Реанимация

1. СРС
на тему: «Патофизиологические основы
реанимации. Постреанимационная
болезнь
Выполнил: Гаит Я.Г.
Группа: 370 ОМ
Проверил: Тулеуов Т. Н.
«АО Медицинский университет Астана»
Кафедра патологической физиологии имени Корпачева В.Г.

2. План
-Введение. История реаниматологии.
-Сущность и техника реанимационных пособий.
-Постреанимационная болезнь

3. Попытки оживить умершего человека или остановить процесс умирания предпринимались
достаточно давно. Описания различных процедур для возвращения жизни умирающему
человеку имеются в письменных источниках у различных народов.
В 1902 году профессор А. А. Кулябко оживил и заставил работать изолированное сердце
ребенка, умершего от пневмонии, а в 1908 году – изолированную голову собаки
посредством введения в сосуды головного мозга солевых растворов. В 1913 году была
опубликована статья русского врача Ф. А. Андреева «Опыт восстановления деятельности
сердца, дыхания и функций ЦНС», в которой он предлагал использовать
внутриартериальное введение солевых растворов в комплексе с другими мероприятиями.
Еще в 20-е годы ХХ века С.С.Брюхоненко был создан прототип современного аппарата
искусственного кровообращения. В 30-40-е годы ХХ века И. Р. Петров и В. А. Неговский,
предложили эффективные методики оживления, и была основана наука «реаниматология».
Исследованиями вышеперечисленных представителей отечественной науки и были во
многом заложены основы науки «реаниматологии».

4. Реаниматология – наука, изучающая
закономерности умирания, возможности
и способы восстановления жизненных
функций организма при оживлении. К
чести отечественной науки основателем
современной науки «реаниматологии»
является всемирно признанный
академик РАМН профессор
В.А.Неговский, который предложил и
сам термин «реаниматология».

5. Сущность и техника реанимационных пособий. Мероприятия по оживлению
должны быть начаты немедленно, помня о том, что кора головного мозга в условиях
нормотермии может перенести клиническую смерть не более 5–6 мин.
1. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду расстегивают (разрезают) и
снимают.
1. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг
на друга ладонями в ритме 40–60 в мин. Эти нажатия должны быть толчкообразными –
сдавливать грудную клетку нужно не столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести
туловища. При закрытом массаже грудная клетка должна уплощаться на 5–7 см; продолжитель-
ность толчка 0,7–0,8 секунды. При каждом надавливании на грудину происходит сжатие сердца
между грудиной и позвоночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию.
Таким образом можно длительно поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для
сохранения жизнеспособности организма, если при этом удается поддерживать артериальное
давление на уровне не менее 70 мм рт.ст.

6. 3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное
(по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью
водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно
способствует восстановлению сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливается коро-
нарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует
восстановлению сократимости сердца. Как только сердце запущено, внутриартериальное
нагнетание крови прекращается. При необходимости довосполнить объем крови с целью
ликвидации дефицита ОЦК кровь вводят внутривенно.
4. В случае развития фибрилляции
проводят электрическую дефибрилляцию
путем пропускания в течение 0,01 сек
электрического тока напряжением от 2 до
7 тысяч вольт (по существу это разряд
конденсатора, между пластинами
которого находится пациент), что
синхронизирует мышечные сокращения,
устраняя фибрилляцию.

7. 5. Все перечисленные мероприятия должны сочетаться с искусственной вентиляцией
легких (ИВЛ) "рот в рот" или "рот в нос", что дает поступление кислорода, а растяжение
легочной ткани рефлекторно способствует восстановлению активности дыхательного
центра. С этой целью голову пострадавшего максимально запрокидывают, оказывающий
помощь реаниматор одной рукой открывает рот, а другой зажимает нос пострадавшему.
Затем, прижав свои губы к губам больного, производит резкий вдох в него до тех пор, пока
грудная клетка пострадавшего не начнет подниматься, и отводит голову в сторону. У
пострадавшего происходит выдох. Эту процедуру повторяют с частотой примерно 20 раз в
минуту.
Если челюсти крепко сжаты, используют дыхание
"рот в нос", закрывая рот пострадавшего. Из
гигиенических соображений искусственное
дыхание проводят через марлю или носовой платок.
Могут быть использованы и воздуховоды. Выдох
осуществляют в момент прекращения надавливания
на грудину. Обычно один вдох проводится после 5–
6 надавливаний на грудину.

8. Критерии эффективности реанимации:
1. Появление пульса на сонных и лучевых артериях.
1. Уменьшение степени цианоза.
2. Сужение до того расширенных зрачков.
3. Повышение артериального давления до 60–70 мм рт. ст. и выше.
В литературе описаны случаи успешного оживления организма после 3–8 часов
непрерывного массажа сердца и искусственного дыхания. Дополнительно могут
быть рекомендованы средства, подавляющие гиперметаболизм, вызванный
гиперкатехоламинемией; антиоксиданты, предотвращающие деструкцию
продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран; уменьшение
внутри– и внеклеточного отека мозга и снижение внутричерепного давления.
Следует предотвращать и подавлять судорожную активность, осуществлять
фармакологическую деафферентацию мозга, создающую минимальные нагрузки
на мозг.

9. Закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто склонный к
прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название
постреанимационная болезнь. Это – отсроченные нарушения функций вплоть до гибели
организма. Этиологией ее является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и
тканях с реанимационными повреждениями. Ведущие патогенетические факторы
постреанимационной болезни – гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз,
активация процессов ПСОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств крови и всех
видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т. д.
Постреанимационная болезнь
осложнения
сердечно-
легочной
реанимации
 травма груди
 переломы ребер
нарушения
работы правых и
левых отделов
сердца
гипоксемия
 отек и утолщение
альвеолярно-
капиллярной
мембраны
(интерстициальна
я фаза),

10. В течение постреанимационной болезни выделяют несколько периодов.
I период – ранний постреанимационный период (10-12 часов). Он характеризуется быстрой
динамикой восстановления функций жизненно-важных органов и систем, но
нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца,
возобновляется кровообращение, появляется дыхание; причем сердечный выброс вначале
возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление
периферических сосудов, нестабильность артериального давления. Для этого периода
характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде
шунтирования крови, повышения ее вязкости, централизации кровообращения на фоне
гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода
жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток
не способен удовлетворить их метаболические потребности, поэтому кислородная
задолжность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не
страдает.
Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недоокисленных продуктов
обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный
алкалоз. Отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной деструкции
мембран, обусловленной чрезмерной активацией ПСОЛ), дисбаланс гормонов,
гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, нарушение баланса воды и электролитов. Смерть в этот
период может наступить от повторных нарушений кровообращения, повторной остановки
сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и мозга.

11. II период – период временной и относительной стабилизации основных функций организма
и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в
сознание, его состояние улучшается независимо от прогноза. Отмечается временная
стабилизация основных функций, о чем свидетельствует стабильный уровень артериального
давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек. Наблюдается
улучшение регионарного кровообращения, однако расстройства микроциркуляции
полностью не ликвидируются. Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия,
замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит
объема циркулирующей крови и распространенные нарушения КОС. При любом варианте
(благоприятном или неблагоприятном) течения постреанимационного периода II период
переходит в III.

12. III период – стадия повторного ухудшения состояния. Он начинается с конца первых–начала
вторых суток. К циркуля–торной и анемической гипоксии присоединяется легочная (ды-
хательная), которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за
счет нарушения агрегатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов
из большого круга кровообращения и 3–4–кратного нарастания шунтирования в малом круге
кровообращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в
артериальной крови. Клинически это Проявляется одышкой. Отмечается стойкая и
прогрессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгенологические признаки
"шокового" легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования
тромбоксана. Наблюдается повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического
кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов,
развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической
выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных
обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении
восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в
эту стадию формируются различные осложнения – шоковая почка, шоковые легкие, которые
становятся главной причиной летальности в эти сроки после оживления.

13. IV период– стадия завершения (2–3 суток после оживления). В этот период возможно как
улучшение состояния с последующим выздоровлением, так и углубление функционально–
метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. Появляются
гнойно–септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения
периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за счет
углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (следствие гипоксического
повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного
дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.
В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного
терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение
головного мозга, энцефалопатия и т.п.)

14. На исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период
реанимации. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной
транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного
мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.)
задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов. Следует
длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем постреанимационном периоде много
энергии уходит на работу дыхательных мышц. Для уменьшения повреждения головного мозга
гипоксией и ишемией, ацидозом и реоксигенацией используется краниоцеребральная
гипотермия (снижение температуры до 30-32ºС в наружном слуховом проходе), которую
прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и
электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток).
В комплексной, интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют
глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, бета-адреноблокаторы, антагонисты
ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание
крови и др.).

15. Литература:
1. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. – М.: Медицина,1985. – 230с.
2. Долгих В.Т. Общая патофизиология (лекции для студентов и врачей). –
Н.Новгород: НГМА, 1997. – 108с.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник. В 2т. – М.:ГЭОТАР – МЕД., 2002 – Т
1. – С.25 – 50, 658 – 672.
4. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь.
– М.: Медицина, 1987. – 480с.
5. Лосев Н.И. Общая нозология // В кн.: Патофизиология. Курс лекций (Ред. П.Ф.
Литвицкий). – М.: Медицина, 1996. – С.12 – 31.