup Rhabdomyosarcoma
StudyIII.MedPediatrOncol1999;19:399.
11.Hayes-JordanA,DohertyDK,WestSD,etal.:Outcomeafter
surgical resection of recurrent rhabdomyosarcoma. J Pediatr
Surg2006;41:633-8.
12. Michalkiewicz EL, Rao BN, Gross E, Luo X, Bowman LC, Pa-
ppo AS, Kaste SC, et al. Complications of pelvic exenteration in
childrenwhohavegenitourinaryrhabdomyosarcoma.JPediatr
Surg.1997;32:1277-82.
13. Hensle TW, Chang DT. Reconstructive surgery for chil-
dren with pelvic rhabdomyosarcoma. Urol Clin North Am.
2000;27:489-502.
14. Raney B Jr, Heyn R, Hays DM, Tefft M, Newton WA Jr, Wha-
ram M, et al. Sequelae of treatment in 109 patients followed
for 5 to 15 years after diagnosis of sarcoma of the blader and
prostate. A report from the Intergroup Rhabdomyosarcoma
StudyCommittee.Cancer1993;71:2387-94.

15
Article
CAS CLÍNIC
Pacient de 50 anys amb antecedent de dislipè-
mia, hiperreactivitat bronquial, espondilosis C5-6
i C6-7 i politraumatisme per accident laboral al
2007 amb contusió renal i laceració esplènica que
va requerir laparotomia exploradora amb esple-
nectomia i fractures obertes de cúbit i radi, tíbia,
peroné, coll humeral dret, costals múltiples, pèl-
vica (branca pubiana dreta i diàstasi de símfisi; va
portar fixador extern) (Fig 1).
TUMEFACCIÓ D’EXTREMITAT INFERIOR D’ORIGEN UROLÒGIC
ValverdeVilamala,I.;ArealCalama,J.;SuárezdeLis,ML.;TapiaGarcia,M.;PereiraBarrios,JC.;GonzálezSatué,C.;IbarzServio,L.
HospitalUniversitariGermansTriasiPujol.Serveid’Urologia.Badalona.
La fístula vesico-crural és una entitat rara, amb poques referències a la literatura. Fins a la data, els casos més freqüentment docu-
mentats són conseqüència de la radioteràpia o per migración d’un cos estrany1, 2.
El cas que presentem descriu el diagnòstic d’una fístula vesico-crural apareguda quatre anys després d’un traumatisme pubià, sense
altres causes que ho puguin explicar.
Fig 1. Diàstasi de símfisi púbica
Va consultar repetides vegades per quadre d’un
mes d’evolució d’augment progressiu de períme-
tre d’extremitat inferior esquerra, dolor i impo-
tència funcional progressius amb incapacitat per
a la deambulació, (que havia motivat diferents
consultes a Urgències,) amb estudis ecogràfics:
vasculars (eco-doppler) i abdominals, sense tro-
balles significatives.
Finalment és ingressat per a estudi degut a la
progresió de la clínica i empastament, essent
orientat en un primer moment com de cel•lulitis
de progressió tòrpida.
S’inicien un seguit d’exploracions complemen-
tàriesperfiliarlacausadelaclínicaquepresenta-
va el pacient. En l’ecografia de parts toves (Fig 2)
es visualitza una col.lecció líquida de marges en-
gruixits, multitabicada, que s’estén des de la regió
glútia esquerra lateralment i caudal fins a fossa
poplítia.Esrealitzapunciódelacol.leccióobtenint
un líquid serós que s’analitza (bioquímica compa-
tible amb limfa. Anàlisi: gluc 55.2 mg/dl, prot 3.6
g/l, cr 0.12 g/l, urea 1.5 g/l, Na/k 134/5,3 mmol/l)
amb citologies sense cel.lularitat i cultiu negatiu.
Fig 2. Ecografia de parts toves amb col•lecció líquida.
Es decideix sol.licitar una ressonància magnètica
on s’objectiven signes de simfisitis púbica amb
canvis inflamatoris que s’estenen cap a la muscu-
latura adductora esquerra formant una gran col.
lecció lobulada que podria correspondre com a
primera opció a un urinoma (Fig 3, 4). Posterior-
ment es realitza una uretrocistografia retrògrada
miccionalqueinformad’unamplitrajectefistulós
que s’inicia a la paret antero-inferior vesical, que
passa entre la símfisis púbica diastàsica, cap a la
zona engonal estretant-se i perdent-se en direc-
ció a la zona femoral esquerra (Fig 5). En la placa
post-miccional existeix una opacificació persis-
tent del trajecte fistulós (Fig 6).
S’observa trajecte fistulós a paret antero-inferior
vesical.
Es va realitzar una cistoscòpia flexible on es
visualitza l’orifici fistulos a la cara anterior vesical
i que va acabar de confirmar la sospita diagnòs-
tica (Fig 7).
Figs. 3 i 4. RM on s’objectiva urinoma amb fístula vesical.
Fig. 7. Cistoscòpia flexible. Orifici fistulós.
Fig. 5 i 6. Cistografia retrògrada.

16
Es va col.locar una sonda vesical, obtenint una
diuresi de 6 litres en poques hores, amb una pro-
gressiva milloria de la tumefacció i una recupera-
ció funcional de l’extremitat. El diagnòstic fou de
fístula vesico-cural, cap a cuixa i gluti esquerre,
probablement relacionada amb el traumatisme
previ. El pacient va ser donat d’alta amb sonda
vesical, pendent de cirurgia electiva pel tracta-
ment de la fístula.
Eltractamentquirúrgicfoularessecciódeltrajecte
fistulós i cara anterior de la bufeta, deixant mar-
ges de teixit sa i tancant la solució de continuïtat
amb una plàstia de la cúpula vesical. En el control
posterior, es va repetir la uretrocistografia sense
objectivar-se fuita de contrast, retirant la sonda
vesical als dos mesos. Als sis mesos de seguiment,
en la ecografia de parts toves de control, ja no
s’observava cap tipus de col.lecció.
DISCUSSIÓ
No està documentada la formació de fístules
vesico-crurals secundàries a traumatismes ossis.
Les úniques referències respecte aquest tipus de
fístules,sónlesquehanaparegutdesprésdetrac-
taments amb radioteràpia1
o braquiteràpia o per
migracions de cossos estranys a bufeta2
.
La formació de la fístula post-traumatisme, no
és ben coneguda, doncs podem extreure’n dife-
rents hipòtesis, sobre l’origen de les mateixes.
Podria explicar-se per l’evolució atípica d’una le-
sió traumàtica urogenital, que en el seu moment,
va passar inadvertida. Altres possibles causes
podrien ser la d’una simfisitis crònica d’evolució
tòrpida; la migració de fragments ossis per la
fractura de pelvis fins a la bufeta, actuant com a
cossos estranys; o la filtració d’orina des de la fís-
tula als compartiments de la cuixa a través de les
seves fàscies.
Malgrat que la causa original no va ser fil.liada
finalment, el tractament quirúrgic va donar una
solució curativa i satisfactòria a llarg termini pel
problema que presentava el pacient.
BIBLIOGRAFIA
1. Pesce, F.; Righetti, R.; Rubilotta, E.; Artibani, A. “Vesico-
crural and vesicorectal fistulas 13 years after radiotherapy for
prostate cancer”. The Journal of Urology. November. Vol. 168,
2118–2119.2002
2. De la Peña Zarzuelo, E.; Fuentes Marques, I.; Silmi Mo-
yano, A.; Redondo González, E.; Mohamed Mohamed, Z.;
Resel Este, I. “Fístula vésico-acetabular tras migración
protésica”. Actas Urológicas Españolas. Abril, 24 (4): 362-
365. 2000.

17
SARCOMA PROSTÁTICO RADIOINDUCIDO DESPUÉS DE 10 AÑOS
DE BRAQUITERAPIA
Article
DomínguezGarcíaA,SuárezNovoJF,CastellsEsteveM,PiulatsRodríguezJM*,CampsLloverasN,AguilóLucíaF,CondomMundoE**,
FrancoMirandaE.
ServiciodeUrología.ServiciodeoncologíamédicadelInstitutcatalàdelaSalut*.Serviciodeanatomíapatológica**
HospitalUniversitarideBellvitge.L´HospitaletdeLlobregat(Barcelona)
El sarcoma prostático es una rara entidad de gran malignidad en donde la radiación puede tener papel determinante como posible
causa etiológica. Presentamos el primer caso publicado en la literatura de sarcoma prostático radionducido después de realización
braquiterapia como tratamiento del cáncer de próstata.
INTRODUCCIÓN
Lossarcomasdeprostátasontumoresdemaligni-
dad superior a la del adenocarcinoma prostático.
La radioterapia es una causa etiológica demos-
trada de la aparición de sarcomas en el seno del
tejido irradiado. El riesgo relativo de aparición de
sarcomaseduplicaalos5añosydespuésaumen-
ta con rapidez para los pacientes irradiados (1).
Sin embargo, el número de sarcomas radioinduci-
dos sigue siendo muy bajo, teniendo en cuenta la
infrecuencia de esta complicación y que el sarco-
ma prostático es un tumor infrecuente en el adul-
to, llegando a representar menos del 0.1% de las
neoplasias prostáticas primarias (2-4).
CASO CLÍNICO
Varón de 71 años sin antecedentes de interés,
diagnosticado hace 10 años de adenocarcinoma
de próstata Gleason 3+3 bilateral a raíz de un
psa elevado (PSA 6.1 ng/ml con ratio de 0.14) con
una próstata de 23 cc medida mediante ecogra-
fía transrectal. En el momento del diagnóstico no
presentaba sintomatología prostática. Se realizó
tratamiento con braquiterapia con semillas de I
125 (67 semillas en total con una actividad total
de26.13mCi).ElPSAnadirsealcanzóalos38me-
ses del implante, sin presentar toxicidad urinaria
ni digestiva.
A los 9 años del implante el paciente inicia una
clínica miccional, marcada por disuria, nicturia,
tenesmo y dolor perineal, que empeora rápida-
mente, a pesar de tratamiento con alfabloquean-
tesdurante6meses,añadiéndoseposteriormente
dolor lumbar bilateral, estreñimiento y síndrome
tóxico en los 3 meses siguientes. Durante este
periodo el paciente mantuvo cifras de psa inde-
tectable, con urocultivos seriados negativos y una
uretrografía retrógrada - cistouretrografía miccio-
nal seriada que descartó estenosis de uretra. Al
tacto rectal la próstata era de gran tamaño, hete-
rogénea y pétrea. La analítica mostró un empeo-
ramiento de la función renal con cifras de creati-
nina elevada (Cr 393 umol/L) y la TC abdominal
demostró ectasia grado III bilateral (figuraa 1a) a
expensas de una gran masa prostática heterogénea
conirregularidaddeloscontornos(figuras1b-1d).
Tras realizar un drenaje percutáneo de ambos
riñones para mejoría de la función renal se rea-
lizaron biopsias transrectales prostáticas. La
anatomía patológica mostró un infiltrado mixto
con macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y
numerosos eosinófilos sobre un fondo de células
fusiformes de aspecto fibroblástico, que plan-
tearon el diagnóstico diferencial entre una lesión
inflamatoria-reactiva y una neoplasia de tipo
sarcomatoide.Porestemotivosetomaronnuevas
muestrasdebiopsiamediantereseccióntransure-
tral prostática. La anatomía patológica demostró
un sarcoma fusocelular de alto grado
Se practicó cistoprostatectomía radical, ureteros-
tomía cutánea derecha (ya que en el mismo acto
quirúrgico se realizó nefrectomía izquierda por
pionefrosis), linfadenectomía iliobturatriz bilate-
ral y resección de dos nódulos peritoneales sospe-
chosos de metástasis visulizados en el mismo acto
quirúrgico.
El resultado del estudio definitivo de la pieza qui-
rúrgicafuedetumor miofibroblástico inflamato-
rio maligno (5) y áreas de sarcoma fusocelular de
altogradoconafectacióndemárgenesderesección
e infiltración metastásica de ambas cadenas gan-
glionares iliobturatrices y de los nódulos peritonea-
les(fotografíasnº2y3)(EstadíoT4N1M1)
El paciente tuvo una evolución tórpida siendo final-
menteéxitusalos3mesesdelacirugía.
Figura nº1. Tac abdominal. 1a. Ectasia ureteral grado II-III de forma bilateral. 1b-c. Masa prostática heterogénea de contornos
mal definidos que infiltra la cara posterior vesical. 1d. Detalle de las semillas prostáticas tras braquiterapia.

18
DISCUSIÓN
El concepto de oncogénesis por radiación fue es-
tablecido por Cahan et al en 1948, cuando expu-
sieronunaseriederequisitosparapoderconside-
rar una neoplasia como radioinducida (6). Dichos
requisitos son:
1. Aparición de la segunda neoplasia dentro del
área irradiada
2. Debe existir un periodo de latencia entre la
irradiación y el diagnóstico
3. La nueva neoplasia debe ser histológicamente
distinta
4.Elpacientenodebetenerpredisposicióngené-
tica para el desarrollo tumoral
El cáncer de próstata no asocia un aumento adi-
cional de aparición de segundas neoplasias. Has-
ta ahora los datos que tenemos en la literatura
apuntan a que el riesgo estimado de desarrollar
una segunda neoplasia radioinducida es de 1 de
cada 70para pacientes consupervivencias mayo-
res a 10 años. (7). En los pacientes irradiados por
cáncer de próstata, los lugares más frecuentes
para la aparición de segundas neoplasias son la
vejiga (RR=1.63) y el recto (RR=1.6) .
Lapresentaciónclínicamásfrecuentedeestetipo
de neoplasia es una disuria progresiva que em-
peora de forma intensa en varios meses llegando
a provocar una retención aguda de orina en algu-
nos casos (8). Con frecuencia puede asociarse a
unsíndromeirritativomiccionalconpolaquiuriay
micciónimperiosaeinclusohematuriasieltumor
invadelavejiga.Sieltumoresvoluminosopuede
producir sensación de pesadez a nivel de periné e
incluso sintomatología rectal como estreñimien-
to, tenesmo rectal y rectorragias (9,10)
La determinación del antígeno prostático de su-
perficie (PSA) y de la fosfatasa ácida sérica se en-
cuentrandentrodelosparámetrosnormalesenla
mayoría de casos, excepto en los carcinosarcomas
debido al componente adenocarcinomatoso de
estos tumores. Es por este motivo que la Tc tóra-
coabdominal es la exploración indispensable, ya
que aunque el sarcoma tiene un aspecto inespe-
cífico, nos ayudará para el estudio de extensión
locorregional y a distancia de esta patología.
Sehandescritomuypocoscasosdesarcomapros-
tático radioinducido. La mayoría son tras radiote-
rapia y sólo se ha descrito un caso en asociación
debraquiterapiaconradioterapia(7).Dadoqueel
paciente cumple los criterios de Cahan y que no
hay evidencias previas en la literatura, estaríamos
delante del primer caso de sarcoma prostático ra-
dioinducido tras braquiterapia.
Figura nº2. Pieza macroscópica de la cistoprostatectomía.
BIBLIOGRAFIA
1. AudetJ.F,RuizL.,Sebe,TotobenazsaraJL,PauleB,Lagrange
JL,AbbouCC,delaTailleA.Neoplasmsinducedbyradiotherapy
for prostate cancer: report of a case of pelvic sarcoma and re-
viewoftheliteratura.Prog.Urol.2004; 14(3):420-422
2. Staerman F., Villers A., Molinie V., Peneau M., Richaud P. Ra-
restumorsoftheprostate. Prog.Urol.2000; 10:37-54
3. Sexton W.J., Lance R.E., Reyes A.O., Pisters P.W., Tu S.M.,
Pisters L.L. Adult prostate sarcoma: the M. D. Anderson cancer
centerexperienceJ.Urol.2001; 166:521-525
4. Rammeh Rommani S, Zermani R, Sfaxi M, Farah F, Chebil M,
Ben Jilani S. Prostatic stromal sarcoma. Prog. Urol. 2006 ; 16
(3):381-383
5. Montgomery E.A, Shuster DD, Burkart AL, Esteban JM,
Sgrignoli A, Elwood L, Vaughn DJ, Griffin CA, Epstein JI. Infla-
mmatory myofibroblastic tumors of the urinary tract: aclinico-
pathologic study of 46 cases, including a malignant exemple
inflammatory fibrosarcoma and a subset associated with
high-grade urothelial carcinoma. American Journal of Surgical
Pathology2006Dec;30(12):1502-12
6. Hall E, In de Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Principles of
Carcinogenesis:PhysicalCancer.Principles&PracticeofOncolo-
gy.Vol.1.1993:213-227.
7. Bostrom PJ, Soloway MS. Secondary cancer after radiothe-
rapy for prostate cancer. Should we be more aware of the risk?
Europeanurology.2007.Oct; 52(4);973-982
8. Chen HJ, Xu M, Zhang L, Zhang YK., Wang GM. Prostate sar-
coma: a report of 14 cases. Zhonghua Nan Ke Xue 2005 Sep;
11(9):683-685
9. Torres FL, Estrada JY, Esquive el Jr: Sarcoma of the prostate
gland:reportoffourcases.JUrol1996;96(3):380-384.
10. Tseng TY, Sevilla DW, Moul JW, Maloney KE. Prostatic car-
cinosarcoma 15 years after combined external beam radiation
and brachyterapy for prostatic adenocarcinoma: a case report.
Prostatecancerprostaticdisease.2006;9(2).196-197
CONCLUSIÓN
La braquiterapia es una opción terapéutica válida
y viable en los pacientes con tumor de próstata
localizado.Actualmenteestánsurgiendoestudios
que exponen los resultados oncológicos en tér-
minos de supervivencia en comparación con las
otras opciones terapéuticas. Los casos de segun-
das neoplasia radioinducidas tras braquiterapia
son todavía escasos. Faltarán estudios con mayor
términodeseguimientoparapoderdeterminarla
relación.
Figura nº3. Detalle histológico. Tinción HE 20x3. Tumor miofi-
broblástico inflamatorio maligno con áreas de sarcoma fuso-
celular de alto grado

19
Article
UROPATÍA OBSTRUCTIVA COMO SÍNDROME DE PRESENTACIÓN
DE LA AGENESIA DE VENA CAVA INFRARRENAL.
A PROPOSITO DE UN CASO.
Castro Sáder L, Trilla Herrera E, Idoipe Tomás JL, Bastarós Hernández JM, Salvador Lacambra C, Lorente García D, Placer Santos J,
MoroteRoblesJ.
ServiciodeUrologíaHospitalValld´Hebron,Barcelona-España.
Lauropatíaobstructivasedefinecomounimpedimentoestructuralofuncionalalflujodeorinaencualquiersitioalolargodelasvíasurinarias.
Existennumerosasetiologías,dentrodelascualessedescribenlascompresionesureteralesextrínsecasdeorigenvascular-venoso,ensumayo-
ría consecuencia de malformaciones congénitas de la vena cava inferior, las cuales se producen secundarias al complejo proceso anastomótico
necesario para su embriogénesis.
Presentamos un caso clínico de un paciente diagnosticado de Agenesia de Vena Cava Infrarrenal, que debuta clínicamente desarrollando un
síndrome de Uropatía Obstructiva Agúda Derecha.
PALABRAS CLAVE: uropatía obstructiva, agenesia vena cava inferior, trombosis venosa./KEYWORDS:obstructiveuropathy,inferiorvenacavaagenesia,venousthrombosis
Obstructiveuropathyisdefinedasastructuralorfunctionalimpairmentofurineflowanywherealong theurinarytract.Therearemanyetiologies,
among wich are described the extrinsics ureteral compressions of venous-vascular origin, mostly dues to congenital malformations of the inferior
venacava,wichoccursecondarytoitscomplexembriogenicanastomoticprocess.
We report a case of a patient diagnosed with Infrarenal Vena Cava Agenesia, wich debuts clinically developing a Right Acute Obstructive Uropathy
syndrome.
OBSTRUCTIVEUROPATHYASPRESENTATIONSYNDROMEOFINFERIORVENACAVAAGENESIA.ACASEREPORT.
INTRODUCCIÓN:
La uropatía obstructiva se define como un impe-
dimento estructural o funcional al flujo de orina
en cualquier sitio a lo largo de las vías urinarias1
.
Puede clasificarse en función del desarrollo de
los síntomas en: aguda o crónica (en función del
intervalo de tiempo durante el cual ocurre la obs-
trucción),uniobilateral(segúnelcompromisode
uno o ambos sistemas renoureterales), parcial o
completa (si se ocluye completamente o no la vía
urinaria), e intrínseca o extrínseca (si la causa es
propiadelavíaurinariaoexternaaesta)1
.Existen
numerosas etiologías que se clasifican en función
del nivel donde se produce la obstrucción, como
malformaciones congénitas, neoplasias, causas
inflamatorias, metabólicas, funcionales, yatróge-
nasydiversas(tablaI)1
.Lascausasdeobstrucción
ureteral por compresión extrínseca, se pueden
agrupar en cuatro categorías: enfermedades del
retroperitoneo, enfermedades del tracto gastro-
intestinal, enfermedades del sistema reproductor
femenino y lesiones vasculares arteriales o veno-
sas1
. Dentro de estas últimas y aunque poco fre-
cuentes, sedescribenlascompresionesureterales
extrínsecas de origen venoso, como son el uréter
retrocavo o circumcavo2
, los anillos venosos pe-
riureterales3
,losvasosaberrantes4
ylastrombosis
venosas5
,precedidasensumayoríadeunaaltera-
ción en la embriogénesis de la vena cava inferior.

CASO CLÍNICO:
Paciente hombre de 32 años, sin antecedentes
medico-quirúrgicos de interés, que consultó en
urgencias de nuestro centro por presentar dolor
cólico lumbar derecho de fuerte intensidad, de
48hrs de evolución, acompañado de fiebre. La
anamnesis evidenció inicio de sintomatología
relacionada con el aumento de la actividad física
pocos días atrás, notando discreta inflamación
y dolor de la extremidad inferior derecha. A su
llegada a urgencias se encontraba hemodinami-
camente estable, febril (38,5ºC), hemiabdomen
derecho doloroso, puño-percusión lumbar de-
recha positiva, dolor y aumento de volumen en
extremidadinferior derecha. La analítica urgente,
evidenció leucocitosis, con creatinina serica y se-
dimento de orina normales.
Antelasospechadiagnósticadeuropatíaobstruc-
tiva derecha, se realizó estudio imagenológico
urgente: RX simple de abdomen que evidenció
borramiento de línea del Psoas derecho (figura
1); Ecografía Renovesical con importante dilata-
ción pielocalicilar derecha, sin identificarse causa
obstructiva (figura 2); Ecografía doppler de extre-
midades inferiores con diagnóstico de trombosis
venosa profunda (TVP) fémoro-poplítea derecha;
TACabdominalqueevidenciócomovariantedela
normalidadunaagenesiadevenacavainfrarrenal
(AVCI), y una gran masa varicosa-trombótica ve-
nosaanivelhemipélvicoderecho,conimportante
Tabla I. Posibles causas de uropatía obstructiva.

20
dilatación tortuosa sobre región retroperitoneal
derecha, que condiciona compresión ureteral ex-
trínseca e hidronefrosis derecha (figura 3).
Con el diagnóstico de Pielonefrítis Aguda Obs-
tructiva Derecha se realizó derivación urinaria
urgente, colocándose Catéter Ureteral 2J Derecho,
y se inició tratamiento antibiótico y anticoagu-
lante (acenocumarol, manteniendo INR 2-2,5).
Se completaron las pruebas realizando estudio
hemofílico-trombofilico (que resultó negativo),
marcadores tumorales testiculares (negativos), y
Flebografía-Iliocavografía que confirmó el diag-
nóstico y evidenció que el drenaje venoso pélvico
y de extremidades inferiores se produce a través
del sistema venoso lumbar y paravertebral as-
cendente, con anastomosis hacia sistema ácigos/
hemiácigos (figura 4).
El paciente siguió control evolutivo, presentando
franca mejoría clínica, realizándose a los 6 meses
Ecografía doppler que descartó TVP de extremi-
dades inferiores, y TAC abdominal que evidenció
completa resolución de masa trombótica hemi-
pelvicayretroperitonealderecha,concatéterure-
teral 2J derecho normocolocado, sin evidencia de
uropatía obstructiva (figura 5). Se retiró el catéter
ureteral, y se procedió al cambio de la anticoagu-
lación por antiagregación (acido acetilsalicílico
100mg/día), acompañada de medidas para la
prevención de TVP, en paciente con alto riesgo
trombótico.
Figura 1. RX abdomen urgente.
Figura 2. Ecografía Renovesical urgente.
Figura 3 A,B,C,D,E. TAC abdominal urgente.
A los 6 meses tras haber retirado el catéter ure-
teral, el paciente se encontraba asintomático. Se
realizó Ecografía renovesical de control, sin evi-
denciar dilatación de vías urinarias, decidiéndose
el alta por parte del servicio de urología.
.
Figura 4 A,B,C,D. Flebografía-Iliocavografía.
Figura 5 A,B,C,D,E. TAC abdominal de control.
DISCUSIÓN:
El desarrollo embriológico del sistema venoso de
la vena cava inferior, se produce entre la 6ta-8va
semana de gestación, el cual requiere de un pro-
ceso anastomótico de aparición y regresión entre
tres pares de venas embrionarias: supracardinal,
subcardinal y cardinal posterior (figura 6); este
complejo origen embrionario, puede dar lugar a
la aparición de diversas variaciones anatómicas
congénitas (entre las cuales se encuentra la AVCI)
(figura 7)6
, con una prevalencia en la población
general de 0,3–0,6%7
. En niños son evidentes
cuando se combinan con malformaciones cardia-
cas o viscerales, pero en adultos frecuentemente
son asintomáticas, diagnosticándose de manera
incidental durante cirugías, estudios radiológicos
y procedimientos de radiología vascular8
. En estos
pacientes se desarrollan vías accesorias para el
drenaje venoso pélvico y de extremidades inferio-
res (figura 8), lo cual predispone a un estado de
estasis venoso9
, identificándose dichas malforma-
cionescomounfactorderiesgoenpacientesjóve-
nesparaeldesarrollodeprocesostrombóticos10-11
.
Cuando son clínicamente sintomáticos (principal-
mente entre la 2da-4ta década de la vida), debu-
tancomosíndromesdedolorlumbar12
,síndromes
de uropatía obstructiva2-5
, trombosis pélvica y/o
de extremidades inferiores, que se desencadenan
o acentúan a raíz de múltiples factores: aumento
de la actividad física, traumatismos, infecciones,

21
Fig.6.Esquematizacióndel desarrolloembriológicodela Vena Cava Inferior.
cirugías, terapias hormonales, coagulopatías, y
neoplasias7-12
, pudiendo dar origen a dilataciones
aberrantes de venas pélvicas, gonadales, paraver-
tebralesolumbares,yestasasuvezproducircom-
presiones extrínsecas de estructuras adyacentes,
como las vías urinarias a nivel lumbo-pélvico2-5
.
En conclusión aunque poco frecuentes, las varia-
ciones anatómicas en el desarrollo embriogénico
del sistema vascular venoso abdominal, deben
ser consideradas en el diagnóstico diferencial de
la uropatía obstructiva de causa compresiva ex-
trínseca a nivel ureteral, sobre todo en paciente
jóvenes que presenten simultáneamente procesos
trombóticos.
BIBLIOGRAFIA:
1. Frederick A et al, ¨Fisiopatología de la obstrucción del tracto
urinario¨. Urología de Campbell 8va edición 2004, Capítulo 12:
447.
2. Soria GR et al, Üréter retrocavo. Reporte de un caso en el
Hospital General de México y revisión de la literatura¨. Revista
MédicaHospitalGeneraldeMéxico2010,73(2):115-119.
3. Dillon B et al, Ä periureteric venous ring diagnosed by MRI:
an unusual cause of flank pain¨. Pediatric Radiology 2006,
36(6):564-565.
4. Wang LT et al, Üreteral obstruction caused by a duplicated
anomaly of inferior vena cava¨. International Journal of Urolo-
gy2005,12:842-844.
5.HuwylerMetal,¨Functionalureteralobstructionduetocom-
plex pelvic venous anomaly¨. Urologia Internationalis 2007,
79:284-286.
6.BassJetal,¨SpectrumofcongenitalanomaliesoftheInferior
Vena Cava: Cross-sectional Imaging Findings¨, Radiographics
2000,20:639-652.
7. Dean S et al, Äcute right lower extremity iliofemoral deep
venous thrombosis secondary to an anomalous inferior vena
cava: a report of two cases¨. Vascular Medicine 2006, 11: 165-
169.
8. Obernosterer A et al, Änomalies of the inferior vena cava in
patientswithiliacvenousthrombosis¨.AnnalsInternalMedici-
ne2002,136:37-41.
9. Simon R et al, ¨Congenital absence of the inferior vena cava:
A rare risk factor for idiopathic deep-vein thrombosis¨. Journal
ofVascularSurgery2006,44:416.
10. García-Fuster M et al, Ïnferior vena cava malformations
and deep venous thrombosis¨. Revista Española de Cardiología
2006,59(2):171-175.
11. García R et al, Ägenesia de la vena cava inferior en pa-
cientes adultos jóvenes con trombosis venosa profunda ilíaca¨.
MedicinaClinica(Barc)2006,127(12):476.
12. Yigit H et al, ¨Low back pain as the initial symptom of infe-
rior vena cava agenesis¨. American Journal of Neuroradiology
2006,27:593-595.
Figura 7. Esquematización de la AVCI
Fig.8.Esquematizacióndeldrenajevenosoen
la AVCI. Anastomósis: 1. epigástrica superfi-
cial-toracoabdominal-subclavia, 2. epigástrica
inferior-epigástrica superior-subclavia, 3. lum-
bares-paravertebrales-ácigos-cava superior.

22
INTRODUCCIÓ:
El trasplantament renal és el tractament d’elecció
pels pacients amb insuficiència renal crònica
terminal (IRCT), perquè ofereix una millor su-
pervivència i qualitat de vida en comparació al
tractament substitutiu de la diàlisi1
. L’edat mitja
dels pacients amb IRC està augmentant en les
darreres dècades en els països desenvolupats,
fet que fa que els pacients que requeriran d’un
tractament substitutiu tinguin cada vegada una
edat més avançada. Aquests pacients tenen més
comorbilitats i sobretot més problemes vasculars
(Ateromatosi important, trombosis venoses).
D’altre banda cada vegada ens trobem amb més
pacients pluri trasplantats. En tots aquells casos
on el trasplantament renal heterotòpic no és pos-
sible, el trasplantament ortotòpic (TRO) s’ha de
considerar com a una opció.
Gil-vernet i cols. va publicar l’any 1989 la sèries
mésllargadetrasplantamentrenalortotòpicamb
un total de 139 pacients trasplantats en aquesta
localització2
. Hem revisat els resultats dels TRO
realitzats entre abril de 1978 i setembre de 2009.
Posteriorment hem comparat els resultats dels
TRO diferenciant-los en dues èpoques, la primera
compresa entre abril de 1978 i gener de 1987, on
majoritàriament els trasplantaments ortotòpics
es feien de manera electiva; i la segona entre
febrer de 1987 i setembre de 2009, on aquesta
indicació passava a ser imperativa.
MATERIAL I MÈTODES
Entre abril de 1978 i setembre de 2009 s’han rea-
litzatenelnostrecentre3319trasplantamentsre-
nals, dels quals 223 van ser en posició ortotòpica.
Hem revisat de manera retrospectiva la història
clínica dels pacients, tenint en compte tipus de
donant, indicació de trasplantament renal, carac-
terístiques de la cirurgia, complicacions i super-
vivència del pacient i de l’empelt. Hem agrupat
TRASPLANTAMENT RENAL ORTOTÒPIC: UNA TÈCNICA
QUIRÚRGICA ALTERNATIVA EN DETERMINATS PACIENTS
MireiaMusqueraFelip,LluísPeriCusí,RicardoÁlvarez-Vijande,FedericoOppenheimer*,JoséMºGil-Vernet,AntonioAlcarazAsensio
ServeideUrologia.*UnitatdeTrasplantamentrenal.HospitalClínic.Barcelona.
Eltractamentd’eleccióperlaIRCTéseltrasplantamentrenal,perquèofereixunamillorsupervivènciadelpacientimillorqualitatde
vidaqueladiàlisis.Normalmentelstrasplantamentsrenalsescol.loquenenposicióheterotòpicautilitzantelsvasosilíacsperlaseva
anastomosi.CadavegadamésenstrobempacientsambIRCTd’edatsmésavançades,ambméscomorbilitatsimalaltiaateromatosa,
fet que impossibilita la realització d’un trasplantament convencional. En aquestes ocasions i en casos seleccionats podem realitzar
un trasplantament renal en posició ortotòpica amb bons resultats.
els trasplantaments segons la data de realització,
considerant dues èpoques: la primera compresa
entre abril de 1978 i gener de 1987 (Grup A); i la
segona entre febrer de 1987 i setembre de 2009
(Grup B), i hem comparat els resultats entre elles.
Característiques dels pacients
Grup A: Dels 139 pacients trasplantats durant
aquesta època en posició ortotòpica disposarem
de les dades de 123 pacients. L’edat mitja dels pa-
cients fou de 36 anys (11-67). En la majoria dels
casos (118) la indicació fou electiva, només en 5
casos la realització del TRO fou degut a ateroma-
tosi severa. El 68% dels ronyons provenien de do-
nantsvius.El55% forendelsreceptorsteniendia-
betis, dels quals 14 van rebre un trasplantament
de pàncreas de manera simultània.
Grup B: Durant el segon període es van realitzar
84 TRO, 68 homes i 16 dones, amb una edat mit-
ja de 46,7 anys (42-73.6). La majoria de pacients
trasplantats en aquesta època tenien ateromatosi
important de l’eix aortoilíac (41,7%) o ocupació
de les fosses ilíaques per antics trasplantaments
renals (28.9%). Només el 14, 5% dels pacients
es van trasplantar de manera electiva, i un petit
percentatge de ronyons provenia de donants vius
(7,1%). En 8 dels pacients es va realitzar un tras-
plantament de pàncreas simultani.
Tècnica quirúrgica
La tècnica quirúrgica va ser descrita per primera
vegadapelprofessorGil-Verneticols.l’any19783
,
i es va desenvolupar pe tractament quirúrgic de la
hipertensió arterial de causa renovascular, secun-
daria a la estenosi de l’artèria renal esquerra. Es
tractad’unabordatgeretroperitoneal,quepermet
accediral’hiliesplènicevitantl’entradaalperitoni
i evitant lesionar la cua del pàncreas. a més a més
aquest abordatge permet una millor exposició de
les estructures i facilita les anastomosis vasculars.
El pacient es col.
loca en una posició de decúbit
lateral dret, per tal de poder fer la nefrectomia a
través d’una lumbotomia. Cal fer un bon camp,
per tant es necessari ressecar la darrera costella.
La nefrectomia s’ha de realitzar amb molta cura,
sobretot a nivell de la vena renal i la via urinària.
L’artèria renal es lliga directament ja que sol trac-
tar-se d’una artèria atròfica que no permet el seu
ús. La vena renal s’ha de dissecar fins a l’interior
delsirenal,lligantcadaunadelessevesbranques
per tal d’obtenir el màxim de longitud i gruix. La
via urinària es dissecarà el mínim, preservant tots
els calzes, sense traccions per evitar posteriors
problemes isquèmics. Una vegada feta la nefrec-
tomia, cal localitzar l’artèria esplènica que la tro-
barem per darrera de la glàndula suprarrenal, en
gent prima es sol veure a través del peritoni, en
gent més grassa s’ha de localitzar mitjançant la
palpació. La seva dissecció ha de ser delicada per
tal d’evitar espasmes.
L’anastomosi venosa es realitza mitjançant dues
sutures continues de vycril 6/0 i l’artèria es pot
fer de la mateixa manera o amb punts solts. la via
urinàriaesrealitzaambduessuturescontínuesde
monocril 6/0, deixant un doble J i una nefrosto-
mia mínima de Gil- Vernet. La figura 1 il•lustra el
resultat final.
Pel que fa a la tècnica quirúrgica no vam observar
grans canvis entre les dues èpoques, encara que
unlleugerincrementpelquefaaltempsquirúrgic
en la segona (180 minuts vs 203).
Premi millor treball científic publicat en qualsevol mitjà
Treball publicat a Orthotopic KidneyTransplantation: An Alternative SurgicalTechnique in Selected Patients European Urology,Volume 58
(2010), Issue 6, Pages 927-933
Premi
Annals d’Urologia al
millor treball científic
publicat a qualsevol
mitja

Revista Annals d’Urologia 2011-37

Revista Annals d’Urologia 2011-37

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to Revista Annals d’Urologia 2011-37

Similar to Revista Annals d’Urologia 2011-37 (20)

More from Societat Catalana d'Urologia

More from Societat Catalana d'Urologia (20)

Revista Annals d’Urologia 2011-37