Pasien wanita berusia 64 tahun dirawat dengan diagnosis stroke iskemik pons dan hipertensi tidak terkontrol. Gejala awal penurunan kesadaran, kelemahan anggota gerak kanan, dan pusing. Pemeriksaan menunjukkan paresis saraf kranial dan hemiparesis. CT scan menunjukkan infark pons. Terapi dilakukan untuk menurunkan tekanan darah dan mencegah komplikasi.
Stroke iskemik adalah gangguan fungsi otak akut yang ditandai dengan gejala defisit neurologis fokal atau global yang disebabkan oleh gangguan aliran darah ke otak.
Pasien wanita berusia 51 tahun dengan keluhan utama nyeri kepala dan riwayat hipertensi. Pemeriksaan menunjukkan tekanan darah tinggi, anemia, dan komplikasi hipertensi seperti CKD stadium IV, HHD, serta hipertensi urgensi. Rencana tindakan meliputi manajemen CKD, hipertensi, dan komplikasinya dengan obat, diet, dan monitoring.
Pasien laki-laki berusia 57 tahun dirujuk ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada dan jantung berdebar-debar. Pemeriksaan menunjukkan supraventrikular takikardi dengan laju jantung 180 kali/menit dan gangguan fungsi ventrikel kiri. Pasien menerima terapi amiodarone dan obat lainnya yang berhasil menurunkan laju jantung menjadi normal.
Stroke iskemik adalah gangguan fungsi otak akut yang ditandai dengan gejala defisit neurologis fokal atau global yang disebabkan oleh gangguan aliran darah ke otak.
Pasien wanita berusia 51 tahun dengan keluhan utama nyeri kepala dan riwayat hipertensi. Pemeriksaan menunjukkan tekanan darah tinggi, anemia, dan komplikasi hipertensi seperti CKD stadium IV, HHD, serta hipertensi urgensi. Rencana tindakan meliputi manajemen CKD, hipertensi, dan komplikasinya dengan obat, diet, dan monitoring.
Pasien laki-laki berusia 57 tahun dirujuk ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada dan jantung berdebar-debar. Pemeriksaan menunjukkan supraventrikular takikardi dengan laju jantung 180 kali/menit dan gangguan fungsi ventrikel kiri. Pasien menerima terapi amiodarone dan obat lainnya yang berhasil menurunkan laju jantung menjadi normal.
Pasien laki-laki usia 64 tahun dirawat dengan diagnosis stroke iskemik akibat trombosis dan hipertensi. Terapi yang diberikan meliputi infus cairan, obat antiplatelet, antihipertensi, dan suplemen neuroprotektif.
Pasien masuk rumah sakit dengan kesadaran menurun yang diduga stroke. Pemeriksaan menemukan pupil isokor, refleks cahaya positif, dan lateralisasi motorik ke kiri, menunjukkan kemungkinan stroke hemoragik intraventrikel dan intracerebral bilateral.
Pasien wanita berusia 71 tahun datang dengan keluhan utama pusing berputar. Pemeriksaan fisik dan status neurologis menunjukkan adanya tanda-tanda vertigo perifer. Diagnosis kerja adalah benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Pasien diberikan penatalaksanaan non-medikamentosa berupa manuver Epley dan medikamentosa seperti betahistine, flunarizine, dan diazepam.
Pasien perempuan 37 tahun dirawat dengan keluhan lemas berkepanjangan dan nyeri dada. Pemeriksaan menunjukkan anemia, hipoalbuminemia, hipokalemia, hiponatremia, dan peningkatan enzim hati serta bilirubin. Diagnosis utama adalah kolangitis primer biliaris, lupus eritematosus sistemik, anemia hemolitik autoimun, dan diabetes melitus tipe 2.
Dokumen tersebut memberikan ringkasan kasus pasien wanita berusia 77 tahun dengan keluhan kelemahan tangan dan kaki kanan disertai kesulitan berbicara. Pasien didiagnosis mengalami stroke non hemoragik yang diduga menyerang pons dan medulla oblongata sebelah kiri.
Pasien laki-laki berusia 47 tahun dirujuk ke IGD dengan keluhan perut membesar yang semakin memberat selama seminggu. Pasien didiagnosis menderita sirosis hati berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan anemia, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan peningkatan enzim hati. EKG menunjukkan ritme sinus normal.
Laporan kasus ini membahas pasien wanita berusia 44 tahun dengan keluhan lemah anggota gerak kanan dan sakit kepala yang didiagnosis menderita stroke hemoragik akibat hipertensi kronis yang tidak terkontrol.
Pasien laki-laki usia 64 tahun dirawat dengan diagnosis stroke iskemik akibat trombosis dan hipertensi. Terapi yang diberikan meliputi infus cairan, obat antiplatelet, antihipertensi, dan suplemen neuroprotektif.
Pasien masuk rumah sakit dengan kesadaran menurun yang diduga stroke. Pemeriksaan menemukan pupil isokor, refleks cahaya positif, dan lateralisasi motorik ke kiri, menunjukkan kemungkinan stroke hemoragik intraventrikel dan intracerebral bilateral.
Pasien wanita berusia 71 tahun datang dengan keluhan utama pusing berputar. Pemeriksaan fisik dan status neurologis menunjukkan adanya tanda-tanda vertigo perifer. Diagnosis kerja adalah benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Pasien diberikan penatalaksanaan non-medikamentosa berupa manuver Epley dan medikamentosa seperti betahistine, flunarizine, dan diazepam.
Pasien perempuan 37 tahun dirawat dengan keluhan lemas berkepanjangan dan nyeri dada. Pemeriksaan menunjukkan anemia, hipoalbuminemia, hipokalemia, hiponatremia, dan peningkatan enzim hati serta bilirubin. Diagnosis utama adalah kolangitis primer biliaris, lupus eritematosus sistemik, anemia hemolitik autoimun, dan diabetes melitus tipe 2.
Dokumen tersebut memberikan ringkasan kasus pasien wanita berusia 77 tahun dengan keluhan kelemahan tangan dan kaki kanan disertai kesulitan berbicara. Pasien didiagnosis mengalami stroke non hemoragik yang diduga menyerang pons dan medulla oblongata sebelah kiri.
Pasien laki-laki berusia 47 tahun dirujuk ke IGD dengan keluhan perut membesar yang semakin memberat selama seminggu. Pasien didiagnosis menderita sirosis hati berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan anemia, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan peningkatan enzim hati. EKG menunjukkan ritme sinus normal.
Laporan kasus ini membahas pasien wanita berusia 44 tahun dengan keluhan lemah anggota gerak kanan dan sakit kepala yang didiagnosis menderita stroke hemoragik akibat hipertensi kronis yang tidak terkontrol.
PRESENTASI LAPORAN TUGAS AKHIR ASUHAN KEBIDANAN KOMPREHENSIFratnawulokt
Peningkatan status kesehatan ibu dan anak merupakan salah satu hal prioritas di Indonesia. Status derajat kesehatan ibu dan anak sendiri dapat dinilai dari jumlah AKI dan AKB. Pemerintah berupaya menerapkan program Sustainable Development Goals (SDGs) dengan harapan dapat menekan AKI dan AKB, tetapi kenyataannya masih tinggi sehingga tujuan dari penyusunan laporan tugas akhir ini untuk memberikan asuhan kebidanan secara komprehensif dari ibu hamil trimester III sampai KB.
Metode penelitian menggunakan Continuity of Care dengan pendokumentasian SOAP Notes. Subjek penelitian Ny. “H” usia 34 tahun masa kehamilan Trimester III hingga KB di PMB E Kecamatan Ngunut Kabupaten Tulungagung.
Hasil asuhan selama masa kehamilan trimester III tidak ada komplikasi pada Ny. “E”. Masa persalinan berjalan lancar meskipun terdapat kesenjangan dimana IMD dilakukan kurang dari 1 jam. Kunjungan neonatus hingga nifas normal tidak ada komplikasi, metode kontrasepsi memilih KB implant.
Kesimpulan asuhan pada Ny. “H” ditemukan kesenjangan antara kenyataan dan teori di penatalaksanaan, tetapi dalam pemberian asuhan ini kesenjangan masih dalam batas normal. Asuhan kebidanan ini diberikan untuk membantu mengurangi kemungkinan terjadi komplikasi pada saat masa kehamilan hingga KB.
3. IDENTITAS
Nama : Ny. S
Rekam Medis : 1-11-36-37
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 64 Tahun
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal Masuk : 4 Januari 2021/07.30 WIB
Alamat : Peureulak
4. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dengan penurunan kesadaran secara tiba-tiba sejak 2
hari SMRS saat istirahat
Pasien mengeluhkan nyeri kepala, intensitas ringan-sedang
dan tidak berkurang dengan istirahat
Kelemahan anggota gerak kanan dan mulut merot ke kanan
Pasien juga mengeluhkan pusing berputar, tidak seimbang
saat berjalan, muntah tidak ada.
Kejang tidak ada. Riwayat demam, batuk, sesak dan pilek
tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tidak terkontrol.
• Riwayat stroke, jantung, DM, dan penyakit ginjal tidak ada
ANAMNESIS
Riwayat Pengobatan
Amlodipin 1x5 mg, tidak teratur
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak memiliki keluhan yang sama seperti
yang dialami pasien saat ini
Riwayat Kebiasaan Sosial
Kebiasaan merokok, alkohol tidak ada
Sering memakan makanan yang berlemak
Pasien tidak berolahraga secara teratur
5. Keadaan Umum : Sakit berat
Tekanan Darah : 180/90 mmHg
MAP : 150 mmHg
Nadi : 90 kali/menit, reguler
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu : 36,5 oC
SpO2 : 98%
Skala Nyeri : 3 (rFLACC)
PEMERIKSAAN FISIK
GCS : E3M5V3
TRM : Kaku kuduk (-)
Nervus Cranialis : Pupil isokor diameter 3 mm/3 mm
RCL (+/+) RCTL(+/+)
Paresis N. VI sinistra perifer
Paresis N. VII sinistra perifer
Horizontal gaze palsy sinistra
Sistem Motorik
• Pergerakan : Tidak terbatas
• Kekuatan Otot : Kesan Hemiparesis dekstra
6. Tonus
• Ekstremitas superior : (↑/-)
• Ekstremitas inferior : (↑/-)
• Gerakan involunter : Negatif
Refleks Fisiologis
• Biseps : (+3/+2)
• Triseps : (+3/+2)
• Patella : (+3/+2)
• Achilles : (+3/+2)
STATUS NEUROLOGIS
Refleks Patologis
• Babinski : (+/-)
• Chaddock : (+/-)
• Oppenheim : (+/-)
• Schaeffer : (+/-)
Sistem Sensorik : Dalam batas normal
Fungsi Otonom : Dalam batas normal
Siriraj Stroke Score 0,5
NIHSS 20
Modified Rankin Scale 4
10. Tulang-tulang tampak intak
Tidak terdapat soft tissue swelling
Corakan bronkovaskular normal
Sudut costophrenicus dan cardiophrenicus tampak tajam
Cardio Thorax Ratio > 50%
Kesan
Kardiomegali
RONTGEN THORAKS
11. CT SCAN KEPALA
Tidak tampak adanya cephal hematom
Tulang kalvaria tampak intak
Kedua bulbus okuli tampak simetris
Sulcus dan girus hemisfer serebri dekstra tampak
normal Sistem ventrikel lateral dekstra dan sinistra
tampak normal
Tidak terdapat midline shift
Tampak lesi hipodense di bagian inferomedial sinistra
pons
Kesan
Infark di pons
12.
13. Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran, hemiparesis dekstra, hemihipestesia dekstra,
Paresis N. VI sinistra perifer, N. VII sinistra perifer,
Horizontal gaze palsy sinistra
Vertigo sentral
Diagnosis Topis : Inferomedial pons bagian sinistra
Diagnosis Etiologi : Oklusi arteri basilaris cabang paramedian sinistra
Diagnosis Patologi : Infark di pons
Diagnosis tambahan : Hipertensi stage II
Dislipidemia
DIAGNOSIS
14. Diagnosis Kerja
Penurunan kesadaran + hemiparesis dekstra + hemihipestesi dekstra + paresis N. VI sinistra
perifer + N. VII sinistra perifer + horizontal gaze palsy sinistra ec stroke iskemik di pons Vertigo
sentral ec stroke iskemik cerebellum
Hipertensi stage II
Dislipidemia
DIAGNOSIS
15. Primary survey
Stabilisasi hemodinamik
- Cairan kristaloid
- Optimalisasi tekanan darah
- Pemantauan jantung dengan EKG
Pengendalian tekanan intracranial
- Head up 30o
- Menghindari pemakaian glukosa atau hipotonik
- Menghindari hipertermia
TERAPI UMUM
IV Citicolin 1000 mg/12 jam
Drip Paracetamol 1 g/8 jam
IV Omeprazole 40 mg/12 jam
PO Clopidogrel 1x75 mg
PO Amlodipin 1x10 mg
PO Valsartan 1x80 mg
PO Atorvastatin 1x40 mg
PO Betahistin 3x6 mg
PO Flunarizin 2x5 mg
TERAPI KHUSUS
TERAPI
16. PROGNOSIS
Quo ad vitam Dubia ad bonam
Quo ad functionam Dubia ad malam
Quo ad sanactionam Dubia ad malam
17. Tanggal/
Jam
S O A P
5/1/2021
Pukul 06.30
Hari Rawatan
1
Penurunaan
kesadaran,
Gelisah
TD : 160/90 mmHg
N : 96 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5⸰C
Skala Nyeri: 3 Rflacc
Status Neurologis:
GCS : E3M5V3
N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø
3mm/2mm,
RCL (+/+) RCTL (+/+)
Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra,
horizontal gaze palsy sinistra
Motorik: kesan hemiparesis dekstra
R. Fisiologis: +3/+2
+3/+2
R. Patologis:
Babinski (+/-)
Sensorik: belum dapat dinilai
Otonom: BAK (+) terpasang kateter
- Penurunan kesadaran +
hemiparesis dekstra + paresis N. VI
sinistra perifer + N. VII sinistra
perifer + horizontal gaze palsy
sinistra ec stroke iskemik di pons
(sindrom Foville)
- Vertigo sentral ec stroke iskemik
cerebellum
- Hipertensi stage II
- Dislipidemia
- Diet sonde 6 x 200 cc
- IVFDNaCl0,9% 20 tpm
- IV Citicolin 1000 mg/12 jam
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg
- POValsartan1x80 mg
Planning:
- Pantau keadaan umum dan
vital sign
- Cek darah lengkap
18. Tanggal/
Jam
S O A P
6/1/2021
Pukul 06.30
Hari Rawatan
2
Penurunaan
kesadaran,
Gelisah
TD : 150/90 mmHg
N : 90 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5⸰C
Skala Nyeri: 3 Rflacc
Status Neurologis:
GCS : E3M5V3
N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø
3mm/2mm,
RCL (+/+) RCTL (+/+)
Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra,
horizontal gaze palsy sinistra
Motorik: kesan hemiparesis
dekstra
R. Fisiologis: +3/+2
+3/+2
R. Patologis:
Babinski (+/-)
Sensorik: belum dapat dinilai
Otonom: BAK (+) terpasang
kateter
- Penurunan kesadaran +
hemiparesis dekstra + paresis N. VI
sinistra perifer + N. VII sinistra
perifer + horizontal gaze palsy
sinistra ec stroke iskemik di pons
(sindrom Foville)
- Vertigo sentral ec stroke iskemik
cerebellum
- Hipertensi stage II
- Dislipidemia
- Diet sonde 6 x 200 cc
- IVFDNaCl0,9% 20 tpm
- IV Citicolin 1000 mg/12 jam
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg
- POValsartan1x80 mg
Planning:
- Pantau keadaan umum dan
vital sign
- Fisioterapi pasif
19. Tanggal/
Jam
S O A P
8/7/2021
Pukul 06.30
Hari Rawatan
4
Penurunaan
kesadaran
TD : 140/80 mmHg
N : 86 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5⸰C
Skala Nyeri: 3 Rflacc
Status Neurologis:
GCS : E3M5V4
N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø
3mm/2mm,
RCL (+/+) RCTL (+/+)
Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra,
horizontal gaze palsy sinistra
Motorik: kesan hemiparesis
dekstra
R. Fisiologis: +3/+2
+3/+2
R. Patologis:
Babinski (+/-)
Sensorik: belum dapat dinilai
Otonom: BAK (+) terpasang
kateter
- Penurunan kesadaran +
hemiparesis dekstra + paresis N. VI
sinistra perifer + N. VII sinistra
perifer + horizontal gaze palsy
sinistra ec stroke iskemik di pons
(sindrom Foville)
- Vertigo sentral ec stroke iskemik
cerebellum
- Hipertensi stage II
- Dislipidemia
- Diet sonde 6 x 200 cc
- IVFDNaCl0,9% 20tpm
- IV Citicolin 1000 mg/12 jam
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg
- POValsartan1x80 mg
Planning:
- Pantau keadaan umum dan
vital sign
- Fisioterapi
20. Tanggal/
Jam
S O A P
9/7/2021
Pukul 06.30
Hari Rawatan
5
Pusing berputar
Kelemahan anggota
gerak kanan
TD : 140/80 mmHg
N : 96 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5⸰C
Skala Nyeri: 3/NRS
Status Neurologis:
GCS : E4M6V5
N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø
3mm/2mm,
RCL (+/+) RCTL (+/+)
Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra,
horizontal gaze palsy sinistra
Motorik: 3333/5555
3333/5555
R. Fisiologis: +3/+2
+3/+2
R. Patologis:
Babinski (+/-)
Sensorik: hemihipoestesi dekstra
Otonom: anhidrosis tubuh bagian
kiri
- Penurunan kesadaran +
hemiparesis dekstra + paresis N. VI
sinistra perifer + N. VII sinistra
perifer + horizontal gaze palsy
sinistra ec stroke iskemik di pons
(sindrom Foville)
- Vertigo sentral ec stroke iskemik
cerebellum
- Hipertensi stage II
- Dislipidemia
- Diet sonde 6 x 200 cc
- IVFDNaCl0,9% 20tpm
- IV Citicolin 1000 mg/12 jam
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg
- POValsartan1x80 mg
- POBetahistin 3x6 mg
- POFlunarizin2x5 mg
Planning:
- Pantau keadaan umum dan
vital sign
- Fisioterapi
21. Tanggal/
Jam
S O A P
11/1/2021
Pukul 06.30
Hari Rawatan
8
Pusing berkurang
Kelemahan anggota
gerak kanan
TD : 140/80 mmHg
N : 96 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5⸰C
Skala Nyeri: 2/NRS
Status Neurologis:
GCS : E4M6V5
N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø
3mm/2mm,
RCL (+/+) RCTL (+/+)
Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra,
horizontal gaze palsy sinistra
Motorik: 3333/5555
3333/5555
R. Fisiologis: +3/+2
+3/+2
R. Patologis:
Babinski (+/-)
Sensorik: hemihipoestesi dekstra
Otonom: anhidrosis tubuh bagian
kiri
- Penurunan kesadaran +
hemiparesis dekstra + paresis N. VI
sinistra perifer + N. VII sinistra
perifer + horizontal gaze palsy
sinistra ec stroke iskemik di pons
(sindrom Foville)
- Vertigo sentral ec stroke iskemik
cerebellum
- Hipertensi stage II
- Dislipidemia
- Diet sonde 6 x 200 cc
- IVFDNaCl0,9% 20tpm
- IV Citicolin 1000 mg/12 jam
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg
- POValsartan1x80 mg
- POBetahistin 3x6 mg
- POFlunarizin2x5 mg
Planning:
- Pantau keadaan umum dan
vital sign
- Fisioterapi
- PBJ
23. Pasien dengan penurunan kesadaran dan
kelemahan tubuh sebelah kanan yang terjadi
secara tiba-tiba sejak 2 hari sebelum masuk rumah
sakit
Stroke adalah sindroma klinis yang ditandai oleh
disfungsi cerebral fokal atau global yang
berlangsung 24 jam atau lebih menyebabkan
disabilitas atau kematian akibat perdarahan
spontan atau suplai darah yang tidak adekuat pada
jaringan otak.
Stroke iskemik merupakan disfungsi neurologis
yang disebabkan oleh infark fokal serebral, spinal
maupun retinal.
24. PENURUNAN
KESADARAN
Kesadaran keadaan di mana seorang individu sepenuhnya sadar diri dan
lingkungan sekitar
Kesadaran interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri dengan ARAS.
ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan
melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri.
Penurunan kesadaran ada lesi yang mengganggu interaksi ARAS dengan
korteks serebri
- Supratentorial
- Subtentorial
- Metabolik
26. HEMIPARESIS
DEKSTRA
Kelumpuhan sesisi tubuh kontra lateral lesi disebabkan adanya kerusakan
unilateral pada traktus kortiko spinalis pada setingkat pons
Kelemahan kontra lateral lesi traktus kortikospinalis pada setinggi pons
belum menyilang penyilangan akan terjadi pada area decusatio piramidalis
yang terletak di medula oblongata
Lesi unilateral pada basis ataupun tegmentum pontine dorsalis disebabkan
adanya blokade atau berkurangnya aliran darah pada daerah tersebut, yang
mengakibatkan terjadinya infark menyebabkan kerusakan traktus kortiko
spinalis
28. HEMIHIPESTES
DEKSTRA
Lemniscus medialis (Reil's band atau Reil's ribbon) jalur pada batang otak
yang membawa informasi sensorik (sentuhan, getaran) dari nucleus gracilis dan
nucleus cuneatus menuju ke talamus
Impuls proprioseptif nucleus gracilis dan nucleus cuneatus axon dari neuron
sekunder akan bersilangan atau berdecussatio pada setinggi medula oblongata ke
batang otak sebagai lemniscus medialis pada sisi kontralateralnya
Terjadinya hemihipestesi kontra lateral lesi disebabkan adanya kerusakan pada
area lemniskus medialis
30. PARESIS N. VI
SINISTRA
Nukleus N.VI terdiri dari motor neuron dan interneuron yang memproyeksikan jaras ke
subnukleus rektus medial kontralateral, guna gerakan konjugasi Oleh karena itu
kerusakan di tingkat Nukleus N.VI selalu mengakibatkan gaze palsy dan bukan abducen
palsy
Nukleus N.VI terdiri dari sekumpulan motor neuron khusus yang terletak di dasar
ventrikel IV, dibawah kolikus fasialis di tegmentum paramedian kaudral pons
N. VI hanya menginervasi m. rektus lateralis paresis abduksi dan esotropia. Pasien
mengeluh diplopia horisontal yang bertambah pada penglihatan jauh yang
membutuhkan gerakan divergensi/abduksi, membaik pada pandangan dekat atau saat
membaca (karena konvergensi tidak membutuhkan m. rektus lateralis).
32. PARESIS N. VII
SINISTRA
Di dalam batang otak serabut radiks nukleus ini berjalan memutari nukleus
abdusens adanya kerusakan pada nukleus nervus abdusens sering juga
mengenai serabut nervus VII Kelumpuhan otot-otot wajah ipsilateral
kerusakan dari nukleus Nervus fasialis pada setingkat lesi memberikan
gambaran kelumpuhan lower motor neuron sesisi dengan lesinya
penyilangan traktus kortikobulbaris terjadi sebelum nukleusnya
Nukleus komponen motorik nervus fasialis terletak di bagian ventrolateral
tegmentum pontis
36. HORIZONTAL
GAZE PALSY
PPRF terletak dekat dengan nukleus dari N VI. Penekanan/kerusakan pada nuklues N VI,
sering disertai gangguan pada area PPRF mengakibatkan gejala berupa gangguan
gerakan horizontal bola mata termasuk gerakan saccade bola mata
Paramedian Pontine Reticular Formation (PPRF) berfungsi sebagai pengatur
koordinasi dari gerakan bola mata gerakan bola mata horizontal dan gerakan saccade
(gerakan cepat bola mata).
PPRF tempat berasalnya semua hubungan neural yang berpartisipasi pada tatapan
konjugat horizontal menghubungkan nukleus abdusens ipsilateral dengan bagian
nukleus okulomotorius kontralateral yang mempersarafi M. Rectus medialis.
41. VERTIGO
SENTRAL
Vertigo bukan penyakit, tetapi kumpulan gejala atau sindrom yang terjadi akibat
gangguan keseimbangan pada sistem vestibular ataupun gangguan pada sistem saraf
pusat.
Vertigo istilah bahasa Latin vertere memutar.
Secara umum, vertigo dikenal sebagai ilusi bergerak atau halusinasi gerakan.
Vertigo ditemukan dalam bentuk keluhan berupa rasa berputar-putar atau rasa bergerak
dari lingkungan sekitar (vertigo sirkuler) namun kadang-kadang ditemukan juga keluhan
berupa rasa didorong atau ditarik menjauhi bidang vertikal (vertikal linier).
42. VERTIGO
SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum.
Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi
gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan
fungsi motorik, rasa lemah.
Vertigo terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).
Vertigo sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum
sedangkan vertigo perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus
cranialis vestibulocochlear (N. VIII).
43. Hipertensi
Merokok
Diabetes
Atrial fibrillation
Dislipidemia
Stenosis arteri carotis
Sickle cell disease
Aktivitas fisik
Obesitas
FAKTOR RISIKO
DAPAT DIMODIFIKASI
TIDAK DAPAT
DIMODIFIKASI
Usia
Jenis kelamin
Ras
Genetik
FAKTOR RISIKO
STROKE
50. MODIFIED RANKIN SCALE
RANKIN
GRADE
DESCRIPTION
0 No symptoms/normal (physical, cognitive etc.)
1
No significant disability despite symptoms; able to carry out all
usual duties and activities
2
Slight disability; unable to carry out all previous activities, but
able to look after own affairs without assistance
3
Moderate disability; requiring some help, but able to walk
without assistance from another individual (use of walking aids
alone is not counted as assistance)
4
Moderately severe disability; unable to walk without assistance
and unable to attend to own bodily needs without assistance
5
Severe disability; bedridden, incontinent and requiring constant
nursing care and attention
6 Dead
51. IV Citicolin 1000 mg/12 jam
PO Clopidogrel 1x75 mg
PO Amlodipin 1x10 mg
PO Valsartan 1x80 mg
PO Atorvastatin 1x40 mg
PO Betahistin 3x6 mg
PO Flunarizin 2x5 mg
PO KSR 2x600 mg
TERAPI
52. CLOPIDOGREL
Obat antiplatelet yang telah diakui FDA untuk mencegah kerusakan
vaskular pada pasien stroke atau TIA dan dapat mengurangi stroke
berulang, kejadian infark miokard ataupun kematian
Clopidogrel secara irreversible memblok reseptor ADP pada platelet
sehingga mencegah kaskade yang mengakibatkan aktivasi reseptor GP
IIb/IIIa.
Perdarah gastrointestinal terjadi pada 1,99% pasien yang menerima
clopidogrel dan 2,66% pada pasien yang menerima aspirin.
57. CITICOLINE
Citicoline (Cytidine 5-diphosphocholine atau CDP-Choline)
Mengaktivasi biosintesis struktur fosfolipid membran sel neuron
Meningkatkan metabolise otak dan menambah level neurotransmitter
termasuk acetylcolin dan dopamin.
Citicolin juga berfungsi memperbaiki aktifitas enzim mitochondria
ATPase dan Na/K ATPase serta menghambat enzim phospholipase A2
untuk mempercepat reabsorpsi edema serebral.
Pemberian sitikoline pengurangan edema serta meminimalkan
pemecahan fosfolipid menekan pemecahan asam lemak bebas
terutama asam arakhidonat juga mencegah proses inflamasi
sebagai neuroprotektor serta mencegah radikal bebas yang diakibatkan
oleh iskemik
Fosfatidilkolin dalam sitikoline menggenerasi biosintesis fosfolipid
membran, yang terdegradasi selama iskemia otak oleh asam lemak dan
radikal bebas
58. VALSARTAN Valsartan termasuk kedalam golongan angiotensin receptor blocker (ARB)
yang merupakan antagonis angiotensin II (Ang II) manghambat aktivitas
Ang II hanya direseptor AT1 dan tidak direseptor AT2, maka disebut juga
AT1-Bloker dan dapat menurunkan tekanan darah dan memberikan
proteksi organ target seperti jantung, pembuluh darah, dan ginjal
AMLODIPIN Amlodipin termasuk kedalam golongan Calcium channel blockers (CCB)
yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah dengan cara
menghambat influx Ca++ yang sensitif terhadap tegangan di otot polos
anterior, yang akhirnya menyebabkan relaksasi otot polos dan tahanan
vascular perifer yang menurun
59. BETAHISTIN
Senyawa betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan
sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo.
Betahistin mesylate (merislon) dengan dosis 6 mg-12 mg, 3 kali sehari per
oral. Betahistin di Hcl (betaserc) dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali
sehari.
60. FLUNARIZIN
Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular
mengandung banyak terowongan kalsium. Mempunyai khasiat menekan
fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons terhadap akselerasi angular
dan linier.
Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa lelah, diare atau
konstipasi, mulut rasa kering dan kemerahan di kulit.
61. STATIN
Pemakaian obat penurun lipid dapat mengurangi resiko terjadinya stroke
iskemik
Disfungsi endotel merupakan salah satu manifestasi awal aterosklerosis
dan sangat terkait dengan kemungkinan stroke.
Kerja statin meningkatkan fungsi endotel tergantung pada efek non-
lipidsetidaknya sebagian di mediasi dengan meningkatkan regulasi NO
sintase pada endothelium. Hal ini dapat memediasi vasodilatasi dan
menurunkan poliferasi vaskular sel otot polos.
62.
63. 2 minggu pertama pasca
serangan stroke
Pada fase ini kondisi
hemodinamik pasien belum stabil
Umumnya dalam perawatan di
rumah sakit, bisa di ruang rawat
biasa ataupun di unit stroke
REHABILITASI
AKUT
2 minggu-6 bulan pasca stroke
Pada fase ini kondisi hemodinamik
pasien umumnya sudah stabil dan
diperbolehkan kembali ke rumah,
kecuali bagi pasien yang
memerlukan penanganan
rehabilitasi yang intensif
Pasien diharapkan mulai kembali
untuk belajar melakukan aktivitas
dasar merawat diri dan berjalan
SUBAKUT
Tidak banyak berbeda dengan
fase sebelumnya
Latihan endurans dan penguatan
otot secara bertahap terus
ditingkatkan, sampai pasien dapat
mencapai aktivitas aktif yang
optimal.
KRONIS
64. PRINSIP REHABILITASI
Bergerak
Terapi latihan gerak, sebaiknya latihan gerak fungsional
Jangan biarkan pasien melakukan kegiatan gerak yang abnormal
Gerak fungsional dapat dilatih apabila stabilitas batang tubuh sudah tercapai
Persiapkan pasien dalam kondisi prima
Hasil terapi latihan yang diharapkan akan optimal bila ditunjang oleh kemampuan
fungsi kognitif, persepsi dan semua modalitas sensoris yang utuh.
92. SINDROM BENEDICKT / PARAMEDIAN MIDBRAIN
SYNDROME
Struktur yang terlibat Efek klinis
Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, posisi dan getar
kontralateral.
Nukleus ruber Hiperkinesia kontralateral (korea atetosis)
Substansia nigra Akinesia (parkinsomnisme) kontralateral
Radiks N. III Kelumpuhan n. okulomotorius ipsilateral
dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi
Traktus Kortikospinal Kontralateral hemiparesis
96. Struktur yang terlibat Efek klinis
Nervus cranialis III Kelumpuhan ipsilateral N.III
Serabut pedunculus cerebelli superior Ataksia dan tremor kontralateral
Pusat vertikal gaze (nukleus N.Cranial IV) Vertikal Gaze Palsy
SINDROM NOTHNAGEL
103. SINDROM FOVILLE
Struktur yang terlibat Efek klinis
Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral.
Nucleus n. Fasialis Kelumpuhan n. fasialis ipsilateral
Traktus piramidalis Hemiplegia spastic kontralateral
N. abdusens Kelumpuhan n. abdusens perifer ipsilateral
PPRF (Paramedian Pontine Reticular
Formation)
Ipsilateral horizontal gaze palsy
107. SINDROM MILLARD GUBLER
(VENTRAL PONTIN SYNDROM)
Struktur yang terlibat Efek klinis
Traktus kortikospinalis Hemiplegia kontralateral
N. fasialis Kelumpuhan wajah ipsilateral
N. abdusens Kelumpuhan melirik ke lateral ipsilateral
108. SINDROM RAYMOND (VENTROMEDIAL PONTINE SYNDROM)
Struktur yang terlibat Efek klinis
Nervus abducens Paresis nervus abducens Ipsilateral
Traktus kortikospinalis Hemiplegia kontralateral
116. Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis)
Struktur yang terlibat Efek klinis
Fasikulus longitudinalis Nistagmus
Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi
kontralateral
Oliva Mioritmia palatum dan posisi
kontralateral
Nervus hipoglosus
(nervus XII)
Kelumpuhan flasid nervus XII dengan
hemiatrofi lidah
Traktus piramidal Hemiplagia kontralateral (bukan spastik)
tetapi terdapat refleks Babinski
118. OMEPRAZOLE
Pemberian regimen profilaksis Acid suppressor agent menurunkan
insiden perdarahan gastrointestinal yang disebabkan oleh stress ulcer
dengan pengaturan PH asam lambung.
PPI mempunyai keunggulan dibandingkan regimen lainnya karena site of
action memblokade jalur akhir produksi asam lambung dan durasi kerja
yang lebih lama.
At the sites of vascular injury, platelets become exposed to components of the extracellular matrix (ECM). Glycoprotein receptors on the platelet surface interact with these components, particularly collagen and vWF, resulting in platelet adherence to the subendothelium. The activated platelet begins to undergo a shape change, which causes the release of ADP and TxA2 and stimulates the formation of thrombin on the surface of the platelet and other cells. These stimuli act on surrounding platelets causing further activation and formation of these stimuli. The integrin GPIIb/ IIIa also undergoes a conformational shape change, allowing it to bind adhesive proteins, particularly fibrinogen and vWF; this process causes platelet aggregation. The interaction of the platelet aggregate with fibrin and thrombin leads ultimately to thrombus formation
The activation of complex intracellular signaling processes causes the production and release of various stimuli, including TxA2, thrombin, and ADP, which act by binding to their respective G protein–coupled receptors. Therapies targeted at inhibiting these receptors and also the integrins and proteins involved in platelet activation include the thromboxane inhibitors, the ADP receptor antagonists, the GPIIb/IIIa inhibitors, and the novel PAR antagonists and adhesion antagonists.
. This enzyme converts the HMG-CoA into mevalonic acid, which is a precursor in the de novo cholesterol biosynthetic pathway. Statins achieve this by binding reversibly to the enzyme’s active site, bringing about a structural change in the enzyme and disabling it. Their affinity for the enzyme is in the nanomolar range as compared to the natural substrate, which has a micromolar affinity, making statins very effective and specific. 2. Disabling the enzyme drives down the levels of intracellular cholesterol. 3. This induces the cell to balance the cholesterol levels by triggering a protease to cleave the sterol regulatory element-binding protein (SREBP) from its protein precursor in the endoplasmic reticulum. 4. The cleaved SREBP is then transported to the nucleus. 5. In the nucleus, SREBP binds to the sterol regulatory element (SRE), which is present in the promoter elements of the gene-encoding LDL receptor (LDL-R). 6. This results in the enhancement of the transcription of the LDL-R gene, leading to an increased expression of LDL-R mRNA and an increased synthesis of the LDL-R protein. 7. The density of LDL-R on the hepatocyte rises after the maturation of the LDL-R protein and its subsequent exocytosis to the cell surface. 8. The increased amount of LDL-R leads to the binding of more circulating free LDL cholesterol and internalization through endocytosis. 9. Lysosomal degradation of the internalized LDL cholesterol occurs, and thus the cellular levels of cholesterol are increased and homeostasis is maintained. This, in turn, reduces the levels of LDL cholesterol circulating in the body.
Pusat Gaze Vertikal di Midbrain dorsal di thalamomesensefalic Junction (TMJ).
Afonia krn keterlibatan traktus kortikobukbar yang menginervasi nukleus nervus kranialis bagian bawah
Yg normal pada lock In Syndrom
Alert, mata terbuka, reflex kedip (+) krn m.levator palpebra intak, vertikal eye movement (+), reaksi pupil normal
. This enzyme converts the HMG-CoA into mevalonic acid, which is a precursor in the de novo cholesterol biosynthetic pathway. Statins achieve this by binding reversibly to the enzyme’s active site, bringing about a structural change in the enzyme and disabling it. Their affinity for the enzyme is in the nanomolar range as compared to the natural substrate, which has a micromolar affinity, making statins very effective and specific. 2. Disabling the enzyme drives down the levels of intracellular cholesterol. 3. This induces the cell to balance the cholesterol levels by triggering a protease to cleave the sterol regulatory element-binding protein (SREBP) from its protein precursor in the endoplasmic reticulum. 4. The cleaved SREBP is then transported to the nucleus. 5. In the nucleus, SREBP binds to the sterol regulatory element (SRE), which is present in the promoter elements of the gene-encoding LDL receptor (LDL-R). 6. This results in the enhancement of the transcription of the LDL-R gene, leading to an increased expression of LDL-R mRNA and an increased synthesis of the LDL-R protein. 7. The density of LDL-R on the hepatocyte rises after the maturation of the LDL-R protein and its subsequent exocytosis to the cell surface. 8. The increased amount of LDL-R leads to the binding of more circulating free LDL cholesterol and internalization through endocytosis. 9. Lysosomal degradation of the internalized LDL cholesterol occurs, and thus the cellular levels of cholesterol are increased and homeostasis is maintained. This, in turn, reduces the levels of LDL cholesterol circulating in the body.