Регуляция САД

1. МОКМОК==
ОПССОПСС
РЕГУЛЯЦИЯРЕГУЛЯЦИЯ САДСАД
САДСАД
ЧССЧСС УОУО сужение резистивных сосудовсужение резистивных сосудов
СистемыСистемы кратковременногократковременного
действия илидействия или адаптационнаяадаптационная
(пропорциональная)(пропорциональная)
контрольная системаконтрольная система
СистемыСистемы длительногодлительного
действия илидействия или интегральнаяинтегральная
контрольная система.контрольная система.
Нейрогуморальные системы регуляции САДНейрогуморальные системы регуляции САД

2. Механизмы поддержанияМеханизмы поддержания артериального давленияартериального давления
ФакторыФакторы повышающиеповышающие АДАД Факторы,Факторы, понижающиепонижающие АДАД
СтимуляцияСтимуляция α-а/дрецепторовα-а/дрецепторов сосудовсосудов СтимуляцияСтимуляция β-а/дрецепторовβ-а/дрецепторов сосудовсосудов
УсилениеУсиление симпатическойсимпатической стимуляциистимуляции
сердца (увеличение СВ)сердца (увеличение СВ) Повышение тонусаПовышение тонуса БНБН (уменьшение СВ)(уменьшение СВ)
АктивизацияАктивизация РААСРААС Снижение активностиСнижение активности РААСРААС
Увеличение концентрации ионовУвеличение концентрации ионов СаСа++++
в кровив крови
Уменьшение концентрации ионовУменьшение концентрации ионов СаСа++++
вв
кровикрови
Усиление синтезаУсиление синтеза к/ак/а Снижение синтезаСнижение синтеза к/ак/а
Увеличение уровняУвеличение уровня кортизолакортизола Уменьшение уровняУменьшение уровня кортизолакортизола
Усиление выработкиУсиление выработки ЭТЭТ Усиление выработкиУсиление выработки NONO,, ПНУФПНУФ
Усиление выработкиУсиление выработки Тх-АТх-А22 Усиление выработкиУсиление выработки ПГПГII22
Увеличение концентрации ионовУвеличение концентрации ионов NaNa++
вв
кровикрови
Уменьшение концентрации ионовУменьшение концентрации ионов NaNa++
в кровив крови
УвеличениеУвеличение ОЦКОЦК УменьшениеУменьшение ОЦКОЦК
УвеличениеУвеличение вязкостивязкости кровикрови УменьшениеУменьшение вязкостивязкости кровикрови
Увеличение выработкиУвеличение выработки VPVP Уменьшение выработкиУменьшение выработки VPVP

3. СистемыСистемы кратковременногократковременного действиядействия
П МП М
СМСМ
ББ//РР
ХХ//РР
ГНГН
САСА
СПНСПН
СТСТNDVNDV
БНБН
САДСАД
БАРОРЕЦЕПТОРНАЯБАРОРЕЦЕПТОРНАЯ ХЕМОРЕЦЕПТОРНАЯХЕМОРЕЦЕПТОРНАЯ
NTSNTS
1.1.

4. 2.2. Ишемическая реакция ЦНСИшемическая реакция ЦНС - при быстром падении- при быстром падении САДСАД < 40 мм Hg< 40 мм Hg
ишемизацияишемизация ВЛПМВЛПМ, активирует симпатоактивирующие нейроны -, активирует симпатоактивирующие нейроны -
вазоконстрикциявазоконстрикция
1.1. МеханизмМеханизм стрессовой релаксации сосудовстрессовой релаксации сосудов – растяжение сосудов– растяжение сосудов
высоким САДвысоким САД. УвеличениеУвеличение скорости потокаскорости потока сопровождаетсясопровождается
расширениемрасширением сосудасосуда, следствием чего является снижение скорости, следствием чего является снижение скорости
потока.потока.
СистемыСистемы промежуточногопромежуточного действиядействия
22.. Механизм перемещения жидкости в капиллярахМеханизм перемещения жидкости в капиллярах при повышениипри повышении
внутрикапиллярного давления -внутрикапиллярного давления - транссудация жидкоститранссудация жидкости, падение, падение ОЦКОЦК
РАСРАС3.3.
САССАС3.3.

5. законзакон СТАРЛИНГАСТАРЛИНГА
VV
PP++ VV
PP
▬▬ФИЛЬТРАЦИЯФИЛЬТРАЦИЯ РЕАБСОРБЦИЯРЕАБСОРБЦИЯ
ЛИМФАЛИМФА
ИЗБЫТОКИЗБЫТОК 10%10%
РРфф >> ОО РРфф << ОО
9 мм рт. ст.9 мм рт. ст. 6 мм рт. ст.6 мм рт. ст.
0-10 мм рт. ст.0-10 мм рт. ст.
РР гидр.гидр. 3030 мм рт. ст.мм рт. ст. РР онк.онк. 2525 мм рт. ст.мм рт. ст. РР гидр.гидр. 1515 мм рт. ст.мм рт. ст.

6. СистемыСистемы длительногодлительного действиядействия
Почечно - объемный механизмПочечно - объемный механизм – задержка– задержка водыводы ии NaNa++
при падениипри падении
фильтрациифильтрации
СОСО ПадениеПадение СВСВ
УвеличениеУвеличение
венозного возвратавенозного возврата
РостРост СВСВ
ВключениеВключение
почечногопочечного
звеназвена СНСН
УвеличениУвеличени
ее ОЦКОЦК
ЗадержкаЗадержка
НН22 ОО
ЗадержкаЗадержка
NaNa++
1.1.

7. V1-V1-рец.рец. V2V2-рец.-рец.
АДГАДГ
АЦАЦ
G-белок-белок
цАМФцАМФ
ПкПк
Увеличение проницаемости дляУвеличение проницаемости для НН22ОО
ЭпителийЭпителий
собирательныхсобирательных
трубочектрубочек
ИФИФ
ДАГДАГ
РостРост ОЦКОЦК
УвеличениУвеличени
ее ОЦКОЦК
ЗадержкаЗадержка
НН22 ОО
ЗадержкаЗадержка
NaNa++
АЛЬДОСТЕРОНОВЫЙ МЕХАНИЗМАЛЬДОСТЕРОНОВЫЙ МЕХАНИЗМ2.2.

8. ЭТЭТ33
ЭТЭТВВ
ЭТЭТ1,21,2 ЭТЭТ1,21,2
ЭТЭТАА
NOSNOS ЦиклоксигеназаЦиклоксигеназа
NONO ПГПГ II22
цГМФцГМФ
цАМФцАМФ
РасслаблениеРасслабление
АнтипролиферацияАнтипролиферация
СокращениеСокращение
ПролиферацияПролиферация
ЭТЭТ
ЭТЭТАА ЭТЭТВВ
большой ЭТбольшой ЭТ
АрахидоноваяАрахидоновая
кислотакислота
LL-аргинин-аргинин
Эндотелий
ГМКГМК

9. ЭТЭТ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
АктивацияАктивация дигидропирин-дигидропирин-
чувствительныхчувствительных СаСа2+2+
каналовканалов
ПоступлениеПоступление внеклеточноговнеклеточного СаСа2+2+
вв клеткуклетку
АктивацияАктивация ФЛ СФЛ С
НакоплениеНакопление ДАГДАГ
ВыбросВыброс СаСа2+2+
изиз СПРСПР
КонстрикцияКонстрикция венвен увеличениеувеличение
венозноговенозного возврата ивозврата и МОКМОК
ПОВЫШЕНИЕ САДПОВЫШЕНИЕ САД

10. ПГПГ –– расширяютрасширяют сосудысосуды,, усиливаютусиливают кровотоккровоток,,
увеличиваютувеличивают диурездиурез,, натрийурезнатрийурез,, снижаютснижают
способностьспособность АДГАДГ повышать проницаемостьповышать проницаемость
собирательных трубочек,собирательных трубочек, ингибируютингибируют
реабсорбциюреабсорбцию NаNа++
из восходящего отдела петлииз восходящего отдела петли
Генле,Генле, увеличиваютувеличивают СКФСКФ
КалликреинКалликреин плазмы синтезируется в почках.плазмы синтезируется в почках.
КининыКинины стимулируютстимулируют синтезсинтез ПГЕПГЕ22, I, I22..
КалликреинКалликреин активируетактивирует ренинренин
ДЕПРЕССОРНЫЕ СИСТЕМЫДЕПРЕССОРНЫЕ СИСТЕМЫ
КОРКОВОЕКОРКОВОЕ
ВЕЩЕСТВОВЕЩЕСТВО
macula densamacula densa
МОЗГОВОЕМОЗГОВОЕ
ВЕЩЕСТВОВЕЩЕСТВО
калликреинкалликреин
ДАДА
ПГЕ2
ПГF2
ПГА2
ПГВ2
ПГI2
ЛТРВ4, С4
ПГЕ2
ПГF2
ПГI2
ПГВ2
ПГА2
6-кето-F2
ПГЕ2,ПГF2, ПГI2
ПГВ2, ПГА2, ПГD
ЛТРВ4, С4
1010
МЦМЦ
ПГПГ препятствуютпрепятствуют действию на клеткудействию на клетку
рядаряда БАВБАВ ии гормоновгормонов, действующих за, действующих за
счет активациисчет активации АЦАЦ ((на/дна/д,, АДГ, АТАДГ, АТ IIII) и) и
дающихдающих гипертензивныйгипертензивный эффектэффект
НУППНУПП

11. Факторы, синтезируемые ЭЦ и регулирующие периферический кровоток
КОНСТРИКТОРЫКОНСТРИКТОРЫ
ЭТ-1, ренин, АТ II, TXA2 ПГ Н2
ДИЛАТАТОРЫДИЛАТАТОРЫ
NO, ЭТ-3, ПГ I2, ПГ E2, ЛТР, ЭГПФ, НУПП
Функции эндотелияФункции эндотелия::
II - получение- получение информацииинформации: химической, механической, межклеточной; фиксация различных: химической, механической, межклеточной; фиксация различных энзимовэнзимов;;
переработка информации дляпереработка информации для управленияуправления эффекторнымиэффекторными слоями сосудистой стенкислоями сосудистой стенки
ЭЦЭЦ имеют рецепторы кимеют рецепторы к АТ-АТ-IIII ((АА),), 5-НТ5-НТ ((Н1Н1),), 5-ОТ5-ОТ ((SS1),1), БКБК ((В2В2),), АДФАДФ ии АТФАТФ ((РР),), тромбинутромбину ((ТТ),),ацетилхолинуацетилхолину ((ММ).).
Клеточная мембрана фиксируетКлеточная мембрана фиксирует ТФРТФРββ11. В эндотелии работает. В эндотелии работает РАСРАС микросистема. Измикросистема. Из ЭЦЭЦ выделяютсявыделяются АТ-АТ-II,, IIII ии IIIIII
IIII - регулярная- регулярная продукцияпродукция вазоактивныхвазоактивных ПГПГ. В более крупных сосудах. В более крупных сосудах ПГПГ II22, а в микроциркуляторном русле, а в микроциркуляторном русле ПГ ЕПГ Е22,,
ПГПГ FF22αα
IIIIII -- выработкавыработка специальногоспециального вазодилаторавазодилатора -- ЭЗРФЭЗРФ ((NONO). Он вызывает расслабление). Он вызывает расслабление ГМКГМК (активирует(активирует ГЦГЦ ГМКГМК
увеличивает образованиеувеличивает образование цГМФцГМФ). Ингибирует агрегацию). Ингибирует агрегацию ТрТр, препятствует их, препятствует их адгезииадгезии кк ЭЦЭЦ. Очищает. Очищает ЭЦЭЦ отот ŌŌ22
ЭЦЭЦ вырабатываютвырабатывают ЭГПФЭГПФ (гиперполяризует(гиперполяризует ГМКГМК, снижает их чувствительность к, снижает их чувствительность к констрикторнымконстрикторным гормонам)гормонам)
ЭЦЭЦ продуцируютпродуцируют НУППНУПП, обладающий, обладающий вазодилататорнойвазодилататорной ии антипролиферативнойантипролиферативной активностьюактивностью
IVIV - вырабатывает- вырабатывает констрикторныйконстрикторный факторфактор ЭЗКФЭЗКФ ((ЭТЭТ), стимулирующий таже), стимулирующий таже гипертрофиюгипертрофию сосудистой стенкисосудистой стенки
(повышает(повышает СаСа++++
в клетке за счет поступления извне)в клетке за счет поступления извне)
VV - контроль за- контроль за адгезиейадгезией ии агрегациейагрегацией ТрТр, усиление, усиление антикоагуляцииантикоагуляции:: ПГПГ II22,, тромбомодулинтромбомодулин,, кофакторкофактор
тромбинатромбина
ПРОТРОМБОГЕННЫЕПРОТРОМБОГЕННЫЕ
ингибитор ТАП, ТФРингибитор ТАП, ТФР,, АТАТ- IV, FW,- IV, FW, ЭТЭТ-1-1,,
ф.ф.VV, протеины С и S, тромбопластин,, протеины С и S, тромбопластин,
тромбомодуллин,тромбомодуллин,
ламинин, тромбосподинламинин, тромбосподин
АНТИТРОМБОГЕННЫЕАНТИТРОМБОГЕННЫЕ
активатор ТАП,активатор ТАП, NO, ПГNO, ПГ
II22
ЦИТОКИНЫЦИТОКИНЫ
ФАТ,ФАТ,
ФНО, ИФ, ИЛ-1, МИФ, ФАФ, КСФ,ФНО, ИФ, ИЛ-1, МИФ, ФАФ, КСФ,
Х/ФХ/Ф
ЭЭ
ЦЦ

12. NONO
АКТИВАЦИЯАКТИВАЦИЯ ГЦГЦ
АктивацияАктивация цГМФ-зависимойцГМФ-зависимой ПкПк
УсилениеУсиление выведениявыведения СаСа2+2+
изиз ГМКГМК
УгнетениеУгнетение входавхода
СаСа2+2+
вв ГМКГМК
УвеличениеУвеличение захватазахвата
СаСа2+2+
СПРСПР
РАССЛАБЛЕНИЕРАССЛАБЛЕНИЕ ГМКГМК
ФосфорилированиеФосфорилирование
СаСа2+2+
АТФазыАТФазы
ДефосфорилированиеДефосфорилирование
легкоголегкого миозинамиозина
РаспадРаспад
акто-миозинаакто-миозина

13. Гипертоническая болезньГипертоническая болезнь -- наследственноенаследственное мультифакториальноемультифакториальное
заболевание, основным симптомом которого являетсязаболевание, основным симптомом которого является стойкоестойкое
хроническое повышение кровяного давленияхроническое повышение кровяного давления, в основе которого лежит, в основе которого лежит
генетический полигенный структурный дефектгенетический полигенный структурный дефект, обусловливающий, обусловливающий
высокую активность прессорных механизмов длительного действия.высокую активность прессорных механизмов длительного действия.
Гипертоническая болезньГипертоническая болезнь закрепляется с моментазакрепляется с момента истощенияистощения
депрессорной функции почекдепрессорной функции почек
1. Фактор1. Фактор наследственностинаследственности имеет громадное значение: частотаимеет громадное значение: частота
заболеваемостизаболеваемости ГБГБ у наследственно предрасположенных в 5-6 разу наследственно предрасположенных в 5-6 раз
большебольше
ФАКТОРЫ РИСКАФАКТОРЫ РИСКА
6. Длительное6. Длительное психоэмоциональноепсихоэмоциональное напряжение инапряжение и отрицательныеотрицательные
эмоцииэмоции - ведущий предрасполагающий фактор- ведущий предрасполагающий фактор ГБГБ
2.2. АлиментарныйАлиментарный фактор также играет большую роль: повышенноефактор также играет большую роль: повышенное
содержание поваренной соли, в том числе и в питьевой водесодержание поваренной соли, в том числе и в питьевой воде
3.3. МалоподвижныйМалоподвижный образ жизни,образ жизни, ожирениеожирение,, МСМС
4. Длительная4. Длительная никотиноваяникотиновая интоксикацияинтоксикация
5.5. ХроническоеХроническое алкогольноеалкогольное отравление тоже играет определеннуюотравление тоже играет определенную
роль в этиологии гипертонической болезнироль в этиологии гипертонической болезни

14. СНС.СНС. САДСАД - это производная- это производная ОПССОПСС ии СВСВ. Оба эти показателя находятся. Оба эти показателя находятся
под контролемпод контролем СНС.СНС. УровеньУровень катехоламиновкатехоламинов в плазме крови прив плазме крови при
первичной гипертензиипервичной гипертензии повышенповышен ((гиперсимпатикотониягиперсимпатикотония))
содержаниесодержание NNаа++
в ор-ме (нав ор-ме (на 1010%) к объема%) к объема ЭКЖЭКЖ
Повышение активностиПовышение активности СНССНС кк САДСАД ии ИРИР ((МСМС))
ГиперглигемГиперглигемияия кк СКФСКФ ГЛКГЛК к реабсорбции вк реабсорбции в ПКПК ГЛКГЛК ++ NNаа++
ПриПри ГБГБ ограниченоограничено депонированиедепонирование норадреналинанорадреналина, что обусловлено, что обусловлено
нарушением соответствующейнарушением соответствующей ферментативнойферментативной системысистемы

15. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФФЕКТЫГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФФЕКТЫ
ГМКГМК
СаСа2+2+
Са-АТФазаСа-АТФаза
Са-АТФазаСа-АТФаза30-40%30-40% 30-40%30-40%
СаСа2+2+
СПРСПР
20-25%20-25%
NaNa++
NaNa++
NNа-К-АТФазаа-К-АТФаза
СаСа2+2+ МХМХКК++
КК++
протеазыпротеазы
ФЛФЛ
АТФАТФ
АТФазаАТФазаСаСа2+2+
рНрН
НН22ОО
АТАТ IIII-рец.-рец. АДГ-рец.АДГ-рец.СаСа2+2+
СаСа2+2+
ββ11-рец.-рец.
ββ22-рец.-рец.
симпатическиесимпатические
окончанияокончания
НАНА
60%60%
60%60%
кальмодулинкальмодулин

16. АНГИОТЕНЗИНОГЕАНГИОТЕНЗИНОГЕ
НН
АНГИОТЕНЗИНАНГИОТЕНЗИН
II
РЕНИНРЕНИН
КОНВЕРТИРУЮЩИКОНВЕРТИРУЮЩИ
Й ФЕРМЕНТЙ ФЕРМЕНТ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫГЛАДКОМЫШЕЧНЫ
Е КЛЕТКИЕ КЛЕТКИ
СОСУДОВСОСУДОВ
ВАЗОКОНСТРИКЦИВАЗОКОНСТРИКЦИ
ЯЯ
ГИПЕРТРОФИЯГИПЕРТРОФИЯ ГМКГМК
ПОВЫШЕНИЕПОВЫШЕНИЕ
АДАД
ЗадержкаЗадержка Na, Cl,Na, Cl, водыводы
Снижение диуреза,Снижение диуреза,
увеличение объема плазмыувеличение объема плазмы
АНГИОТЕНЗИНАНГИОТЕНЗИН II,, II,II,
IIIIII, IV, IV
ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ
ЭФФЕКТЫЭФФЕКТЫ
АЛЬДОСТЕРОАЛЬДОСТЕРО
НН
ПОЧКИПОЧКИ
КОРАКОРА
НАДПОЧЕЧНИКОВНАДПОЧЕЧНИКОВ
СИМПАТИЧЕСКИСИМПАТИЧЕСКИ
Й НЕЙРОНЙ НЕЙРОН
НОРАДРЕНАЛИНОРАДРЕНАЛИ
НН
Тр ФР, ФР ФБ, ИНС-Тр ФР, ФР ФБ, ИНС-подобныйподобный
ФРФР
VPVP, ЭТ-, ЭТ-
11

17. Чувствствительность кЧувствствительность к NNаа++
отмечена уотмечена у 3939%. Потребление%. Потребление NNаа++
связано ссвязано с
солевым аппетитомсолевым аппетитом. Он определяется интенсивностью образования. Он определяется интенсивностью образования АТАТ
IIII ии ПНУФПНУФ в головном мозгев головном мозге
NNаа++
- и- и гидроурезгидроурез адекватны их поступлению в организм приадекватны их поступлению в организм при САДСАД околооколо
100 мм100 мм HgHg. При повышении. При повышении САДСАД до 150 ммдо 150 мм HgHg они возрастают в 3 раза.они возрастают в 3 раза.
Это вызывает снижениеЭто вызывает снижение САДСАД. Отрицательный баланс. Отрицательный баланс NNаа++
и водыи воды
сохраняется до 100 ммсохраняется до 100 мм HgHg, ниже выделение, ниже выделение NNаа++
ии водыводы снижается иснижается и
прекращается при падениипрекращается при падении САДСАД ниже 50 ммниже 50 мм HgHg
В нормеВ норме ↑↑ потребление воды,потребление воды, повышаетповышает ОВЖОВЖ нана 2525% -% -↑↑ОЦКОЦК нана 2525%,%, МОКМОК
нана 200200%. При этом%. При этом ОПСОПС↓↓ на 64%, ана 64%, а САДСАД↑↑ на 8%. Через 20 мин. – избытокна 8%. Через 20 мин. – избыток
ОЦКОЦК 5%,5%, МОКМОК↑↑ исходно на 50%,исходно на 50%, ОПСОПС↓↓ на 33% -на 33% - САДСАД = норме= норме
Это обусловлено обратной связью “Это обусловлено обратной связью “почки - ОВЖпочки - ОВЖ”. Решающую роль в”. Решающую роль в
связи между почечнымсвязи между почечным перфузионным давлениемперфузионным давлением ии скоростьюскоростью
канальцевой реабсорбцииканальцевой реабсорбции играетиграет интерстициальное перфузионноеинтерстициальное перфузионное
давлениедавление. При нарушении кривая сдвигается. При нарушении кривая сдвигается вправовправо, т.е. для выведения, т.е. для выведения
того же количества требуется более высокое САДтого же количества требуется более высокое САД

18. АГАГ
ГЗТГЗТ
ТрФР, ФРФ,ТрФР, ФРФ,
ГепФР, ТАПГепФР, ТАП
ГИПЕРТРОФИЯГИПЕРТРОФИЯ
ГИПЕРПЛАЗИЯГИПЕРПЛАЗИЯ
СКЛЕРОЗИРОВАНИЕСКЛЕРОЗИРОВАНИЕ
ГМКГМК
гликозаминогликаныгликозаминогликаны
коллагенколлаген
гиалингиалин
эластические волокнаэластические волокна
ВазоконстрикторыВазоконстрикторы активируют продукциюактивируют продукцию ФРФР →→ ↑↑пролиферациипролиферации ГМКГМК →→
сужению просвета сосуда исужению просвета сосуда и ↑↑эффективности вазоконстрикторных реакцийэффективности вазоконстрикторных реакций
При уменьшии калибра артерии в результате сокращенияПри уменьшии калибра артерии в результате сокращения ГМКГМК внутренняявнутренняя
эластическая мембранаэластическая мембрана собирается гармошкой и функционально ущемляетсобирается гармошкой и функционально ущемляет ЭЦЭЦ
Усиление продукцииУсиление продукции фиброзногофиброзного матрикса при гипертрофии сосудистой стенкиматрикса при гипертрофии сосудистой стенки
стимулируетсястимулируется ТрФРТрФР ии ФРФФРФββ.. ФРФР выделяютсявыделяются ЭЦЭЦ и ч/з специальные рецепторыи ч/з специальные рецепторы
((cc--metmet) стимулируют их пролиферацию) стимулируют их пролиферацию
НакоплениеНакопление NNаа++
(на 16%) и(на 16%) и СаСа2+2+
,, НН22ОО (на 13%)(на 13%) →→ ↑↑чувствительности кчувствительности к а/да/д ии АТАТ IIII..
СоотношениеСоотношение NNа/Ка/К увеличивается в пользуувеличивается в пользу NNаа++

19. Дисфункция эндотелияДисфункция эндотелия
Нарушения в сигнальной системеНарушения в сигнальной системе GG-α белок-α белок
Снижение секрецииСнижение секреции NONO илиили ЭФГЭФГ
Увеличение секрецииУвеличение секреции ЭТ-1ЭТ-1
Снижение реактивностиСнижение реактивности ЭЦЭЦ кк ПГПГII22,, NONO, эндотелиальным, эндотелиальным
факторам деполяризациифакторам деполяризации
Острая блокадаОстрая блокада образованияобразования NONO вызывает существенноевызывает существенное
повышениеповышение САДСАД, выраженное сужение, выраженное сужение почечных сосудовпочечных сосудов →→
существенныесущественные ↑↑КДКД. При этом наблюдается. При этом наблюдается ↓↓СКФСКФ, глубокое, глубокое
повреждение почечных сосудов (повреждение почечных сосудов (фокальный гломерулярныйфокальный гломерулярный
склерозсклероз). Имеет место выключение). Имеет место выключение антимитогенногоантимитогенного действиядействия NONO
нана МКМК развиваетсяразвивается мезангиальнаямезангиальная экспансияэкспансия
уменьшается образование эндотелиальных вазодилятаторов,
преимущественно NO, что приводит к увеличению эффекта
действия вазоконстрикторных веществ и повышению тонуса
сосудов.

20. Дисфункция эндотелияДисфункция эндотелия проявляет-проявляет-
ся вся в сниженнойсниженной способности артери-способности артери-
ол кол к вазодилатациивазодилатации, в, в повышеннойповышенной
проницаемостипроницаемости клеток для жидкости,клеток для жидкости,
лейкоцитарном стазелейкоцитарном стазе в капиллярах,в капиллярах,
увеличеннойувеличенной экстравазацииэкстравазации белка вбелка в
венулахвенулах