Cerebral-Edema-Phu-nao.pdf

1. 1
CEREBRAL EDEMA PHÙ NÃO
Hoàng Văn Trung
Nguồn AJR (American Journal of Roentgenology):
http://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.11.8081
This article reviews the pathophysiology and imaging appearances of cerebral edema or
increased water content. Edema is a common response to various forms of brain injury, and the
causes can be categorized as cytotoxic, vasogenic, interstitial, or combined. Identification of the
dominant imaging pattern, in conjunction with additional radiologic findings and clinical history,
often yields clues to the diagnosis. Table 1 lists the types of cerebral edema and their associated
causes.
Bài báo này thảo luận về sinh lý bệnh và biểu hiện hình ảnh của phù não hoặc gia tăng hàm lượng
nước. Phù là phản ứng thông thường đối với các điều kiện khác nhau của tổn thương não, và các
nguyên nhân có thể được phân loại là phù độc tế bào, vận mạch, kẽ, hoặc kết hợp. Việc xác định
các dạng hình ảnh chủ chốt, việc kết hợp với các phát hiện hình ảnh học và tiền sử lâm sàng,
thường cho kết quả chẩn đoán. Bảng 1 liệt kê các loại phù não và các nguyên nhân liên quan.
TABLE 1: Distribution of Cerebral Edema BẢNG 1: Phân loại của Phù Não
Cytotoxic
Arterial infarction
Small vessel disease
Vasogenic
Neoplasm
Hemorrhage
Venous thrombosis
Arteriovenous shunts
Interstitial
Hydrocephalus
Combined
Trauma
Hypoxic-ischemic encephalopathy
Osmotic
Hydrostatic
Infection or inflammation
Độc tế bào
Nhồi máu động mạch
Bệnh mạch máu nhỏ
Giãn mạch
Khối u
Xuất huyết
Huyết khối tĩnh mạch
Thông động tĩnh mạch
Kẽ
Úng thủy
Kết hợp
Chấn thương
Bệnh não thiếu oxy - thiếu máu cục bộ
Thẩm thấu
Thủy tĩnh
Nhiễm trùng hoặc viêm

2. 2
CT is the initial screening examination for patients presenting with new-onset neurologic
symptoms. On CT, edema manifests as decreased attenuation relative to surrounding normal
parenchyma. Standard CT brain viewing settings (window width, 100 HU; window level, 40 HU)
highlight the contrast between gray and white matter, whereas narrower stroke window settings
(window width, 30 HU; window level, 30 HU) accentuate focal areas of hypodensity.
Abnormalities can be characterized in terms of location; pattern of gray-white matter
involvement and associated mass effect as evidenced by midline shift; sulcal, ventricular,
cisternal effacement; and cerebral herniation. Coronal and sagittal multiplanar reformation
images are frequently useful for further localization and quantification.
CT là khám xét ban đầu cho bệnh nhân có triệu chứng thần kinh mới khởi phát. Trên CT, phù có
biểu hiện như giảm tỷ trọng tương đối so với nhu mô bình thường xung quanh. Các cài đặt CT
hiển thị tiêu chuẩn ở não (độ rộng cửa sổ, 100 HU; trung tâm cửa sổ, 40 HU) làm nổi bật sự
tương phản giữa chất xám và trắng, nhưng ngược lại cài đặt cửa sổ hẹp khi đột quỵ (độ rộng cửa
sổ, 30 HU; trung tâm cửa sổ, 30 HU) làm nổi bật vùng khu trú giảm tỷ trọng. Những bất thường
có thể được mô tả về các đặc điểm của vị trí; kiểu liên quan đến chất xám - chất trắng và hiệu
ứng khối liên quan chứng tỏ bởi sự dịch chuyển đường giữa; xóa rãnh cuộn não, não thất, bể não;
và thoát vị não. Các hình ảnh tái tạo đa mặt phẳng coronal và sagittal thường hữu ích hơn cho
việc định vị và lượng hóa.
MRI provides excellent soft-tissue contrast resolution and thus is often requested for evaluation
of underlying lesions. On MRI, edema produces high signal on T2-weighted imaging and low
signal on T1-weighted imaging. Diffusion-weighted imaging (DWI) and apparent diffusion
coefficient (ADC) sequences distinguish between cytotoxic edema (restricted diffusion) and
vasogenic or interstitial edema (normal or increased diffusion). Diffusion-tensor imaging (DTI)
uses tensor analysis to calculate the degree of anisotropy on the basis of the magnitude and
direction of water diffusion in each voxel in the brain.
MRI cung cấp phân giải xuất sắc độ tương phản mô mềm và do đó thường được yêu cầu để đánh
giá các tổn thương nằm bên dưới. Trên MRI, phù nề tạo ra tín hiệu cao trên hình ảnh T2W và tín
hiệu thấp trên hình ảnh T1W. Hình ảnh chuỗi xung khuếch tán (DWI) và hệ số khuếch tán biểu
kiến (ADC) phân biệt giữa các loại phù độc tế bào (hạn chế khuếch tán) và phù vận mạch hoặc
phù kẽ (bình thường hoặc tăng khuếch tán). Hình ảnh khuếch tán có hướng (DTI) sử dụng phân
tích các bó sợi để tính mức độ của tính dị hướng dựa trên độ lớn và hướng khuếch tán của nước
trong mỗi voxel ở não.
A commonly used parameter is fractional anisotropy, which reflects the principal directional
eigenvector of molecular motion and is used in white matter tractography. FLAIR sequences,
which suppress CSF signal, are useful for visualizing periventricular signal abnormalities due to
interstitial edema. T2* gradient-recalled echo (GRE) and susceptibility-weighted imaging
sequences are useful for identifying associated hemorrhage or calcification. Time-of-flight
images and abnormal flow voids can suggest the presence of a vascular malformation. Contrast
enhancement may be seen in neoplasms, active infection or inflammation, and vascular lesions.
Một tham số được sử dụng phổ biến là phân số bất đẳng hướng, phản ánh sự định hướng vector
chính chủ đạo của chuyển động phân tử và được sử dụng trong kỹ thuật chụp bó sợi chất trắng.
Chuỗi xung FLAIR, làm mất tín hiệu dịch não tủy, rất hữu ích cho việc quan sát các tín hiệu bất
thường cạnh não thất do phù kẽ. Chuỗi xung điểm vang thang từ (GRE) T2* và chuỗi xung nhạy
từ rất hữu ích để xác định liên quan đến xuất huyết hoặc vôi hóa. Hình ảnh TOF và các bất thường
dòng chảy trống có thể gợi ý sự có mặt của một dị dạng mạch máu. Ngấm thuốc tương phản có
thể thấy ở các khối u, nhiễm trùng hoạt động hoặc viêm, và các tổn thương mạch máu.

3. 3
Symptoms of cerebral edema are nonspecific and related to secondary mass effect, vascular
compromise, and herniation. Clinical and radiologic changes are usually reversible in the early
stages as long as the underlying cause is corrected. With mild edema, increased brain volume is
compensated for by decreases in CSF and blood volume. However, rapidly progressive edema
overwhelms cerebral autoregulatory mechanisms, resulting in structural compression; cerebral
ischemia; and, ultimately, fatal cerebral herniation.
Triệu chứng của phù não là không đặc hiệu và liên quan thứ phát đến hiệu ứng khối, chèn ép
mạch máu và thoát vị. Các thay đổi lâm sàng và hình ảnh ở giai đoạn sớm thường có thể đảo
ngược nếu như nguyên nhân gây ra được loại bỏ. Với phù nhẹ, tăng thể tích não được bù trừ bởi
sự giảm thể tích dịch não tủy và thể tích máu. Tuy nhiên, quá trình phù nhanh chóng áp đảo cơ
chế tự điều chỉnh của não, dẫn đến các cấu trúc bị đè ép; thiếu máu cục bộ; và cuối cùng là thoát
vị não gây tử vong.
To prevent this, a variety of empirical medical treatments are used, including hyperventilation,
osmotherapy (mannitol and hypertonic saline), loop diuretics, hypothermia, sedation (propofol,
barbiturates), and neuromuscular paralysis (succinylcholine). Corticosteroids, which reduce the
permeability of the blood-brain barrier, can also be used to control vasogenic edema. For cases
refractory to medical management, such as severe trauma and major strokes, emergency
decompressive craniectomy may be performed as a last resort.
Để ngăn ngừa điều này, một loạt các phương pháp điều trị y tế thực nghiệm đã được sử dụng,
bao gồm tăng thông khí, điều chỉnh áp lực thẩm thấu (mannitol và muối ưu trương), thuốc lợi
tiểu quai, hạ thân nhiệt, thuốc an thần (propofol, barbiturat) và thuốc liệt thần kinh cơ
(succinylcholine). Corticosteroid, làm giảm tính thấm của hàng rào máu - não, cũng có thể được
sử dụng để kiểm soát phù vận mạch. Đối với các trường hợp kháng điều trị nội khoa, chẳng hạn
như chấn thương nghiêm trọng và đột quỵ rộng, thì cấp cứu phẫu thuật giải ép có thể được thực
hiện như là phương án cuối cùng.
In this article, we will review the pathophysiology and imaging appearances of various causes of
cerebral edema. Characterization of edema location and distribution, along with associated
parenchymal abnormalities, is critical for early and accurate diagnosis, workup, and intervention.
Trong bài này, chúng tôi sẽ thảo luận về sinh lý bệnh và biểu hiện hình ảnh nhiều nguyên nhân
khác nhau của phù não. Đặc điểm của vị trí và phân bố phù, cùng với những bất thường liên quan
đến nhu mô não, là rất quan trọng để chẩn đoán, can thiệp điều trị sớm và chính xác.
1 Cytotoxic Edema Phù độc tế bào
Cytotoxic edema results from derangements in adenosine triphosphate (ATP)-dependent
transmembrane sodium-potassium and calcium pumps and is usually caused by cerebral ischemia
or excitotoxic (secondary to excessive neurotransmitter stimulation) brain injury. This leads to
intracellular accumulation of fluid in neurons, glial cells, axons, and myelin sheaths. The gray
matter is affected first because of its high metabolic activity and greater astrocyte density.
Ultimately, both the gray and white matter become involved, with corresponding loss of
differentiation on CT.
Phù độc tế bào là kết quả sự rối loạn của adenosin triphosphat (ATP) qua màng tế bào dựa vào
bơm Natri – Kali và bơm Calci, và thường do thiếu máu não cục bộ hoặc tổn thương não kích
độc thần kinh (thứ phát do kích thích dẫn truyền thần kinh quá mức). Điều này dẫn đến tích tụ
dịch nội bào trong tế bào thần kinh, tế bào thần kinh đệm, các sợi trục, và bao myelin. Chất xám
bị ảnh hưởng đầu tiên do hoạt động trao đổi chất cao và mật độ tế bào hình sao lớn hơn. Cuối
cùng, cả chất xám và chất trắng đều bị ảnh hưởng, với mất phân biệt chất xám chất trắng tương
ứng trên CT.

4. 4
There is overall restriction of diffusion of water molecules across the cell membrane and within
the cytoplasm resulting in regional high signal on DWI and low signal on ADC images. Initially,
the blood-brain barrier remains intact and extracellular water does not increase, yielding normal
DTI maps and fractional anisotropy. Severe or repeated insults overwhelm transmembrane ion
pumps, causing cell death with breakdown of the blood-brain barrier and resulting vasogenic
edema. Late complications include neuronal apoptosis, atrophy, and gliosis.
Có sự hạn chế khuếch tán toàn bộ của các phân tử nước qua màng tế bào và bên trong nguyên
sinh chất chất dẫn đến vùng tăng tín hiệu trên DWI và giảm tín hiệu trên ADC. Ban đầu, hàng
rào máu - não vẫn còn nguyên vẹn và nước ngoài tế bào không tăng, mang lại sự bình thường
trên bản đồ DTI và phân số bất đẳng hướng. Tổn thương nghiêm trọng hoặc lặp đi lặp lại lấn át
bơm ion màng tế bào, dẫn đến chết tế bào với sự phá vỡ hàng rào máu - não và kết quả là phù
vận mạch. Các biến chứng muộn bao gồm sự chết tế bào thần kinh, teo và thần kinh đệm hóa.
Arterial Infarction Nhồi máu động mạch
Acute arterial infarction produces a hypoxic state with rapid ATP depletion secondary to
depolarization, inflammation, oxidative or nitrosative stress, and apoptosis. Cytotoxic edema
develops within 30 minutes of arterial occlusion, peaks between 24 and 72 hours after infarction,
and persists for up to 24 hours after reperfusion. On CT, loss of gray-white matter differentiation
corresponds to a major vascular distribution. Early signs of middle cerebral artery infarction
include obscuration of the lentiform nucleus (Fig. 1A) and loss of the insular ribbon (Fig. 1B);
these areas of normally high gray-white contrast are supplied by small perforating branches. A
large intravascular thrombus may also appear as increased attenuation on unenhanced scans
(hyperdense artery sign) (Fig. 1C). Progressive edema results in an increase in overall volume,
manifested by effacement of sulci, ventricles, and cisterns.
Nhồi máu động mạch cấp gây ra tình trạng thiếu oxy với sự suy giảm nhanh ATP thứ phát dẫn
đến khử cực, viêm, tổn hại quá trình oxy hóa hoặc nito hóa, và chết tế bào. Phù độc tế bào tiến
triển trong vòng 30 phút tắc nghẽn động mạch, đỉnh điểm giữa 24 và 72 giờ sau khi nhồi máu,
và kéo dài đến 24 giờ sau khi tái tưới máu. Trên CT, sự mất phân biệt giữa chất xám và chất
trắng tương ứng với sự phân bố của mạch máu. Các dấu hiệu sớm của nhồi máu động mạch não
giữa bao gồm dấu hiệu xóa mờ của nhân đậu (Hình 1A) và mất ruy băng thùy đảo (Hình 1B);
những vùng có độ tương phản cao của chất xám - chất trắng được cung cấp máu bởi các nhánh
xuyên nhỏ. Huyết khối trong mạch máu lớn cũng có thể biểu hiện với tăng tỷ trọng trên hình
scans không có thuốc cản quang (dấu hiệu tăng đậm độ động mạch) (Hình 1C). Phù tiến triển
dẫn đến sự gia thể tích khối toàn bộ, biểu hiện bằng sự xóa bỏ rãnh cuộn não, não thất và các bể
não.
Emergent evaluation of acute stroke begins with unenhanced CT, which screens for focal edema,
hemorrhage, and mass effect. If imaging or clinical findings suggest acute stroke, further
assessment can be performed with contrast-enhanced CT angiography or time-of-flight MR
angiography. These modalities generate multiplanar and volume-rendered reconstructions of the
intracranial circulation, which are useful for characterizing vascular abnormalities, including
occlusions, stenoses, dissections, aneurysms, and anatomic variants (Fig. 2).
Đánh giá sơ bộ ban đầu đột quỵ cấp với CT không tiêm thuốc, cho thấy vùng phù khu trú, xuất
huyết và hiệu ứng khối. Nếu kết quả hình ảnh hoặc lâm sàng gợi ý đột quỵ cấp, có thể đánh giá
thêm bằng việc chụp CTA có thuốc tương phản hoặc chụp MRA với chuỗi xung TOF. Các
phương pháp này tạo ra các hình ảnh tái tạo đa mặt phẳng và tái tạo thể tích khối của tuần hoàn
trong sọ, rất hữu ích cho việc mô tả các bất thường mạch máu, bao gồm sự tắc, co thắt, đứt,
phình, và các biến thể giải phẫu (Hình 2).

5. 5
Fig. 1 - Middle cerebral artery (MCA) infarct.
A, Unenhanced CT image of early MCA infarct shows subtle edema in right lentiform nucleus,
consisting of putamen (white arrow) and globus pallidus (black arrow).
B, Unenhanced CT image of subacute MCA infarct shows cytotoxic edema that causes loss of
left insular ribbon (arrow).
C, Unenhanced CT image shows hyperdense MCA sign on right (arrow).
Hình 1 – Nhồi máu động mạch não giữa (MCA).
A, Hình ảnh CT không tiêm thuốc của nhồi máu sớm động mạch não giữa cho thấy phù nề kín
đáo ở nhân bèo phải.
B, Hình ảnh CT không tiêm thuốc của nhồi máu bán cấp động mạch não giữa cho thấy phù độc
tế bào là nguyên nhân biến mất ruy băng thùy đảo trái.
C, Hình ảnh CT không tiêm thuốc cho thấy dấu hiệu tăng tỷ trọng động mạch não giữa phải (mũi
tên).
Fig. 2 - CT angiography of infarct. Volume-rendered
reconstruction image of circle of Willis shows filling
defects involving distal left internal carotid artery
(arrowhead), A1 segment of anterior cerebral artery (thin
arrow), and M1–M2 segments of middle cerebral artery
(thick arrow).
Hình 2 – CTA của nhồi máu. Hình ảnh tái tạo thể tích
của đa giác Willis cho thấy khuyết đầy bao gồm phần xa
động mạch cảnh trong trái (đầu mũi tên), đoạn A1 của
động mạch não trước (mũi tên mỏng), và đoạn M1-M2
của động mạch não giữa (mũi tên dày).

6. 6
MRI can also be used in the acute stroke setting, although technical and personnel requirements
restrict its application in many centers. DWI is the most sensitive sequence for detection of
hyperacute infarction (< 30 minutes after presentation), preceding the identification of changes on
CT (6 hours) and T2-weighted imaging (6–12 hours). Restricted diffusion in acute infarcts
corresponds to areas of increased and decreased signal on DWI and ADC maps, respectively. As
infarcts evolve into the subacute and chronic stages, there is progression to vasogenic edema and
encephalomalacia. This is reflected by progressive increase in T2/FLAIR intensity, with concomitant
normalization of diffusivity (Fig. 3A, 3B, and 3C).
MRI cũng có thể được sử dụng trong thiết lập chẩn đoán đột quỵ cấp, mặc dù các yêu cầu kỹ thuật
và nhân sự hạn chế áp dụng ở nhiều trung tâm. DWI là chuỗi xung nhạy nhất để phát hiện nhồi máu
cấp tính (<30 phút sau khi biểu hiện triệu chứng), trước khi nhận ra sự thay đổi trên CT (6 giờ) và
hình ảnh T2W (6-12 giờ). Sự hạn chế khuếch tán trong các trường hợp nhồi máu cấp tương ứng với
các vùng tăng và giảm tín hiệu trên DWI và bản đồ ADC tương ứng. Khi nhồi máu tiến triển tới các
giai đoạn bán cấp và mạn, sẽ có tiến tới phù vận mạch và khuyết não. Điều này được phản ánh bởi
tăng dần tín hiệu trên T2/FLAIR, với kèm theo bình thường hoá của sự khuếch tán (Hình 3A, 3B, và
3C).
Fig. 3 - MR images of patient with infarct who has mitochondrial encephalomyopathy, lactic
acidosis, and strokelike episodes (MELAS).
A, T2-weighted image reveals increased signal in both occipital lobes, right (thick arrow) greater
than left (thin arrow).
B, Diffusion-weighted image also shows bilateral hyperintensities, right (thick arrow) greater than
left (thin arrow).
C, Apparent diffusion coefficient image shows decreased signal on right (thick arrow) but normal
signal on left (thin arrow). Therefore, right-sided lesion is acute infarct with true restricted diffusion.
Left-sided lesion represents subacute or chronic infarct with T2 shine-through on diffusion-weighted
images.
Hình 3 – Hình ảnh MRI của bệnh nhân nhồi máu với bệnh não - cơ liên quan ty lạp thể, nhiễm axit
lactic, và biểu hiện giống đột quỵ (MELAS).
A, Hình ảnh T2W cho thấy tăng tín hiệu ở thùy chẩm hai bên, bên phải (mũi tên dày) nhiều hơn bên
trái (mũi tên mỏng).
B, Hình ảnh khuếch tán cũng cho thấy tăng tín hiệu hai bên, bên phải (mũi tên dày) nhiều hơn bên
trái (mũi tên mỏng).
C, Hình ảnh ADC cho thấy giảm tín hiệu bên phải (mũi tên dày) nhưng tín hiệu bình thường ở bên
trái (mũi tên mỏng). Do đó, tổn thương phía bên phải là nhồi máu cấp tính có sự hạn chế khuếch tán
thật sự. Tổn thương phía bên trái đại diện cho nhồi máu giai đoạn bán cấp hoặc mạn với hiệu ứng
“T2 quá sáng” trên các hình ảnh khuếch tán.

7. 7
Unenhanced time-of-flight MR angiography or arterial spin labeling can also be performed.
However, spatial resolution is inferior compared with CT, and the images are prone to motion,
susceptibility, and flow artifacts.
Complementary modalities for quantifying cerebral blood flow include SPECT and xenon CT.
In SPECT, 99mTc-labeled HMPAO (hexamethylpropylene amine oxime) is taken up by cerebral
tissue in concentrations proportional to blood flow. Xenon CT uses xenon gas, which is
radiodense and lipid-soluble. Once dissolved in the blood, it can pass through the bloodbrain
barrier into the parenchyma. Images are obtained before, during, and after inhalation.
Kỹ thuật TOF MRA không dùng thuốc tương phản hoặc kỹ thuật đánh dấu spin động mạch cũng
có thể được thực hiện. Tuy nhiên, độ phân giải không gian thấp hơn so với CT, và hình ảnh dễ
bị các ảnh giả do chuyển động, chất nhạy từ và dòng chảy.
Các phương thức bổ sung để định lượng lưu lượng máu trong não bao gồm SPECT và Xenon
CT. Trong SPECT, HMPAO (hexamethylpropylene amine oxime) gắn 99mTc được bắt giữ bởi
mô não có độ tập trung tỉ lệ với lưu lượng máu. Xenon CT sử dụng khí xenon, là chất thấu quang
và tan trong dầu. Sau khi hòa tan vào máu, nó có thể đi qua hàng rào máu não vào trong nhu mô
não. Hình ảnh được chụp trước, trong và sau khi hít vào.
Neuroangiography is considered the reference standard for evaluation of the cerebral circulation.
However, it is an invasive procedure with associated risks, most importantly, cerebral embolism.
Nevertheless, neuroangiography is the standard of care for patients requiring interventions, such
as intraarterial thrombolysis and thrombectomy, angioplasty or stenting, and aneurysm or
arteriovenous malformation (AVM) clipping or coiling (Fig. 4).
Chụp mạch não được coi là tiêu chuẩn tham chiếu để đánh giá tuần hoàn não. Tuy nhiên, nó là
một thủ tục xâm lấn với các nguy cơ liên quan, và quan trọng nhất, sự nghẽn mạch não. Tuy
nhiên, chụp mạch não là tiêu chuẩn cần thiết cho những bệnh nhân cần can thiệp, chẳng hạn như
tan huyết khối và cắt bỏ cục nghẽn trong động mạch, nong mạch hoặc đặt stent, và đặt clip hoặc
coil trong phình động mạch hoặc dị dạng động tĩnh mạch (AVM) (Hình 4).
Fig. 4 - Angiography of infarct in same patient as
in Figures 3A, 3B, and 3C. Injection of left
common carotid artery before treatment (left)
reveals filling defect in distal left internal carotid
artery (ICA) (arrowhead), with failure of
opacification of anterior cerebral artery (ACA) and
middle cerebral artery (MCA). After chemical and
mechanical thrombolysis (right), there is complete
opacification of ICA, ACA (thin arrow), and MCA
(thick arrow).
Hình 4 – Chụp mạch của nhồi máu ở cùng một
bệnh nhân như trong Hình 3A, 3B, và 3C. Tiêm
vào của động mạch cảnh chung trái trước khi điều
trị (bên trái) biểu lộ khuyết thuốc ở phần xa động
mạch cảnh trong trái (ICA) (mũi tên), với sự thiếu
cản quang của động mạch não trước (ACA) và
động mạch não giữa (MCA). Sau khi làm tan huyết
khối bằng hóa chất và cơ học (bên phải), có sự cản
quang toàn bộ ICA, ACA (mũi tên mỏng) và MCA
(mũi tên dày).

8. 8
Stroke prognosis depends on patient age, duration of symptoms, cause and severity of occlusion,
affected vascular territory, and presence of collateral circulatory pathways. In the first 3 hours
after the onset of symptoms, nonhemorrhagic ischemic stroke is treated with systemic IV tissue
plasminogen activator (tPA). After this time window, IV tPA is no longer effective. Within 6
hours, intraarterial tPA can be directly administered during angiography. Mechanical devices,
such as the MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia, Concentric Medical)
retriever, can be used for additional thrombectomy. Antiplatelet agents, such as clopidogrel
(Plavix, Sanofi-Aventis) and aspirin, minimize parenchymal damage and decrease the risk of
future stroke.
Tiên lượng đột quỵ phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân, thời gian của triệu chứng, nguyên nhân và
mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn, vùng mạch máu bị ảnh hưởng và sự hiện diện của các đường
tuần hoàn bên. Trong 3 giờ đầu sau khi xuất hiện triệu chứng, đột quỵ do thiếu máu cục bộ không
xuất huyết được điều trị bằng thuốc kích hoạt hệ thống plasminogen mô (tPA) đường tĩnh mạch.
Sau thời gian này, tPA tĩnh mạch không còn hiệu quả. Trong vòng 6 giờ, tPA trong động mạch
có thể được cung cấp trực tiếp trong quá trình chụp mạch. Các thiết bị cơ học, chẳng hạn như
MERCI retriever (Thiết bị loại bỏ vật tắc trong thiếu máu não cục bộ, Concentric Medical), có
thể được sử dụng bổ sung để lấy bỏ huyết khối. Các thuốc chống kết tập tiểu cầu, chẳng hạn như
clopidogrel (Plavix, Sanofi-Aventis) và aspirin, giảm sự phá hủy nhu mô tối đa và giảm nguy cơ
đột quỵ về sau.
Small Vessel Disease Bệnh lý mạch máu nhỏ
Small perforating vessels branch from the circle of Willis and vertebrobasilar circulation to
supply the basal ganglia, deep white matter, cerebellum, and brainstem. Hypertension and
atherosclerosis predispose to injury of these penetrating end arteries, resulting in lacunar infarcts
or hemorrhage. Advanced age, radiation injury, meningoencephalitis, vasculitis, and
autoimmune disorders are additional risk factors.
Các nhánh mạch xuyên nhỏ từ đa giác Willis và sống nền cấp máu cho hạch nền, chất trắng sâu,
tiểu não và cuống não. Tăng huyết áp và xơ vữa động mạch dẫn tới tổn thương cho các động
mạch tận xuyên, dẫn đến nhồi máu lỗ khuyết hoặc xuất huyết. Tuổi càng lớn, thương tổn do
phóng xạ, viêm não màng não, viêm mạch máu, và rối loạn tự miễn là những yếu tố nguy cơ
thêm vào.
Amyloid angiopathy is a special form of microangiopathy in which β-amyloid peptide
accumulates within vessel walls, predisposing to multifocal and lobar hemorrhagic strokes.
Depending on the region affected, the clinical presentation may be silent or include some
combination of motor, sensory, and ataxia or movement symptoms. The time course may be
acute, chronic, or fluctuating. If there is significant white matter involvement, subcortical
dementia (Binswanger disease) may develop, with deterioration of executive functions. True
cortical signs, including memory loss and aphasia, are not present.
Bệnh mạch máu dạng bột là một dạng đặc biệt của bệnh vi mạch, trong đó β-amyloid peptide
tích tụ trong các thành mạch, dẫn đến đột quỵ xuất huyết đa ổ và dạng thùy. Tùy thuộc vào khu
vực bị ảnh hưởng, biểu hiện lâm sàng có thể âm thầm hoặc bao gồm một vài phức hợp của các
triệu chứng vận động, cảm giác, và giảm hoặc mất điều hòa vận động. Theo thời gian có thể là
cấp tính, mạn tính, hoặc thay đổi. Nếu có sự tham gia đáng kể của chất trắng, bệnh não dưới vỏ
(bệnh Binswanger) có thể phát triển, với sự suy giảm các chức năng điều hòa. Dấu hiệu vỏ não
thật, bao gồm mất trí nhớ và chứng mất ngôn ngữ, là không hiện diện.

9. 9
On CT, small vessel ischemic disease manifests as multiple white matter hypodensities in the
subcortical and periventricular white matter in the region of small penetrating end arteries. Focal
lacunes can also be seen in the basal ganglia and supratentorial regions (Fig. 5A). Spontaneous
hemorrhage, which is common in patients with hypertension, is generally located in the basal
ganglia or thalami. In the presence of sepsis or congenital heart disease, shower emboli can also
produce watershed infarcts at the borders between vascular zones. MRI shows T2/FLAIR
hyperintensity in ischemic areas (Fig. 5B). Diffusion restriction is present in the acute phase but
normalizes in the subacute and chronic phases.
Trên CT, bệnh mạch máu nhỏ thiếu máu cục bộ biểu hiện dưới dạng nhiều ổ giảm tỷ trọng chất
trắng dưới vỏ và chất trắng quanh não thất ở vùng tận cùng của động mạch nhỏ xuyên tận. Các
ổ giảm tỷ trọng cũng có thể nhìn thấy ở các hạch nền và các vùng trên lều (Hình 5A). Xuất huyết
tự phát, thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp, thường ở vị trí hạch nền hoặc đồi thị. Khi có
nhiễm trùng hoặc bệnh tim bẩm sinh, huyết khối rơi ra cũng có thể tạo ra nhồi máu ở ranh giới
giữa các mạch máu. MRI cho thấy tăng tín hiệu trên T2/FLAIR ở các vùng thiếu máu (Hình 5B).
Hạn chế khuếch tán hiện diện trong giai đoạn cấp tính nhưng bình thường hóa ở giai đoạn bán
cấp và mạn tính.
Fig. 5 - Small vessel ischemic disease.
A, Unenhanced CT image at level of centrum semiovale shows diffuse subcortical white matter
hypodensity as well as more focal hypodensities (arrows) representing lacunes.
B, FLAIR image shows multiple periventricular hyperintense foci.
Hình 5 - Bệnh mạch máu nhỏ thiếu máu cục bộ.
A, Hình ảnh CT không tiêm thuốc ở mức trung tâm bán bầu dục cho thấy giảm tỷ trọng lan tỏa
của chất trắng dưới vỏ cũng như nhiều ổ giảm tỷ trọng (các mũi tên) đại diện cho các ổ khuyết.
B, Hình ảnh FLAIR cho thấy nhiều ổ tăng tín hiệu quanh não thất.

10. 10
Other causes of microangiopathy show varying distributions of cerebral involvement. In amyloid
angiopathy, multifocal and lobar hemorrhagic strokes are common. GRE/susceptibility-weighted
imaging is useful for detecting foci of occult microhemorrhage (Figs. 6A, 6B, and 6C).
Các nguyên nhân khác của bệnh lý mạch máu nhỏ thể hiện sự phân bố khác nhau của não liên
quan. Trong bệnh mạch máu dạng bột, đột quỵ xuất huyết nhiều ổ và dạng thùy là phổ biến. Hình
ảnh chuỗi xung GRE / nhạy từ rất hữu ích cho việc phát hiện các ổ vi xuất huyết kín đáo (Hình
6A, 6B, và 6C).
Fig. 6 - Amyloid angiopathy.
A, Unenhanced CT image identifies hyperdense region of acute hemorrhage (asterisk) centered
in right basal ganglia, suggestive of hypertensive cause. Hematoma is surrounded by thin rim of
vasogenic edema and extends into right frontal horn. Foci of chronic encephalomalacia are noted
in both frontal lobes (arrows).
B, T2-weighted MR image shows susceptibility in area of hemorrhage (asterisk), with
hyperintense surrounding edema. There is also hemorrhage layering in both occipital horns
(arrows).
C, T2*-weighted gradient-recalled echo MR image again shows acute hemorrhage in right frontal
horn (asterisk). There are multiple foci of susceptibility throughout cerebral parenchyma and
sulci (white arrows), signifying chronic microhemorrhage and superficial siderosis. There is
focal encephalomalacia in right frontal lobe (black arrow), corresponding with findings on CT.
Hình 6 - Bệnh mạch máu dạng bột.
A, Hình ảnh CT không tiêm thuốc nhận ra vùng tăng tỷ trọng của xuất huyết cấp (dấu hoa thị)
tập trung ở hạch nền bên phải, gợi ý nguyên nhân tăng huyết áp. Khối máu tụ được bao quanh
bởi viền mỏng của phù vận mạch và kéo dài tới sừng trán phải. Các ổ của nhũn não mạn được
ghi nhận ở cả hai thùy trán (mũi tên).
B, Hình ảnh MRI T2W cho thấy hiện tượng cảm ứng từ ở vùng xuất huyết (dấu hoa thị), với tăng
tín hiệu vùng phù xung quanh. Cũng có lớp xuất huyết ở sừng chẩm hai bên (mũi tên).
C, Hình ảnh MRI GRE T2* một lần nữa cho thấy xuất huyết cấp ở sừng trán phải (dấu hoa thị).
Có nhiều ổ của sự cảm ứng từ trong nhu mô não và rãnh cuộn não (mũi tên trắng), nghĩa là xuất
huyết vi thể mạn tính và nhiễm sắt ở bề mặt. Có ổ nhũn não khu trú ở thùy trán phải (mũi tên
màu đen), tương ứng với những phát hiện trên CT.

11. 11
2 Vasogenic Edema Phù vận mạch
Vasogenic edema is caused by breakdown of the tight endothelial junctions comprising the
blood-brain barrier, secondary to either physical disruption or release of vasoactive compounds.
As a result, intravascular proteins and fluid exude into the extracellular space. Expanded
extracellular fluid yields decreased T1 signal, increased T2 signal, and decreased fractional
anisotropy. The white matter is preferentially affected because of its lower density with multiple
unconnected parallel axonal tracts.
Phù vận mạch là do sự phá hủy của các vị trí nối sát nhau của lớp nội mô gồm có hàng rào máu-
não, thứ phát sau sự phá vỡ cơ học hoặc giải phóng các hợp chất hoạt mạch. Kết quả là, các
protein trong máu và dịch tiết đi vào khoang ngoại bào. Tăng lượng dịch ngoại bào làm giảm tín
hiệu trên T1, tăng tín hiệu trên T2 và giảm phân số dị hướng. Chất trắng bị ảnh hưởng chủ yếu
vì nó có mật độ thấp hơn với nhiều dải sợi trục song song không kết nối với nhau.
In the early stages, vasogenic edema may be reversible with reconstitution of the blood-brain
barrier. Excess fluid can be resorbed via bulk flow of CSF and lymphovascular clearance, and
extracellular protein is either digested by macrophages or transported back into cells via
transmembrane carriers. However, chronic or recurrent injury often produces irreversible myelin
damage. In addition, mass effect from edema can reduce cerebral perfusion pressure, leading to
ischemia and cytotoxic edema.
Trong giai đoạn đầu, phù vận mạch có thể đảo ngược với sự hồi phục của hàng rào máu não.
Dịch dư thừa có thể được hấp thu qua dòng lưu thông dịch não tủy và qua hệ thống bạch mạch,
và protein ngoại bào được hấp thu bởi đại thực bào hoặc vận chuyển trở lại vào tế bào thông qua
các chất mang màng tế bào. Tuy nhiên, tổn thương mạn tính hoặc tái phát thường gây ra sự hủy
hoại myelin không thể phục hồi. Ngoài ra, hiệu ứng khối từ phù nề có thể giảm áp lực tưới máu
não, dẫn đến thiếu máu cục bộ và phù độc tế bào.
Neoplasm Khối u
Both benign and malignant neoplasms are associated with vasogenic edema, which results from
tumor angiogenesis with disruption of the blood-brain barrier. Neoplastic lesions may be primary
or secondary, unifocal or multifocal, and their imaging appearances vary with the underlying
histology. On CT, vasogenic edema appears as regional hypodensity confined to the white matter.
Due to low soft-tissue contrast, the responsible lesions are often incompletely characterized but
may show focal areas of hemorrhage, calcification, or necrosis. MRI is usually ordered for tumor
characterization and should include unenhanced and contrast-enhanced T1-weighted imaging,
T2-weighted imaging, FLAIR, GRE/susceptibility-weighted imaging, DWI, ADC, and DTI
sequences.
Cả khối u lành tính và ác tính đều có liên quan đến phù vận mạch, kết quả do sự hình thành khối
u với phá vỡ hàng rào máu-não. Các tổn thương ung thư có thể nguyên phát hoặc thứ phát, đơn
hoặc đa ổ, và sự biểu hiện hình ảnh của chúng khác nhau tùy mô học bên dưới. Trên CT, phù vận
mạch xuất hiện như là vùng giảm tỷ trọng giới hạn bởi chất trắng. Do sự tương phản mô mềm
thấp, độ tin cậy của các tổn thương thường đặc trưng không đầy đủ nhưng có thể cho thấy các
vùng trọng yếu của xuất huyết, vôi hóa hoặc hoại tử. MRI thường được chỉ định để xác định đặc
điểm khối u và nên bao gồm các chuỗi xung T1W trước và sau tiêm thuốc tương phản, T2W,
FLAIR, GRE/SWI, DWI, ADC và DTI.

12. 12
Two distinct types of peritumoral vasogenic edema have been described. Type 1 is seen in the
immediate vicinity of low-grade and nonglial tumors, such as meningiomas and metastases. This
type is thought to be secondary to parenchymal compression, with secondary ischemia and
necrosis that persist even after tumor removal (Fig. 7AB).
Có hai loại phù vận mạch riêng rẽ quanh khối u đã được mô tả. Loại 1 được nhìn thấy trực tiếp
ở vùng lân cận của các khối u có grade thấp và các khối u không phải thần kinh đệm, chẳng hạn
như u màng não và di căn. Loại này được cho là thứ cấp với sự chèn ép nhu mô, với thiếu máu
cục bộ thứ cấp và hoại tử vẫn còn tồn tại ngay cả sau khi cắt bỏ khối u (Hình 7AB).
Fig. 7AB - Neoplastic vasogenic edema.
A, In patient with type 1 edema associated with intracranial melanoma metastases, contrast-
enhanced T1-weighted image reveals enhancing masses (arrows) in right frontal and left parietal
lobes.
B, FLAIR sequence in same patient as in A shows surrounding edema that is well circumscribed
and confined to immediate vicinity of masses (arrows)
Hình 7AB – Phù vận mạch ở khối u
A, Ở bệnh nhân với phù nề loại 1 có liên quan đến di căn u hắc tố nội sọ, hình ảnh T1W có thuốc
tương phản cho thấy sự ngấm thuốc của các khối u (mũi tên) ở thùy trán phải và thùy đỉnh trái.
B, Chuỗi xung FLAIR ở cùng một bệnh nhân ở hình A cho thấy phù nề xung quanh có bờ rõ và
giới hạn kế cận các khối u (mũi tên).

13. 13
Type 2 occurs with high-grade glial tumors, which are highly infiltrative and cause additional
derangements of the blood-brain barrier. This pattern of edema spreads throughout the ipsilateral
cerebral hemisphere, with fingerlike projections reflecting tumor microinvasion (Fig. 7CD).
After resection, there may be partial or complete resolution of edema over several months.
Compared with type 1 edema, there is increased diffusivity on DWI and decreased fractional
anisotropy on DTI, likely reflecting greater parenchymal destruction by malignant cell
infiltration. When seen in small or benign tumors, this atypical pattern of edema is highly
suspicious for malignant degeneration.
Loại 2 xảy ra với khối u thần kinh đệm grade cao, có tính xâm nhập cao và gây thêm sự xáo trộn
của hàng rào máu não. Hình thái phù này lan rộng khắp bán cầu não cùng bên, với hình dung tựa
như ngón tay phản ánh khối u vi xâm nhập (Hình 7CD). Sau khi cắt bỏ, có thể có một phần hoặc
toàn bộ phù nề được giải quyết trong vòng vài tháng. So với phù loại 1, có sự khuếch tán tăng
thêm trên DWI và giảm phân số dị hướng trên DTI, có thể phản ánh sự phá huỷ nhu mô nhiều
hơn bởi sự thâm nhiễm tế bào ác tính. Khi nhìn thấy trong khối u nhỏ hoặc lành tính, dạng không
điển hình này của phù nề là rất đáng nghi ngờ cho sự thoái hóa ác tính.
Fig. 7CD - Neoplastic vasogenic edema.
C, In patient with type 2 edema in multifocal glioblastoma multiforme, contrast-enhanced T1-
weighted image reveals multiple enhancing foci (arrows) in left occipital lobe.
D, FLAIR sequence in same patient as in C shows diffuse infiltrative edema (arrows), reflecting
tumor microinvasion. There is extension across midline through splenium of corpus callosum
(asterisk), characteristic of glioblastoma multiforme.
Hình 7CD - Phù vận mạch ở khối u
C, Ở bệnh nhân với phù loại 2 ở khối u thần kinh đệm đa hình, hình ảnh T1W có thuốc tương
phản cho thấy nhiều ổ ngấm thuốc (mũi tên) ở thùy chẩm trái.
D, Chuỗi xung FLAIR ở cùng một bệnh nhân ở hình C cho thấy có phù thâm nhiễm lan tỏa (mũi
tên), phản ánh khối u vi xâm nhập. Có phần mở rộng băng qua đường giữa thông qua lồi của thể
chai (dấu hoa thị), đặc trưng của GBM.

14. 14
Definitive surgical management consists of complete resection, possibly with adjuvant
chemotherapy and radiation. Corticosteroids used to reduce vasogenic edema likely operate by
suppressing tumor angiogenesis factors such as vascular endothelial growth factor. Other
experimental molecular agents have been used to target tumor cell growth, invasion, migration,
and apoptosis.
Liệu pháp phẫu thuật dứt điểm bao gồm cắt bỏ hoàn toàn, có thể bổ sung với hóa trị và xạ trị.
Corticosteroid được sử dụng để giảm bớt phù vận mạch có lẽ tác dụng bằng cách ức chế các yếu
tố tạo mạch khối u như yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu. Các tác nhân phân tử thử nghiệm
khác đã được sử dụng để nhắm đến sự tăng trưởng tế bào, xâm lấn, di trú và hủy hoại tế bào khối
u.
Hemorrhage Xuất huyết
Vasogenic edema is frequently seen adjacent to large areas of intracranial hemorrhage secondary
to hypertension, trauma, coagulopathies, amyloid angiopathy, vascular abnormalities, stroke, and
metastases. The mechanism is presumed to involve exudation of serum proteins during clot
formation, leading to perihematoma inflammation and blood-brain barrier breakdown. Edema
manifests as surrounding hypoattenuation on CT scans and as T2/FLAIR hyperintensity on MR
images. At times, it may produce mass effect up to twice the volume of the original lesion (Figs.
6A, 6B, and 6C). Medical management may be instituted to reduce elevated intracranial pressure.
Impending herniation may require surgical evacuation and decompressive craniectomy.
Phù vận mạch thường được nhìn thấy ở một vùng rộng kế cận của xuất huyết nội sọ thứ phát do
tăng huyết áp, chấn thương, rối loạn đông máu, bệnh mạch máu dạng bột, bất thường mạch máu,
đột quỵ và di căn. Cơ chế này được cho là liên quan đến sự giải phóng protein huyết thanh trong
quá trình hình thành cục máu đông, dẫn đến viêm quanh khối máu tụ và sự phá vỡ hàng rào máu
não. Phù biểu hiện giảm tỷ trọng xung quanh trên CT và tăng tín hiệu trên hình ảnh MRI
T2/FLAIR. Đôi khi, nó có thể gây ra hiệu ứng khối lên tới hai lần thể tích khối tổn thương ban
đầu (Hình 6A, 6B, và 6C). Điều trị nội khoa có thể được thực hiện để giảm áp lực nội sọ. Sự đe
dọa thoát vị có thể đòi hỏi phải phẫu thuật dẫn lưu và mở sọ giải ép.
Venous Thrombosis Huyết khối tĩnh mạch
Cerebral venous thrombosis is a rare form of infarction in which there is obstruction of venous
outflow, leading to parenchymal congestion and breakdown of the normal blood-brain barrier.
Risk factors include trauma, thrombophilic conditions (dehydration, pregnancy, cancer,
medications, hypercoagulopathies), and chronic inflammation or infection. Patients may present
with headache, vision changes, and seizures. Strokelike symptoms can also occur but are
typically more indolent and poorly lateralized in comparison with arterial disease.
Huyết khối tĩnh mạch não là một dạng nhồi máu hiếm gặp, trong đó có sự tắc nghẽn dòng chảy
ra tĩnh mạch, dẫn đến sung huyết nhu mô và phá vỡ sự bình thường của hàng rào máu não. Các
yếu tố nguy cơ bao gồm chấn thương, các điều kiện tạo huyết khối (mất nước, mang thai, ung
thư, thuốc men, tăng đông máu) và viêm mạn tính hoặc nhiễm trùng. Bệnh nhân có thể biểu hiện
với nhức đầu, thay đổi thị lực và động kinh. Các triệu chứng giống đột quỵ cũng có thể xảy ra
nhưng là thường ít biểu hiện hơn và chức năng não nghèo nàn so với bệnh lý động mạch.

15. 15
On unenhanced CT, hyperdense clot within the affected vein may produce a cord sign.
Surrounding vasogenic edema is not confined to a typical arterial distribution (Fig 8A).
Hemorrhagic transformation is common and appears heterogeneous and gyriform. CT
venography confirms the presence of filling defects, with the classic empty delta sign produced
by thrombus in the superior sagittal sinus. MR venography can also be used for assessment for
cerebral venous thrombosis. However, because T2 flow-related artifacts are common, T1-
weighted sequences should be examined to verify signal changes in the region of suspected
thrombus (Fig. 8B).
Trên CT không tiêm thuốc, cục máu đông tăng tỷ trọng bị mắc trong tĩnh mạch có thể có thể tạo
ra dấu hiệu dây thừng. Phù vận mạch bao quanh là không được giới hạn với phân bố động mạch
điển hình (Hình 8A). Xuất huyết chuyển dạng là phổ biến và biểu hiện không đồng nhất và dạng
vân. Kỹ thuật chụp CT tĩnh mạch xác nhận sự có mặt của các khiếm khuyết, với dấu delta trống
cổ điển được tạo ra bởi huyết khối trong xoang tĩnh mạch dọc trên. MRI tĩnh mạch cũng có thể
được sử dụng để đánh giá huyết khối tĩnh mạch não. Tuy nhiên, vì các ảnh giả liên quan đến
dòng chảy T2 là phổ biến, cho nên chuỗi xung T1W nên được thực hiện để xác định sự thay đổi
tín hiệu trong vùng nghi ngờ huyết khối (Hình 8B).
Fig. 8 - Cerebral venous thrombosis.
A, Unenhanced CT image shows cord sign of hyperdense thrombus within left transverse and
sigmoid sinuses (arrows). There is subtle adjacent vasogenic edema (asterisk).
B, Rotational maximum-intensity-projection image of MR venogram shows marked attenuation
of left transverse and sigmoid sinuses (arrows). Abnormal signal indicative of thrombus was
confirmed on T1-weighted imaging.
Hình 8 - Huyết khối tĩnh mạch não.
A, Hình ảnh CT không tiêm thuốc biểu hiện dấu hiệu dây thừng của huyết khối tăng tỷ trọng
trong xoang tĩnh mạch ngang và sigma bên trái (mũi tên). Có phù vận mạch kín đáo kế cận (dấu
hoa thị).
B, Hình ảnh quay tái tạo MIP của MRI tĩnh mạch cho rõ sự giảm đậm độ của xoang ngang và
sigma bên trái (mũi tên). Tín hiệu bất thường biểu hiện của huyết khối đã được khẳng định trên
hình ảnh T1W.

16. 16
Treatment of cerebral venous thrombosis involves anticoagulants; on rare occasions, systemic or
angiographic thrombolysis may be required. Even in cases of hemorrhagic transformation, the
potential benefits of anticoagulation almost always outweigh the risks. Without treatment,
increasing perfusion pressures are transmitted back into the arterial system, leading to arterial
infarction with associated cytotoxic edema. Severe cases may require ventriculostomy or
decompressive craniectomy to prevent fatal herniation.
Điều trị huyết khối tĩnh mạch não bao gồm thuốc chống đông; trong những trường hợp hiếm hoi,
tan huyết khối hệ thống hoặc chụp mạch có thể được yêu cầu. Thậm chí trong trường hợp chuyển
hóa xuất huyết, các lợi ích tiềm tàng của thuốc chống đông hầu như luôn lớn hơn các nguy cơ.
Nếu không điều trị, áp lực tưới máu tăng dần, máu sẽ bị chảy ngược trở lại vào hệ thống động
mạch, dẫn đến nhồi máu động mạch kèm theo phù độc tế bào. Các trường hợp nghiêm trọng có
thể cần phải dẫn lưu não thất hoặc phẫu thuật giải ép để ngăn ngừa thoát vị gây tử vong.
Arteriovenous Shunts Thông động tĩnh mạch
Cerebral arteriovenous shunts can be classified as AVMs or arteriovenous fistulas (AVFs). These
lesions are characterized by abnormal communication between the cerebral arterial and venous
systems. AVMs are congenital malformations characterized by an intervening capillary bed or
central nidus. In contrast, AVFs have direct arteriovenous communications and are more often
acquired than congenital. These may occur secondary to venous thrombosis or obstruction from
trauma, infection, hypercoagulable states, neoplasms, or vascular disease.
Các thông động tĩnh mạch có thể được phân loại như dị dạng động tĩnh mạch (AVMs) hoặc dò
động tĩnh mạch (AVFs). Những tổn thương này được đặc trưng bởi sự kết nối bất thường giữa
hệ thống động mạch và tĩnh mạch não. AVMs là dị dạng bẩm sinh đặc trưng bởi sự xen vào giữa
của một giường mao mạch hoặc ổ trung tâm. Ngược lại, AVFs có sự nối thông trực tiếp động
tĩnh mạch và thường mắc phải hơn là bẩm sinh. Điều này có thể xảy ra thứ phát sau huyết khối
tĩnh mạch và tắc nghẽn do chấn thương, nhiễm trùng, tình trạng tăng đông máu, ung thư hoặc
bệnh mạch máu.
Mechanisms of cerebral edema in arteriovenous shunts are incompletely understood. Potential
causes include impaired venous drainage, arterial steal phenomena, and rupture with hemorrhage.
Venous hypertension can be caused by hemodynamic shunting, thrombosis, mass effect, or
hydrocephalus. Elevated venous pressures lead to outflow obstruction, edema, and ultimately
ischemia. On unenhanced CT, arteriovenous malformations may be visible as lobulated
hyperdense masses with internal calcified phleboliths. CT, MRI, or conventional angiography
reveals a serpiginous tangle of vessels with a central nidus connecting the feeding arteries and
draining veins (Figs. 9A, and 9B).
Cơ chế phù não ở các shunt AV được hiểu không đầy đủ. Các nguyên nhân tiềm ẩn bao gồm hư
hỏng tĩnh mạch dẫn lưu, hiện tượng cắp máu động mạch, và vỡ mạch xuất huyết. Tăng huyết áp
tĩnh mạch có thể được gây ra bởi thay đổi huyết động, huyết khối, hiệu ứng khối, hoặc chứng
úng thủy. Áp lực tĩnh mạch cao dẫn đến tắc nghẽn dòng chảy ra, phù nề, và sau cùng là thiếu
máu cục bộ. Trên CT không tiêm thuốc, các dị dạng động tĩnh mạch có thể được nhìn thấy như
các khối tăng tỷ trọng dạng thùy với sự vôi hóa tĩnh mạch bên trong. CT, MRI, hoặc chụp mạch
quy ước cho thấy một mớ hỗn độn vằn vèo của mạch máu với các ổ trung tâm kết nối các động
mạch nuôi và các tĩnh mạch dẫn lưu (Hình 9A, và 9B).

17. 17
Fig. 9 - Arteriovenous malformation (AVM).
A, Unenhanced CT image shows lobulated hyperdense lesion with calcified phleboliths (arrow).
Note mild surrounding vasogenic edema (asterisks)
B, CT angiography image shows AVM involving entire left cerebral hemisphere, with nidus in
left frontal lobe.
Hình 9 – Dị dạng động tĩnh mạch (AVM).
A, Hình ảnh CT không tiêm thuốc cho thấy tổn thương tăng tỷ trọng dạng thùy với vôi hóa tĩnh
mạch bên trong (mũi tên). Lưu ý phù vận mạch nhẹ (dấu hoa thị).
B, Hình ảnh CTA cho thấy AVM bao gồm toàn thể bán cầu não trái, với ổ bệnh ở thùy trán trái.
AVFs are characterized by direct connections between the cerebral, dural, or pial arteries and
veins. On MRI, slow-flow malformations show increased T2 (fluid) signal, whereas high-flow
malformations and fistulas produce T2 signal voids (flow artifact) (Figs. 10A, 10B, and 10C).
Although the primary pattern of edema is vasogenic, hemodynamically significant lesions may
produce ischemia with associated cytotoxic edema. Most AVMs can be managed expectantly.
However, AVFs and large AVMs require intervention because of significant hemodynamic
effects. Transcatheter embolization or surgical excision may be performed, depending on lesion
size, location, and pattern of venous drainage.
AVFs được đặc trưng bởi các thông nối trực tiếp giữa các động mạch não, màng cứng, hoặc
màng mềm và các tĩnh mạch. Trên MRI, các dị dạng có dòng chảy chậm biểu hiện tăng tín hiệu
trên T2W (chất lỏng), trái lại các dị dạng và dò thông có dòng chảy nhanh tạo ra tín hiệu trống
trên T2W (ảnh giả do dòng chảy) (Hình 10A, 10B, và 10C). Mặc dù dạng chủ yếu là phù vận
mạch, các tổn thương có ý nghĩa huyết động có thể gây thiếu máu cục bộ kèm theo phù độc tế
bào. Hầu hết AVMs có thể được quản lý theo dõi. Tuy nhiên, AVFs và AVMs lớn cần được can
thiệp vì có ảnh hưởng huyết động đáng kể. Nút mạch bằng catheter hoặc phẫu thuật cắt bỏ có thể
được thực hiện, tùy thuộc vào kích thước, vị trí tổn thương và dạng tĩnh mạch dẫn lưu.

18. 18
Fig. 10 - Dural arteriovenous fistula.
A, Unenhanced CT image shows marked vasogenic edema in left temporal lobe, with linear areas
of sparing (arrows).
B, T2-weighted MR image shows increased signal corresponding to edema. Multiple serpiginous
internal flow voids are noted, with dilated perimedullary (thin white arrow), transcortical (black
arrow), and cortical (thick white arrow) veins.
C, Contrast-enhanced T1-weighted MR image shows avid enhancement of dural arteriovenous
complex.
Hình 10 – Thông động tĩnh mạch màng cứng
A, Hình ảnh CT không tiêm thuốc cho thấy rõ phù vận mạch ở thùy thái dương trái, với các vùng
bảo tồn ở giữa (mũi tên).
B, Hình ảnh MRI T2W cho thấy tăng tín hiệu tương ứng với phù. Nhiều lỗ trống của dòng chảy
vằn vèo bên trong được ghi nhận, với giãn các tĩnh mạch quanh tủy (mũi tên mỏng màu trắng),
qua vỏ não (mũi tên màu đen), và vỏ não (mũi tên dày màu trắng).
C, Hình ảnh MRI T1W có thuốc tương phản cho thấy ngấm thuốc mạnh của phức hợp động tĩnh
mạch màng cứng.
3 Interstitial Edema Phù kẽ
Interstitial (hydrocephalic) edema occurs in the setting of increased intraventricular pressures,
which cause rupture of the ventricular ependymal lining. This allows transependymal migration
of CSF into the extracellular space, most commonly the periventricular white matter. Fluid
composition is identical to CSF, with similar ionic concentrations and negligible protein levels
(as opposed to vasogenic edema). Various causes of interstitial edema include obstructing
masses, meningitis, subarachnoid hemorrhage, and normal pressure hydrocephalus. In contrast,
ependymitis granularis refers to small triangular areas of abnormal signal around the anterolateral
frontal horns (Fig. 11). This normal anatomic variant results from regionally decreased myelin,
increased extracellular fluid, or focal breakdown of the ependymal lining with gliosis.
Phù kẽ (tràn dịch não) xảy ra khi áp lực tăng trong não thất, gây phá vỡ lớp màng não thất. Điều
này cho phép sự di chuyển xuyên qua màng nội tủy của CSF vào khoang ngoại bào, phổ biến
nhất là chất trắng xung quanh não thất. Thành phần dịch giống hệt CSF, có nồng độ ion tương tự
và mức độ protein không đáng kể (ngược với phù vận mạch). Các nguyên nhân khác nhau của
phù kẽ bao gồm khối chèn ép, viêm màng não, xuất huyết dưới nhện và tràn dịch não áp lực bình
thường. Trái lại, ependymitis granularis đề cập đến các vùng hình tam giác nhỏ có tín hiệu bất
thường vòng quanh phía trước bên sừng trán não thất (Hình 11). Biến thể giải phẫu thông thường
này là kết quả từ vùng giảm myelin, tăng lượng dịch ngoại bào, hoặc phá vỡ khu trú của của lớp
màng não tủy với có thần kinh đệm hóa.

19. 19
On CT, the combination of ventriculomegaly and increased periventricular hypodensity is
suggestive of the diagnosis of interstitial edema (Fig. 12A). MRI is a more sensitive imaging
modality, showing hypointensity on T1-weighted imaging and periventricular hyperintensity on
T2-weighted imaging/FLAIR (Fig. 12B).
Trên CT, phức hợp não thất lớn và tăng tỷ trọng quanh não thất gợi ý chẩn đoán của phù kẽ (Hình
12A). MRI là một phương pháp hình ảnh nhạy hơn, cho thấy giảm tín hiệu trên hình ảnh T1W
và tăng tín hiệu quanh não thất trên hình ảnh T2W/FLAIR (Hình 12B).
Fig. 11 - Ependymitis granularis. FLAIR MR image shows small triangular areas of
hyperintensity (arrows) around anterolateral frontal horns. This represents normal anatomic
variant.
Hình 11 - Ependymitis granularis. Hình ảnh MRI FLAIR cho thấy các vùng tam giác nhỏ tăng
tín hiệu (mũi tên) vòng quanh phía trước bên sừng trán. Đây là điển hình cho biến thể giải phẫu
bình thường.
Fig. 12AB - Normal pressure hydrocephalus.
A, Unenhanced CT image shows marked lateral ventricular enlargement out of proportion to
sulci. Hypodensities surrounding frontal and occipital horns (arrows) reflect transependymal
migration of CSF.
B, FLAIR MR image again shows central ventricular dilation and grade 1 periventricular
hyperintensities (arrows). Scattered foci of microvascular disease are also present.
Hình 12AB – Tràn dịch não áp lực bình thường.
A, Hình ảnh CT không tiêm thuốc cho thấy rõ sự mở rộng não thất bên tỷ lệ với rãnh cuộn não.
Giảm tỷ trọng xung quanh sừng trán và sừng chẩm (các mũi tên) phản ánh sự di chuyển xuyên
qua màng nội tủy của dịch não tủy.
B, Hình ảnh MRI FLAIR một lần nữa cho thấy sự giãn trung tâm não thất và tăng tín hiệu độ 1
quanh não thất (các mũi tên). Phân bố rải rác của bệnh lý mạch máu nhỏ cũng hiện diện.

20. 20
Periventricular hyperintensity can be graded according to its severity. Grade 1 (discontinuous)
appears as focal signal abnormalities adjacent to the frontal and occipital horns and the atria of
the lateral ventricles. Grades 2 and 3 (continuous and periventricular halo) completely surround
the ventricles and are of varying thickness. Grade 4 (diffuse white matter abnormality) extends
to the gray-white matter junction. Because of the extracellular location of edema, DTI maps may
show regionally decreased fractional anisotropy. However, the average overall diffusivity is
normal on DWI and ADC maps.
Tăng tín hiệu quanh não thất có thể được phân loại theo mức độ nghiêm trọng của nó. Độ 1
(không liên tục) xuất hiện như là những ổ tín hiệu bất thường kế cận các sừng trán và chẩm và
ngã ba của não thất bên. Độ 2 và 3 (liên tục và quầng quanh não thất) hoàn toàn bao quanh các
não thất và có độ dày khác nhau. Độ 4 (sự bất thường khuếch tán của chất trắng) mở rộng tới chỗ
nối chất trắng chất xám. Do vị trí ngoại bào của phù, bản đồ DTI có thể cho thấy vùng giảm phân
số bất đẳng hướng. Tuy nhiên, độ khuếch tán tổng thể trung bình là bình thường trên DWI và
bản đồ ADC.
In symptomatic patients, decompression with resection of the obstructing lesion
(noncommunicating hydrocephalus) or ventriculostomy catheter placement (communicating
hydrocephalus) allows normalization of ventricular pressures. In turn, this enables normal
antegrade resorption of interstitial fluid across the ependymal lining and back into the ventricular
system. Without intervention, the findings ultimately progress to cerebral atrophy and gliosis.
Ở bệnh nhân có triệu chứng, phẫu thuật với loại bỏ tổn thương tắc nghẽn (không thông thương
với tràn dịch não) hoặc đặt ống thông não thất (thông thương với tràn dịch não) cho phép bình
thường hóa áp lực não thất. Ngược lại, điều này cho phép tái hấp thu thuận chiều của dịch kẽ qua
màng lót não thất và trở lại hệ thống não thất. Nếu không có sự can thiệp, kết quả cuối cùng sẽ
tiến triển đến teo não và thần kinh đệm hóa.
4 Combined Edema Phù kết hợp
Several disorders produce a mixed pattern of cytotoxic and vasogenic edema. This may be due
to multifocal or systemic disease or to pathophysiologic alterations associated with disease
progression. Causes include trauma, hypoxic-ischemic encephalopathy, metabolic or toxic
conditions, multisystem organ failure, hypertensive crises, and infection or inflammation. On CT
and MRI, there is global loss of gray-white matter differentiation and effacement of the sulci,
ventricles, and basal cisterns. If the underlying cause is not addressed, progression to
transtentorial and fatal brainstem herniation is inevitable. Aggressive intervention is indicated,
including surgical decompression if the condition is refractory to medical management.
Một số rối loạn tạo ra một dạng hỗn hợp của phù độc tế bào và phù vận mạch. Điều này có thể
là do nhiều tiêu điểm hoặc bệnh hệ thống hoặc do thay đổi sinh bệnh học có liên quan đến sự tiến
triển bệnh. Nguyên nhân bao gồm chấn thương, bệnh não thiếu oxy - thiếu máu cục bộ, tình trạng
trao đổi chất hoặc chất độc, suy yếu cơ quan đa hệ thống, cơn tăng huyết áp, và nhiễm trùng hoặc
viêm. Trên CT và MRI, có sự mất hoàn toàn sự phân biệt chất xám - chất trắng và xóa bỏ các
rãnh cuộn não, não thất và bể nền. Nếu nguyên nhân nằm bên dưới không được giải quyết, sự
tiến triển đến thoát vị qua lều và thoát vị tiểu não chết người là không thể tránh khỏi. Sự can
thiệp tích cực được chỉ định, bao gồm giải phẫu giải áp nếu tình trạng này trở nên khó giải quyết
với điều trị nội khoa.

21. 21
Trauma Chấn thương
Cerebral contusions are caused by direct head trauma, which classically affects the inferior
frontal and anterior temporal lobes. Coup injuries occur when a moving object impacts the
stationary head, with injury immediately subjacent to the site of trauma. Contrecoup injuries
occur when the moving head strikes a stationary object, causing inertial transmission of force to
the side opposite the area impacted. Both cytotoxic and vasogenic edema are present, reflecting
reactive intracellular metabolite accumulation and traumatic opening of the bloodbrain barrier.
Vessel injury may cause hemorrhage (Fig. 13A-C).
Đụng giập não được gây ra bởi chấn thương đầu trực tiếp, kinh điển ảnh hưởng đến phía dưới
thùy trán và phía trước thùy thái dương. Chấn thương đập trực tiếp xảy ra khi một vật di chuyển
tác động vào đầu đứng yên, với tổn thương trực tiếp ngay sát dưới vị trí chấn thương. Chấn
thương đụng dội xảy ra khi đầu di động va chạm vào một vật cố định, gây ra sự truyền lực quán
tính tới phía đối diện khu vực bị tác động. Cả phù độc tế bào và phù vận mạch đều hiện diện,
phản ánh phản ứng tích tụ chất chuyển hóa trong tế bào và chấn thương mở ra của hàng rào máu
não. Tổn thương mạch máu có thể gây xuất huyết (Hình 13A-C).
Severe acceleration-deceleration forces, such as in high-speed motor vehicle accidents, may
produce diffuse axonal injury. This occurs via differential shearing mechanisms and
preferentially affects the gray-white matter junction, corpus callosum, and brainstem. When seen
in children and the elderly, this constellation of findings should suggest nonaccidental trauma,
particularly when the history is inconsistent with the degree of injury. Skeletal fractures,
intracranial hemorrhages, and retinal hemorrhages are also characteristic and show both spatial
and temporal heterogeneity.
Các lực giảm tốc nghiêm trọng, ví dụ như tai nạn xe máy tốc độ cao, có thể gây tổn thương sợi
trục lan tỏa. Điều này xảy ra thông qua các cơ chế xé khác nhau và ảnh hưởng ưu thế đến vị trí
nối chất xám – chất trắng, thể chai và cuống não. Khi nhìn thấy ở trẻ em và người cao tuổi, những
chuỗi phát hiện này nên gợi ý chấn thương không ngẫu nhiên, đặc biệt khi tiền sử không phù hợp
với mức độ tổn thương. Gãy xương, xuất huyết nội sọ, và xuất huyết võng mạc cũng là đặc trưng
và thấy sự không đồng nhất tùy vị trí và thời điểm.
On CT, areas of edema or hemorrhage may be fairly subtle. MRI is more sensitive, showing
T2/FLAIR hyperintensity in regions of edema and GRE/susceptibility-weighted imaging
susceptibility within foci of microhemorrhage (Fig. 13D-E). Restricted diffusion on DWI and
ADC sequences indicates ischemia. DTI with tractography determines the degree of injury to
white matter tracts. Over time, lesions evolve and become less conspicuous. In the late stages,
residual hemosiderin and chronic atrophy may be identified.
Trên CT, các vùng phù hoặc xuất huyết có thể khá kín đáo. MRI là nhạy hơn, cho thấy tăng tín
hiệu trên chuỗi xung T2/FLAIR ở các vùng của phù và hình ảnh chuỗi xung GRE/SWI nhạy với
các ổ xuất huyết nhỏ (Hình 13D-E). Sự khuếch tán hạn chế đối với chuỗi xung DWI và ADC
biểu hiện thiếu máu cục bộ. DTI với kỹ thuật chụp bó sợi xác định mức độ tổn thương đối với
các bó sợi chất trắng. Theo thời gian, tổn thương tiến triển và trở nên khó thấy hơn. Vào giai
đoạn cuối cùng, hemosiderin còn lại và teo não mạn tính có thể được nhận ra.
Treatment of diffuse axonal injury is primarily supportive. Intracranial pressure should be
continuously monitored in patients with initial Glasgow Coma Scale score below 9, abnormal
CT findings, age greater than 40 years, motor posturing, or systolic blood pressure below 90
mmHg. Emergent ventriculostomy or craniectomy may be required for decompression.
Sự điều trị của tổn thương sợi trục lan tỏa chủ yếu là hỗ trợ. Áp lực nội sọ nên được theo dõi liên
tục bằng thiết bị ở những bệnh nhân có thang điểm Glasgow Coma thấp hơn 9, các kết quả CT
bất thường, tuổi trên 40, tư thế vận động bất thường, huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg. Cấp cứu
mở thông não thất hoặc phẫu thuật có thể được yêu cầu để giải ép.

22. 22
Fig. 13 - Traumatic brain injury.
A, Unenhanced CT image shows hemorrhagic contusions with internal blood products and
surrounding edema in inferior frontal lobes, left (asterisk) greater than right.
B, Unenhanced CT image in same patient as in A shows hemorrhagic contusion in left anterior
temporal lobe (asterisk).
C, Unenhanced CT image of different patient with diffuse axonal injury shows multiple punctate
hemorrhages (arrows) centered at gray-white junction.
D, FLAIR image in same patient as in C shows multiple regions of signal abnormality indicating
edema (arrows).
E, Gradient-recalled echo image in same patient as in C shows additional foci of
microhemorrhage (arrows).
Hình 13 – Tổn thương do chấn thương não.
A, Hình ảnh CT không tiêm thuốc cho thấy đụng giập xuất huyết với các sản phẩm trong máu và
phù nề xung quanh ở phía dưới thùy trán, bên trái (dấu hoa thị) nhiều hơn bên phải.
B, Hình ảnh CT không tiêm thuốc ở cùng một bệnh nhân như hình A, cho thấy đụng giập xuất
huyết ở phía trước thùy thái dương bên trái (dấu hoa thị).
C, Hình ảnh CT không tiêm thuốc của bệnh nhân khác với tổn thương sợi trục lan tỏa cho thấy
nhiều điểm xuất huyết (mũi tên) tập trung ở chỗ nối chất xám chất trắng.
D, Hình ảnh FLAIR cùng một bệnh nhân ở hình C, cho thấy nhiều vùng bất thường tín hiệu biểu
hiện phù (mũi tên).
E, Hình ảnh GRE cùng một bệnh nhân ở hình C, cho thấy thêm các ổ vi xuất huyết (mũi tên).

23. 23
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy Bệnh não thiếu oxy - thiếu máu cục bộ
Hypoxic-ischemic encephalopathy is a pattern of brain injury resulting from partial oxygen
deprivation. The pathophysiology involves energy-dependent mitochondrial injury leading to
eosinophilia, macrophage digestion, cortical atrophy, and gliosis. It is most frequently seen in
preterm neonates secondary to birth asphyxia but can occur at any age.
Bệnh não thiếu oxy - thiếu máu cục bộ là một dạng tổn thương não do thiếu oxy một phần. Sinh
lý bệnh học liên quan đến tổn thương ty thể phụ thuộc năng lượng dẫn đến tăng bạch cầu ưa acid,
sự tiêu hóa của đại thực bào, teo vỏ não và thần kinh đệm hóa. Nó thường thấy ở trẻ sơ sinh non
tháng thứ phát sau ngạt, nhưng có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi.
Causes include hypoxic (reduced environmental oxygen as may occur at high altitudes or
secondary to diving or strangulation), hypoxemic (reduced blood oxygen, as with anemia,
pulmonary or cardiac shunt, or carbon monoxide poisoning), ischemic (inadequate blood flow,
as in infarction, shock, cardiac arrest, increased intracranial pressure), and histotoxic (impaired
oxygen metabolism, as with Reye syndrome secondary to aspirin use in children, cyanide, triethyl
tin, lead, hexachlorophene, methionine sulfoxime, cuprizone, isoniazid, and dinitrophenol)
conditions.
Nguyên nhân bao gồm các tình trạng thiếu oxy (giảm oxy môi trường có thể xảy ra do độ cao
hoặc thứ phát do lặn hoặc siết cổ), thiếu oxy máu (giảm oxy trong máu, như bệnh thiếu máu,
shunt phổi hoặc tim, hoặc ngộ độc carbon monoxide), thiếu máu cục bộ (lưu lượng máu không
đủ, như trong nhồi máu, sốc, ngừng tim, tăng áp lực nội sọ) và thiếu oxy mô (suy giảm chuyển
hóa oxy, như hội chứng Reye thứ phát do sử dụng aspirin ở trẻ em, cianua, thiếc triethyl, chì,
hexachlorophene, methionine sulfoxime, cuprizone, isoniazid, và dinitrophenol).
The injury may be focal, diffuse, or global, with the degree of severity ranging from transient
edema to irreversible infarction and necrosis. Acute lesions appear hypodense on CT and
hypointense on T1-weighted imaging and hyperintense on T2-weighted imaging because of
associated edema or encephalomalacia. Contrast enhancement is variable and indicates a poorer
prognosis as a reflection of ongoing injury. There is a cytotoxic pattern of edema, with restricted
diffusion on DWI and ADC maps. The deep gray matter is typically most severely affected
because of its high metabolic requirements (neuronal cell bodies and glia) and watershed arterial
distribution.
Tổn thương có thể là khu trú, lan tỏa hoặc toàn bộ, với mức độ nghiêm trọng khác nhau, từ phù
tạm thời tới nhồi máu không hồi phục và hoại tử. Các tổn thương cấp tính biểu hiện giảm tỷ trọng
trên CT và giảm tín hiệu trên hình ảnh T1W và tăng tín hiệu trên hình ảnh T2W bởi vì có liên
quan đến phù hoặc nhũn não. Sự ngấm thuốc tương phản là biến đổi và chỉ ra tiên lượng xấu hơn
phản ánh của thương tổn đang tiếp tục tiến triển. Có một dạng phù độc tế, với sự khuếch tán hạn
chế trên DWI và bản đồ ADC. Chất xám sâu thường bị ảnh hưởng nặng nề nhất do nó yêu cầu
trao đổi chất cao (thân tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm) và sự phân bố động mạch thượng
lưu.
Classic locations include the hippocampus; globus pallidus; and, to a lesser extent, the caudate
nucleus, putamen, and thalamus (Fig. 14A). The cerebellum and brainstem are fairly resistant to
hypoxia, and involvement of these regions indicates higher-grade injury.
Vị trí kinh điển bao gồm vùng hải mã; bèo nhạt; và, ở một mức độ thấp hơn, nhân đuôi, bèo sẫm,
và đồi thị (Hình 14A). Tiểu não và cuống não khá có sức chịu đựng với tình trạng thiếu oxy, và
sự liên quan của các vùng này cho thấy tổn thương ở mức độ nghiêm trọng hơn.

24. 24
Advanced hypoxic-ischemic encephalopathy can produce a vasogenic edema pattern that
involves white matter axons and myelin sheaths. This affects the periventricular and subcortical
white matter, corpus callosum, and external and internal capsules (Fig. 14B). The severity of
imaging findings in hypoxic-ischemic encephalopathy correlates with the clinical likelihood of
developing delayed neuropsychiatric syndrome.
Nặng hơn ở bệnh não thiếu oxy - thiếu máu cục bộ có thể tạo ra một dạng phù vận mạch bao gồm
các bó sợi chất trắng và vỏ bao myelin. Điều này ảnh hưởng đến chất trắng quanh não thất và
dưới vỏ, thể chai, và bao trong và bao ngoài (Hình 14B). Mức độ nghiêm trọng của các phát hiện
hình ảnh trong bệnh não thiếu oxy - thiếu máu cục bộ tương quan với khả năng lâm sàng của hội
chứng chậm phát triển tâm thần kinh.
Fig. 14 - Hypoxic-ischemic encephalopathy.
A, MR image of patient with carbon monoxide inhalation injury shows T2 signal abnormalities
in both globus pallidi (arrows). Slow diffusion was identified on diffusion-weighted imaging and
apparent diffusion coefficient sequences, indicating cytotoxic component.
B, Unenhanced CT image in patient with global cerebral edema after cardiac arrest shows diffuse
loss of gray-white differentiation from combined cytotoxic and vasogenic edema. Brain is
markedly swollen, with effacement of sulci and ventricles and crowding of basal cisterns
(arrows) producing “pseudo-subarachnoid hemorrhage” appearance.
Hình 14 - Bệnh não thiếu oxy - thiếu máu cục bộ.
A, Hình ảnh MRI của bệnh nhân bị tổn thương do hít phải khí carbon monoxide cho thấy các bất
thường tín hiệu trên T2W ở bèo nhạt hai bên (mũi tên). Sự khuếch tán chậm đã được xác định
trên chuỗi xung DWI và ADC, chỉ ra thành phần phù độc tế bào.
B, Hình ảnh CT không tiêm thuốc ở bệnh nhân có phù não toàn thể sau ngừng tim cho thấy mất
phân biệt chất xám – chất trắng lan tỏa do kết hợp phù độc tế bào và phù vận mạch. Bộ não căng
ra rõ rệt, với sự xóa bỏ rãnh cuộn não và các não thất và sự co lại của các bể nền (mũi tên) tạo ra
hình ảnh “giả xuất huyết dưới nhện”.

25. 25
Osmotic Edema Phù thẩm thấu
Osmotic cerebral edema results when solute concentrations differ between the brain parenchyma
and blood plasma. This produces an abnormal osmotic pressure gradient resulting in net flow of
fluid from serum into the brain. Causes include conditions that dilute the plasma (including water
intoxication, dialysis disequilibrium, hyponatremia, syndrome of inappropriate antidiuretic
hormone secretion, diabetic ketoacidosis, hepatorenal failure, and other metabolic conditions)
and disorders that increase tissue osmolarity (hemorrhage, infarct, contusion). Both intracellular
(cytotoxic edema) and extracellular (interstitial and vasogenic edema) components have been
described.
Phù não thẩm thấu xảy ra khi nồng độ chất hòa tan khác nhau giữa nhu mô não và huyết tương.
Điều này tạo ra một bất thường gradient áp suất thẩm thấu dẫn đến dịch chảy từ huyết thanh vào
trong não. Nguyên nhân bao gồm các tình trạng làm loãng huyết tương (bao gồm ngộ độc nước,
mất cân bằng thẩm tách, hạ natri máu, hội chứng tiết hormone kháng bài niệu không đúng lúc,
đái tháo đường tăng ceton, suy gan thận và các quá trình trao đổi chất khác) và rối loạn làm tăng
sự thẩm thấu của mô (xuất huyết, nhồi máu, đụng giập). Cả thành phần nội bào (phù độc tế bào)
và ngoại bào (phù kẽ và vận mạch) đều được mô tả.
Hydrostatic Edema Phù do áp lực thủy tĩnh
Hydrostatic edema occurs in the setting of an acute increase in intracranial pressure and may
develop in neurosurgical patients, hypertensive crises, hypertensive nephropathy, eclampsia,
pheochromocytoma, and Cushing syndrome. The increase in intravascular pressure causes
reactive spasm of cerebral vessels, resulting in cerebral ischemia and cytotoxic edema.
Eventually, cerebrovascular autoregulation is overwhelmed and there is flooding of the cerebral
capillary bed, resulting in interstitial or vasogenic transudation of fluid into the extracellular
space.
Phù tăng áp lực thủy tĩnh xảy ra khi gia tăng cấp tính áp lực nội sọ và có thể phát triển ở những
bệnh nhân phẫu thuật thần kinh, các cơn tăng huyết áp, bệnh thận tăng huyết áp, kinh giật, u tế
bào ưa crom, và hội chứng Cushing. Sự tăng áp lực trong mạch máu gây ra sự co thắt phản ứng
của mạch máu não, dẫn đến thiếu máu não cục bộ và phù độc tế bào. Cuối cùng, sự tự điều chỉnh
mạch não bị lấn át và có quá tải mao mạch não, dẫn đến sự rò rỉ của dịch trong mô kẽ hoặc trong
mạch vào khoang ngoại bào.
Infection or Inflammation Nhiễm trùng hoặc Viêm
Cerebral infection may be caused by bacteria; viruses; fungi; and other entities, such as prions.
Among the imaging manifestations are abscess, meningitis, ventriculitis, and encephalitis.
Inflammatory causes include demyelinating disorders (multiple sclerosis spectrum, posterior
reversible encephalopathy syndrome (Figs. 15A, 15B, and 15C), progressive multifocal
leukoencephalopathy), vasculitis, autoimmune syndromes, epilepsy, migraine, radiation (Figs.
16A and 16B), and drug reactions.
Nhiễm trùng não có thể được gây ra bởi vi khuẩn; virus; nấm; và các thực thể khác, như thể đạm
độc. Một trong những biểu hiện hình ảnh là abscess, viêm màng não, viêm não thất và viêm não.
Nguyên nhân viêm bao gồm rối loạn hủy myelin (xơ cứng đa ổ, hội chứng PRES - hội chứng
bệnh não tuần hoàn sau có thể hồi phục (Hình 15A, 15B, và 15C), bê ̣nh chất trắng não nhiều ổ
tiến triển), viêm mạch, các hội chứng tự miễn, động kinh, đau nửa đầu, xạ trị (Hình 16A và 16B),
và các phản ứng thuốc.

26. 26
Fig. 15 - Posterior reversible encephalopathy syndrome.
A, Unenhanced head CT shows hypodensities in posterior occipital lobes (arrows) with primarily
vasogenic pattern, although there are focal areas of cortical involvement.
B, FLAIR MR image again shows symmetric hyperintensities (arrows) with both white and gray
matter involvement.
C, Contrast-enhanced T1-weighted MR image shows faint gyriform enhancement (arrows) in
this region, thought to occur secondary to hypertension-induced transient vasodilation with
breakdown of blood-brain barrier.
Hình 15 - Hội chứng PRES (hội chứng bệnh não tuần hoàn sau có thể hồi phục).
A, CT sọ không tiêm thuốc cho thấy giảm tỷ trọng ở thùy chẩm phía sau (mũi tên) với chủ yếu
là dạng phù vận mạch, mặc dù có các vùng của vỏ não liên quan.
B, Hình ảnh MRI FLAIR một lần nữa cho thấy tăng tín hiệu đối xứng (mũi tên) với sự liên quan
cả chất trắng và chất xám.
C, Hình ảnh MRI T1W có thuốc tương phản cho thấy ngấm thuốc dạng vân nhẹ (mũi tên) ở khu
vực này, được cho là xảy ra thứ phát do tăng huyết áp thoáng qua gây ra giãn mạch với sự phá
vỡ của hàng rào máu não.

27. 27
Fig. 16 - Radiation necrosis.
A, FLAIR MR image shows extensive bifrontal edema (thin arrows) with primarily vasogenic
distribution and involvement of genu of corpus callosum (thick arrow). Frontal sinuses are also
opacified.
B, Contrast-enhanced T1-weighted image shows mild linear rim enhancement (arrows) and
central areas of hypoenhancement.
Hình 16 – Hoại tử do phóng xạ.
A, Hình ảnh MRI FLAIR cho thấy phù nề rộng vùng trán hai bên (mũi tên mỏng) với chủ yếu
phân bố phù vận mạch và sự liên quan của gối thể chai (mũi tên dày). Các xoang trán cũng bị
mờ.
B, Hình ảnh T1W có thuốc tương phản cho thấy ngấm thuốc nhẹ dạng nét vòng (mũi tên) và các
vùng trung tâm của ngấm thuốc ít.
These entities produce vasogenic edema due to damage of the blood-brain barrier. Areas of
internal restricted diffusion may also be present and may signify proteinaceous or hemorrhagic
contents (typically hyperintense on T1-weighted imaging) or ischemia with cytotoxic edema
(hyperintense on T2-weighted imaging and hypointense on T1-weighted imaging). Contrast
enhancement is most avid in the acute phase and declines over time. In cases of cerebral infection,
heterogeneous soft-tissue enhancement is suggestive of a phlegmon, whereas organized fluid
with dense rim enhancement is concerning for abscess (Figs. 17A and 17B).
Những thực thể này sinh ra phù vận mạch do sự hư hại của hàng rào máu não. Các khu vực nội
bộ khuếch tán hạn chế có thể cũng có mặt và có thể biểu hiện các thành phần protein hoặc xuất
huyết (điển hình tăng tín hiệu trên T1W) hoặc thiếu máu cục bộ với phù vận mạch (tăng tín hiệu
trên hình ảnh T2W và giảm tín hiệu trên hình ảnh T1W). Sự ngấm thuốc tương phản rõ nét nhất
là trong giai đoạn cấp và giảm theo thời gian. Trong những trường hợp nhiễm trùng não, ngấm
thuốc mô mềm không đồng nhất gợi ý của một viêm tấy, trong khi tổ chức dịch với ngấm thuốc
dạng vòng dày là liên quan đến abscess (Hình 17A và 17B).

28. 28
Fig. 17 - Cerebral abscess.
A, T1-weighted contrast-enhanced image reveals lobulated fluid collection with irregular
enhancing rim (arrow) in right parietal lobe.
B, FLAIR image shows surrounding vasogenic edema (arrow).
Hình 17 – Abscess não.
A, Hình ảnh T1W có thuốc tương phản biểu lộ sự tập trung dịch dạng thùy với ngấm thuốc dạng
vòng không đều (mũi tên) ở thùy đỉnh phải.
B, Hình ảnh FLAIR cho thấy phù vận mạch xung quanh (mũi tên).
5 Suggested Reading Đề xuất đọc
1. Nag S, Manias JL, Stewart DJ. Pathology and new players in the pathogenesis of brain
edema. Acta Neuropathol 2009; 118:197–217
2. Marmarou A. A review of progress in understanding the pathophysiology and treatment of
brain edema. Neurosurg Focus 2007; 22:E1
3. Latchaw RE, Alberts MJ, Lev MH, et al. Recommendations for imaging of acute ischemic
stroke: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke 2009; 40:3646–3378
4. Moritani T, Ekholm S, Westesson PL. Brain edema. In: Moritani T, Ekholm S, Westesson
PL, eds. Diffusion-weighted MR imaging of the brain, 2nd ed. Berlin, Germany: Springer-Verlag,
2009: 37–52
5. Rabinstein AA. Treatment of cerebral edema. Neurologist 2006; 12:59–73