1. BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu
inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi
otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola
pernapasan yang paling sering adalah takipneu. Ganguan pernafasan pada bayi dan anak
dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic, trauma, alargi, insfeksi dan lain-lain.
Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut
juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan
defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi
dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya
menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi
surfaktan. Penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur adalah
Respiratory Distress Syndrome ( RDS ). Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan,
50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram (lemons et al,2001). Angka kejadian
berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan dan menurun sejak digunakan surfaktan
eksogen ( Malloy & Freeman 2000). Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh
neonatus. Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertamakali oleh Avery dan Mead pada 1959
sebagai faktor penyebab terjadinya RDS. Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu
kemajuan di bidang kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan
ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasil dari uji coba klinik
penggunaan surfaktan buatan (Willkinson,1985), surfaktan dari cairan amnion manusia (
Merrit,1986), dan surfaktan dari sejenis lembu/bovine (Enhoring,1985) dapat
dipertanggungjawabkan dan dimungkinkan. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan
RDS maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya
defisiensi atau kerusakan surfaktan.
B. Tujuan Penulisan
Dapat menerapkan asuhan keperawatan anak yang aman dan efektif pada bayi baru lahir yang
beresiko tinggi (High Risk Newborn).
a. Mengetahui kebutuhan dan masalah keperawatan bayi baru lahir yang beresiko tinggi.
b. Mengetahui diagnosa keperawatan pada bayi baru lahir yang beresiko tinggi.
c. Mengetahui cara menyusun rencana keperawatan pada bayi baru lahir yang beresiko tinggi.

2. BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda
takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap
atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda
klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada
tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark 1986).
Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak
nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap
dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat
alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular,
perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.
B. Etiologi
Defesiensi atau kerusakan surfaktan. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi
surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio
sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease
(HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang disebabkan defisiensi surfaktan
pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan biasanya didapatkan pada
paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap
berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih
belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan
mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan
akan bertambah berat.
C. Faktor Predisposisi
1. Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi dibawah 32 minggu) dan tidak
adanya, gangguan atau defisiensi surfactan
2. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar
3. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau
prematur.
D. Patofisiologi
Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat
yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran

3. nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24
minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%)
dan protein (10%). Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan
alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional
pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi
sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.
Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :
*Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam
laktat asam organic>asidosis metabolic.
*Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam
alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane
hialin.
Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantun, penurunan aliran
darah keparum, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang
menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang
pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan
adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan kembar.
Secara singkat patofisiologinya dapat digambarkan sbb : Atelektasis → hipoksemia
→asidosis → transudasi → penurunan aliran darah paru → hambatan pembentukan
zat surfaktan → atelekstasis. Hal ini berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan
atau kematian.
E. Manifestasi Klinis
RDS mungkin terjadi pada bayi premature dengan berat badan <1000 gram. Tanda-tanda
gangguan pernafasan berupa : Dispnue/hipernue/takipneu Sianosis Retraksi
suprasternal / epigastrik / intercostals Grunting expirasi Mengorok ekspiratori.
Pernapasan cuping hidung. Pernapasan kulit Didapatkan gejala lain seperti :
Bradikardi Hipotensi Kardiomegali Edema terutama didaerah dorsal tangan atau kaki.
Hipotermi Tonus otot yang menurun Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria
Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :
Pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara,
Kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran
airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi
bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
Ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih

4. opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.
Keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat
dilihat.
F. Diagnosis
1. Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma
dengan overdistensi duktus alveolar
2. Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.
3. Data laboratorium
- Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk
janin yang mempunyai predisposisi RDS)
Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio
2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru
Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu
Tingkat phosphatydylinositol
- Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg,
saturasi oksigen 92% – 94%, pH 7,31 – 7,45
- Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar
yang rusak.
G. Komplikasi
Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :
1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan
RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau
bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
2. Jangkitan penyakit kerana keadaan penderita yang memburuk dan adanya
perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan
invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan
intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada
bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi
dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang

5. tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke
otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang
disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD
berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu
menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A.
Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi
yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan
adanya infeksi

6. BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan
atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline
Membrane Disesae (Suryadi dan Yuliani, 2001).
B. Saran
Semoga Makalah ni dapat berguna bagi penyusun dan pembaca. Kritik dan saran
sangat diharapkan untuk pengerjaan berikutnya yang lebih baik

7. DAFTAR PUSTAKA
1. http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-klien-rds.html
2. http//www.nursemedia.info.com
3. http//www.askep.blogspot.com
4. http//www.duta4diagnosa.blogspot.com

8. Dosen : ns, nurhajarwan, s.kep
MAKALAH
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM
(RDS)
DISUSUN OLEH :
NAMA : LM. JULWAN
NIM : 11.11.872
TINGKAT : II. A
AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH KABUPATEN MUNA
2013

9. KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirobbil ‘Alamin segala Puji dan Syukur Penulis Panjatkan kepada Allah SWT
yang telah memberikan taufik dan hidayahnya kepada penulis sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah ini, namun penulis menyadari makalah ini belum dapat dikatakan
sempurna karena mungkin masih banyak kesalahan-kesalahan. Shalawat serta salam semoga
selalu dilimpahkan kepada junjunan kita semua habibana wanabiana Muhammad SAW,
kepada keluarganya, kepada para sahabatnya, dan mudah-mudahan sampai kepada kita selaku
umatnya.
makalah ini penulis membahas mengenai “RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM (RDS) ”
dengan makalah ini penulis mengharapkan agar dapat membantu sistem pembelajaran.
Penulis ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu penulis dalam
menyelesaikan makalah ini.
Akhir kata penulis ucapkan terimakasih atas segala perhatiannya.
Raha, Juli 2013
Penyusun

10. DAFTAR ISI
Kata pengantar......................................................................................................... i
Daftar isi.................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN......................................................................................... 1
A. Latar Belakang.................................................................................................... 1
B. Tujuan Penulisan............................................................................................... 1
BAB II PEMBAHASAN........................................................................................ 2
A. devinisi Respiratory Distress Syndrom (RDS) ......................................................... 2
B. Etiologi................................................................................................................ 2
C. Faktor Predisposisi............................................................................................... 2
D.Patofisiologi........................................................................................................... 2
E. Manivestasi Klinis............................................................................................... 3
F. Diagnosis.............................................................................................................. 4
G. Komplikasi........................................................................................................... 3
BAB III PENUTUP................................................................................................. 6
3.1. Kesimpulan......................................................................................................... 6
3.2. Saran................................................................................................................. 6
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................. 7