1. Diabetic Ketoacidosis
คำำจำำกัดควำม
diabetic ketoacidosis ( DKA ) เป็นภำวะที่โรคเบำหวำนกำำเริบอย่ำงรุนแรงจนทำำให้
เกิดภำวะกรดเมตะบอลิค จำกกำรที่มกรดคีโตนคั่งในร่ำงกำย
ี
พยำธิกำำเนิด และ ลักษณะทำงคลินก
ิ
DKA เกิดจำกกำรทีร่ำงกำยมีภำวะขำดอินสุลินอย่ำงรุนแรงร่วมกับกำรมี
่ counter-
regulatory hormone ( ได้แก่ กลูคำกอน แคทีคอลเอมีน คอร์ติซอล และโกรทฮอร์โมน ) มำก
เกิน ภำวะทั้งสองจะ ทำำให้มีกำรเปลี่ยนแปลงทำงพยำธิ สรีรวิทยำที่สำำคัญ 2 ประกำร คือ ภำวะนำ้ำตำลสูงในเลือด
และภำวะกรด เมตะบอลิคจำกกรดคีโตนคั่ง ซึ่งเป็นเกิดกำรเปลี่ยนแปลงทำงพยำธิสรีรวิทยำและลักษณะทำงคลินิก
1-6
ต่ำง ๆ ตำมมำ
ภำวะนำ้ำตำลสูงในเลือด ภำวะขำดอินสุลินทำำให้กำรใช้นำ้ำตำลกลูโคสที่เนื้อเยื่อส่วนปลำยบกพร่องและมีกำร
ผลิตนำ้ำตำลกลูโคสจำกตับเพิมขึ้น
่ เป็นผลให้ระดับนำ้ำตำลสูงในเลือด นอกจำกนี้กำรมีกลูคำกอน และ
counterregulatory hormones อื่น ๆ หลั่งเพิ่มขึ้น ยังเป็นปัจจัยส่งเสริมให้มกำรผลิตนำ้ำตำล
ี
กลูโคสจำกตับเพิ่มขึ้นด้วยและทำำให้ระดับนำ้ำตำลในเลือดสูงขึ้นอีก ภำวะนำ้ำตำลสูงในเลือดจะทำำให้ร่ำงกำยขับ
นำ้ำตำลกลูโคสที่มำกเกินในเลือดออกทำงปัสสำวะ ( glycosuria ) และมีปัสสำวะออกมำโดยกระบวนกำร
osmotic diuresis ซึ่งเป็นผลให้ร่ำงกำยสูญเสียนำ้ำทำงปัสสำวะ ในกำรนี้จะมีกำรสูญเสียโซเดียม โปตัสเซี
ยม แมกนีเซียม และฟอสฟอรัสทำงปัสสำวะร่วมด้วย ผู้ป่วยจะมีภำวะขำดนำ้ำ ( dehydration ) และ
ปริมำตรเลือดลดลง ( volume depletion ) โดยจะมีอำกำรและอำกำรแสดงที่สำำคัญ ได้แก่ กระหำย
นำ้ำ อ่อนเพลีย ริมฝีปำกและเยือบุชองปำกแห้ง ผิวหนังเหี่ยวย่น
่ ่ ( poor skin turgor ) หลอดเลือดดำำ
jugular แฟบ ควำมดันเลือดตำ่ำ และช็อคในรำยที่เป็นรุนแรง กำรสูญเสียโปตัสเซียมทำำให้ปริมำณโปตัสเซียม
รวมในร่ำงกำยลดลง แต่ระดับซีรัมโปตัสเซียมมักไม่ตำ่ำหรืออำจสูงกว่ำปกติ เนื่องจำกภำวะกรดที่เกิดขึ้นและภำวะ
ขำดอินสุลิน ทำำให้โปตัสเซียมในเซลล์เคลื่อนออกมำสู่นำ้ำนอกเซลล์ มีกำรขับโปตัสเซียมทำงปัสสำวะลดลงอัน
เป็นผลจำกกำรที่ปริมำตรเลือดลดลงทำำให้กำรทำำงำนของไตลดลง กำรตรวจพบว่ำระดับซีรัมโปตัสเซียมตำ่ำตั้งแต่
ก่อนเริ่มกำรรักษำ DKA บ่งชี้ว่ำผู้ป่วยมีภำวะขำดโปตัสเซียมอย่ำงรุนแรง
7
ซึ่งมักพบในผู้ป่วยที่ได้รับยำขับ
ปัสสำวะมำก่อน ดังนั้นผู้ป่วยที่มีระดับซีรัมโปตัสเซียมปกติหรือตำ่ำควรได้รับโปตัสเซียมทดแทนอย่ำงรีบด่วน กำรสูญ
เสียฟอสฟอรัสทำำให้เกิดภำวะขำดฟอสฟอรัสซึ่งจะพบได้บ่อยและรุนแรงขึ้นในผู้ป่วยที่ดื่มแอลกอฮอล์มำกเป็นประจำำ
DKA คือนอกจำกทำำให้เกิดภำวะ rhabdomyolysis
ควำมสำำคัญทำงคลินิกของภำวะขำดฟอสฟอรัสใน
แล้ว ยังอำจทำำให้ปริมำณ 2,3-diphosphoglycerate ( 2,3-DPG ) ในเม็ดเลือดแดงลดลง
8
ซึ่งจะเป็นผลให้ออกซีฮีโมโกลบินปล่อยออกซิเจนไปสู่เนี้อเยือบกพร่อง
่ อย่ำงไรก็ตำมกำรบริหำรฟอสฟอรัส
ทดแทนแก่ผู้ป่วย DKA ทุกรำยยังไม่เป็นที่ยอมรับกันทั่วไป เนืองจำกไม่มีกำรศึกษำที่แสดงให้เห็นอย่ำง
่
ชัดเจนว่ำกำรบริหำรฟอสฟอรัสทดแทนจะช่วยให้ผลกำรรักษำ DKA ดีขึ้น
2,9,10
นอกจำกนี้กำรบริหำรฟอสฟอรัส
11
ทดแทนยังอำจทำำให้เกิดภำวะแคลเซียมและแม็กนีเซียมตำ่ำในเลือดได้ สำำหรับควำมสำำคัญทำงคลินิกของภำวะ
ขำดแมกนีเซียมใน DKA ซึ่งเป็นผลจำกกำรสูญเสียแม็กนีเซียมยังไม่ชัดเจน
12
แต่อำจมีผลส่งเสริมให้เกิดภำวะ
ขำดโปตัสเซียมรุนแรงขึ้นได้ อย่ำงไรก็ตำมกำรบริหำรแมกนีเซียมทดแทนแก่ผู้ป่วย DKA ทุกรำยยังไม่เป็นที่
ยอมรับกันทั่วไป
ภำวะกรดเมตะบอลิคจำกกรดคีโตนคั่ง ภำวะขำดอินสุลินทำำให้มีกำรสลำยไขมัน ( lipolysis ) ให้
เป็นกรดไขมันอิสระ ( free fatty acid: FFA ) เพิ่มมำกขึ้น FFA ที่เกิดขึ้นในร่ำงกำยจะถูก
1

2. เปลี่ยนแปลง ทีตับได้
่ 2 ทำง ทำงแรก FFA จะถูก reesterified เป็นไตรกลีเซอไรด์ ทำงที่สอง
FFA จะเคลือนเข้ำสู่
่ ไมโตคอนเดรียและถูกเปลี่ยนเป็นคีโตนโดยกระบวนกำรออกซิเดชันซึ่งอำศัยเอ็น
ซัยม์ carnitine palmitoyl acyltransferase 1 ( CPT1 ) ในภำวะปกติอินสุลินจะทำำ
หน้ำที่ควบคุมมิให้ FFA ถูกเปลี่ยนเป็นคีโตนมำกเกินไป โดยที่ระดับอินสุลินในเลือดที่สำมำรถยับยั้งกำรผลิตคี
โตนจะตำ่ำกว่ำระดับที่ช่วยส่งเสริมกำรใช้นำ้ำตำลของเนื้อเยื่อส่วนปลำยและยับยั้งกำรผลิตนำ้ำตำลทีตับ ดังนั้นในภำวะ
่
ที่ร่ำงกำยขำดอินสุลินอย่ำงมำก FFA จึงถูกเปลี่ยนเป็นคีโตนเพิ่มมำกขึ้น นอกจำกภำวะขำดอินสุลินแล้ว กลูคำกอ
นที่มกำรหลั่งเพิ่มขึ้น ยังเป็นปัจจัยส่งเสริมให้มีกำรเปลี่ยน
ี FFA เป็นคีโตนเพิ่มขึ้นโดยโดยทำำให้กำรสังเครำะห์เอ็น
ซัยม์ malonyl Co A ซึ่งมีหน้ำที่ยับยั้งกำรทำำงำนของ CPT1 ลดลง คีโตนที่เกิดขึ้นมีอยู่ 3 ชนิด คือ
acetoacetic acid ( AcAc), beta-hydroxybutyric acid ( BHB ) และอะซี
โตน AcAc และ BHB เท่ำนั้นที่มีฤทธิ์เป็นกรด โดยทั่วไป BHB จะถูกผลิตขึ้นในปริมำณที่มำกกว่ำ AcAc
โดยจะมีอตรำส่วนของ BHB : AcAc ประมำณ 3:1 แต่ในภำวะ
ั ที่ร่ำงกำยมีกำรขำดออกซิเจน
( hypoxia ) ร่วมด้วย BHB จะถูกผลิตเพิ่มมำกขึ้นเป็นผลให้อตรำส่วนของ BHB : AcAc เพิ่มสูง
ั
ขึ้น กำรที่มีกรดคีโตนเพิ่มสูงขึ้นในร่ำงกำยจะทำำให้เกิดภำวะกรดเมตะบอลิคชนิด anion gap กว้ำงขึ้น ซึ่งมี
ผลต่อกำรทำำงำนของระบบต่ำง ๆ และมีอำกำรและอำกำรแสดงต่ำง ๆ ทีสำำคัญ ได้แก่
่ ทำำให้หัวใจเต้นผิดจังหวะ
สมรรถภำพกำรบีบตัวของกล้ำมเนื้อหัวในลดลง และหลอดเลือดขยำยตัวซึ่งเป็นผลให้ควำมดันเลือดตำ่ำลง มีกำรกระ
ตุ้นศูนย์หำยใจซึ่งเป็นผลให้ผู้ป่วยหำยใจหอบลึกแบบKussmaul ซึ่งจะทำำให้มกำรสูญเสียนำ้ำทำงกำรหำยใจ
ี
มำกขึ้น และถ้ำภำวะกรดเป็นรุนแรงมำกขึ้น ( เช่น pH ในเลือดแดงตำ่ำกว่ำ 7.0 ) อำจกดศูนย์หำยใจหรือทำำให้
ผู้ป่วยซึมลงและหมดสติ นอกจำกนีกำรคั่งของกรดคีโตนยังทำำให้เกิดอำกำรต่ำง ๆ ได้ เช่น คลื่นไส้ อำเจียน ซึ่งจะ
้
ทำำให้มีกำรสูญเสียนำ้ำและอีเล็คโทรไลท์เพิ่มมำกขึ้นอีกท้องอืดแน่น เนืองจำกกระเพำะอำหำรขยำยตัว
่
( gastric stasis ) จนอำจทำำให้ตรวจพบเสียง succusion sphlash
และปวดท้อง ซึ่ง
2,13
อำจทำำให้ผู้ป่วยได้รับกำรวินิจฉัยผิดเป็นภำวะปวดท้องทำงศัลยกรรม อำกำรปวดท้องจะหำยไปอย่ำงรวดเร็วเมื่อภำวะ
DKA ได้รับกำรรักษำ ลักษณะทำงคลินิกดังกล่ำวอำจเกิดขึ้นอย่ำงรวดเร็วในเวลำเพียงไม่กี่ชั่วโมงเท่ำนั้น หรือ
อำจเริ่มเกิดขึ้นช้ำ ๆ โดยใช้เวลำเป็นวันก่อนที่ผู้ป่วยจะมำพบแพทย์
กำรเปลี่ยนแปลงอื่นๆ ทีพบบ่อย ได้แก่ ระดับฮีมำโตคริตสูงและค่ำควำมถ่วงจำำเพำะของปัสสำวะสูงจำก
่
ภำวะขำดนำ้ำ ปริมำณเม็ดเลือดขำวสูงขึ้นได้โดยไม่มีภำวะติดเชื้อ ( แต่ถ้ำพบว่ำผู้ป่วยมีไข้ร่วมด้วย บ่งชี้ว่ำมีภำวะ
ติดเชื้อร่วมด้วย ) ระดับซีรัมครีอะตินีนสูง เนื่องจำกภำวะปริมำตรเลือดลดลงทำำให้กำรทำำงำนของไตลดลงหรืออำจ
14
เป็นผลจำกระดับคีโตนที่สูงรบกวนกำรวัดระดับครีอะตินีนให้ผลสูงกว่ำควำมเป็นจริง ระดับซีรัมไตรกลีเซอไรด์สูง
มำกเนื่องจำกภำวะขำดอินสุลินซึ่งทำำให้ซีรัมมีลกษณะขุ่นเหมือนนมได้และเมื่อตรวจตำอำจพบ
ั lipemia
retinalis ระดับซีรัมโซเดียมสูงเนื่องจำกร่ำงกำยสูญเสียนำ้ำมำกกว่ำเกลือโซเดียม ระดับซีรัมโซเดียมตำ่ำ ซึ่งเกิด
จำกหลำยกลไก ได้แก่ ผู้ป่วยดื่มแต่นำ้ำมำกในขณะที่มีกำรสูญเสียทั้งนำ้ำและเกลือโซเดียมทำงปัสสำวะหรืออำเจียน
15
ภำวะไขมันสูงในเลือด และภำวะนำ้ำตำลสูงในเลือด กล่ำวคือ ระดับนำ้ำตำลกลูโคสทีสูงขึ้นกว่ำระดับ
่ 100 มก ./
ดล . ทุก 100 มก ./ดล. จะทำำให้ระดับซีรัมโซเดียมตำ่ำลง 1.6-1.8 mEq/ลิตร 16
ระดับซีรัมอะมัยเลส
สูงโดยที่ไม่มีภำวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันร่วมด้วย ( ซีรมอะมัยเลสที่สูงมำจำกเนื้อเยืออื่นนอกตับอ่อน เช่น ต่อม
ั ่
นำ้ำลำยเป็นต้น ) 1,17
ซึ่งทำำให้วินิจฉัยผิดว่ำผู้ป่วยมีภำวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันร่วมด้วย โดยเฉพำะในรำยที่มี
อำกำรปวดท้องและท้องอืดร่วมด้วยเป็นต้น นอกจำกนี้ยังพบว่ำระดับเอ็นซัยม์ทรำนส์อะมิเนสและครีอะตีนฟอสโฟไค
18
เนสสูงอย่ำงไม่จำำเพำะได้
สำเหตุ และ ปัจจัยชักนำำ
DKA เกิดขึ้นได้ทั้งในผู้ป่วยเบำหวำนชนิดที1 ( type 1 diabetes mellitus หรือที่เดิม
่
เรียกว่ำ insulin dependent diabetes mellitus ) และเบำหวำนชนิดที่ 2 ( type 2
2

3. diabetes mellitus หรือที่เดิมเรียกว่ำ non-insulin dependent diabetes
mellitus ) แต่มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยเบำหวำนชนิดที่ 1 ได้ง่ำยและบ่อยกว่ำเนื่องจำกมีภำวะขำดอินสุลินรุนแรง
กว่ำ โดยที่ประมำณหนึ่งในสำมของผู้ป่วยเบำหวำนชนิดที่ 1 มี DKA เกิดขึ้นโดยที่ไม่เคยได้รับกำรวินิจฉัยว่ำ
เป็นโรคเบำหวำนมำก่อน ผู้ป่วยเบำหวำนที่มี DKA เกิดขึ้นมักมี กำรควบคุมเบำหวำนที่ไม่ดีนำำมำก่อนร่วมกับมี
ปัจจัยชักนำำอย่ำงใดอย่ำงหนึ่งหรือมำกกว่ำเกิดขึ้นร่วมด้วย ที่สำำคัญ ได้แก่ กำรขำดยำลดนำ้ำตำลทั้งชนิดที่กินและ
อินสุลิน มีโรคหรือกำรเจ็บป่วยอื่นเกิดขึ้นซึ่งทำำให้เกิดภำวะเครียดต่อร่ำงกำย และเป็นผลให้ร่ำงกำยต้องกำรอินสุลิน
เพิ่มมำกขึ้น ทีพบบ่อย ได้แก่ ภำวะติดเชื้อ ซึ่งพบบ่อยที่สด ได้รับอุบัติเหตุ โรคหลอดเลือดสมองหัวใจวำย ภำวะ
่ ุ
กล้ำมเนื้อหัวใจขำดเลือด ฮัยเปอร์ธัยรอยดิสซึม ได้รับยำบำงชนิด เช่น กลูโคคอร์ติคอยด์ , ยำขับปัสสำวะกลุ่มไธอะ
ไซด์ เป็นต้น โรคหรือภำวะดังกล่ำวมักเกิดขึ้นบ่อยในผู้ป่วยที่ได้รับกำรรักษำในหออภิบำล DKA สำมำรถเกิดขึ้น
ในผู้ป่วยเบำหวำนชนิดที่ 1 ได้ง่ำยโดยที่ไม่มีปจจัยชักนำำหรือมีปัจจัยชักนำำไม่รุนแรง ส่วนกำรเกิด
ั DKA ใน
ผู้ป่วยเบำหวำนชนิดที่ 2 หรือจำกสำเหตุอื่นนั้นผู้ป่วยจะต้องมีปัจจัยชักนำำทีค่อนข้ำงชัดเจนและรุนแรงร่วมด้วยเสมอ
่
กำรวินิจฉัย
เกณฑ์ที่ใช้ในกำรวินิจฉัย DKA แตกต่ำงกันในแต่ละสถำบัน ที่นิยมใช้ทั่วไปอำศัยอำกำรและอำกำร
แสดงทำงคลินิกร่วมกับผลกำรตรวจทำงห้องปฏิบัตกำรในกำรวินิจฉัย
ิ DKA ทีรุนแรงปำนกลำงขึ้นไป ดังนี้
่
1) ระดับพลำสมำกลูโคสสูงกว่ำ 300-350 มก./ดล. อย่ำงไรก็ตำมผู้ป่วยบำงรำยอำจมีระดับ
พลำสมำกลูโคสไม่สูงมำก หรือสูงกว่ำปกติเพียงเล็กน้อย ( euglycemic DKA ) ซึ่งพบ
5 5 19
ได้ในผู้ป่วยที่กำำลังตั้งครรภ์ ดื่มแอลกอฮอล์ หรือมีกำรอดอำหำรอย่ำงมำกเป็นเวลำนำน
2) มีภำวะกรดเมตะบอลิคชนิดanion gap กว้ำง โดยที่ระดับซีรัมไบคำร์บอเมต ( HCO3- )
ตำ่ำกว่ำ 15 mEq/ลิตร ค่ำ pH ในเลือดแดง ( a-pH ) ตำ่ำกว่ำ 7.3 ค่ำ anion
gap ซึ่งคำำนวณได้จำกสูตร [( Na++K+ ) – ( HCO3-+Cl )] สูงกว่ำ
15 mEq/ลิตร ระดับซีรัม HCO3- และค่ำ a-pH สำมำรถนำำมำใช้ในกำรประเมินควำม
รุนแรงของ DKA ได้ โดย DKA ทีมีควำมรุนแรงน้อยจะมีซีรัม HCO3 มำกกว่ำ 15-18
-
่
mq/ลิตร และ a-pH สูงกว่ำ 7.3 ที่มควำมรุนแรงปำนกลำงจะมีซีรัม HCO3- 10-15
ี
mq/ลิตร และ a-pH 7.1-7.3 และมีควำมรุนแรงมำกจะมีซีรัม HCO3- ตำ่ำกว่ำ 10
mq/ลิตร และ a-pH ตำ่ำกว่ำ 7.1
3) ตรวจพบคีโตนในเลือด หรือ ในปัสสำวะ ในปริมำณมำกปำนกลำงขึ้นไป เมื่อตรวจแบบกึ่งปริมำณ
( nitroprusside test ) โดยใช้แถบหรือยำเม็ดทดสอบ
ด้วยวิธีกำรทำำปฏิกริยำกับสำรไนโตรปรัสไซด์
ซึ่งจะตรวจได้เฉพำะ AcAc และ อะซีโตน แต่ไม่สำมำรถตรวจหำ BHB ได้ หรือเมื่อตรวจวัดปริมำณคีโตนรวม
ในเลือดโดยตรงมักพบว่ำสูงกว่ำ 5 มิลลิโมล/ลิตร
1
ผู้ป่วย DKA ทุกรำยควรตรวจพบคีโตนปริมำณคีโตน
ปริมำณปำนกลำงขึ้นไป ในกรณีที่ตรวจไม่พบคีโตนหรือพบจำำนวนเล็กน้อยอำจเป็นผลจำกแถบหรือยำเม็ดทดสอบ
,
เสื่อมคุณภำพ เป็น DKA
ที่มี BHB
เกิดขึ้นมำกกล่ำวคือ BHB : AcAc
สูง ซึ่งอำจพบได้ในผู้ป่วยที่มี
ภำวะขำดออกซิเจนมำกหรือมีภำวะช็อคร่วมด้วย มีภำวะกรดเมตะบอลิคจำกสำเหตุอื่น เช่น ภำวะกรด แลคติค
3

4. DKA หรือไม่
และ ไตวำย ซึ่งพบบ่อยในผู้ป่วยเบำหวำน ในกรณีที่ไม่สำมำรถวินิจฉัยได้แน่นอนว่ำผู้ป่วยมี และ
ตรวจไม่พบสำเหตุอื่นที่สำมำรถทำำให้เกิดภำวะกรดเมตะบอลิคควรพิจำรณำให้กำรรักษำ DKA ไปก่อน
กำรรักษำ
กำรรักษำ DKA ประกอบด้วย กำรประเมินผู้ป่วยก่อนกำรรักษำ กำรบริหำรสำรนำ้ำและเกลือโซเดียม
ทดแทนและกำรบริหำรอินสุลินซี่งต้องทำำไปพร้อมกัน กำรบริหำรโปแตสเซียมทดแทน กำรพิจำรณำบริหำรโซเดีย
มไบคำร์บอเมต กำรติดตำมผลกำรรักษำ และกำรให้กำรรักษำเสริมอื่น กำรรักษำปัจจัยชักนำำ และ กำรรักษำต่อ
เนื่องในระยะพักฟื้นและระยะยำว
กำรประเมินผู้ป่วยเมื่อแรกวินิจฉัย
โดยกำรซักประวัติและตรวจร่ำงกำยอย่ำงละเอียด พร้อมทั้งส่งตัวอย่ำงเลือดเพื่อตรวจวัดระดับ นำ้ำตำล
กลูโคส อีเล็กโทรไลท์ BUN ครีอะตินิน แคลเซียม ฟอสฟอรัส แมกนีเซียม คีโตน ตรวจนับเม็ดเลือด
( complete blood count, CBC ) ตรวจปัสสำวะ ผู้ป่วยบำงรำยอำจจำำเป็นต้องตรวจคลื่นไฟฟ้ำ
หัวใจ ( ในผู้ป่วยสูงอำยุหรือมีโรคหัวใจ ) ถ่ำยภำพรังสีทรวงอก และวิเครำะห์ก๊ำซในเลือดแดงโดยเฉพำะ
ในผู้ป่วย ทีอำจมีกำรเสียดุลกรด-ด่ำง จำกหลำยสำเหตุ ( mixeacid-base disturbance )
่
1-6
กำรบริหำรสำรนำ้ำและเกลือโซเดียมทดแทน เนื่องจำกในภำวะ DKA ผู้ป่วยจะมีภำวะระดับ นำ้ำตำล
สูงในเลือด ขำดนำ้ำ และเกลือโซเดียมซึ่งเป็นผลให้ปริมำตรเลือดลดลง ดังนั้นผู้ป่วยควรได้รับสำรนำ้ำทดแทนทำง
หลอดเลือดดำำในรูปนำ้ำเกลือนอร์มอลซึ่งไม่มีนำ้ำตำลกลูโคส ( 0.9%NaCl หรือNSS ) ประมำณ 1
ลิตร/ชั่วโมงใน 3 ชัวโมงแรก หลังจำกนั้นจึงพิจำรณำเปลี่ยนชนิดสำรนำ้ำเป็น 0.45% NaCl
่
( Nss/2 ) โดยบริหำรในอัตรำที่ช้ำลง ผู้ป่วยที่มีซีรัมโซเดียมสูงกว่ำ 150 mEq/ลิตร สำมำรถเริ่มบริหำร
สำรนำ้ำในรูป NSS/2 ผู้ป่วยที่มีภำวะ euglycemic DKA ควรเริ่มบริหำรสำรนำ้ำในรูป 5% เด็กโตส
ใน NSS/2 ( 5% D/NSS/2 ) ปริมำณและอัตรำของสำรนำ้ำที่บริหำรขึ้นอยู่กับปริมำณนำ้ำและโซเดียม
ที่ขำดไป ซึ่งโดยเฉลี่ยผู้ป่วยที่มีภำวะ DKA รุนแรงจะขำดนำ้ำประมำณ 5-6 ลิตร ขำดโซเดียม และคลอไรด์
ประมำณ 500 และ 350 mEq ตำมลำำดับ เมื่อระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงเหลือตำ่ำกว่ำ 300
มก./ดล. จึงเปลี่ยนสำรนำ้ำให้อยู่ในรูป 5% เด็กโตรสใน NSS/2 ( 5% D/DSS/2 ) โดย
บริหำรในอัตรำชั่วโมงละ 80-100 มล. ในกรณีที่ผู้ป่วยยังต้องได้รับสำรนำ้ำทดแทนในปริมำณมำกกว่ำนี้ควร
บริหำร NSS/2 ร่วมด้วยในอัตรำที่เหมำะสม กำรบริหำรสำรนำ้ำ ทดแทนอย่ำงเพียงพอจะช่วยให้ควำมเข้มข้น
ของเลือดลดลง ปริมำตรเลือดเพิ่มขึ้น กำรไหลเวียนเลือดดีขึ้น ปัสสำวะออกได้มำกขึ้น กำรดูดซึมและกำรออกฤทธิ์
counter-regulatory hormone ลดลง ซึ่งเป็นผลให้
ของอินสุลินดีขึ้น รวำมทั้งช่วยให้กำรหลั่ง
21
ระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงได้มำก ผู้ป่วย DKA ทีได้รับสำรนำ้ำ ทดแทนไม่เพียงพอจะทำำให้ระดับนำ้ำตำลใน
่
เลือดไม่ลดลงหรือลดลงไม่ดีเท่ำทีควร โดยทั่วไปควรบริหำรสำรนำ้ำทดแทนประมำณร้อยละ 50 ของปริมำณนำ้ำที่
่
ขำดใน 6 ชัวโมงแรกและที่เหลือใน 24 ชั่วโมง ในระหว่ำงกำรบริหำรสำรนำ้ำทดแทนควรติดตำมผู้ป่วยโดยประเมิน
่
ควำมดันเลือด ชีพจร ปริมำณปัสสำวะ ควำมถ่วงจำำเพำะปัสสำวะ อิเล็กโทรไลท์ นอกจำกนีกำรฟังเสียง
้
crepitation ทีปอดเป็นระยะจะมีประโยชน์ในกำรประเมินว่ำผู้ป่วยมีภำวะ
่ pulmonary edema
เกิดขึ้นในระหว่ำงกำรบริหำรสำรนำ้ำทำงหลอดเลือดดำำในอัตรำที่เร็ว
กำรบริหำรอินสุลิน กำรบริหำรอินสุลินมีควำมสำำคัญมำกเช่นเดียวกับกำรบริหำรสำรนำ้ำและต้องทำำควบคูกัน
่
ไป กำรบริหำรอินสุลินจะช่วยให้ระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงและยับยั้งกำรผลิตคีโตน หลักกำรสำำคัญคือ อินสุลินที่ใช้
regular insulin ( RI ) เท่ำนั้น วิธีกำรบริหำรอินสุลิ
ต้องเป็นชนิดออกฤทธิ์เร็วหรือที่เรียกกันทั่วไปว่ำ
นที่นิยมในปัจจุบันเป็นกำรบริหำรอินสุลินในขนำดน้อยอย่ำงต่อเนื่อง ( low dose regimens ) ซึ่งมี
ข้อดีกว่ำกำรบริหำรอินสุลินในขนำดสูงแบบดั้งเดิม ( conventional large dose regimen )
4

5. คือสำมำรถทำำให้อินสุลินในเลือดอยู่ในระดับประมำณ 100-200 / .
ไมโครยูนิต มล ซึ่งเพียงพอที่จะยับยั้งกำร
22-24
ผลิตคีโตน และลดระดับนำ้ำตำลในเลือดได้อย่ำงมีประสิทธิภำพ โดยที่ทำำให้เกิดภำวะแทรกซ้อน เช่น ภำวะ
6,24
นำ้ำตำลตำ่ำในเลือดและโปแตสเซียมตำ่ำในเลือดน้อยกว่ำ กำรบริหำรอินสุลินขนำดน้อยอย่ำงต่อเนื่องมี2 วิธี คือ
low dose intramuscular insulin injection ( IMIII ) และ low dose
continuous intravenous insulin infusion ( CIII ) 1-6
กำรบริหำรอินสุลินโดยวิธี CII มีขั้นตอนดังนี้
1) ฉีด RI 10 ยูนิต (หรือ 0.1 ยูนต/นำ้ำหนักตัว 1 กก.) เข้ำหลอดเลือดดำำ ตำมด้วยกำรหยด
ิ
RI ทำงหลอดเลือดดำำอย่ำงต่อเนื่องในอัตรำ 5-10 ยูนิต/ชัวโมง (หรือ 0.1 ยูนต/นำ้ำหนักตัว
่ ิ
1 กก./ชัวโมง) จำกนั้นปรับอัตรำกำรบริหำร RI เพื่อควบคุมให้ระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงในอัตรำ
่
ชั่วโมงละ 75-100 มก./ดล. ในกำรเตรียม RI สำำหรับหยดเข้ำหลอดเลือดดำำทำำได้โดยผสม
RI ใน NSS ทีควำมเข้มข้น 1 ยูนต/มล. ทีสำำคัญคือ ก่อนเริ่มหยดอินสุลินจะต้องปล่อย
่ ิ ่
สำรละลำยอินสุลินที่ผสมแล้วทิ้งออกไปตำมสำยนำ้ำเกลือประมำณ 100 มล. เพือให้อินสุลินจับกับ
่
ผนังสำยนำ้ำเกลืออย่ำงเต็มที่ ในกำรนี้จะช่วยให้ผู้ป่วยได้รับอินสุลินในอัตรำทีต้องกำร
่
2) เมื่อระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงอยูที่ระดับเป้ำหมำย คือ
่ 250-300 มก./ดล. ให้เปลี่ยนสำร
นำ้ำที่ผู้ป่วยกำำลังได้รับอยู่ซึ่งไม่มีนำ้ำตำลเด็กซ์โตรสเป็น 5% หรือ 10% D/NSS/2 ในอัตรำ 80-100
มล./ชั่วโมง หรือมำกกว่ำเพื่อป้องกันมิให้เกิดภำวะนำ้ำตำลตำ่ำในเลือด และมิให้ระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงเร็วและ
มำกเกินไปซึ่งอำจเป็นผลให้เกิดภำวะนำ้ำตำลตำ่ำในเลือด และมิให้ระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงเร็วและมำกเกินไปซึ่ง
อำจเป็นผลให้เกิดภำวะสมองบวมได้โดยเฉพำะในผู้ป่วยเด็ก ในกรณีที่ผู้ป่วยต้องกำรสำรนำ้ำปริมำณมำกและในอัตรำ
ที่เร็วกว่ำนี้ สำมำรถให้สำรนำ้ำที่ไม่มีเด็กโตรสร่วมด้วยในอัตรำที่ตองกำร เนื่องจำกค่ำ
้ a-pH จะยังไม่เปลี่ยนแปลง
ในช่วงระยะเวลำอย่ำงน้อย 1-2 ชั่วโมงหลังเริ่มกำรรักษำ และโดยทั่วไประดับนำ้ำตำลในเลือดจะลดลงอยู่ที่ระดับ
250-300 มก./ดล. ในเวลำ 4-6 ชั่วโมง แต่ภำวะกรดมักจะหำยไป ( ซีรัม HCO3- มำกกว่ำ 18
mEq/ลิตร หรือ ค่ำ a-pH มำกกว่ำ 7.3 ) ในเวลำ 8-12 ชั่วโมงหลังเริ่มกำรรักษำ 5 ดังนั้นในเมื่อระดับ
นำ้ำตำลในเลือดลดลงอยู่ที่ 250-300 มก./ดล. จึงควรทรำบบริหำรอินสุลินในอัตรำเดิมต่ออีกประมำณ 3-4
ชั่งโมง ร่วมกับ 5% หรือ 10% D/NSS/2 ( ถ้ำระดับนำ้ำตำลในเลือดไม่ลดลงมำกขึ้น ) เพือควบคุม ่
ภำวะกรดที่ยังมีอยู่ เมื่อระดับซีรมไบคำร์บอเนตสูงกว่ำ 18 mEq/ลิตร จึงเริ่มปรับลดอัตรำกำรหยดอินสุลินลง
ั
เหลือ 2-3 ยูนต/ชั่วโมงต่อไป
ิ
3) เมื่อระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงและควบคุมได้คงที่ ภำวะกรดหำยไป ผู้ป่วยรู้สึกตัวดี และสำมำรถ
รับประทำนอำหำรได้ ให้เปลี่ยนเป็นฉีด RI เข้ำใต้ผิวหนังก่อนอำหำรและปรับปริมำณอินสุลินตำมควำมเหมำะสม
ต่อไป ผู้ป่วยควรได้รับ RI ต่อไปอย่ำงน้อยประมำณ 24-48 ชัวโมงจนกว่ำจะสำมำรถควบคุมระดับนำ้ำตำลใน
่
เลือดและภำวะกรดได้คงที่ และปัจจัยชักนำำที่ทำำให้เกิด DKA ได้รับกำรแก้ไขแล้ง หลังจำกนี้จึงพิจำรณำเปลี่ยน
จำกกำรบริหำร RI เป็น intermediate-acting insulin ( NPH ) กำรเปลี่ยนจำก RI เป็น
NPH เร็วเกินไปอำจทำำให้เกิด DKA กลับขึ้นมำได้อก ี
กำรบริหำรอินสุลินโดยวิธี CIII ได้ผลดีมำก แต่มีข้อจำำกัดทีต้องอำศัยเครื่อง infusion pump
่
เพื่อควบคุมอัตรำกำรหยดอินสุลินเข้ำหลอดเลือดดำำที่แน่นอน และผู้ป่วยใกล้ตองได้รับกำรดูแลอย่ำงใกล้ชิดจึง
้
เหมำะที่จะทำำกำรรักษำในหออภิบำล ดังนั้นจังควรเลือกกำรบริหำรอินสุลินโดยวิธีนี้เมื่อผู้ป่วยมีควำมดันเลือดตำ่ำหรือ
กำรไหลเวียนล้มเหลว หรือเมือให้กำรรักษำโดยวิธี
่ IMIII แล้วไม่สำมำรถควบคุมให้ระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลง
ได้ในอัตรำที่เหมำะสมใน 4-6 ชัวโมงหรือนำ้ำตำลในเลือดกลับสูงขึ้นอีก
่
กำรบริหำรอินสุลินโดยวิธี IMIII มีขั้นตอนดังนี้
5

6. 1) ฉีด RI 10 ยูนิตเข้ำหลอดเลือดดำำ และ 5-10 ยูนตเข้ำกล้ำมเนื้อทันที ตำมด้วยกำรฉีด RI
ิ
5-10 ยูนตหรือมำกกว่ำ ( ซึ่งจำำเป็นในผู้ป่วยบำงรำย ) เข้ำกล้ำมเนื้อ ทุก 1 ชัวโมง กำรบริหำรอินสุลินวิธีนี้
ิ ่
พร้อมกับกำรบริหำรสำรนำ้ำทดแทนอย่ำงเพียงพอ สำมำรถทำำให้ระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงในอัตรำชั่วโมงละ
75-100 มก ./ดล. หรือมำกกว่ำ หรือระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงประมำณร้อยละ 50 ของระดับก่อนรักษำ
ภำยในเวลำ 4-6 ชั่วโมง
2) เมื่อระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงเหลือตำ่ำกว่ำ 300 มก./ดล. ให้เปลี่ยนจำกกำรฉีด RI เข้ำกล้ำม
เนื้อเป็นกำรฉีด RI 5-10 ยูนตหรือมำกกว่ำเข้ำใต้ผิวหนังทุก 4-6 ชั่วโมงพร้อมกับเปลี่ยนสำรนำ้ำที่ผู้ป่วยกำำลัง
ิ
ได้รับอยู่ ซึ่งไม่มีนำ้ำตำลเด็กซ์โตรสเป็น 5% หรือ 10% D/NSS/2 ในอัตรำเช่นเดียวกับใน CIII ขั้น
ตอนที่จะเปลี่ยนกำรฉีด RI จำกเข้ำกล้ำมเนื้อเป็นเข้ำใต้ผิวหนังมีควำมสำำคัญมำก กล่ำวคือ แพทย์ผู้รักษำมักกลัว
ว่ำ ผู้ป่วยจะมีภำวะนำ้ำตำลตำ่ำในเลือดเกิดขึ้นจึงงดกำรฉีดอินสุลินไป ซึ่งจะเป็นผลให้ผู้ป่วยมีภำวะขำดอินสุลิน ระดับ
นำ้ำตำลในเลือดกลับสูงขึ้นและอำจมี DKA เกิดซำ้ำขึ้นมำอีกได้ หรือในทำงตรงข้ำมแพทย์กลัวว่ำระดับนำ้ำตำลจะ
กลับสูงขึ้นอีกจังยังคงบริหำรอินสุลินอย่ำงต่อเนื่องโดยที่มิได้เปลี่ยนสำรนำ้ำที่บริหำรเป็น 5% หรือ 10 % D/
NSS/2 ซึ่งจะเป็นผลให้เกิดภำวะนำ้ำตำลตำ่ำในเลือดขึ้น
3) เมือระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลง ภำวะ DKA หำยไป ผู้ป่วยรู้สกตัวดี และสำมำรถรับประทำนอำหำร
่ ึ
ได้ ให้เปลี่ยนเป็นฉีด RI เข้ำใต้ผิวหนังก่อนอำหำรและปรับปริมำณอินสุลินตำมควำมเหมำะสมต่อไป
กำรบริหำรอินสุลินโดยวิธีนี้เป็นวิธีที่ได้ผลดี สะดวก และเหมำะสำำหรับกำรรักษำผู้ป่วยที่รับไว้ในหอ ผู้ป่วย
ทั่วไป ข้อจำำกัดในกำรบริหำรอินสุลินโดยวิธีนี้คือ ผู้ป่วยที่มีภำวะควำมดันเลือดตำ่ำหรือกำรไหลเวียน ล้มเหลวจะมีกำร
ดูดซึมอินสุลินที่ฉดเข้ำกล้ำมเนื้อไม่ดี ผู้ป่วยที่มีปัญหำดังกล่ำวจึงควรได้รับกำรรักษำโดยวิธี
ี CIII
DKA ทีมีควำมรุนแรงปำนกลำงขึ้นไปจะมีกำรขำด
กำรบริหำรโปตัสเซียมทดแทน ผู้ป่วย
่ โปตัส
เซียมประมำณ 300-1,000 mEq
20
หรือ 3-5 mEq/นำ้ำหนักตัว 1 กก.
5,6
เมื่อผู้ป่วยได้รับอินสุลิน
และ สำรนำ้ำทดแทนเพียงพอ จะทำำให้โปตัสเซียมเคลื่อนเข้ำสู่เซลล์และมีกำรขับโปตัสเซียมออกทำงปัสสำวะได้
มำกขึ้น ซึ่งเป็นผลให้เกิดภำวะโปตัสเซียมต่อในเลือดได้ง่ำยและอำจเกิดภำวะแทรกซ้อนซึ่งทำำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้
ที่สำำคัญ ได้แก่ หัวใจเต้นผิดจังหวะและกล้ำมเนื้ออ่อนแรงโดยเฉพำะที่ช่วยในกำรหำยใจ ดังนั้น ผู้ป่วยควรได้
รับโปตัสเซียมอย่ำงเพียงพอในรูปของโปตัสเซียมคลอไรด์ทำงหลอดเลือดดำำและทำงปำก ในกำรบริหำรโปตัส
เซียมทดแทนควรเริ่มเมื่อผู้ป่วยมีปัสสำวะออกมำกกว่ำ 40 มล ./ชั่วโมง และระดับซีรัม โปตัสเซียมตำ่ำกว่ำ
5.5 mEq/ลิตร โดยไม่จำำเป็นต้องรอให้เกิดภำวะโปตัสเซียมตำ่ำในเลือดก่อน ผู้ป่วยที่มีภำวะไตวำยหรือปัสสำวะ
ออกน้อยควรงดกำรบริหำรโปตัสเซียมไว้กอน
่ หรือถ้ำจำำเป็นต้องบริหำรโปตัสเซียมด้วยควำมระมัดระวังเป็นพิเศษ
กำรบริหำรโปตัสเซียมทำำได้โดยผสมโปตัสเซียมคลอไรด์ 20-40 mEq ในสำรนำ้ำ 1 ลิตร หยดเข้ำ
หลอดเลือดดำำ ในอัตรำชั่วโมงละ 5-40 mEq ขึ้นกับปริมำณโปแตสเซียมที่ ร่ำงกำยขำด ในกำรนี้ผู้ป่วย
ควรได้รับกำรติดตำมคลื่นไฟฟ้ำหัวใจ ( EKG monitoring ) ตลอดเวลำ
กำรบริหำรด่ำงด้วยโซเดียมไบคำร์บอเนต ( NaHCO3 ) กำรบริหำรด่ำงเพื่อแก้ไขภำวะกรดด้วย
โซเดียมไบคำร์บอเนตแก่ผู้ป่วยยังไม่เป็นที่ยอมรับกัน กำรศึกษำแบบ randomized หนึ่งแสดงให้เห็นว่ำกำร
บริหำรแก่ผู้ป่วย DKA ทีมีค่ำ a-pH ระหว่ำง 6.9-7.1 ไม่มีประโยชน์ต่อกำรเปลี่ยนแปลงของค่ำชีวเคมี
่
27
ในเลือดและในนำ้ำไขสันหลัง ผู้ชำำนำญกำรส่วนใหญ่จึงเห็นว่ำกำรบริหำรโซเดียมไบคำร์บอเนตแก่ผู้ป่วย
ไม่มีควำมจำำเป็น เนื่องจำกภำวะกรดเมตะบอลิคที่เกิดขึ้นจะหำยไปได้อย่ำงรวดเร็วเมื่อผู้ป่วยได้รับสำรนำ้ำ และ
อินสุลินอย่ำงเพียงพอนอกจำกนี้กำรบริหำรโซเดียมไบคำร์บอเนตโดยไม่มีข้อบ่งชี้ อำจทำำให้เกิดผลเสียหลำย
28
ประกำร ได้แก่ ภำวะด่ำง เมตะบอลิค โซเดียมเกิน โปแตสเซียมตำ่ำในเลือด และเกิดภำวะกรด ในเซลล์
และในนำ้ำไขสันหลังมำกขึ้น ( paradoxical CSF acidosis )29 ซึ่งอำจเป็นปัจจัยที่ทำำให้ผู้ป่วย
ดีขึ้นช้ำหรือมีอำกำรทำงสมองเลวลงได้ ภำวะนี้เป็นผลจำกกำรที่กระบวนกำรปรับ pH ในเซลล์และในนำ้ำ
ไขสันหลังดำำเนินไปได้ช้ำกว่ำในเลือด เนืองจำก
่ HCO3 -
ไม่สำมำรถผ่ำนเข้ำเซลล์และนำ้ำไขสันหลังได้โดยตรง
6

7. ดังนั้นจึงมีกำรจับกับ H+
ในนำ้ำนอกเซลล์ เป็นกรดคำร์บอนิก ( H2CO3 ) ซึ่งต่อมำแตกตัวเป็นนำ้ำและ
คำร์บอนไดออกไซด์ที่สำมำรถผ่ำนเข้ำเซลล์และนำ้ำไขสันหลังได้ ต่อมำจะมีกำรจับกับนำ้ำในเซลล์หรือใน
ไขสันหลังเป็นกรดคำร์บอนิกซึ่งแตกตัวให้ H+, H+
ที่เพิ่มขึ้นนี้ทำำให้เกิดภำวะกรดในเซลล์และในนำ้ำไขสันหลัง
มำกขึ้น นอกจำกนี้กำรแก้ไขภำวะกรดอย่ำงรวดเร็วอำจทำำให้ออกซีฮีโมโกลบินปล่อยออกซิเจนให้แก่เนื้อเยือน้อย
่
30 31 32
ลง สมรรถภำพในกำรหดตัวของกล้ำมเนื้อหัวใจลดลง กำรผลิตคีโตนเพิ่มขึ้น และกำรลดลงของคี
33
โตนในเลือดช้ำลง ภำวะดังกล่ำวอำจเป็นสำเหตุที่ทำำให้ผู้ป่วยมีกำรรู้สติหรือมีอำกำรเลวลงได้ อย่ำงไรก็ตำมผู้
ป่วยบำงรำยอำจมีควำมจำำเป็นต้องได้รับโซเดียมไบคำร์บอเนตเนื่องจำกภำวะกรดที่รุนแรงจะทำำให้กำรทำำงำนของ
หัวใจและเซลล์ต่ำง ๆ เลวลงได้ ข้อบ่งชี้ในกำรบริหำรโซเดียมไบคำร์บอเนต ได้แก่ มีภำวะกรดเมตะบอลิครุนแรงซึ่ง
สำมำรถประเมินได้จำกลักษณะทำงคลินกต่ำง ๆ ของผู้ป่วย ได้แก่ หมดสติ ควำมดันเลือดตำ่ำ มีกำรหำยใจแบบ
ิ
Kussmaul ระดับซรัม HCO3- ตำ่ำกว่ำ 7 mEq/ลิตร มีภำวะโปรัสเซียมไบคำร์บอเนต 50 mEq ใน
NSS/2 1000 มล. หยดทำงหลอดเลือดดำำใน 60 นำทีจะปลอดภัยกว่ำกำรฉีดโซเดียมไบคำร์บอเนตหมด
ในครั้งเดียว ในกรณีที่จำำเป็นอำจพิจำรณำบริหำรโซเดียมไบคำร์บอเนตซำ้ำได้อก
ี อย่ำงไรก็ตำมผู้ป่วยส่วนใหญ่
ต้องกำรโซเดียมไบคำร์บอเนต ไม่เกิน 50-100 mEq
กำรรักษำเสริมอื่น ๆ ได้แก่ กำรให้ออกซิเจน กำรบริหำรสำรนำ้ำชนิดคอลลอยด์ในกรณีที่ผู้ป่วยมีควำมดัน
เลือดตำ่ำและไม่สำมำรถแก้ไขได้ด้วยกำรบริหำรสำรนำ้ำชนิดคริสตอลลอยด์ กำรใส่สำยสวนเพื่อวัด central
venous pressure ควรพิจำรณำทำำให้ในรำยที่มีควำมลำำบำกในกำรประเมินปริมำณสำรนำ้ำที่จะบริหำร
ทดแทน เช่น ผู้ป่วยที่สูงอำยุ มีโรคหัวใจ เป็นต้น
กำรรักษำปัจจัยชักนำำ ผู้ป่วยทุกรำยถ้ำมีปัจจัยชักนำำให้เกิด DKA ต้องได้รับกำรแก้ไขพร้อมกับกำรรักษำ
ภำวะ DKA มิฉะนั้นจะทำำให้ DKA ไม่ดีขึ้นหรือเกิดซำ้ำขึ้นอีกได้
กำรติดตำมกำรรักษำ ในระยะ 6 ชัวโมงแรกของกำรรักษำผู้ป่วยควรได้รับกำรติดตำมและบันทึกข้อมูล
่
ต่ำง ๆ อย่ำงเป็นระบบดังนี้ ควำมดันเลือด ชีพจร และกำรหำยใจทุก 15
- 1 ชั่วโมง ระดับกำรรู้สติทุก
นำที
15 นำที – 1 ชัวโมง skin turgor และควำมดันหลอดเลือดดำำ jugular ทุก 1 ชัวโมง พลำสมำ
่ ่
กลูโคส และคีโตนทุก 1 ชัวโมง ปริมำณปัสสำวะ ควำมถ่วงจำำเพำะปัสสำวะ ปริมำณกลูโคส และคีโตนในปัสสำวะ
่
ทุก 1 ชั่วโมง อิเล็คโตรลัยท์ แม็กนีเซียม แคลเซียม ฟอสฟอรัส ฮีมำโตคริต และ BUN ทุก 4 ชั่วโมง
คลืนไฟฟ้ำหัวใจเมื่อแรกวินิจฉัยและตรวจซำ้ำตำมควำมจำำเป็น หรือติดตำมต่อเนื่อง ( EKG monitor )
่
ก๊ำซในเลือดแดง ตำมควำมจำำเป็น central venous pressure ตำมควำมจำำเป็น ปริมำณและชนิด
สำรนำ้ำเข้ำ และปริมำณปัสสำวะและสำรนำ้ำออกชนิดอื่น ๆ ทุก 1 ชัวโมง และปริมำณอินสุลินที่ใช้ในแต่ละชั่วโมง
่
และรวมทั้งหมด
กำรรักษำในระยะพักฟื้นและระยะต่อเนื่อง เมือภำวะ
่ DKA หำยแล้วผู้ป่วยควรได้รับ โปแตสเซี
ยมทดแทนโดยกำรกินต่ออีกประมำณ 7-10 วัน เพือชดเชยส่วนที่ขำดไป กำรรักษำในระยะต่อเนื่องที่สำำคัญ คือ
่
ในผู้ป่วยเบำหวำนชนิดที่ 1 จะต้องได้รับกำรรักษำด้วยอินสุลินอย่ำงต่อเนืองโดยไม่มีกำรหยุดฉีดอินสุลินเด็ดขำด
่
นอกจำกนี้ผู้ป่วยต้องมีควำมรู้ในกำรที่จะปฏิบัติตัวเมื่อมีอำกำรไม่สบำยขึ้นหรือเมื่อมีระดับนำ้ำตำลในเลือดสูง ( เช่น
สูงกว่ำ 300 มก ./ดล. ) เพือป้องกันมิให้เกิด
่ DKA ขึ้นอีก เช่น ไม่หยุดฉีดอินสุลิน ควรตรวจหำคีโตนใน
เลือดหรือปัสสำวะและถ้ำพบว่ำมีคีโตนควรเปลี่ยนจำกกำรฉีด NPH เป็น RI แทนหรือเพิ่มจำำนวน RI เป็นระยะ
ๆ และเมื่อมีอำกำรไม่สบำยมำกควรรีบพบแพทย์ทันที
ข้อผิดพลำดที่พบบ่อยในกำรรักษำ DKA 1-6
1.) บริหำรสำรนำ้ำและเกลือโซเดียมทดแทนไม่เพียงพอ ซึ่งจะเป็นผลให้ระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงช้ำ
หรือไม่ลดลงเลย
7

8. 2.) บริหำรอินสุลินอย่ำงไม่ต่อเนื่อง เนืองจำกรอผลกำรตรวจระดับนำ้ำตำลในเลือดซึ่งรำยงำนล่ำช้ำหรือ
่
ละเลยกำรติดตำมผล ซึ่งจะเป็นผลให้ระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลงช้ำและภำวะกรดเมตะบอลิคยังคงมีอยู่
3.) หยุดกำรบริหำรอินสุลินต่อเนื่องเมื่อให้กำรรักษำจนผู้ป่วยมีระดับนำ้ำตำลในเลือดลดลง ซึ่งจะเป็น
ผลให้เกิด DKA ขึ้นซำ้ำได้อีก
4.) ละเลยกำรบริหำรสำรละลำยเด็กซ์โตรสเมื่อให้กำรรักษำจนผู้ป่วยมีภำวะนำ้ำตำลในเลือดลดลงอยู่ที่
250-300 มก./ดล. โดยที่ยังคงได้รับอินสุลินอย่ำงต่อเนื่องอยู่ ซึงจะเป็นผลให้ผู้ป่วยมีภำวะนำ้ำตำลตำ่ำใน
่
เลือด
5.) ละเลยกำรปรับปริมำณของอินสุลินที่บริหำรเมื่อให้กำรรักษำจนผู้ป่วยมีระดับนำ้ำตำลในเลือดตำ่ำกว่ำ
250 มก./ดล. และภำวะกรดหำยแล้ว ซึ่งจะเป็นผลให้ผู้ป่วยมีภำวะนำ้ำตำลตำ่ำในเลือด
6.) ละเลยกำรบริหำรโปแตสเซียมทดแทนหรือบริหำรไม่เพียงพอ ซึ่งจะเป็นผลให้เกิดภำวะโปแตสเซี
ยมตำ่ำและหัวใจเต้นผิดจังหวะได้
7.) บริหำรโซเดียมไบคำร์บอเนตโดยไม่จำำเป็นหรือมำกเกินไปจนทำำให้เกิดภำวะแทรกซ้อนซึ่งทำำให้ผู้
ป่วยมีอำกำรเลวลงได้
8.) เปลียนชนิดของอินสุลินที่ใช้จำก
่ RI
NPH เร็วเกินไป หรือเปลี่ยนจำกกำรรักษำด้วยอินสุ
เป็น
ลินเป็นยำลดนำ้ำตำลชนิดกินอย่ำงไม่เหมำะสม ซึ่งเป็นผลให้ผู้ป่วยมี DKA เกิดขึ้นซำ้ำ
9.) ละเลยกำรสืบค้นหำและและรักษำปัจจัยชักนำำ ซึ่งเป็นผลให้ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อกำรรักษำเท่ำที่
ควรหรือทำำให้ผู้ป่วยมีอำกำรเลวลง
ภำวะแทรกซ้อน
ผู้ป่วย DKA อำจมีภำวะแทรกซ้อนอำจเกิดขึ้นได้จำกภำวะ DKA โดยตรง เช่น กำรสำำลัก ซึ่งเกิดใน
gastric stasis สำมำรถป้องกันโดยกำรใส่ทอ nasogastric
ผู้ป่วยที่ไม่รู้สติ โดยเฉพำะในผู้ป่วยที่มี ่
เพื่อลดกำรคั่งของสำรนำ้ำในกระเพำะอำหำร deep vein thrombosis ซึ่งเกิดจำกภำวะเลือดข้นและมี
ภำวะกำรแข็งตัวของเลือดเพิมขึ้น
่ ( hypercoagulability )34 disseminated
intravascular clotting ( DIC )35 rhabdomyolysis ซึ่งส่งเสริมให้เกิดภำวะไตวำยได้
36-37
มำกขึ้น และกำรติดเชือมิวคอร์มัยโคสิสที่โพรงจมูก
้ ไซนัส และมีกำรลุกลำมไปที่สมอง
( rhinocerebral mucormycosis ) 38
เป็นต้น หรืออำจเกิดจำกกำรรักษำที่ไม่เหมำะสม เช่น
29
ภำวะนำ้ำตำลตำ่ำในเลือด ภำวะโปแตสเซียมตำ่ำในเลือด ภำวะกรดเพิ่มขึ้นในนำ้ำไขสันหลัง ทีทำำให้ผู้ป่วยมีอำกำร
่
ทำงสมองเลวลงได้ดังกล่ำวข้ำงต้น adult respiratory distress syndrome มักเกิดใน ผู้
ป่วยที่มีอำยุน้อยกว่ำ 50 ปี
39
และอำจเกิดจำกกำรบริหำรสำรนำ้ำในอัตรำที่เร็วเกินไป
40
และภำวะสมองบวม
เป็นต้น กำรศึกษำเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์สมองและควำมดันนำ้ำไขสันหลังในผู้ป่วย DKA พบว่ำผู้ป่วยส่วนใหญ่มี
ภำวะสมองบวมเกิดขึ้นโดยไม่มีอำกำร ( subclinical ) ตังแต่กอนกำรรักษำ
้ ่
41
และในระหว่ำงกำร
42,43
รักษำ อย่ำงไรก็ตำมภำวะสมองบวมที่รุนแรงจนทำำให้มีอำกำรทำงคลินิกมักพบในผู้ป่วยเด็กโดยมีควำมชุก
ประมำณร้อยละ 1-244-46 กลไกกำรเกิดภำวะสมองบวมยังไม่ทรำบอย่ำงชัดเจน กำรเกิดภำวะสมองบวมตั้งแต่
ก่อนกำรรักษำเป็นผลจำกกำรที่เซลล์สมองมีกำรปรับตัวให้สมดุลย์กับภำวะ osmolality ของนำ้ำนอกเซลล์ที่สูง
ขึ้นโดยมีกำรเพิ่มขึ้นของกลูโคสและโมเลกุลชนิดอื่นซึ่งยังไม่สำมำรถระบุได้ว่ำเป็นชนิดใด จึงเรียกว่ำ
idiogenic osmole ( ยังไม่สำมำรถระบุได้ว่ำเป็นชนิดใด )
osmolality ในเซลล์เพิ่ม
ทำำให้
47-49
ขึ้น นอกจำกนี้ภำวะกรดที่เกิดขึ้นในเซลล์สมอง ทำำให้มีกำรพยำยำมขับ H+ ออกจำกเซลล์โดย
50
แลกเปลี่ยนกับกำรดึงโซเดียมเข้ำสู่เซลล์สมอง ทังกำรเพิ่มขึ้นของกลูโคส idiogenic osmole และ
้
โซเดียมในเซลล์สมองทำำให้ออสโมลำริตีในเซลล์สมองเพิ่มสูงขึ้นและมีกำรดึงนำ้ำจำกนอกเซลล์เข้ำสู่ในเซลล์สมอง
ซึ่งเป็นผลให้เกิดภำวะสมองบวมตำมมำในที่สุด ภำวะสอมงบวมที่เกิดรุนแรงขึ้นหลังกำรรักษำอำจมีควำมสัมพันธ์กับ
8

9. 47
กำรที่ระดับนำ้ำตำลในเลือดและนำ้ำนอกเซลล์ลดลงอย่ำงรวดเร็วหลังกำรรักษำ ร่วมกับกำรบริหำรสำรนำ้ำชนิด
hypotonic มำกเกินจนทำำให้ระดับซีรัมโซเดียมลดลงมำก
44,51,52
ซึ่งเป็นผลให้มีกำรดึงนำ้ำจำกนอกเซลล์
เข้ำสู่เซลล์สมองซึ่งยังมี osmolality สูงอยู่
41,49
นอกจำกนี้กำรบริหำรมำกเกินควำมจำำเป็นจะทำำให้เกิด
28
ภำวะกรดในเซลล์สมองมำกขึ้น อำจเป็นผลให้มีโซเดียมในเซลล์สมองเพิ่มขึ้นและมีกำรดึงนำ้ำเข้ำเซลล์สมอง
ตำมมำดังกล่ำวข้ำงต้น ผู้ป่วยที่มีภำวะสมองบวมรุนแรงจะมีกำรพยำกรณ์โรคที่ไม่ดี กล่ำวคือมีอตรำตำยมำกกว่ำ
ั
ร้อยละ 9045 สำเหตุสำำคัญส่วนหนึ่งมำจำกผู้ป่วยได้รับกำรวินิจฉัยและรักษำล่ำช้ำ
45,52
ลักษณะทำงคลินิก
ที่สำำคัญของภำวะสมองบวมขั้นรุนแรง คือ ผู้ป่วยมีอำกำรซึมลง และหยุดหำยใจในเวลำ 2-3 ชัวโมงต่อมำ อำกำร
่
ดังกล่ำวเมเกิดขึ้นหลังจำกที่ผุ้ป่วยได้รับกำรรักษำด้วยสำรนำ้ำและอินสลินไปแล้ว 8-24 ชั่วโมง
2
ดังนั้นควรนึกถึง
ภำวะสมองบวมเสมอในผู้ป่วยเด็กที่มีกำรรู้สติเลวลงหลังได้รับกำรรักษำแล้วโดยอธิบำยจำกสำเหตุอื่นไม่ได้ กำร
วินิจฉัยอำศัยกำรตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ หรือ magnetic resonance imaging ทีสมองซึ่งมี
่
ประโยชน์ในกำรวินิจฉัยแยกภำวะนี้จำกสำเหตุอื่น ๆ เช่น โรคหลอดเลือดสมองซึ่งอำจมีกำรพยำกรณ์โรคทีดี
่
52,53
กว่ำ กำรวัดควำมดันนำ้ำไขสันหลังซึ่งพบว่ำสูง นอกนำกนีกำรวัดควำมดันนำ้ำไขสันหลังยังมีประโยชน์ในกำร
้
43
ติดตำมผู้ป่วย กำรรักษำภำวะสมองบวม ได้แก่ ลดปริมำณและอัตรำกำรบริหำร สำรนำ้ำ หลีกเลี่ยงกำรบริหำร
hypotonic ลดปริมำณอินสุลิน ใส่เครืองช่วยหำยใจเพื่อทำำ hyperventilation บริหำร
สำรนำ้ำชนิด ่
แมนนิทอล 0.2 กรัม/นำ้ำหนักตัว 1 กก. หมดใน 30 นำที และซำ้ำทุก 1 ชัวโมง ถ้ำผู้ป่วยไม่ดีขึ้น หรือบริหำร
่
แมนนิทอล 1 กรัม/นำ้ำหนัก 1 กก. ครั้งเดียว
44,54
สำำหรับกำรใช้เด็กซำเมธำโซนซึ่งได้ผลดีในกำรรักษำภำวะ
สมองบวมทำงศัลยกรรมประสำทยังไม่มีข้อมูลว่ำมีประโยชน์ใน DKA
อัตรำตำย และสำเหตุกำรตำย
อัตรำตำยของภำวะ DKA ประมำณร้อยละ 0-10 ปัจจัยที่ทำำให้อัตรำตำยสูง ได้แก่ ผู้ป่วยสูงอำยุ ซึ่ง
อำจมีอัตรำตำยสูงถึงร้อยละ 45 ควำมดันเลือดตำ่ำมำก ไม่รู้สติเป็นเวลำนำน มีโรคไต และโรคหัวใจร่วมด้วย สำเหตุ
กำรตำยที่สำำคัญ ได้แก่ ภำวะติดเชือ
้ กล้ำมเนื้อหัวใจขำดเลือด และกำรไหลเวียนล้มเหลว และ
pulmonary embolism 2,5,55
Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome
คำำจำำกัดควำม
Hyperglycemic hyperosmolar nonketotic Syndrome (
HHNS ) เป็นภำวะที่ผู้ป่วยเบำหวำนมีระดับนำ้ำตำลในเลือดสูงมำกจนทำำให้เกิดภำวะ osmolality สูงใน
เลือด ( เรียกภำวะนี้ว่ำ ฮัยเปอร์ออสโมลำร์) โดยที่ไม่มีภำวะ DKA ซึ่งถ้ำเป็นรุนแรงและไม่ได้รับกำรรักษำจะ
ทำำให้ผู้ป่วยมีกำรรู้สติเปลี่ยนแปลง
พยำธิกำำเนิด
HHNS เกิดจำกกำรที่ร่ำงกำยมีภำวะขำดอินสุลิน ซึ่งเป็นผลให้ระดับนำ้ำตำลในเลือดสูงขึ้นอย่ำงมำก จน
ทำำให้เกิดภำวะฮัยเปอร์ออสโมลำร์ขึ้นโดยกลไกเช่นเดียวกันกับ DKA แต่กำรที่พบว่ำผู้ป่วย HHNS มักมีระดับ
นำ้ำตำลในเลือดสูงมำกกว่ำ DKA โดยที่ไม่มีภำวะ DKA เกิดขึ้น ยังไม่สำมำรถอธิบำยได้ชดเจน มีกำรพยำยำม
ั
อธิบำยว่ำกำรที่ไม่มีภำวะ DKA เกิดขึ้นเนื่องจำก ร่ำงกำยยังมีอินสุลินอยู่ในปริมำณที่เพียงพอต่อกำรยับยั้งกำร
สลำยไขมันและกำรผลิตคีโตน แต่ไม่เพียงพอต่อกำรส่งเสริมกำรใช้นำ้ำตำลที่เนื้อเยื่อส่วนปลำยและกำรยับยั้งกำร
ผลิตนำ้ำตำลจำกตับ อย่ำงไรก็ตำม กำรศึกษำระดับพลำสมำอินสุลินในผู้ป่วยเบำหวำนขณะที่มีภำวะ DKA และ
HHNS เกิดขึ้นพบว่ำไม่แตกต่ำงกัน
53,56,57
ซึ่งบ่งชี้ว่ำมีปัจจัยอื่นซึ่งทำำให้ไม่มีกำรผลิตคีโตนเพิ่มมำกขึ้นใน
HHNS กำรศึกษำระดับกรดไขมันอิสระในผู้ป่วย HHNS พบว่ำตำ่ำกว่ำผู้ป่วย DKA ซึ่งแสดงว่ำใน
9