ΤΟΞΙΝΕΣ ΜΙΚΡΟΒΙΑ ΧΗΜΙΚΑNSAIDCORT STER
ΑΛΚΟΟΛ
ΠΕΨΙΝΗ ΠΕΨΙΝΗΠΕΨΙΝΗ HCLHCLHCL
Mucous Mucous Mucous Mucous Mucous Mucous
HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
ΦΩΣΦΟΡΟΛΙΠΙΔΙΑ
TIGHT JUNCTIONS
COX-1 COX-2
PGE2
ΑΙΜΑΤΙΚΗ ΡΟΗ
Εμβόλιμα κύτταρα
Βλεννώδη κύτταρα
του αυχένα
Κύτταρα ECL
Κύτταρα D
Θεμέλια κύτταρα
Πεψίνη
HCl
Μυκίνη
HCO3-
Πεψινογόννο
PH
PH
PH
1-15
2
7,2
Επιθηλιακά κύτταρα
HCl
HCO3-Μυκίνη
• Μυκίνη
• Φωσφορολιπίδια
• Ηλεκτρολύτες
• Νερό
Βλέννη -Mucous
H + HCO3-H20+CO2
+ -
Λειτουργία
• Προστασία από ΗCl –Πεψίνη
• Λείανση αυλού
• Να εγκλωβίσει σε αυτή το
HCO3-
Διεγέρτες έκκρισης
• Πνευμονογαστρικό Ca2+
• Χημικά τροφής
Η έκκριση Βλέννης και HCO3-
αυξάνει κατά τη διάρκεια λήψης
τροφής
HCO3
-
• Παράγεται στο σώμα και
στο άνδρο
Διεγέρτες
• Πνευμονογαστρικό
• Οξέα
• Προσταγλαδίνες
Tight junctions
Βλεννογονικός φραγμός
gastric diffusion barrier
1. Mucous
2. HCO3
-
3. Tight junctions
Δραστικότητα του βλεννογονικού
φραγμού
1. Δημιουργία ενός πυκνού
στρώματος
2.Εγκλωβισμός HCO3-
Ρόλος των PG στην ακεραιότητα του
βλενν. φραγμού
• Αύξηση της αιματικής ροής
• Περιορισμός φλεγμονής
• Μείωση έκκρισης HCI
• Αύξηση έκκρισης HCO3-
ΕΙΚΟΣΑΝΟΕΙΔΗ-ΠΡΟΣΤΑΓΛΑΔΙΝΕΣ
ΑΡΑΧΙΔΟΝΙΚΟ ΟΞΥ
20 άτομα C 4 διπλοί δεσμοί
Phospholipase A2 PLA2
AA
Leukotrienes LK
Lipogenase
Cyclogenase
COX
PGG2
Ασταθείς
PGH2
Prostaglandines PG Thromboxanes TX
Εικοσανοειδή
• Λευκοτρίενες
• Θρομβοξάνες
• Προσταγλαδίνες
Cox-1 Cox-2
AA
Phospholipase A2 PLA2
Cort.steroids
AA
Phospholipase A2 PLA2
Cort.steroidsNSAID
COX
Cox-1 Cox-2
• Περιορίζεται η παραγωγή βλέννας
+ HCO3-
• Μείωση της αιματικής ροής
• Περιορισμός της ανάπλασης
• Μη περιορισμός έκκρισης HCL
• Περιορίζεται η αγγειογέννεση
• Περιορισμός της ανάπλασης
PH 1-15
Εμβόλιμα κύτταρα
Βλεννώδη κύτταρα
του αυχένα
Κύτταρα ECL
Κύτταρα D
Θεμέλια κύτταρα
PH
PH
2
7,2
Επιθηλιακά κύτταρα
Η+
Mast cell
Histamine
Πεπτικό έλκος ΠΕ-PUD
Ορισμός : Το πεπτικό έλκος δημιουργείται μετά από απώλεια της ακεραιότητας του
γαστρικού βλεννογόνου σε βάθος μέχρι την βλεννογόνια μυϊκή στοιβάδα και έχει
διάμετρο > 5 mm .
Εμφανίζεται όταν για κάποιο λόγο έχει μεταβληθεί η ισορροπία ανάμεσα στους
αμυντικούς και στους επιθετικούς παράγοντες του στομάχου
Επιθετικοί παράγοντες Αμυντικοί παράγοντες
Ηcl Βλεννογόνικος φραγμός
Πεψίνη Βλέννα
Χολικά οξέα Διττανθρακικά
Περιβαλλοντικοί παράγοντες Αιματική ροή
Η.pylori –MΣΑΦ –κάπνισμα –αλκοόλ Σφικτές συνδέσεις tight junctions
Προσταγλαδίνες
Κυρίοι λόγοι
ΝSAID H.Pylori
Εξωγενείς παράγοντες
Κάπνισμα
1. Χαλάρωση σφικτήρων και LES και πυλωρικού
2. Μείωση παγκρεατικών εκκρίσεων HCO3-
3. Αύξηση ταχύτητας κένωσης στομάχου
4. Αύξηση έκκρισης γαστρίνης αλλά και διέγερση του πνευμονογαστρικού
Vagus Nerve
5. Αύξηση έκκρισης πεψινογόνο
6. Παρεμποδίσει την ικανότητα ανάπλασης του επιθηλίου
7. Μείωση δράσης φαρμάκων (cimetidine)
Αλκοόλ
1. Υπομονεύει το βλεννογονικό φραγμό
2. Διεγείρει τη γαστρίνη
Αλκοόλ και σαλικιλικά ταυτόχρονη διέγερση γαστρίνης και πεψίνης
Παρέχει προστατευτική δράση απέναντι στον H.pylori
H κατανάλωση μικρών ποσοτήτων αλκοόλης <20 γρ , μπορεί να
επιταχύνουν τη θεραπεία του έλκους μιας που διεγείρεται η παραγωγή
προσταγλαδινών
 Φάρμακα – Ασπιρίνη – ΜΣΑΦ – Στεροειδή
 Τα ΜΣΑΦ προκαλούν κατά την έναρξη τους βλάβες 1-6 μήνες
 Ασπιρίνη και ΜΣΑΦ καταστέλλουν τη δράση των προσταγλαδινών
 Στεροειδη διασπούν το βλεννογονικό φραγμό
Ενδογενείς παράγοντες
 Γαστρικό οξύ
• Άτομα με έλκος στομάχου παρουσιάζουν φυσιολογική ή μειωμένη
τιμή
• Άτομα με έλκος δωδεκαδακτύλου παρουσιάζουν ελαφρώς αυξημένη
έκκριση γαστρικού οξέος τόσο κατά τη φάση ηρεμίας όσο και κατά
τη λήψη γεύματος
Γαστρίνη
 Άτομα με έλκος στομάχου η συγκέντρωση της γαστρίνης τόσο πριν
όσο και μετά από τη σίτιση παρουσιάζεται πυκνότερη της
φυσιολογικής
 Στη περίπτωση του έλκους του δωδεκαδακτύλου η γαστρίνη
παρουσιάζεται φυσ. Κατά τη νηστεία και αυξάνει μετά τη λήψη
τροφής
Λοιμώδεις παράγοντες
 Helicobacter pylori
 CMV cytomegalovirus
 Herpes simplex
Υπερεκκριτικές καταστάσεις
 Zollinger –Ellison (gastrinoma)
 Υπερπλασία των κυττάρων G στο πυλωρικό άνδρου
Κλινικές εκδηλώσεις
 Άλγος Επιγαστρικά με αίσθημα καύσου
 Έλκος στομάχου η λήψη τροφής επιδεινώνει τη κατάσταση
 Έλκος δωδεκαδακτύλου ανακούφιση με λήψη τροφής 2-3 ώρες μετά
και κατά το διάστημα της νύχτας ιδιαίτερα εντός πόνος
 Αιμορραγία –αναιμία (αιματέμεση- μέλαινα )
 Εμετός
 Διάτρηση περιτόναιο –πάγκρεας (ισχυρό άλγος ,κοιλιακή ακαμψία
,ελαττωμένοι εντερικοί ήχοι )
Παρουσία αέρα κάτω από το διάφραγμα RX
Gastric barrier

Gastric barrier

  • 1.
    ΤΟΞΙΝΕΣ ΜΙΚΡΟΒΙΑ ΧΗΜΙΚΑNSAIDCORTSTER ΑΛΚΟΟΛ ΠΕΨΙΝΗ ΠΕΨΙΝΗΠΕΨΙΝΗ HCLHCLHCL Mucous Mucous Mucous Mucous Mucous Mucous HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- ΦΩΣΦΟΡΟΛΙΠΙΔΙΑ TIGHT JUNCTIONS COX-1 COX-2 PGE2 ΑΙΜΑΤΙΚΗ ΡΟΗ
  • 2.
    Εμβόλιμα κύτταρα Βλεννώδη κύτταρα τουαυχένα Κύτταρα ECL Κύτταρα D Θεμέλια κύτταρα Πεψίνη HCl Μυκίνη HCO3- Πεψινογόννο PH PH PH 1-15 2 7,2 Επιθηλιακά κύτταρα HCl HCO3-Μυκίνη • Μυκίνη • Φωσφορολιπίδια • Ηλεκτρολύτες • Νερό Βλέννη -Mucous H + HCO3-H20+CO2 + - Λειτουργία • Προστασία από ΗCl –Πεψίνη • Λείανση αυλού • Να εγκλωβίσει σε αυτή το HCO3- Διεγέρτες έκκρισης • Πνευμονογαστρικό Ca2+ • Χημικά τροφής Η έκκριση Βλέννης και HCO3- αυξάνει κατά τη διάρκεια λήψης τροφής HCO3 - • Παράγεται στο σώμα και στο άνδρο Διεγέρτες • Πνευμονογαστρικό • Οξέα • Προσταγλαδίνες Tight junctions Βλεννογονικός φραγμός gastric diffusion barrier 1. Mucous 2. HCO3 - 3. Tight junctions Δραστικότητα του βλεννογονικού φραγμού 1. Δημιουργία ενός πυκνού στρώματος 2.Εγκλωβισμός HCO3- Ρόλος των PG στην ακεραιότητα του βλενν. φραγμού • Αύξηση της αιματικής ροής • Περιορισμός φλεγμονής • Μείωση έκκρισης HCI • Αύξηση έκκρισης HCO3-
  • 3.
    ΕΙΚΟΣΑΝΟΕΙΔΗ-ΠΡΟΣΤΑΓΛΑΔΙΝΕΣ ΑΡΑΧΙΔΟΝΙΚΟ ΟΞΥ 20 άτομαC 4 διπλοί δεσμοί Phospholipase A2 PLA2 AA Leukotrienes LK Lipogenase Cyclogenase COX PGG2 Ασταθείς PGH2 Prostaglandines PG Thromboxanes TX Εικοσανοειδή • Λευκοτρίενες • Θρομβοξάνες • Προσταγλαδίνες Cox-1 Cox-2 AA Phospholipase A2 PLA2 Cort.steroids AA Phospholipase A2 PLA2 Cort.steroidsNSAID COX Cox-1 Cox-2 • Περιορίζεται η παραγωγή βλέννας + HCO3- • Μείωση της αιματικής ροής • Περιορισμός της ανάπλασης • Μη περιορισμός έκκρισης HCL • Περιορίζεται η αγγειογέννεση • Περιορισμός της ανάπλασης
  • 4.
    PH 1-15 Εμβόλιμα κύτταρα Βλεννώδηκύτταρα του αυχένα Κύτταρα ECL Κύτταρα D Θεμέλια κύτταρα PH PH 2 7,2 Επιθηλιακά κύτταρα Η+ Mast cell Histamine
  • 5.
    Πεπτικό έλκος ΠΕ-PUD Ορισμός: Το πεπτικό έλκος δημιουργείται μετά από απώλεια της ακεραιότητας του γαστρικού βλεννογόνου σε βάθος μέχρι την βλεννογόνια μυϊκή στοιβάδα και έχει διάμετρο > 5 mm . Εμφανίζεται όταν για κάποιο λόγο έχει μεταβληθεί η ισορροπία ανάμεσα στους αμυντικούς και στους επιθετικούς παράγοντες του στομάχου Επιθετικοί παράγοντες Αμυντικοί παράγοντες Ηcl Βλεννογόνικος φραγμός Πεψίνη Βλέννα Χολικά οξέα Διττανθρακικά Περιβαλλοντικοί παράγοντες Αιματική ροή Η.pylori –MΣΑΦ –κάπνισμα –αλκοόλ Σφικτές συνδέσεις tight junctions Προσταγλαδίνες Κυρίοι λόγοι ΝSAID H.Pylori
  • 6.
    Εξωγενείς παράγοντες Κάπνισμα 1. Χαλάρωσησφικτήρων και LES και πυλωρικού 2. Μείωση παγκρεατικών εκκρίσεων HCO3- 3. Αύξηση ταχύτητας κένωσης στομάχου 4. Αύξηση έκκρισης γαστρίνης αλλά και διέγερση του πνευμονογαστρικού Vagus Nerve 5. Αύξηση έκκρισης πεψινογόνο 6. Παρεμποδίσει την ικανότητα ανάπλασης του επιθηλίου 7. Μείωση δράσης φαρμάκων (cimetidine)
  • 7.
    Αλκοόλ 1. Υπομονεύει τοβλεννογονικό φραγμό 2. Διεγείρει τη γαστρίνη Αλκοόλ και σαλικιλικά ταυτόχρονη διέγερση γαστρίνης και πεψίνης Παρέχει προστατευτική δράση απέναντι στον H.pylori H κατανάλωση μικρών ποσοτήτων αλκοόλης <20 γρ , μπορεί να επιταχύνουν τη θεραπεία του έλκους μιας που διεγείρεται η παραγωγή προσταγλαδινών  Φάρμακα – Ασπιρίνη – ΜΣΑΦ – Στεροειδή  Τα ΜΣΑΦ προκαλούν κατά την έναρξη τους βλάβες 1-6 μήνες  Ασπιρίνη και ΜΣΑΦ καταστέλλουν τη δράση των προσταγλαδινών  Στεροειδη διασπούν το βλεννογονικό φραγμό
  • 8.
    Ενδογενείς παράγοντες  Γαστρικόοξύ • Άτομα με έλκος στομάχου παρουσιάζουν φυσιολογική ή μειωμένη τιμή • Άτομα με έλκος δωδεκαδακτύλου παρουσιάζουν ελαφρώς αυξημένη έκκριση γαστρικού οξέος τόσο κατά τη φάση ηρεμίας όσο και κατά τη λήψη γεύματος Γαστρίνη  Άτομα με έλκος στομάχου η συγκέντρωση της γαστρίνης τόσο πριν όσο και μετά από τη σίτιση παρουσιάζεται πυκνότερη της φυσιολογικής  Στη περίπτωση του έλκους του δωδεκαδακτύλου η γαστρίνη παρουσιάζεται φυσ. Κατά τη νηστεία και αυξάνει μετά τη λήψη τροφής
  • 9.
    Λοιμώδεις παράγοντες  Helicobacterpylori  CMV cytomegalovirus  Herpes simplex Υπερεκκριτικές καταστάσεις  Zollinger –Ellison (gastrinoma)  Υπερπλασία των κυττάρων G στο πυλωρικό άνδρου
  • 10.
    Κλινικές εκδηλώσεις  ΆλγοςΕπιγαστρικά με αίσθημα καύσου  Έλκος στομάχου η λήψη τροφής επιδεινώνει τη κατάσταση  Έλκος δωδεκαδακτύλου ανακούφιση με λήψη τροφής 2-3 ώρες μετά και κατά το διάστημα της νύχτας ιδιαίτερα εντός πόνος  Αιμορραγία –αναιμία (αιματέμεση- μέλαινα )  Εμετός  Διάτρηση περιτόναιο –πάγκρεας (ισχυρό άλγος ,κοιλιακή ακαμψία ,ελαττωμένοι εντερικοί ήχοι ) Παρουσία αέρα κάτω από το διάφραγμα RX