SlideShare a Scribd company logo
STROKE BATANG OTAK
(SINDROM FOVILLE)
LAPORAN KASUS
SUPERVISOR:
Dr. dr. IMRAN, M. KES, SP. S (K)
PRESENTAN:
dr. KHUSNUL AMRA
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama : Ny. S
Rekam Medis : 1-11-36-37
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 64 Tahun
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal Masuk : 4 Januari 2021/07.30 WIB
Alamat : Peureulak
Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang
 Pasien dengan penurunan kesadaran secara tiba-tiba sejak 2
hari SMRS saat istirahat
 Pasien mengeluhkan nyeri kepala, intensitas ringan-sedang
dan tidak berkurang dengan istirahat
 Kelemahan anggota gerak kanan dan mulut merot ke kanan
 Pasien juga mengeluhkan pusing berputar, tidak seimbang
saat berjalan, muntah tidak ada.
 Kejang tidak ada. Riwayat demam, batuk, sesak dan pilek
tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tidak terkontrol.
• Riwayat stroke, jantung, DM, dan penyakit ginjal tidak ada
ANAMNESIS
Riwayat Pengobatan
Amlodipin 1x5 mg, tidak teratur
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak memiliki keluhan yang sama seperti
yang dialami pasien saat ini
Riwayat Kebiasaan Sosial
 Kebiasaan merokok, alkohol tidak ada
 Sering memakan makanan yang berlemak
 Pasien tidak berolahraga secara teratur
Keadaan Umum : Sakit berat
Tekanan Darah : 180/90 mmHg
MAP : 150 mmHg
Nadi : 90 kali/menit, reguler
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu : 36,5 oC
SpO2 : 98%
Skala Nyeri : 3 (rFLACC)
PEMERIKSAAN FISIK
GCS : E3M5V3
TRM : Kaku kuduk (-)
Nervus Cranialis : Pupil isokor diameter 3 mm/3 mm
RCL (+/+) RCTL(+/+)
Paresis N. VI sinistra perifer
Paresis N. VII sinistra perifer
Horizontal gaze palsy sinistra
Sistem Motorik
• Pergerakan : Tidak terbatas
• Kekuatan Otot : Kesan Hemiparesis dekstra
Tonus
• Ekstremitas superior : (↑/-)
• Ekstremitas inferior : (↑/-)
• Gerakan involunter : Negatif
Refleks Fisiologis
• Biseps : (+3/+2)
• Triseps : (+3/+2)
• Patella : (+3/+2)
• Achilles : (+3/+2)
STATUS NEUROLOGIS
Refleks Patologis
• Babinski : (+/-)
• Chaddock : (+/-)
• Oppenheim : (+/-)
• Schaeffer : (+/-)
Sistem Sensorik : Dalam batas normal
Fungsi Otonom : Dalam batas normal
 Siriraj Stroke Score  0,5
 NIHSS  20
 Modified Rankin Scale  4
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hemoglobin 13,0 12,0-15,0 g/dl
Hematokrit 40 37-47 %
Leukosit 14,6 4,5-10,5 103 /mm3
Trombosit 371 150-450 103 /mm3
Natrium (Na) 145 132-146 mmol/L
Kalium (K) 3,5 3,7-5,4 mmol/L
Klorida (Cl) 102 98-106 mmol/L
GDS 183 < 200 mg/dL
Ureum 37 13-43 mg/dL
Kreatinin 0,8 0,51-0,95 mg/dL
LABORATORIUM 4/1/2021
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
PT 12,9 11,5-15,5 detik
INR 0,98 <1,5
APTT 32,7 26-37 detik
D-Dimer 610 <500 ng/mL
Kolesterol total 231 <200 mg/dL
Kolesterol HDL 32 >55 mg/dL
Kolesterol LDL 193 <100 mg/dL
KGDP 108 60-110 mg/dL
Asam urat 5,3 2,6-6,0 mg/dL
LABORATORIUM 4/1/2021
Interpretasi EKG: Sinus Ritme, HR 84 kali/menit, normo axis, LVH (-), Infark (-)
ELEKTROKARDIOGRAM
Tulang-tulang tampak intak
Tidak terdapat soft tissue swelling
Corakan bronkovaskular normal
Sudut costophrenicus dan cardiophrenicus tampak tajam
Cardio Thorax Ratio > 50%
Kesan
Kardiomegali
RONTGEN THORAKS
CT SCAN KEPALA
Tidak tampak adanya cephal hematom
Tulang kalvaria tampak intak
Kedua bulbus okuli tampak simetris
Sulcus dan girus hemisfer serebri dekstra tampak
normal Sistem ventrikel lateral dekstra dan sinistra
tampak normal
Tidak terdapat midline shift
Tampak lesi hipodense di bagian inferomedial sinistra
pons
Kesan
Infark di pons
Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran, hemiparesis dekstra, hemihipestesia dekstra,
Paresis N. VI sinistra perifer, N. VII sinistra perifer,
Horizontal gaze palsy sinistra
Vertigo sentral
Diagnosis Topis : Inferomedial pons bagian sinistra
Diagnosis Etiologi : Oklusi arteri basilaris cabang paramedian sinistra
Diagnosis Patologi : Infark di pons
Diagnosis tambahan : Hipertensi stage II
Dislipidemia
DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja
 Penurunan kesadaran + hemiparesis dekstra + hemihipestesi dekstra + paresis N. VI sinistra
perifer + N. VII sinistra perifer + horizontal gaze palsy sinistra ec stroke iskemik di pons Vertigo
sentral ec stroke iskemik cerebellum
 Hipertensi stage II
 Dislipidemia
DIAGNOSIS
 Primary survey
 Stabilisasi hemodinamik
- Cairan kristaloid
- Optimalisasi tekanan darah
- Pemantauan jantung dengan EKG
 Pengendalian tekanan intracranial
- Head up 30o
- Menghindari pemakaian glukosa atau hipotonik
- Menghindari hipertermia
TERAPI UMUM
 IV Citicolin 1000 mg/12 jam
 Drip Paracetamol 1 g/8 jam
 IV Omeprazole 40 mg/12 jam
 PO Clopidogrel 1x75 mg
 PO Amlodipin 1x10 mg
 PO Valsartan 1x80 mg
 PO Atorvastatin 1x40 mg
 PO Betahistin 3x6 mg
 PO Flunarizin 2x5 mg
TERAPI KHUSUS
TERAPI
PROGNOSIS
Quo ad vitam Dubia ad bonam
Quo ad functionam Dubia ad malam
Quo ad sanactionam Dubia ad malam
Tanggal/
Jam
S O A P
5/1/2021
Pukul 06.30
Hari Rawatan
1
Penurunaan
kesadaran,
Gelisah
TD : 160/90 mmHg
N : 96 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5⸰C
Skala Nyeri: 3 Rflacc
Status Neurologis:
GCS : E3M5V3
N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø
3mm/2mm,
RCL (+/+) RCTL (+/+)
Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra,
horizontal gaze palsy sinistra
Motorik: kesan hemiparesis dekstra
R. Fisiologis: +3/+2
+3/+2
R. Patologis:
Babinski (+/-)
Sensorik: belum dapat dinilai
Otonom: BAK (+) terpasang kateter
- Penurunan kesadaran +
hemiparesis dekstra + paresis N. VI
sinistra perifer + N. VII sinistra
perifer + horizontal gaze palsy
sinistra ec stroke iskemik di pons
(sindrom Foville)
- Vertigo sentral ec stroke iskemik
cerebellum
- Hipertensi stage II
- Dislipidemia
- Diet sonde 6 x 200 cc
- IVFDNaCl0,9% 20 tpm
- IV Citicolin 1000 mg/12 jam
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg
- POValsartan1x80 mg
Planning:
- Pantau keadaan umum dan
vital sign
- Cek darah lengkap
Tanggal/
Jam
S O A P
6/1/2021
Pukul 06.30
Hari Rawatan
2
Penurunaan
kesadaran,
Gelisah
TD : 150/90 mmHg
N : 90 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5⸰C
Skala Nyeri: 3 Rflacc
Status Neurologis:
GCS : E3M5V3
N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø
3mm/2mm,
RCL (+/+) RCTL (+/+)
Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra,
horizontal gaze palsy sinistra
Motorik: kesan hemiparesis
dekstra
R. Fisiologis: +3/+2
+3/+2
R. Patologis:
Babinski (+/-)
Sensorik: belum dapat dinilai
Otonom: BAK (+) terpasang
kateter
- Penurunan kesadaran +
hemiparesis dekstra + paresis N. VI
sinistra perifer + N. VII sinistra
perifer + horizontal gaze palsy
sinistra ec stroke iskemik di pons
(sindrom Foville)
- Vertigo sentral ec stroke iskemik
cerebellum
- Hipertensi stage II
- Dislipidemia
- Diet sonde 6 x 200 cc
- IVFDNaCl0,9% 20 tpm
- IV Citicolin 1000 mg/12 jam
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg
- POValsartan1x80 mg
Planning:
- Pantau keadaan umum dan
vital sign
- Fisioterapi pasif
Tanggal/
Jam
S O A P
8/7/2021
Pukul 06.30
Hari Rawatan
4
Penurunaan
kesadaran
TD : 140/80 mmHg
N : 86 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5⸰C
Skala Nyeri: 3 Rflacc
Status Neurologis:
GCS : E3M5V4
N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø
3mm/2mm,
RCL (+/+) RCTL (+/+)
Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra,
horizontal gaze palsy sinistra
Motorik: kesan hemiparesis
dekstra
R. Fisiologis: +3/+2
+3/+2
R. Patologis:
Babinski (+/-)
Sensorik: belum dapat dinilai
Otonom: BAK (+) terpasang
kateter
- Penurunan kesadaran +
hemiparesis dekstra + paresis N. VI
sinistra perifer + N. VII sinistra
perifer + horizontal gaze palsy
sinistra ec stroke iskemik di pons
(sindrom Foville)
- Vertigo sentral ec stroke iskemik
cerebellum
- Hipertensi stage II
- Dislipidemia
- Diet sonde 6 x 200 cc
- IVFDNaCl0,9% 20tpm
- IV Citicolin 1000 mg/12 jam
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg
- POValsartan1x80 mg
Planning:
- Pantau keadaan umum dan
vital sign
- Fisioterapi
Tanggal/
Jam
S O A P
9/7/2021
Pukul 06.30
Hari Rawatan
5
Pusing berputar
Kelemahan anggota
gerak kanan
TD : 140/80 mmHg
N : 96 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5⸰C
Skala Nyeri: 3/NRS
Status Neurologis:
GCS : E4M6V5
N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø
3mm/2mm,
RCL (+/+) RCTL (+/+)
Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra,
horizontal gaze palsy sinistra
Motorik: 3333/5555
3333/5555
R. Fisiologis: +3/+2
+3/+2
R. Patologis:
Babinski (+/-)
Sensorik: hemihipoestesi dekstra
Otonom: anhidrosis tubuh bagian
kiri
- Penurunan kesadaran +
hemiparesis dekstra + paresis N. VI
sinistra perifer + N. VII sinistra
perifer + horizontal gaze palsy
sinistra ec stroke iskemik di pons
(sindrom Foville)
- Vertigo sentral ec stroke iskemik
cerebellum
- Hipertensi stage II
- Dislipidemia
- Diet sonde 6 x 200 cc
- IVFDNaCl0,9% 20tpm
- IV Citicolin 1000 mg/12 jam
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg
- POValsartan1x80 mg
- POBetahistin 3x6 mg
- POFlunarizin2x5 mg
Planning:
- Pantau keadaan umum dan
vital sign
- Fisioterapi
Tanggal/
Jam
S O A P
11/1/2021
Pukul 06.30
Hari Rawatan
8
Pusing berkurang
Kelemahan anggota
gerak kanan
TD : 140/80 mmHg
N : 96 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5⸰C
Skala Nyeri: 2/NRS
Status Neurologis:
GCS : E4M6V5
N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø
3mm/2mm,
RCL (+/+) RCTL (+/+)
Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra,
horizontal gaze palsy sinistra
Motorik: 3333/5555
3333/5555
R. Fisiologis: +3/+2
+3/+2
R. Patologis:
Babinski (+/-)
Sensorik: hemihipoestesi dekstra
Otonom: anhidrosis tubuh bagian
kiri
- Penurunan kesadaran +
hemiparesis dekstra + paresis N. VI
sinistra perifer + N. VII sinistra
perifer + horizontal gaze palsy
sinistra ec stroke iskemik di pons
(sindrom Foville)
- Vertigo sentral ec stroke iskemik
cerebellum
- Hipertensi stage II
- Dislipidemia
- Diet sonde 6 x 200 cc
- IVFDNaCl0,9% 20tpm
- IV Citicolin 1000 mg/12 jam
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg
- POValsartan1x80 mg
- POBetahistin 3x6 mg
- POFlunarizin2x5 mg
Planning:
- Pantau keadaan umum dan
vital sign
- Fisioterapi
- PBJ
PEMBAHASAN
Pasien dengan penurunan kesadaran dan
kelemahan tubuh sebelah kanan yang terjadi
secara tiba-tiba sejak 2 hari sebelum masuk rumah
sakit
Stroke adalah sindroma klinis yang ditandai oleh
disfungsi cerebral fokal atau global yang
berlangsung 24 jam atau lebih  menyebabkan
disabilitas atau kematian  akibat perdarahan
spontan atau suplai darah yang tidak adekuat pada
jaringan otak.
Stroke iskemik merupakan disfungsi neurologis
yang disebabkan oleh infark fokal serebral, spinal
maupun retinal.
PENURUNAN
KESADARAN
Kesadaran  keadaan di mana seorang individu sepenuhnya sadar  diri dan
lingkungan sekitar
Kesadaran  interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri dengan ARAS.
ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan
melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri.
Penurunan kesadaran  ada lesi yang mengganggu interaksi ARAS dengan
korteks serebri
- Supratentorial
- Subtentorial
- Metabolik
ARAS
HEMIPARESIS
DEKSTRA
Kelumpuhan sesisi tubuh kontra lateral lesi disebabkan adanya kerusakan
unilateral pada traktus kortiko spinalis pada setingkat pons
Kelemahan kontra lateral lesi  traktus kortikospinalis pada setinggi pons
belum menyilang  penyilangan akan terjadi pada area decusatio piramidalis
yang terletak di medula oblongata
Lesi unilateral pada basis ataupun tegmentum pontine dorsalis  disebabkan
adanya blokade atau berkurangnya aliran darah pada daerah tersebut, yang
mengakibatkan terjadinya infark  menyebabkan kerusakan traktus kortiko
spinalis
TRAKTUS
KORTIKO
SPINALIS
HEMIHIPESTES
DEKSTRA
Lemniscus medialis (Reil's band atau Reil's ribbon)  jalur pada batang otak
yang membawa informasi sensorik (sentuhan, getaran) dari nucleus gracilis dan
nucleus cuneatus menuju ke talamus
Impuls proprioseptif  nucleus gracilis dan nucleus cuneatus  axon dari neuron
sekunder akan bersilangan atau berdecussatio pada setinggi medula oblongata  ke
batang otak sebagai lemniscus medialis pada sisi kontralateralnya
Terjadinya hemihipestesi kontra lateral lesi disebabkan adanya kerusakan pada
area lemniskus medialis
TRAKTUS
SPINOTALAMIKUS
PARESIS N. VI
SINISTRA
Nukleus N.VI terdiri dari motor neuron dan interneuron yang memproyeksikan jaras ke
subnukleus rektus medial kontralateral, guna gerakan konjugasi  Oleh karena itu
kerusakan di tingkat Nukleus N.VI selalu mengakibatkan gaze palsy dan bukan abducen
palsy
Nukleus N.VI terdiri dari sekumpulan motor neuron khusus yang terletak di dasar
ventrikel IV, dibawah kolikus fasialis di tegmentum paramedian kaudral pons
N. VI hanya menginervasi m. rektus lateralis  paresis abduksi dan esotropia. Pasien
mengeluh diplopia horisontal yang bertambah pada penglihatan jauh yang
membutuhkan gerakan divergensi/abduksi, membaik pada pandangan dekat atau saat
membaca (karena konvergensi tidak membutuhkan m. rektus lateralis).
NERVUS
ABDUCENS
PARESIS N. VII
SINISTRA
Di dalam batang otak serabut radiks nukleus ini berjalan memutari nukleus
abdusens  adanya kerusakan pada nukleus nervus abdusens sering juga
mengenai serabut nervus VII  Kelumpuhan otot-otot wajah ipsilateral 
kerusakan dari nukleus Nervus fasialis pada setingkat lesi  memberikan
gambaran kelumpuhan lower motor neuron sesisi dengan lesinya 
penyilangan traktus kortikobulbaris terjadi sebelum nukleusnya
Nukleus komponen motorik nervus fasialis terletak di bagian ventrolateral
tegmentum pontis
NERVUS
FACIALIS
TRAKTUS
KORTIKO
BULBAR
TRAKTUS
KORTIKO
BULBAR
HORIZONTAL
GAZE PALSY
PPRF terletak dekat dengan nukleus dari N VI. Penekanan/kerusakan pada nuklues N VI,
sering disertai gangguan pada area PPRF  mengakibatkan gejala berupa gangguan
gerakan horizontal bola mata termasuk gerakan saccade bola mata
Paramedian Pontine Reticular Formation (PPRF)  berfungsi sebagai pengatur
koordinasi dari gerakan bola mata  gerakan bola mata horizontal dan gerakan saccade
(gerakan cepat bola mata).
PPRF  tempat berasalnya semua hubungan neural yang berpartisipasi pada tatapan
konjugat horizontal  menghubungkan nukleus abdusens ipsilateral dengan bagian
nukleus okulomotorius kontralateral yang mempersarafi M. Rectus medialis.
JARAS
PENGLIHATAN
KONJUGAT
JARAS
PENGLIHATAN
KONJUGAT
HORIZONTAL
SIRKULASI
PONS
SINDROM
FOVILLE
VERTIGO
SENTRAL
Vertigo  bukan penyakit, tetapi kumpulan gejala atau sindrom yang terjadi akibat
gangguan keseimbangan pada sistem vestibular ataupun gangguan pada sistem saraf
pusat.
Vertigo  istilah bahasa Latin  vertere  memutar.
Secara umum, vertigo dikenal sebagai ilusi bergerak atau halusinasi gerakan.
Vertigo ditemukan dalam bentuk keluhan berupa rasa berputar-putar atau rasa bergerak
dari lingkungan sekitar (vertigo sirkuler) namun kadang-kadang ditemukan juga keluhan
berupa rasa didorong atau ditarik menjauhi bidang vertikal (vertikal linier).
VERTIGO
SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum.
Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi
gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan
fungsi motorik, rasa lemah.
Vertigo  terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).
Vertigo sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum
sedangkan vertigo perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus
cranialis vestibulocochlear (N. VIII).
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Atrial fibrillation
 Dislipidemia
 Stenosis arteri carotis
 Sickle cell disease
 Aktivitas fisik
 Obesitas
FAKTOR RISIKO
DAPAT DIMODIFIKASI
TIDAK DAPAT
DIMODIFIKASI
 Usia
 Jenis kelamin
 Ras
 Genetik
FAKTOR RISIKO
STROKE
HIPERTENSI
SIRIRAJ STROKE SCORE
 SSS > 1  stroke hemoragik (perdarahan)
 SSS < -1  stroke iskemik
 SSS antara -1 dan 1 maka hasilnya adalah samar-samar
dan membutuhkan intervensi pemeriksaan CT-Scan
sesegera mungkin
SSS: 0,5
NIHSS
NIHSS
INTERPRETASI NIHSS
MODIFIED RANKIN SCALE
RANKIN
GRADE
DESCRIPTION
0 No symptoms/normal (physical, cognitive etc.)
1
No significant disability despite symptoms; able to carry out all
usual duties and activities
2
Slight disability; unable to carry out all previous activities, but
able to look after own affairs without assistance
3
Moderate disability; requiring some help, but able to walk
without assistance from another individual (use of walking aids
alone is not counted as assistance)
4
Moderately severe disability; unable to walk without assistance
and unable to attend to own bodily needs without assistance
5
Severe disability; bedridden, incontinent and requiring constant
nursing care and attention
6 Dead
 IV Citicolin 1000 mg/12 jam
 PO Clopidogrel 1x75 mg
 PO Amlodipin 1x10 mg
 PO Valsartan 1x80 mg
 PO Atorvastatin 1x40 mg
 PO Betahistin 3x6 mg
 PO Flunarizin 2x5 mg
 PO KSR 2x600 mg
TERAPI
CLOPIDOGREL
Obat antiplatelet yang telah diakui FDA untuk mencegah kerusakan
vaskular pada pasien stroke atau TIA dan dapat mengurangi stroke
berulang, kejadian infark miokard ataupun kematian
Clopidogrel secara irreversible memblok reseptor ADP pada platelet
sehingga mencegah kaskade yang mengakibatkan aktivasi reseptor GP
IIb/IIIa.
Perdarah gastrointestinal terjadi pada 1,99% pasien yang menerima
clopidogrel dan 2,66% pada pasien yang menerima aspirin.
PROSES
HEMOSTATIS
KASKADE
KOAGULASI
PLATELET
ANTI PLATELET
CITICOLINE
 Citicoline (Cytidine 5-diphosphocholine atau CDP-Choline)
 Mengaktivasi biosintesis struktur fosfolipid membran sel neuron
 Meningkatkan metabolise otak dan menambah level neurotransmitter
termasuk acetylcolin dan dopamin.
 Citicolin juga berfungsi memperbaiki aktifitas enzim mitochondria
ATPase dan Na/K ATPase serta menghambat enzim phospholipase A2
untuk mempercepat reabsorpsi edema serebral.
Pemberian sitikoline  pengurangan edema serta meminimalkan
pemecahan fosfolipid  menekan pemecahan asam lemak bebas
terutama asam arakhidonat  juga mencegah proses inflamasi 
sebagai neuroprotektor serta mencegah radikal bebas yang diakibatkan
oleh iskemik
Fosfatidilkolin dalam sitikoline  menggenerasi biosintesis fosfolipid
membran, yang terdegradasi selama iskemia otak oleh asam lemak dan
radikal bebas
VALSARTAN Valsartan termasuk kedalam golongan angiotensin receptor blocker (ARB)
yang merupakan antagonis angiotensin II (Ang II) manghambat aktivitas
Ang II hanya direseptor AT1 dan tidak direseptor AT2, maka disebut juga
AT1-Bloker dan dapat menurunkan tekanan darah dan memberikan
proteksi organ target seperti jantung, pembuluh darah, dan ginjal
AMLODIPIN Amlodipin termasuk kedalam golongan Calcium channel blockers (CCB)
yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah dengan cara
menghambat influx Ca++ yang sensitif terhadap tegangan di otot polos
anterior, yang akhirnya menyebabkan relaksasi otot polos dan tahanan
vascular perifer yang menurun
BETAHISTIN
Senyawa betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan
sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo.
Betahistin mesylate (merislon) dengan dosis 6 mg-12 mg, 3 kali sehari per
oral. Betahistin di Hcl (betaserc) dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali
sehari.
FLUNARIZIN
Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular
mengandung banyak terowongan kalsium. Mempunyai khasiat menekan
fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons terhadap akselerasi angular
dan linier.
Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa lelah, diare atau
konstipasi, mulut rasa kering dan kemerahan di kulit.
STATIN
Pemakaian obat penurun lipid dapat mengurangi resiko terjadinya stroke
iskemik
Disfungsi endotel merupakan salah satu manifestasi awal aterosklerosis
dan sangat terkait dengan kemungkinan stroke.
Kerja statin meningkatkan fungsi endotel tergantung pada efek non-
lipidsetidaknya sebagian di mediasi dengan meningkatkan regulasi NO
sintase pada endothelium. Hal ini dapat memediasi vasodilatasi dan
menurunkan poliferasi vaskular sel otot polos.
 2 minggu pertama pasca
serangan stroke
 Pada fase ini kondisi
hemodinamik pasien belum stabil
 Umumnya dalam perawatan di
rumah sakit, bisa di ruang rawat
biasa ataupun di unit stroke
REHABILITASI
AKUT
 2 minggu-6 bulan pasca stroke
 Pada fase ini kondisi hemodinamik
pasien umumnya sudah stabil dan
diperbolehkan kembali ke rumah,
kecuali bagi pasien yang
memerlukan penanganan
rehabilitasi yang intensif
 Pasien diharapkan mulai kembali
untuk belajar melakukan aktivitas
dasar merawat diri dan berjalan
SUBAKUT
 Tidak banyak berbeda dengan
fase sebelumnya
 Latihan endurans dan penguatan
otot secara bertahap terus
ditingkatkan, sampai pasien dapat
mencapai aktivitas aktif yang
optimal.
KRONIS
PRINSIP REHABILITASI
 Bergerak
 Terapi latihan gerak, sebaiknya latihan gerak fungsional
 Jangan biarkan pasien melakukan kegiatan gerak yang abnormal
 Gerak fungsional dapat dilatih apabila stabilitas batang tubuh sudah tercapai
 Persiapkan pasien dalam kondisi prima
 Hasil terapi latihan yang diharapkan akan optimal bila ditunjang oleh kemampuan
fungsi kognitif, persepsi dan semua modalitas sensoris yang utuh.
TERIMAKASIH
GAZE PATHWAY
HEMOSTATIS
SINDROM BATANG OTAK
ANATOMI
BATANG OTAK
ANATOMI
BATANG OTAK
SIRKULASI
BATANG OTAK
SIRKULASI
BATANG OTAK
MIDBRAIN
WEBER SYNDROME
CLAUDE SYNDROME
BENEDIKT SYNDROME
PARINAUD SYNDROME
NOTHNAGEL SYNDROME
MIDBRAIN
WEBER
SYNDROME
SINDROM WEBER (SINDROM PEDUNKULUS SEREBRI
/MEDIAL MIDBRAIN SYNDROME)
KERUSAKAN STRUKTUR Gejala Klinis
Substansia nigra Kontralateral parkinsonism
Serabut kortikospinalis Kontralateral hemiparesis
Serabut nervus okulomotorius
(N.III)
Kelumpuhan nervus okulomotorius
ipsilateral, pupil terfiksasi dan
berdilatasi
CLAUD
SYNDROME
KERUSAKAN STRUKTUR Gejala Klinis
Serabut nervus okulomotorius (N.III) Kelumpuhan nervus okulomotorius
ipsilateral, pupil terfiksasi dan
berdilatasi
Nukleus ruber Kontralateral hemiataksia, tremor
Pedunculus cerebelli superior Kontralateral serebellar ataksia
SINDROM CLAUDE
BENEDIKT
SYNDROME
SINDROM BENEDICKT / PARAMEDIAN MIDBRAIN
SYNDROME
Struktur yang terlibat Efek klinis
Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, posisi dan getar
kontralateral.
Nukleus ruber Hiperkinesia kontralateral (korea atetosis)
Substansia nigra Akinesia (parkinsomnisme) kontralateral
Radiks N. III Kelumpuhan n. okulomotorius ipsilateral
dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi
Traktus Kortikospinal Kontralateral hemiparesis
PARINAUD
SYNDROME
Struktur yang terlibat Efek klinis
Coliculus superior Upward gaze palsy ( sun set sign/skew
deviation of eye)
SINDROM PARINAUD
NOTHNAGEL
SYNDROME
Struktur yang terlibat Efek klinis
Nervus cranialis III Kelumpuhan ipsilateral N.III
Serabut pedunculus cerebelli superior Ataksia dan tremor kontralateral
Pusat vertikal gaze (nukleus N.Cranial IV) Vertikal Gaze Palsy
SINDROM NOTHNAGEL
PONS
MARIE-FOIX SYNDROME
FOVILLE SYNDROME
LOCKED-IN SYNDROME
VENTRAL PONTINE SYNDROME
FACIAL COLLICULUS SYNDROME
PONS
MARIE-FOIX
SYNDROME
SINDROM PONTINE LATERAL (MARY-FOIX SYNDROM)
Kerusakan struktur Efek Klinis
Traktus Kortikospinal Hemiplegia kontralaeral
Lemniskus spinal Kontralateral loss of pain, temperature,
touch, pressure sensation
Nervus VIII Gangguan pendengaran, vertigo, nistagmus
Pedunculus serebelli
media
Ataxia cerebellar ipsilateral
FOVILLE
SYNDROME
SINDROM FOVILLE
Struktur yang terlibat Efek klinis
Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral.
Nucleus n. Fasialis Kelumpuhan n. fasialis ipsilateral
Traktus piramidalis Hemiplegia spastic kontralateral
N. abdusens Kelumpuhan n. abdusens perifer ipsilateral
PPRF (Paramedian Pontine Reticular
Formation)
Ipsilateral horizontal gaze palsy
LOCK-IN
SYNDROME
LOCK IN SYNDROME (LESI PONTIN BILATERAL)
Kerusakan struktur Efek
Traktus kortikospinal bilateral Quadriplegia
Nervus IX, X Afonia
Nukleus Abducens dan FLM Bilateral Intranuklear Ophtalmoplegia (INO) dengan
horizontal gaze palsy
Reticular formation intak Pasien sadar
VENTRAL
PONTINE
SYNDROME
SINDROM MILLARD GUBLER
(VENTRAL PONTIN SYNDROM)
Struktur yang terlibat Efek klinis
Traktus kortikospinalis Hemiplegia kontralateral
N. fasialis Kelumpuhan wajah ipsilateral
N. abdusens Kelumpuhan melirik ke lateral ipsilateral
SINDROM RAYMOND (VENTROMEDIAL PONTINE SYNDROM)
Struktur yang terlibat Efek klinis
Nervus abducens Paresis nervus abducens Ipsilateral
Traktus kortikospinalis Hemiplegia kontralateral
FACIAL
COLLICULUS
SYNDROME
MEDULLA
OBLONGATA
WALLENBERG SYNDROME
DEJERINE SYNDROME
BABINSKI-NAGEOTTE SYNDROME
MEDULLA
OBLONGATA
WALLENBERG
SYNDROME
Struktur yang terlibat Efek klinis
Nucleus vestibularis inferior Nistagmus dan kecenderungan jatuh ke sisi ipsilateral,
diplopia (FLM), vertigo
Nucleus dorsalis n. Vagus Takikardia dan dispnea
Pedunkulus serebelaris inferior Ataksia dan asinergia ipsilateral
Nucleus traktus solitaries Ageusia (kehilangan rasa)
Nucleus ambigus Paresis palatum, laring dan faring ipsilateral; suara serak
Nucleus n. Kokhlearis Tuli (unilateral sensorineural deaffness)
Nucleus traktus spinalis n.
Trigeminus
Analgesi dan termanestesia wajah ipsilateral; reflex
kornea menghilang
Jaras simpatis sentral (Traktus
desending simpatetik)
Sindrom Horner ipsilateral
Traktus spinoserebelaris anterior Ataksia ipsilateral
Traktus spinotalamikus lateralis Kontralateral loss of pain and temperatur sensation
Formasio retikularis Cegukan (singultus)
Sindrom Wallenberg
(Sindrom Medularis Dorsolateralis)
DEJERINE
SYNDROME
Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis)
Struktur yang terlibat Efek klinis
Fasikulus longitudinalis Nistagmus
Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi
kontralateral
Oliva Mioritmia palatum dan posisi
kontralateral
Nervus hipoglosus
(nervus XII)
Kelumpuhan flasid nervus XII dengan
hemiatrofi lidah
Traktus piramidal Hemiplagia kontralateral (bukan spastik)
tetapi terdapat refleks Babinski
BABINSKI-
NAGEOTTE
SYNDROME
OMEPRAZOLE
Pemberian regimen profilaksis Acid suppressor agent  menurunkan
insiden perdarahan gastrointestinal yang disebabkan oleh stress ulcer
dengan pengaturan PH asam lambung.
PPI mempunyai keunggulan dibandingkan regimen lainnya karena site of
action memblokade jalur akhir produksi asam lambung dan durasi kerja
yang lebih lama.
Horner Syndrom

More Related Content

Similar to LAPKAS CVD-SINDROM FOVILLE.pptx

Preskas Cardioembolic Stroke.pdf
Preskas Cardioembolic Stroke.pdfPreskas Cardioembolic Stroke.pdf
Preskas Cardioembolic Stroke.pdf
IvyN7
 
Diskusi Kasus_Candra Pamungkas_G992202107.pdf
Diskusi Kasus_Candra Pamungkas_G992202107.pdfDiskusi Kasus_Candra Pamungkas_G992202107.pdf
Diskusi Kasus_Candra Pamungkas_G992202107.pdf
KhadijahTufaillahAj
 
Kesadaran Menurun ec Hemoragik Stroke
Kesadaran Menurun ec Hemoragik StrokeKesadaran Menurun ec Hemoragik Stroke
Kesadaran Menurun ec Hemoragik Stroke
Aulia Amani
 
CASE REPORT ADHF DAN AF DENGAN DR. MIRZA.pptx
CASE REPORT ADHF DAN AF DENGAN DR. MIRZA.pptxCASE REPORT ADHF DAN AF DENGAN DR. MIRZA.pptx
CASE REPORT ADHF DAN AF DENGAN DR. MIRZA.pptx
dary66
 
lapsusneuro.pptx
lapsusneuro.pptxlapsusneuro.pptx
lapsusneuro.pptx
AuliaDwiJuanita
 
Stemi pada usia muda dan hiperkoagulable state
Stemi pada usia muda dan hiperkoagulable stateStemi pada usia muda dan hiperkoagulable state
Stemi pada usia muda dan hiperkoagulable state
MettaFerdy FerdianFamily
 
pomr jumat malam (2).pptx
pomr jumat malam (2).pptxpomr jumat malam (2).pptx
pomr jumat malam (2).pptx
SyahrulAdzim
 
laporan jaga 14 oktober 2024 ...... .pptx
laporan jaga 14 oktober 2024 ...... .pptxlaporan jaga 14 oktober 2024 ...... .pptx
laporan jaga 14 oktober 2024 ...... .pptx
IfandaHidayat2
 
Laporan Kasus Stroke Infark.pptx
Laporan Kasus Stroke Infark.pptxLaporan Kasus Stroke Infark.pptx
Laporan Kasus Stroke Infark.pptx
DenaneerRahmadatu2
 
PPT Kasus Kecil Rheumatologi LINTANG edit.pptx
PPT Kasus Kecil Rheumatologi LINTANG edit.pptxPPT Kasus Kecil Rheumatologi LINTANG edit.pptx
PPT Kasus Kecil Rheumatologi LINTANG edit.pptx
LintangFifgiAndila
 
CR SARAF ICH pptx
CR SARAF ICH pptxCR SARAF ICH pptx
CR SARAF ICH pptx
Nisa523756
 
ssd
ssdssd
Kasus 1_PETA_17032022.ppt
Kasus 1_PETA_17032022.pptKasus 1_PETA_17032022.ppt
Kasus 1_PETA_17032022.ppt
UswatunAortatikaKhas
 
stroke hemorogik (1).pptx
stroke hemorogik (1).pptxstroke hemorogik (1).pptx
stroke hemorogik (1).pptx
AhmadMusafi
 
LAPSUS SH RISDA.pptx
LAPSUS SH RISDA.pptxLAPSUS SH RISDA.pptx
LAPSUS SH RISDA.pptx
RisdaAlwaritsi
 
Managemen Kasus KAD Komplikasi DM
Managemen Kasus KAD Komplikasi DMManagemen Kasus KAD Komplikasi DM
Managemen Kasus KAD Komplikasi DM
Hisyam Ilham
 
Stroke Infark_1A_64A.pptx
Stroke Infark_1A_64A.pptxStroke Infark_1A_64A.pptx
Stroke Infark_1A_64A.pptx
YogaMahardika10
 
Total AV Block .pptx
Total AV Block .pptxTotal AV Block .pptx
Total AV Block .pptx
ssuser40ff1a
 
Laporan jaga minggu pagi 301022 dr GAN.pptx
Laporan jaga minggu pagi 301022 dr GAN.pptxLaporan jaga minggu pagi 301022 dr GAN.pptx
Laporan jaga minggu pagi 301022 dr GAN.pptx
Adminneurousuid
 

Similar to LAPKAS CVD-SINDROM FOVILLE.pptx (20)

Preskas Cardioembolic Stroke.pdf
Preskas Cardioembolic Stroke.pdfPreskas Cardioembolic Stroke.pdf
Preskas Cardioembolic Stroke.pdf
 
Diskusi Kasus_Candra Pamungkas_G992202107.pdf
Diskusi Kasus_Candra Pamungkas_G992202107.pdfDiskusi Kasus_Candra Pamungkas_G992202107.pdf
Diskusi Kasus_Candra Pamungkas_G992202107.pdf
 
Kesadaran Menurun ec Hemoragik Stroke
Kesadaran Menurun ec Hemoragik StrokeKesadaran Menurun ec Hemoragik Stroke
Kesadaran Menurun ec Hemoragik Stroke
 
CASE REPORT ADHF DAN AF DENGAN DR. MIRZA.pptx
CASE REPORT ADHF DAN AF DENGAN DR. MIRZA.pptxCASE REPORT ADHF DAN AF DENGAN DR. MIRZA.pptx
CASE REPORT ADHF DAN AF DENGAN DR. MIRZA.pptx
 
lapsusneuro.pptx
lapsusneuro.pptxlapsusneuro.pptx
lapsusneuro.pptx
 
Slide chf
Slide chfSlide chf
Slide chf
 
Stemi pada usia muda dan hiperkoagulable state
Stemi pada usia muda dan hiperkoagulable stateStemi pada usia muda dan hiperkoagulable state
Stemi pada usia muda dan hiperkoagulable state
 
pomr jumat malam (2).pptx
pomr jumat malam (2).pptxpomr jumat malam (2).pptx
pomr jumat malam (2).pptx
 
laporan jaga 14 oktober 2024 ...... .pptx
laporan jaga 14 oktober 2024 ...... .pptxlaporan jaga 14 oktober 2024 ...... .pptx
laporan jaga 14 oktober 2024 ...... .pptx
 
Laporan Kasus Stroke Infark.pptx
Laporan Kasus Stroke Infark.pptxLaporan Kasus Stroke Infark.pptx
Laporan Kasus Stroke Infark.pptx
 
PPT Kasus Kecil Rheumatologi LINTANG edit.pptx
PPT Kasus Kecil Rheumatologi LINTANG edit.pptxPPT Kasus Kecil Rheumatologi LINTANG edit.pptx
PPT Kasus Kecil Rheumatologi LINTANG edit.pptx
 
CR SARAF ICH pptx
CR SARAF ICH pptxCR SARAF ICH pptx
CR SARAF ICH pptx
 
ssd
ssdssd
ssd
 
Kasus 1_PETA_17032022.ppt
Kasus 1_PETA_17032022.pptKasus 1_PETA_17032022.ppt
Kasus 1_PETA_17032022.ppt
 
stroke hemorogik (1).pptx
stroke hemorogik (1).pptxstroke hemorogik (1).pptx
stroke hemorogik (1).pptx
 
LAPSUS SH RISDA.pptx
LAPSUS SH RISDA.pptxLAPSUS SH RISDA.pptx
LAPSUS SH RISDA.pptx
 
Managemen Kasus KAD Komplikasi DM
Managemen Kasus KAD Komplikasi DMManagemen Kasus KAD Komplikasi DM
Managemen Kasus KAD Komplikasi DM
 
Stroke Infark_1A_64A.pptx
Stroke Infark_1A_64A.pptxStroke Infark_1A_64A.pptx
Stroke Infark_1A_64A.pptx
 
Total AV Block .pptx
Total AV Block .pptxTotal AV Block .pptx
Total AV Block .pptx
 
Laporan jaga minggu pagi 301022 dr GAN.pptx
Laporan jaga minggu pagi 301022 dr GAN.pptxLaporan jaga minggu pagi 301022 dr GAN.pptx
Laporan jaga minggu pagi 301022 dr GAN.pptx
 

Recently uploaded

Pengertian dan jenis obat antiparasit.pdf
Pengertian dan jenis obat antiparasit.pdfPengertian dan jenis obat antiparasit.pdf
Pengertian dan jenis obat antiparasit.pdf
ryskilahmudin
 
keterampilan kader dan teknis penilaian tingkat kecakapan kader posyandu.pptx
keterampilan kader dan teknis penilaian tingkat kecakapan kader posyandu.pptxketerampilan kader dan teknis penilaian tingkat kecakapan kader posyandu.pptx
keterampilan kader dan teknis penilaian tingkat kecakapan kader posyandu.pptx
pkmcinagara
 
Materi 5. Penjaminan Mutu Labkesmas.pptx
Materi 5. Penjaminan Mutu Labkesmas.pptxMateri 5. Penjaminan Mutu Labkesmas.pptx
Materi 5. Penjaminan Mutu Labkesmas.pptx
syam586213
 
DEFENISI OPERASIONAL (SINDROM) PENYAKIT SKDR.pptx
DEFENISI OPERASIONAL (SINDROM) PENYAKIT SKDR.pptxDEFENISI OPERASIONAL (SINDROM) PENYAKIT SKDR.pptx
DEFENISI OPERASIONAL (SINDROM) PENYAKIT SKDR.pptx
DamianLoveChannel
 
Cara Pembuatan Obat Tradisional Yang Baik_New.ppt
Cara Pembuatan Obat Tradisional Yang Baik_New.pptCara Pembuatan Obat Tradisional Yang Baik_New.ppt
Cara Pembuatan Obat Tradisional Yang Baik_New.ppt
andiulfahmagefirahra1
 
428375104-Ppt-Pemberian-Obat-Topikal.pptx
428375104-Ppt-Pemberian-Obat-Topikal.pptx428375104-Ppt-Pemberian-Obat-Topikal.pptx
428375104-Ppt-Pemberian-Obat-Topikal.pptx
ImanChimonxNurjaman
 
Pengendalian Proses.pptx Mata kuliah manajemen mutu laboratorium
Pengendalian Proses.pptx Mata kuliah manajemen mutu laboratoriumPengendalian Proses.pptx Mata kuliah manajemen mutu laboratorium
Pengendalian Proses.pptx Mata kuliah manajemen mutu laboratorium
SyailaNandaSofiaWell
 
ANTIBIOTIK TOPIKAL Farmakologi Basic Dasar
ANTIBIOTIK TOPIKAL Farmakologi Basic DasarANTIBIOTIK TOPIKAL Farmakologi Basic Dasar
ANTIBIOTIK TOPIKAL Farmakologi Basic Dasar
MFCorp
 
ASKEP pada pasien dengan diagnosa CAD CICU.docx
ASKEP pada pasien dengan diagnosa  CAD CICU.docxASKEP pada pasien dengan diagnosa  CAD CICU.docx
ASKEP pada pasien dengan diagnosa CAD CICU.docx
zalfazulfa174
 
Desain Deskriptif Desain studi pada epidemiology bencana .pdf
Desain Deskriptif Desain studi pada epidemiology bencana .pdfDesain Deskriptif Desain studi pada epidemiology bencana .pdf
Desain Deskriptif Desain studi pada epidemiology bencana .pdf
arikiskandar
 
v2 Intervensi serentak pencegahan stunting.pdf
v2 Intervensi serentak pencegahan stunting.pdfv2 Intervensi serentak pencegahan stunting.pdf
v2 Intervensi serentak pencegahan stunting.pdf
fritshenukh
 
pemaparan PPT pneumonia untuk fakultas kedokteran
pemaparan PPT pneumonia untuk fakultas kedokteranpemaparan PPT pneumonia untuk fakultas kedokteran
pemaparan PPT pneumonia untuk fakultas kedokteran
hadijaul
 
Gambaran Umum asuhan persalinan normal.ppt
Gambaran Umum asuhan persalinan normal.pptGambaran Umum asuhan persalinan normal.ppt
Gambaran Umum asuhan persalinan normal.ppt
ssusera85899
 
441766795-PERSONAL-HYGIENE-ppt kebersihan diri sendiri.ppt
441766795-PERSONAL-HYGIENE-ppt kebersihan diri sendiri.ppt441766795-PERSONAL-HYGIENE-ppt kebersihan diri sendiri.ppt
441766795-PERSONAL-HYGIENE-ppt kebersihan diri sendiri.ppt
Datalablokakalianda
 
PRESENTASI LAPORAN TUGAS AKHIR ASUHAN KEBIDANAN KOMPREHENSIF
PRESENTASI LAPORAN TUGAS AKHIR ASUHAN KEBIDANAN KOMPREHENSIFPRESENTASI LAPORAN TUGAS AKHIR ASUHAN KEBIDANAN KOMPREHENSIF
PRESENTASI LAPORAN TUGAS AKHIR ASUHAN KEBIDANAN KOMPREHENSIF
ratnawulokt
 
jejaring dan jaringan pkm 2019 presentasi
jejaring dan jaringan pkm 2019 presentasijejaring dan jaringan pkm 2019 presentasi
jejaring dan jaringan pkm 2019 presentasi
lala263132
 
1.Kebutuhan Dasar Neonatus, Bayi, Balita, dan Anak Pra Sekolah.pptx
1.Kebutuhan Dasar Neonatus, Bayi, Balita, dan Anak Pra Sekolah.pptx1.Kebutuhan Dasar Neonatus, Bayi, Balita, dan Anak Pra Sekolah.pptx
1.Kebutuhan Dasar Neonatus, Bayi, Balita, dan Anak Pra Sekolah.pptx
LisnaKhairaniNasutio
 
PENJAGAAN PESAKIT DENGAN VENTILATOR Kursus Basic Resus Nursing HTJS.pptx
PENJAGAAN PESAKIT DENGAN VENTILATOR  Kursus Basic Resus Nursing HTJS.pptxPENJAGAAN PESAKIT DENGAN VENTILATOR  Kursus Basic Resus Nursing HTJS.pptx
PENJAGAAN PESAKIT DENGAN VENTILATOR Kursus Basic Resus Nursing HTJS.pptx
Hamzi Hadi
 
PPT RAKOR POKJANAL POSYANDU DALAM PENGUATAN INTEGRASI LAYANAN PRIMER
PPT  RAKOR POKJANAL POSYANDU DALAM PENGUATAN INTEGRASI LAYANAN PRIMERPPT  RAKOR POKJANAL POSYANDU DALAM PENGUATAN INTEGRASI LAYANAN PRIMER
PPT RAKOR POKJANAL POSYANDU DALAM PENGUATAN INTEGRASI LAYANAN PRIMER
sulastri822782
 
PENYULUHAN SKRINING KESEHATAN USIA PRODUKTIF
PENYULUHAN SKRINING KESEHATAN USIA PRODUKTIFPENYULUHAN SKRINING KESEHATAN USIA PRODUKTIF
PENYULUHAN SKRINING KESEHATAN USIA PRODUKTIF
FredyMaringga1
 

Recently uploaded (20)

Pengertian dan jenis obat antiparasit.pdf
Pengertian dan jenis obat antiparasit.pdfPengertian dan jenis obat antiparasit.pdf
Pengertian dan jenis obat antiparasit.pdf
 
keterampilan kader dan teknis penilaian tingkat kecakapan kader posyandu.pptx
keterampilan kader dan teknis penilaian tingkat kecakapan kader posyandu.pptxketerampilan kader dan teknis penilaian tingkat kecakapan kader posyandu.pptx
keterampilan kader dan teknis penilaian tingkat kecakapan kader posyandu.pptx
 
Materi 5. Penjaminan Mutu Labkesmas.pptx
Materi 5. Penjaminan Mutu Labkesmas.pptxMateri 5. Penjaminan Mutu Labkesmas.pptx
Materi 5. Penjaminan Mutu Labkesmas.pptx
 
DEFENISI OPERASIONAL (SINDROM) PENYAKIT SKDR.pptx
DEFENISI OPERASIONAL (SINDROM) PENYAKIT SKDR.pptxDEFENISI OPERASIONAL (SINDROM) PENYAKIT SKDR.pptx
DEFENISI OPERASIONAL (SINDROM) PENYAKIT SKDR.pptx
 
Cara Pembuatan Obat Tradisional Yang Baik_New.ppt
Cara Pembuatan Obat Tradisional Yang Baik_New.pptCara Pembuatan Obat Tradisional Yang Baik_New.ppt
Cara Pembuatan Obat Tradisional Yang Baik_New.ppt
 
428375104-Ppt-Pemberian-Obat-Topikal.pptx
428375104-Ppt-Pemberian-Obat-Topikal.pptx428375104-Ppt-Pemberian-Obat-Topikal.pptx
428375104-Ppt-Pemberian-Obat-Topikal.pptx
 
Pengendalian Proses.pptx Mata kuliah manajemen mutu laboratorium
Pengendalian Proses.pptx Mata kuliah manajemen mutu laboratoriumPengendalian Proses.pptx Mata kuliah manajemen mutu laboratorium
Pengendalian Proses.pptx Mata kuliah manajemen mutu laboratorium
 
ANTIBIOTIK TOPIKAL Farmakologi Basic Dasar
ANTIBIOTIK TOPIKAL Farmakologi Basic DasarANTIBIOTIK TOPIKAL Farmakologi Basic Dasar
ANTIBIOTIK TOPIKAL Farmakologi Basic Dasar
 
ASKEP pada pasien dengan diagnosa CAD CICU.docx
ASKEP pada pasien dengan diagnosa  CAD CICU.docxASKEP pada pasien dengan diagnosa  CAD CICU.docx
ASKEP pada pasien dengan diagnosa CAD CICU.docx
 
Desain Deskriptif Desain studi pada epidemiology bencana .pdf
Desain Deskriptif Desain studi pada epidemiology bencana .pdfDesain Deskriptif Desain studi pada epidemiology bencana .pdf
Desain Deskriptif Desain studi pada epidemiology bencana .pdf
 
v2 Intervensi serentak pencegahan stunting.pdf
v2 Intervensi serentak pencegahan stunting.pdfv2 Intervensi serentak pencegahan stunting.pdf
v2 Intervensi serentak pencegahan stunting.pdf
 
pemaparan PPT pneumonia untuk fakultas kedokteran
pemaparan PPT pneumonia untuk fakultas kedokteranpemaparan PPT pneumonia untuk fakultas kedokteran
pemaparan PPT pneumonia untuk fakultas kedokteran
 
Gambaran Umum asuhan persalinan normal.ppt
Gambaran Umum asuhan persalinan normal.pptGambaran Umum asuhan persalinan normal.ppt
Gambaran Umum asuhan persalinan normal.ppt
 
441766795-PERSONAL-HYGIENE-ppt kebersihan diri sendiri.ppt
441766795-PERSONAL-HYGIENE-ppt kebersihan diri sendiri.ppt441766795-PERSONAL-HYGIENE-ppt kebersihan diri sendiri.ppt
441766795-PERSONAL-HYGIENE-ppt kebersihan diri sendiri.ppt
 
PRESENTASI LAPORAN TUGAS AKHIR ASUHAN KEBIDANAN KOMPREHENSIF
PRESENTASI LAPORAN TUGAS AKHIR ASUHAN KEBIDANAN KOMPREHENSIFPRESENTASI LAPORAN TUGAS AKHIR ASUHAN KEBIDANAN KOMPREHENSIF
PRESENTASI LAPORAN TUGAS AKHIR ASUHAN KEBIDANAN KOMPREHENSIF
 
jejaring dan jaringan pkm 2019 presentasi
jejaring dan jaringan pkm 2019 presentasijejaring dan jaringan pkm 2019 presentasi
jejaring dan jaringan pkm 2019 presentasi
 
1.Kebutuhan Dasar Neonatus, Bayi, Balita, dan Anak Pra Sekolah.pptx
1.Kebutuhan Dasar Neonatus, Bayi, Balita, dan Anak Pra Sekolah.pptx1.Kebutuhan Dasar Neonatus, Bayi, Balita, dan Anak Pra Sekolah.pptx
1.Kebutuhan Dasar Neonatus, Bayi, Balita, dan Anak Pra Sekolah.pptx
 
PENJAGAAN PESAKIT DENGAN VENTILATOR Kursus Basic Resus Nursing HTJS.pptx
PENJAGAAN PESAKIT DENGAN VENTILATOR  Kursus Basic Resus Nursing HTJS.pptxPENJAGAAN PESAKIT DENGAN VENTILATOR  Kursus Basic Resus Nursing HTJS.pptx
PENJAGAAN PESAKIT DENGAN VENTILATOR Kursus Basic Resus Nursing HTJS.pptx
 
PPT RAKOR POKJANAL POSYANDU DALAM PENGUATAN INTEGRASI LAYANAN PRIMER
PPT  RAKOR POKJANAL POSYANDU DALAM PENGUATAN INTEGRASI LAYANAN PRIMERPPT  RAKOR POKJANAL POSYANDU DALAM PENGUATAN INTEGRASI LAYANAN PRIMER
PPT RAKOR POKJANAL POSYANDU DALAM PENGUATAN INTEGRASI LAYANAN PRIMER
 
PENYULUHAN SKRINING KESEHATAN USIA PRODUKTIF
PENYULUHAN SKRINING KESEHATAN USIA PRODUKTIFPENYULUHAN SKRINING KESEHATAN USIA PRODUKTIF
PENYULUHAN SKRINING KESEHATAN USIA PRODUKTIF
 

LAPKAS CVD-SINDROM FOVILLE.pptx

  • 1. STROKE BATANG OTAK (SINDROM FOVILLE) LAPORAN KASUS SUPERVISOR: Dr. dr. IMRAN, M. KES, SP. S (K) PRESENTAN: dr. KHUSNUL AMRA
  • 3. IDENTITAS Nama : Ny. S Rekam Medis : 1-11-36-37 Jenis Kelamin : Perempuan Usia : 64 Tahun Agama : Islam Status : Menikah Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Tanggal Masuk : 4 Januari 2021/07.30 WIB Alamat : Peureulak
  • 4. Keluhan Utama Penurunan kesadaran Riwayat Penyakit Sekarang  Pasien dengan penurunan kesadaran secara tiba-tiba sejak 2 hari SMRS saat istirahat  Pasien mengeluhkan nyeri kepala, intensitas ringan-sedang dan tidak berkurang dengan istirahat  Kelemahan anggota gerak kanan dan mulut merot ke kanan  Pasien juga mengeluhkan pusing berputar, tidak seimbang saat berjalan, muntah tidak ada.  Kejang tidak ada. Riwayat demam, batuk, sesak dan pilek tidak ada. Riwayat Penyakit Dahulu • Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tidak terkontrol. • Riwayat stroke, jantung, DM, dan penyakit ginjal tidak ada ANAMNESIS Riwayat Pengobatan Amlodipin 1x5 mg, tidak teratur Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak memiliki keluhan yang sama seperti yang dialami pasien saat ini Riwayat Kebiasaan Sosial  Kebiasaan merokok, alkohol tidak ada  Sering memakan makanan yang berlemak  Pasien tidak berolahraga secara teratur
  • 5. Keadaan Umum : Sakit berat Tekanan Darah : 180/90 mmHg MAP : 150 mmHg Nadi : 90 kali/menit, reguler Pernapasan : 20 kali/menit Suhu : 36,5 oC SpO2 : 98% Skala Nyeri : 3 (rFLACC) PEMERIKSAAN FISIK GCS : E3M5V3 TRM : Kaku kuduk (-) Nervus Cranialis : Pupil isokor diameter 3 mm/3 mm RCL (+/+) RCTL(+/+) Paresis N. VI sinistra perifer Paresis N. VII sinistra perifer Horizontal gaze palsy sinistra Sistem Motorik • Pergerakan : Tidak terbatas • Kekuatan Otot : Kesan Hemiparesis dekstra
  • 6. Tonus • Ekstremitas superior : (↑/-) • Ekstremitas inferior : (↑/-) • Gerakan involunter : Negatif Refleks Fisiologis • Biseps : (+3/+2) • Triseps : (+3/+2) • Patella : (+3/+2) • Achilles : (+3/+2) STATUS NEUROLOGIS Refleks Patologis • Babinski : (+/-) • Chaddock : (+/-) • Oppenheim : (+/-) • Schaeffer : (+/-) Sistem Sensorik : Dalam batas normal Fungsi Otonom : Dalam batas normal  Siriraj Stroke Score  0,5  NIHSS  20  Modified Rankin Scale  4
  • 7. Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan Hemoglobin 13,0 12,0-15,0 g/dl Hematokrit 40 37-47 % Leukosit 14,6 4,5-10,5 103 /mm3 Trombosit 371 150-450 103 /mm3 Natrium (Na) 145 132-146 mmol/L Kalium (K) 3,5 3,7-5,4 mmol/L Klorida (Cl) 102 98-106 mmol/L GDS 183 < 200 mg/dL Ureum 37 13-43 mg/dL Kreatinin 0,8 0,51-0,95 mg/dL LABORATORIUM 4/1/2021
  • 8. Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan PT 12,9 11,5-15,5 detik INR 0,98 <1,5 APTT 32,7 26-37 detik D-Dimer 610 <500 ng/mL Kolesterol total 231 <200 mg/dL Kolesterol HDL 32 >55 mg/dL Kolesterol LDL 193 <100 mg/dL KGDP 108 60-110 mg/dL Asam urat 5,3 2,6-6,0 mg/dL LABORATORIUM 4/1/2021
  • 9. Interpretasi EKG: Sinus Ritme, HR 84 kali/menit, normo axis, LVH (-), Infark (-) ELEKTROKARDIOGRAM
  • 10. Tulang-tulang tampak intak Tidak terdapat soft tissue swelling Corakan bronkovaskular normal Sudut costophrenicus dan cardiophrenicus tampak tajam Cardio Thorax Ratio > 50% Kesan Kardiomegali RONTGEN THORAKS
  • 11. CT SCAN KEPALA Tidak tampak adanya cephal hematom Tulang kalvaria tampak intak Kedua bulbus okuli tampak simetris Sulcus dan girus hemisfer serebri dekstra tampak normal Sistem ventrikel lateral dekstra dan sinistra tampak normal Tidak terdapat midline shift Tampak lesi hipodense di bagian inferomedial sinistra pons Kesan Infark di pons
  • 12.
  • 13. Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran, hemiparesis dekstra, hemihipestesia dekstra, Paresis N. VI sinistra perifer, N. VII sinistra perifer, Horizontal gaze palsy sinistra Vertigo sentral Diagnosis Topis : Inferomedial pons bagian sinistra Diagnosis Etiologi : Oklusi arteri basilaris cabang paramedian sinistra Diagnosis Patologi : Infark di pons Diagnosis tambahan : Hipertensi stage II Dislipidemia DIAGNOSIS
  • 14. Diagnosis Kerja  Penurunan kesadaran + hemiparesis dekstra + hemihipestesi dekstra + paresis N. VI sinistra perifer + N. VII sinistra perifer + horizontal gaze palsy sinistra ec stroke iskemik di pons Vertigo sentral ec stroke iskemik cerebellum  Hipertensi stage II  Dislipidemia DIAGNOSIS
  • 15.  Primary survey  Stabilisasi hemodinamik - Cairan kristaloid - Optimalisasi tekanan darah - Pemantauan jantung dengan EKG  Pengendalian tekanan intracranial - Head up 30o - Menghindari pemakaian glukosa atau hipotonik - Menghindari hipertermia TERAPI UMUM  IV Citicolin 1000 mg/12 jam  Drip Paracetamol 1 g/8 jam  IV Omeprazole 40 mg/12 jam  PO Clopidogrel 1x75 mg  PO Amlodipin 1x10 mg  PO Valsartan 1x80 mg  PO Atorvastatin 1x40 mg  PO Betahistin 3x6 mg  PO Flunarizin 2x5 mg TERAPI KHUSUS TERAPI
  • 16. PROGNOSIS Quo ad vitam Dubia ad bonam Quo ad functionam Dubia ad malam Quo ad sanactionam Dubia ad malam
  • 17. Tanggal/ Jam S O A P 5/1/2021 Pukul 06.30 Hari Rawatan 1 Penurunaan kesadaran, Gelisah TD : 160/90 mmHg N : 96 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5⸰C Skala Nyeri: 3 Rflacc Status Neurologis: GCS : E3M5V3 N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø 3mm/2mm, RCL (+/+) RCTL (+/+) Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra, horizontal gaze palsy sinistra Motorik: kesan hemiparesis dekstra R. Fisiologis: +3/+2 +3/+2 R. Patologis: Babinski (+/-) Sensorik: belum dapat dinilai Otonom: BAK (+) terpasang kateter - Penurunan kesadaran + hemiparesis dekstra + paresis N. VI sinistra perifer + N. VII sinistra perifer + horizontal gaze palsy sinistra ec stroke iskemik di pons (sindrom Foville) - Vertigo sentral ec stroke iskemik cerebellum - Hipertensi stage II - Dislipidemia - Diet sonde 6 x 200 cc - IVFDNaCl0,9% 20 tpm - IV Citicolin 1000 mg/12 jam - PO Clopidogrel 1x75 mg - PO Amlodipin 1x10 mg - POValsartan1x80 mg Planning: - Pantau keadaan umum dan vital sign - Cek darah lengkap
  • 18. Tanggal/ Jam S O A P 6/1/2021 Pukul 06.30 Hari Rawatan 2 Penurunaan kesadaran, Gelisah TD : 150/90 mmHg N : 90 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5⸰C Skala Nyeri: 3 Rflacc Status Neurologis: GCS : E3M5V3 N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø 3mm/2mm, RCL (+/+) RCTL (+/+) Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra, horizontal gaze palsy sinistra Motorik: kesan hemiparesis dekstra R. Fisiologis: +3/+2 +3/+2 R. Patologis: Babinski (+/-) Sensorik: belum dapat dinilai Otonom: BAK (+) terpasang kateter - Penurunan kesadaran + hemiparesis dekstra + paresis N. VI sinistra perifer + N. VII sinistra perifer + horizontal gaze palsy sinistra ec stroke iskemik di pons (sindrom Foville) - Vertigo sentral ec stroke iskemik cerebellum - Hipertensi stage II - Dislipidemia - Diet sonde 6 x 200 cc - IVFDNaCl0,9% 20 tpm - IV Citicolin 1000 mg/12 jam - PO Clopidogrel 1x75 mg - PO Amlodipin 1x10 mg - POValsartan1x80 mg Planning: - Pantau keadaan umum dan vital sign - Fisioterapi pasif
  • 19. Tanggal/ Jam S O A P 8/7/2021 Pukul 06.30 Hari Rawatan 4 Penurunaan kesadaran TD : 140/80 mmHg N : 86 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5⸰C Skala Nyeri: 3 Rflacc Status Neurologis: GCS : E3M5V4 N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø 3mm/2mm, RCL (+/+) RCTL (+/+) Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra, horizontal gaze palsy sinistra Motorik: kesan hemiparesis dekstra R. Fisiologis: +3/+2 +3/+2 R. Patologis: Babinski (+/-) Sensorik: belum dapat dinilai Otonom: BAK (+) terpasang kateter - Penurunan kesadaran + hemiparesis dekstra + paresis N. VI sinistra perifer + N. VII sinistra perifer + horizontal gaze palsy sinistra ec stroke iskemik di pons (sindrom Foville) - Vertigo sentral ec stroke iskemik cerebellum - Hipertensi stage II - Dislipidemia - Diet sonde 6 x 200 cc - IVFDNaCl0,9% 20tpm - IV Citicolin 1000 mg/12 jam - PO Clopidogrel 1x75 mg - PO Amlodipin 1x10 mg - POValsartan1x80 mg Planning: - Pantau keadaan umum dan vital sign - Fisioterapi
  • 20. Tanggal/ Jam S O A P 9/7/2021 Pukul 06.30 Hari Rawatan 5 Pusing berputar Kelemahan anggota gerak kanan TD : 140/80 mmHg N : 96 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5⸰C Skala Nyeri: 3/NRS Status Neurologis: GCS : E4M6V5 N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø 3mm/2mm, RCL (+/+) RCTL (+/+) Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra, horizontal gaze palsy sinistra Motorik: 3333/5555 3333/5555 R. Fisiologis: +3/+2 +3/+2 R. Patologis: Babinski (+/-) Sensorik: hemihipoestesi dekstra Otonom: anhidrosis tubuh bagian kiri - Penurunan kesadaran + hemiparesis dekstra + paresis N. VI sinistra perifer + N. VII sinistra perifer + horizontal gaze palsy sinistra ec stroke iskemik di pons (sindrom Foville) - Vertigo sentral ec stroke iskemik cerebellum - Hipertensi stage II - Dislipidemia - Diet sonde 6 x 200 cc - IVFDNaCl0,9% 20tpm - IV Citicolin 1000 mg/12 jam - PO Clopidogrel 1x75 mg - PO Amlodipin 1x10 mg - POValsartan1x80 mg - POBetahistin 3x6 mg - POFlunarizin2x5 mg Planning: - Pantau keadaan umum dan vital sign - Fisioterapi
  • 21. Tanggal/ Jam S O A P 11/1/2021 Pukul 06.30 Hari Rawatan 8 Pusing berkurang Kelemahan anggota gerak kanan TD : 140/80 mmHg N : 96 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5⸰C Skala Nyeri: 2/NRS Status Neurologis: GCS : E4M6V5 N.Cranialis : Pupil bulat, isokor, ø 3mm/2mm, RCL (+/+) RCTL (+/+) Paresis: N. VI sinistra, N.VII sinistra, horizontal gaze palsy sinistra Motorik: 3333/5555 3333/5555 R. Fisiologis: +3/+2 +3/+2 R. Patologis: Babinski (+/-) Sensorik: hemihipoestesi dekstra Otonom: anhidrosis tubuh bagian kiri - Penurunan kesadaran + hemiparesis dekstra + paresis N. VI sinistra perifer + N. VII sinistra perifer + horizontal gaze palsy sinistra ec stroke iskemik di pons (sindrom Foville) - Vertigo sentral ec stroke iskemik cerebellum - Hipertensi stage II - Dislipidemia - Diet sonde 6 x 200 cc - IVFDNaCl0,9% 20tpm - IV Citicolin 1000 mg/12 jam - PO Clopidogrel 1x75 mg - PO Amlodipin 1x10 mg - POValsartan1x80 mg - POBetahistin 3x6 mg - POFlunarizin2x5 mg Planning: - Pantau keadaan umum dan vital sign - Fisioterapi - PBJ
  • 23. Pasien dengan penurunan kesadaran dan kelemahan tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit Stroke adalah sindroma klinis yang ditandai oleh disfungsi cerebral fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih  menyebabkan disabilitas atau kematian  akibat perdarahan spontan atau suplai darah yang tidak adekuat pada jaringan otak. Stroke iskemik merupakan disfungsi neurologis yang disebabkan oleh infark fokal serebral, spinal maupun retinal.
  • 24. PENURUNAN KESADARAN Kesadaran  keadaan di mana seorang individu sepenuhnya sadar  diri dan lingkungan sekitar Kesadaran  interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri dengan ARAS. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. Penurunan kesadaran  ada lesi yang mengganggu interaksi ARAS dengan korteks serebri - Supratentorial - Subtentorial - Metabolik
  • 25. ARAS
  • 26. HEMIPARESIS DEKSTRA Kelumpuhan sesisi tubuh kontra lateral lesi disebabkan adanya kerusakan unilateral pada traktus kortiko spinalis pada setingkat pons Kelemahan kontra lateral lesi  traktus kortikospinalis pada setinggi pons belum menyilang  penyilangan akan terjadi pada area decusatio piramidalis yang terletak di medula oblongata Lesi unilateral pada basis ataupun tegmentum pontine dorsalis  disebabkan adanya blokade atau berkurangnya aliran darah pada daerah tersebut, yang mengakibatkan terjadinya infark  menyebabkan kerusakan traktus kortiko spinalis
  • 28. HEMIHIPESTES DEKSTRA Lemniscus medialis (Reil's band atau Reil's ribbon)  jalur pada batang otak yang membawa informasi sensorik (sentuhan, getaran) dari nucleus gracilis dan nucleus cuneatus menuju ke talamus Impuls proprioseptif  nucleus gracilis dan nucleus cuneatus  axon dari neuron sekunder akan bersilangan atau berdecussatio pada setinggi medula oblongata  ke batang otak sebagai lemniscus medialis pada sisi kontralateralnya Terjadinya hemihipestesi kontra lateral lesi disebabkan adanya kerusakan pada area lemniskus medialis
  • 30. PARESIS N. VI SINISTRA Nukleus N.VI terdiri dari motor neuron dan interneuron yang memproyeksikan jaras ke subnukleus rektus medial kontralateral, guna gerakan konjugasi  Oleh karena itu kerusakan di tingkat Nukleus N.VI selalu mengakibatkan gaze palsy dan bukan abducen palsy Nukleus N.VI terdiri dari sekumpulan motor neuron khusus yang terletak di dasar ventrikel IV, dibawah kolikus fasialis di tegmentum paramedian kaudral pons N. VI hanya menginervasi m. rektus lateralis  paresis abduksi dan esotropia. Pasien mengeluh diplopia horisontal yang bertambah pada penglihatan jauh yang membutuhkan gerakan divergensi/abduksi, membaik pada pandangan dekat atau saat membaca (karena konvergensi tidak membutuhkan m. rektus lateralis).
  • 32. PARESIS N. VII SINISTRA Di dalam batang otak serabut radiks nukleus ini berjalan memutari nukleus abdusens  adanya kerusakan pada nukleus nervus abdusens sering juga mengenai serabut nervus VII  Kelumpuhan otot-otot wajah ipsilateral  kerusakan dari nukleus Nervus fasialis pada setingkat lesi  memberikan gambaran kelumpuhan lower motor neuron sesisi dengan lesinya  penyilangan traktus kortikobulbaris terjadi sebelum nukleusnya Nukleus komponen motorik nervus fasialis terletak di bagian ventrolateral tegmentum pontis
  • 36. HORIZONTAL GAZE PALSY PPRF terletak dekat dengan nukleus dari N VI. Penekanan/kerusakan pada nuklues N VI, sering disertai gangguan pada area PPRF  mengakibatkan gejala berupa gangguan gerakan horizontal bola mata termasuk gerakan saccade bola mata Paramedian Pontine Reticular Formation (PPRF)  berfungsi sebagai pengatur koordinasi dari gerakan bola mata  gerakan bola mata horizontal dan gerakan saccade (gerakan cepat bola mata). PPRF  tempat berasalnya semua hubungan neural yang berpartisipasi pada tatapan konjugat horizontal  menghubungkan nukleus abdusens ipsilateral dengan bagian nukleus okulomotorius kontralateral yang mempersarafi M. Rectus medialis.
  • 41. VERTIGO SENTRAL Vertigo  bukan penyakit, tetapi kumpulan gejala atau sindrom yang terjadi akibat gangguan keseimbangan pada sistem vestibular ataupun gangguan pada sistem saraf pusat. Vertigo  istilah bahasa Latin  vertere  memutar. Secara umum, vertigo dikenal sebagai ilusi bergerak atau halusinasi gerakan. Vertigo ditemukan dalam bentuk keluhan berupa rasa berputar-putar atau rasa bergerak dari lingkungan sekitar (vertigo sirkuler) namun kadang-kadang ditemukan juga keluhan berupa rasa didorong atau ditarik menjauhi bidang vertikal (vertikal linier).
  • 42. VERTIGO SENTRAL Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah. Vertigo  terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Vertigo sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum sedangkan vertigo perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear (N. VIII).
  • 43.  Hipertensi  Merokok  Diabetes  Atrial fibrillation  Dislipidemia  Stenosis arteri carotis  Sickle cell disease  Aktivitas fisik  Obesitas FAKTOR RISIKO DAPAT DIMODIFIKASI TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI  Usia  Jenis kelamin  Ras  Genetik FAKTOR RISIKO STROKE
  • 45.
  • 46. SIRIRAJ STROKE SCORE  SSS > 1  stroke hemoragik (perdarahan)  SSS < -1  stroke iskemik  SSS antara -1 dan 1 maka hasilnya adalah samar-samar dan membutuhkan intervensi pemeriksaan CT-Scan sesegera mungkin SSS: 0,5
  • 47. NIHSS
  • 48. NIHSS
  • 50. MODIFIED RANKIN SCALE RANKIN GRADE DESCRIPTION 0 No symptoms/normal (physical, cognitive etc.) 1 No significant disability despite symptoms; able to carry out all usual duties and activities 2 Slight disability; unable to carry out all previous activities, but able to look after own affairs without assistance 3 Moderate disability; requiring some help, but able to walk without assistance from another individual (use of walking aids alone is not counted as assistance) 4 Moderately severe disability; unable to walk without assistance and unable to attend to own bodily needs without assistance 5 Severe disability; bedridden, incontinent and requiring constant nursing care and attention 6 Dead
  • 51.  IV Citicolin 1000 mg/12 jam  PO Clopidogrel 1x75 mg  PO Amlodipin 1x10 mg  PO Valsartan 1x80 mg  PO Atorvastatin 1x40 mg  PO Betahistin 3x6 mg  PO Flunarizin 2x5 mg  PO KSR 2x600 mg TERAPI
  • 52. CLOPIDOGREL Obat antiplatelet yang telah diakui FDA untuk mencegah kerusakan vaskular pada pasien stroke atau TIA dan dapat mengurangi stroke berulang, kejadian infark miokard ataupun kematian Clopidogrel secara irreversible memblok reseptor ADP pada platelet sehingga mencegah kaskade yang mengakibatkan aktivasi reseptor GP IIb/IIIa. Perdarah gastrointestinal terjadi pada 1,99% pasien yang menerima clopidogrel dan 2,66% pada pasien yang menerima aspirin.
  • 57. CITICOLINE  Citicoline (Cytidine 5-diphosphocholine atau CDP-Choline)  Mengaktivasi biosintesis struktur fosfolipid membran sel neuron  Meningkatkan metabolise otak dan menambah level neurotransmitter termasuk acetylcolin dan dopamin.  Citicolin juga berfungsi memperbaiki aktifitas enzim mitochondria ATPase dan Na/K ATPase serta menghambat enzim phospholipase A2 untuk mempercepat reabsorpsi edema serebral. Pemberian sitikoline  pengurangan edema serta meminimalkan pemecahan fosfolipid  menekan pemecahan asam lemak bebas terutama asam arakhidonat  juga mencegah proses inflamasi  sebagai neuroprotektor serta mencegah radikal bebas yang diakibatkan oleh iskemik Fosfatidilkolin dalam sitikoline  menggenerasi biosintesis fosfolipid membran, yang terdegradasi selama iskemia otak oleh asam lemak dan radikal bebas
  • 58. VALSARTAN Valsartan termasuk kedalam golongan angiotensin receptor blocker (ARB) yang merupakan antagonis angiotensin II (Ang II) manghambat aktivitas Ang II hanya direseptor AT1 dan tidak direseptor AT2, maka disebut juga AT1-Bloker dan dapat menurunkan tekanan darah dan memberikan proteksi organ target seperti jantung, pembuluh darah, dan ginjal AMLODIPIN Amlodipin termasuk kedalam golongan Calcium channel blockers (CCB) yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat influx Ca++ yang sensitif terhadap tegangan di otot polos anterior, yang akhirnya menyebabkan relaksasi otot polos dan tahanan vascular perifer yang menurun
  • 59. BETAHISTIN Senyawa betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Betahistin mesylate (merislon) dengan dosis 6 mg-12 mg, 3 kali sehari per oral. Betahistin di Hcl (betaserc) dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari.
  • 60. FLUNARIZIN Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons terhadap akselerasi angular dan linier. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa lelah, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan kemerahan di kulit.
  • 61. STATIN Pemakaian obat penurun lipid dapat mengurangi resiko terjadinya stroke iskemik Disfungsi endotel merupakan salah satu manifestasi awal aterosklerosis dan sangat terkait dengan kemungkinan stroke. Kerja statin meningkatkan fungsi endotel tergantung pada efek non- lipidsetidaknya sebagian di mediasi dengan meningkatkan regulasi NO sintase pada endothelium. Hal ini dapat memediasi vasodilatasi dan menurunkan poliferasi vaskular sel otot polos.
  • 62.
  • 63.  2 minggu pertama pasca serangan stroke  Pada fase ini kondisi hemodinamik pasien belum stabil  Umumnya dalam perawatan di rumah sakit, bisa di ruang rawat biasa ataupun di unit stroke REHABILITASI AKUT  2 minggu-6 bulan pasca stroke  Pada fase ini kondisi hemodinamik pasien umumnya sudah stabil dan diperbolehkan kembali ke rumah, kecuali bagi pasien yang memerlukan penanganan rehabilitasi yang intensif  Pasien diharapkan mulai kembali untuk belajar melakukan aktivitas dasar merawat diri dan berjalan SUBAKUT  Tidak banyak berbeda dengan fase sebelumnya  Latihan endurans dan penguatan otot secara bertahap terus ditingkatkan, sampai pasien dapat mencapai aktivitas aktif yang optimal. KRONIS
  • 64. PRINSIP REHABILITASI  Bergerak  Terapi latihan gerak, sebaiknya latihan gerak fungsional  Jangan biarkan pasien melakukan kegiatan gerak yang abnormal  Gerak fungsional dapat dilatih apabila stabilitas batang tubuh sudah tercapai  Persiapkan pasien dalam kondisi prima  Hasil terapi latihan yang diharapkan akan optimal bila ditunjang oleh kemampuan fungsi kognitif, persepsi dan semua modalitas sensoris yang utuh.
  • 67.
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73.
  • 74.
  • 76.
  • 77.
  • 83.
  • 84. MIDBRAIN WEBER SYNDROME CLAUDE SYNDROME BENEDIKT SYNDROME PARINAUD SYNDROME NOTHNAGEL SYNDROME
  • 86.
  • 88. SINDROM WEBER (SINDROM PEDUNKULUS SEREBRI /MEDIAL MIDBRAIN SYNDROME) KERUSAKAN STRUKTUR Gejala Klinis Substansia nigra Kontralateral parkinsonism Serabut kortikospinalis Kontralateral hemiparesis Serabut nervus okulomotorius (N.III) Kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral, pupil terfiksasi dan berdilatasi
  • 90. KERUSAKAN STRUKTUR Gejala Klinis Serabut nervus okulomotorius (N.III) Kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral, pupil terfiksasi dan berdilatasi Nukleus ruber Kontralateral hemiataksia, tremor Pedunculus cerebelli superior Kontralateral serebellar ataksia SINDROM CLAUDE
  • 92. SINDROM BENEDICKT / PARAMEDIAN MIDBRAIN SYNDROME Struktur yang terlibat Efek klinis Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral. Nukleus ruber Hiperkinesia kontralateral (korea atetosis) Substansia nigra Akinesia (parkinsomnisme) kontralateral Radiks N. III Kelumpuhan n. okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi Traktus Kortikospinal Kontralateral hemiparesis
  • 94. Struktur yang terlibat Efek klinis Coliculus superior Upward gaze palsy ( sun set sign/skew deviation of eye) SINDROM PARINAUD
  • 96. Struktur yang terlibat Efek klinis Nervus cranialis III Kelumpuhan ipsilateral N.III Serabut pedunculus cerebelli superior Ataksia dan tremor kontralateral Pusat vertikal gaze (nukleus N.Cranial IV) Vertikal Gaze Palsy SINDROM NOTHNAGEL
  • 97. PONS MARIE-FOIX SYNDROME FOVILLE SYNDROME LOCKED-IN SYNDROME VENTRAL PONTINE SYNDROME FACIAL COLLICULUS SYNDROME
  • 98. PONS
  • 99.
  • 101. SINDROM PONTINE LATERAL (MARY-FOIX SYNDROM) Kerusakan struktur Efek Klinis Traktus Kortikospinal Hemiplegia kontralaeral Lemniskus spinal Kontralateral loss of pain, temperature, touch, pressure sensation Nervus VIII Gangguan pendengaran, vertigo, nistagmus Pedunculus serebelli media Ataxia cerebellar ipsilateral
  • 103. SINDROM FOVILLE Struktur yang terlibat Efek klinis Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral. Nucleus n. Fasialis Kelumpuhan n. fasialis ipsilateral Traktus piramidalis Hemiplegia spastic kontralateral N. abdusens Kelumpuhan n. abdusens perifer ipsilateral PPRF (Paramedian Pontine Reticular Formation) Ipsilateral horizontal gaze palsy
  • 105. LOCK IN SYNDROME (LESI PONTIN BILATERAL) Kerusakan struktur Efek Traktus kortikospinal bilateral Quadriplegia Nervus IX, X Afonia Nukleus Abducens dan FLM Bilateral Intranuklear Ophtalmoplegia (INO) dengan horizontal gaze palsy Reticular formation intak Pasien sadar
  • 107. SINDROM MILLARD GUBLER (VENTRAL PONTIN SYNDROM) Struktur yang terlibat Efek klinis Traktus kortikospinalis Hemiplegia kontralateral N. fasialis Kelumpuhan wajah ipsilateral N. abdusens Kelumpuhan melirik ke lateral ipsilateral
  • 108. SINDROM RAYMOND (VENTROMEDIAL PONTINE SYNDROM) Struktur yang terlibat Efek klinis Nervus abducens Paresis nervus abducens Ipsilateral Traktus kortikospinalis Hemiplegia kontralateral
  • 112.
  • 114. Struktur yang terlibat Efek klinis Nucleus vestibularis inferior Nistagmus dan kecenderungan jatuh ke sisi ipsilateral, diplopia (FLM), vertigo Nucleus dorsalis n. Vagus Takikardia dan dispnea Pedunkulus serebelaris inferior Ataksia dan asinergia ipsilateral Nucleus traktus solitaries Ageusia (kehilangan rasa) Nucleus ambigus Paresis palatum, laring dan faring ipsilateral; suara serak Nucleus n. Kokhlearis Tuli (unilateral sensorineural deaffness) Nucleus traktus spinalis n. Trigeminus Analgesi dan termanestesia wajah ipsilateral; reflex kornea menghilang Jaras simpatis sentral (Traktus desending simpatetik) Sindrom Horner ipsilateral Traktus spinoserebelaris anterior Ataksia ipsilateral Traktus spinotalamikus lateralis Kontralateral loss of pain and temperatur sensation Formasio retikularis Cegukan (singultus) Sindrom Wallenberg (Sindrom Medularis Dorsolateralis)
  • 116. Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis) Struktur yang terlibat Efek klinis Fasikulus longitudinalis Nistagmus Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi kontralateral Oliva Mioritmia palatum dan posisi kontralateral Nervus hipoglosus (nervus XII) Kelumpuhan flasid nervus XII dengan hemiatrofi lidah Traktus piramidal Hemiplagia kontralateral (bukan spastik) tetapi terdapat refleks Babinski
  • 118. OMEPRAZOLE Pemberian regimen profilaksis Acid suppressor agent  menurunkan insiden perdarahan gastrointestinal yang disebabkan oleh stress ulcer dengan pengaturan PH asam lambung. PPI mempunyai keunggulan dibandingkan regimen lainnya karena site of action memblokade jalur akhir produksi asam lambung dan durasi kerja yang lebih lama.
  • 119.

Editor's Notes

  1. At the sites of vascular injury, platelets become exposed to components of the extracellular matrix (ECM). Glycoprotein receptors on the platelet surface interact with these components, particularly collagen and vWF, resulting in platelet adherence to the subendothelium. The activated platelet begins to undergo a shape change, which causes the release of ADP and TxA2 and stimulates the formation of thrombin on the surface of the platelet and other cells. These stimuli act on surrounding platelets causing further activation and formation of these stimuli. The integrin GPIIb/ IIIa also undergoes a conformational shape change, allowing it to bind adhesive proteins, particularly fibrinogen and vWF; this process causes platelet aggregation. The interaction of the platelet aggregate with fibrin and thrombin leads ultimately to thrombus formation
  2. The activation of complex intracellular signaling processes causes the production and release of various stimuli, including TxA2, thrombin, and ADP, which act by binding to their respective G protein–coupled receptors. Therapies targeted at inhibiting these receptors and also the integrins and proteins involved in platelet activation include the thromboxane inhibitors, the ADP receptor antagonists, the GPIIb/IIIa inhibitors, and the novel PAR antagonists and adhesion antagonists.
  3. . This enzyme converts the HMG-CoA into mevalonic acid, which is a precursor in the de novo cholesterol biosynthetic pathway. Statins achieve this by binding reversibly to the enzyme’s active site, bringing about a structural change in the enzyme and disabling it. Their affinity for the enzyme is in the nanomolar range as compared to the natural substrate, which has a micromolar affinity, making statins very effective and specific. 2. Disabling the enzyme drives down the levels of intracellular cholesterol. 3. This induces the cell to balance the cholesterol levels by triggering a protease to cleave the sterol regulatory element-binding protein (SREBP) from its protein precursor in the endoplasmic reticulum. 4. The cleaved SREBP is then transported to the nucleus. 5. In the nucleus, SREBP binds to the sterol regulatory element (SRE), which is present in the promoter elements of the gene-encoding LDL receptor (LDL-R). 6. This results in the enhancement of the transcription of the LDL-R gene, leading to an increased expression of LDL-R mRNA and an increased synthesis of the LDL-R protein. 7. The density of LDL-R on the hepatocyte rises after the maturation of the LDL-R protein and its subsequent exocytosis to the cell surface. 8. The increased amount of LDL-R leads to the binding of more circulating free LDL cholesterol and internalization through endocytosis. 9. Lysosomal degradation of the internalized LDL cholesterol occurs, and thus the cellular levels of cholesterol are increased and homeostasis is maintained. This, in turn, reduces the levels of LDL cholesterol circulating in the body.
  4. Pusat Gaze Vertikal di Midbrain dorsal di thalamomesensefalic Junction (TMJ).
  5. Afonia krn keterlibatan traktus kortikobukbar yang menginervasi nukleus nervus kranialis bagian bawah Yg normal pada lock In Syndrom Alert, mata terbuka, reflex kedip (+) krn m.levator palpebra intak, vertikal eye movement (+), reaksi pupil normal
  6. . This enzyme converts the HMG-CoA into mevalonic acid, which is a precursor in the de novo cholesterol biosynthetic pathway. Statins achieve this by binding reversibly to the enzyme’s active site, bringing about a structural change in the enzyme and disabling it. Their affinity for the enzyme is in the nanomolar range as compared to the natural substrate, which has a micromolar affinity, making statins very effective and specific. 2. Disabling the enzyme drives down the levels of intracellular cholesterol. 3. This induces the cell to balance the cholesterol levels by triggering a protease to cleave the sterol regulatory element-binding protein (SREBP) from its protein precursor in the endoplasmic reticulum. 4. The cleaved SREBP is then transported to the nucleus. 5. In the nucleus, SREBP binds to the sterol regulatory element (SRE), which is present in the promoter elements of the gene-encoding LDL receptor (LDL-R). 6. This results in the enhancement of the transcription of the LDL-R gene, leading to an increased expression of LDL-R mRNA and an increased synthesis of the LDL-R protein. 7. The density of LDL-R on the hepatocyte rises after the maturation of the LDL-R protein and its subsequent exocytosis to the cell surface. 8. The increased amount of LDL-R leads to the binding of more circulating free LDL cholesterol and internalization through endocytosis. 9. Lysosomal degradation of the internalized LDL cholesterol occurs, and thus the cellular levels of cholesterol are increased and homeostasis is maintained. This, in turn, reduces the levels of LDL cholesterol circulating in the body.