Tài liệu được biên soạn nhằm hỗ trợ dược sĩ trong thực hành Xử lý dị ứng thuốc trên lâm sàng. T ài liệu chỉ có giá trị tham khảo. Việc xử lý trên bệnh nhân cụ thể cần tổng hợp thông tin cập nhật và kinh nghiệm thực tế.
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
Tài liệu được biên soạn nhằm hỗ trợ dược sĩ trong thực hành Xử lý dị ứng thuốc trên lâm sàng. T ài liệu chỉ có giá trị tham khảo. Việc xử lý trên bệnh nhân cụ thể cần tổng hợp thông tin cập nhật và kinh nghiệm thực tế.
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
2. Tiêu chuẩn chẩn đoán SPV
Sốc phản vệ có khả năng nếu đáp ứng 1 hoặc 3 tiêu chuẩn
khởi phát cấp tính(phút- giờ)
1
Triệu chứng da/niêm mạc
♦
2
VÀ
Đường thở
♦
OR
♦
↓ HA hoặc kết hợp các triệu
chứng
Tiếp xúc DN biết rõ + ít
nhất 2 biểu hiện xuất hiện
phút- giờ
♦
♦
♦
3
↓HA trong phút- giờ sau
tiếp xúc DN biết rõ
♦
Triệu chứng da/ niêm mạc
Đường thở
↓ HA hoặc kết hợp các triệu
chứng
Triệu chứng tiêu hóa khi dị
ứng thức ăn
Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary report. Sampson HA, et al. JACI 2005;
115:584-59. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report. Sampson HA, et al.
JACI 2006; 117(2): p. 391-7.
Slide 2
10/14/13
Dr CHU
3. Cơ chế
Cơ chế MD
khác
Côn trùng /ong đốt
Thức ăn
guyên nhân
Thuốc
Nguyên nhân khác
TB chính
Miễn dịch tổng hợp
Hoạt hóa bổ thể°
Hoạt hóa hệ đông máu°
Cơ chế tự miễn
TB Mast
Histamin
Không do MD
Gắng sức
Lạnh
Thuốc
Nguyên nhân khác
Basophils
Carboxypeptidase
A
Chymas
CHU 2008
Cơ chế qua
IgE/FceRI
Leukotriene
Médiators
Cơ quan đích
Tryptase
Da
Ngứa
Ban đỏ
Phù mạch
riệu chứng
Mày đay
Slide 3
10/14/13
PAF
Prostaglandins
Hô hấp
Tiêu hóa
Ho
Khó thở
Khàn tiếng
Khò khè
Rít
Buồn nôn
Nôn
Ỉa chảy
Đau bụng
Tim mạch
Ngất
↓HA
Shock
khác
TK
Đau đầu
4. QUÁ TRÌNH MẪN CẢM
(phản vệ)
Dị nguyên(allergen)
tiếp xúc
Dị nguyên
TB Plasma sinh ra KT
IgE kháng dị nguyên
TB Plasma
IgE
IgE gắn trên
màng TB mast
IgE gắn trên bề mặt
TB mast và BC
basophils
Slide 4
10/14/13
Các hạt chứa
mediator
Dr CHU
6. Dịch tễ (1)
♦
♦
SPV tại Mỹ: điều tra dịch tễ học
- 1,21% dân số có thể bị ảnh hưởng
Nghiên cứu Omnibus (2002 và 2003)
- 32 triệu có >2 triệu chứng
18 triệu được chẩn đoán
-
11 triệu đã bị phản ứng đe dọa tính mạng
Neugut AI et al. Arch Intern Med 2001;161:15-21
Dey, L.P. Independent omnibus studies. Data on file. 2002-2003
Slide 6
10/14/13
Dr CHU
7. Dịch tễ (2)
♦ 5 năm , 1.15 triệu Manitoba, Canada
♦ Phân phát epinephrine cho bệnh nhân điều trị ngoại viện
♦ 0.95% người dân được phát epinephrine
♦ Tỷ lệ phân phát theo tuổi
–
-
1.44% <17 tuổi
–
-
0.9% 17-64 tuổi
–
-
0.32% >65 tuổi
♦ Giải thích: SPV do tất cả nguyên nhân, xảy ra ngoại viện, đạt
đỉnh thời thơ ấu, và sau đó dần dần suy giảm
Simons FER et al. J Allergy Clin Immunol 2002;110:647-51
Slide 7
10/14/13
Dr CHU
8. Tử vong do SPV tại Anh
♦
♦
Mục đích
• Để hiểu các trường hợp dẫn đến sốc phản vệ gây
tử vong
Phương pháp
• Hoạt động từ năm 1992; mã dữ liệu tử vong ONS
do sốc phản vệ từ năm 1993
• Chi tiết thông tin thu được từ hồ sơ y tế, nhân
viên y tế, người xung quanh và tryptase huyết
thanh tế bào
• Adrenaline hiếm khi được sử dụng trước khi
ngừng tim
Pumphrey RSH, Clin Exp Aller 2000; J Clin Pathol 2000; Novartis
Found Symp 2004
Slide 8
10/14/13
Dr CHU
9. Tử vong do SPV tại Anh (tiếp theo)
♦
Các kết quả chính
~20 chết/năm ~1:2.8 triệu
• 50% vô căn; 25% thức ăn và 25% ong đốt
• ~50% chết do ngạt (thức ăn) và 50% do sốc (vô căn và
ong đốt)
• Thời gian tử vong:
5 phút: vô căn; 15 phút: ong đốt; và 30 phút: thức ăn
•
•
Adrenaline hiếm được tiêm trước khi ngừng tim
Pumphrey RSH, Clin Exp Aller 2000; J Clin Pathol 2000; Novartis Found Symp 2004
Slide 9
10/14/13
Dr CHU
11. Tỷ lệ củ a Số c phả n vệ tăng: 19951999
Wilson, comment on Sheikh and Alves, BMJ, 2000
Slide 11
10/14/13
Dr CHU
12. Triệu chứng chính của sốc phản vệ
Da:
đỏ bừng mặt, ngứa, mày
♦
đay, phù mạch
Tiêu hóa:
buồn nôn, nôn, đầy hơi, tiêu
chảy, chuột rút
Hô hấp:
ho, tím, thở khò khè, khó
thở, nặng ngực, ngạt thở, chết
♦
♦
♦
Tim mạch:
nhịp tim nhanh, tụt huyết áp,
chóng mặt, trụy tim mạch, chết
• Khác:
Cảm giác hủy diệt sắp
xảy ra, hương vị kim
loại
Slide 12
10/14/13
Dr CHU
13. Nhận xét dấu hiệu và triệu chứng SPV
o Triệu chứng da hay gặp ( > 90%)
o Da, miệng và họng là những triệu chứng đầu tiên ghi nhận
o Triệu chứng hô hấp chiếm 40% đến 70% bệnh nhân
o Triệu chứng tiêu hóa chiếm 30% đến bệnh nhân
o Sốc chiếm 10% bệnh nhân
o Các dấu hiệu và triệu chứng thường thấy trong vòng 5 đến
30 phút
o Triệu chứng xuất hiện nhanh -> tiến lượng nặng
Lieberman P. In: Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 6th edition, Mosby Inc., St. Louis, MO, 2003
Slide 13
10/14/13
Dr CHU
14. Click to edit Master text styles
Second level
● Third level
● Fourth level
● Fifth level
Slide 14
10/14/13
Dr CHU
15. Thời gian xuất hiện ngừng tim do SPV
30
25
n
a
i
g
15
i
o
h
t
20
10
5
0
Thuốc tiêm
côn trùng đốt
Thuốc uống
Thức ăn
Pumphrey R. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:285Y290
Slide 15
10/14/13
Dr CHU
16. Sốc phản vệ hai pha
•
Định nghĩa: tái phát sau khi hết triệu chứng ban đầu, mà
không tiếp xúc lại với chất gây dị ứng
•
Triệu chứng quay lại sau 1-8h
•
Tỷ lệ 20% , chủ yếu do không dùng adrenalin ngay khi
có triệu chứng đầu tiên
•
Có thể kéo dài 5-32h
Lieberman P. Ann Allergy Asthma Immunol 2005;95:217-26
Slide 16
10/14/13
Dr CHU
18. Số c phả n vệ mộ t pha
Điều trị
Triệu chứng
ban đầu
Thời gian
0
Tiếp xúc dị nguyên
Slide 18
10/14/13
Dr CHU
19. Sốc phản vệ hai pha
Điều trị
Triệu
chứng ban
đầu
1-8 h
Triệu
chứng tái
phát
Mô hình thông thường
0
Tiếp xúc dị
nguyên
Slide 19
Điều trị
10/14/13
Thời gian
1-72 h
Bằng chứng mới
Dr CHU
20. Phản ứng kéo dài
Triệu chứng ban
đầu
Thời gian
0
Tiếp xúc dị
nguyên
Slide 20
10/14/13
Có thể >24 h
Dr CHU
21. Sốc phản vệ hai pha: đặc điểm
♦
♦
♦
♦
♦
20% với SPV do thức ăn ( thường < 8h)
Cơ chế miễn dịch: phản ứng muộn
Điều trị: , thuốc đã hết hiệu lực
Thường liên quan đến cùng một hệ thống cơ quan
Không thể được dự đoán dựa trên mức độ nghiêm
trọng của phản ứng ban đầu
Ellis AK, Day JH. Ann Allergy Asthma Immunol 2007;98:64-9.
Slide 21
10/14/13
Dr CHU
22. Chẩn đoán phân biệt SPV
Phản ứng phế vị
mastocytosis
Hội chứng carcinoid
Hội chứng tăng thông khí
Hysteria
Phù mạch di truyền
Sốc tim, sốc nhiễm khuẩn…
….
♦
♦
♦
♦
♦
♦
♦
♦
Montanaro A and Bardana EJ Jr. J Investig Allergol Clin Immunol 2002;12:2-11
Slide 22
10/14/13
Dr CHU
23. Nguyên nhân gây SPV: qua IgE
♦
♦
♦
♦
♦
♦
♦
Thực phẩm (ví dụ như lạc, hạt cây
các loại, hải sản)
Thuốc (thuốc kháng sinh β-lactam)
Nọc độc
Mủ cao su
Điều trị miễn dịch đặc hiệu
Dị nguyên chẩn đoán
Tập thể dục (thực phẩm hoặc thuốc)
♦
Hormones
♦
Proteins vật nuôi, người
♦
Màu (có nguồn gốc từ côn
trùng)
♦
enzymes
♦
polysaccharides
♦
Aspirin và NSAIDs (qua IgE)
Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
Slide 23
10/14/13
Dr CHU
24. SPV do điều trị MD đặc hiệu
♦
Phản ứng nặng : 1 / 2,000,000 tiêm
Các yếu tố nguy cơ tử vong bao gồm:
- Liều sai
♦
- HPQ không được kiểm soát(FEV1 < 70%)
- Đang dùng thuốc chẹn β-blocker
- Thiếu thiết bị, nhân viên không được đào tạo
- Sử dụng adrenalin không đúng
Stewart GE and Lockey RF. J Allergy Clin Immunol 1992;90:567-78
Bernstein DI et al, J Allergy Clin Immumol 2004;113:1129-36
Slide 24
10/14/13
Dr CHU
25. SPV do gắng sức liên quan thức ăn
♦
Ghi nhận ở Mỹ, Thái Lan, Nhật Bản
♦
Hay gặp ở nữ, tuổi thanh thiếu niên- 30 tuổi
♦
Kích hoạt bằng cách tập thể dục 2-4 giờ sau khi ăn phải thực phẩm nghi ngờ
♦
Thức ăn gây phản ứng: lúa mì, hải sản, trái cây, sữa, cần tây và cá.
♦
Kết hợp : HPQ, prick tests + với thức ăn
♦
Cơ chế: yêu cầu hai tín hiệu
Aunhachoke K et al. J Med Assoc Thai 2002;85:1014-8
Aihara Y et al. J Allergy Clin Immunol 2001;108:1035-9
Slide 25
10/14/13
Dr CHU
26. Phản vệ khi gắng sức-liên quan thức ăn
Gắng sức
Bột mì
Nhiệt độ
Gastrin
Phản vệ
Giải phóng hoạt chất trung gian
Histamine
chất khác (LTD4,PAF, .v.v.)
Adverse Reactions to Foods Committee. Spanish Society of Allergy and Clinical Immunology
Slide 26
10/14/13
Dr CHU
27. SPV sau gắng sức: cơ chế liên quan thuốc (2)
:
Slide 27
10/14/13
Dr CHU
28. SPV sau gắng sức: cơ chế liên quan thuốc (2)
• thuốc có thể góp phần gây SPV:
Vd: Aspirin
Slide 28
10/14/13
Dr CHU
29. SPV vô căn
♦
Chủ yếu ở người lớn
♦
Ít gặp ở trẻ em
♦
Tests da âm tính, tiền sử CĐĂ âm tính, không kết hợp bệnh khác như
mastocytosis
♦
Thuốc dự phòng: corticosteroids uống, kháng H1 & H2, anti-leukotrienes
♦
Hiếm khi tử vong
♦
Có thể dần cải thiện theo thời gian
Lieberman PL et al. J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-S523
Slide 29
10/14/13
Dr CHU
30. Yếu tố nguy cơ phản vệ do thuốc cản quang
♦
♦
♦
♦
♦
♦
Nữ (x20)1
Tiền sử phản ứng thuốc cản quang(x5)2
Tuổi 20-50 2, 3
Atopy (x2-3x)2 và HPQ (x10)2, 4
Bệnh tim mạch, tuổi già, thuốc chẹn beta 1, 2 ,3
Aspirin/NSAIDS 1
1. Lang, DM.JACI. 1995; 95:813-817.
2. Hagan. JB. Immuno Allergy Clin North Am 2004; 24:507-519.
3. Tramer MR. BMJ 2006; 333: 675.
4. Brockow, K. Allergy, 2005. 60(2): p. 150-8.
Slide 30
10/14/13
Dr CHU
31. SPV do thức ăn: nguy cơ tử vong
♦
♦
♦
♦
♦
♦
Lạc và các loại hạt cây chiếm đến 92% tử vong1,2
Thiếu niên (14-17) và thanh niên 1
HPQ (>90%) không kiểm soát 2,3
Bệnh tim mạch tuổi trung niên & tuổi giá
CHẬM điều trị (giữa thời điểm có triệu chứng đầu và
mũi tiêm Adrenaline đầu 2,4
Liều Adrenaline không đúng , thường quá thấp5
1. Bock, SA, et ak, JACI 2004; 107 (1) 191-3.
2. Sampson HA,et al., NEJM. 1992; 237:380-384.
3. Pumphrey R. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:285-290.
4. Amin HS, et al. JACI 2006; 117:169-75.5. NIAID Food Allergy Guidelines 2010
Slide 31
10/14/13
Dr CHU
32. Chẩ n đoán SPV
♦
♦
Thận trong xác định nguyên nhân
Có thể xác nhận khi tăng tryptase
Phân hủy TB mast đặc hiệu
-
♦
giữ mức độ tăng tới 6 giờ
Có thể không tăng, như trong dị ứng TĂ
Tham khảo chuyên khoa dị ứng để có test cụ thể
Lieberman PL et al, J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-523
Slide 32
10/14/13
Dr CHU
33. Test chẩ n đoán SPV
Histamine máu
Tryptase máu
Chất chuyển hóa histamine
trong nước tiểu 24 giờ
0
Slide 33
30
10/14/13
60
90
120
150
180
210
Dr CHU
240
270
300
330
34. Tryptase huyế t thanh
♦
♦
♦
♦
Tryptase huyết thanh trong SPV có thể không tăng
Tryptase huyết thanh > 2 ng/ml -> chẩn đoán (+)
Độ nhậy 73% & Độ đặc hiệu 98 %1
Thông thường Không ↑ trong SPV
do thức ăn
Thường ↑ trong SPV có tụt HA
* Dr. Larry Schwartz lab, Virginia Commonwealth University
1. Brown SG et al. Emerg Med Austral 2004; 16:120
Slide 34
10/14/13
Dr CHU
35. Xét nghiệm chẩn đoán dị ứng
♦
♦
Test bì
Khi nào?
4 - 6 tuần sau
ở đâu
Trung tâm chuyên khoa
Không làm tại nơi không có phương tiện cấp cứu:
-> nguy cơ sốc
♦
♦
♦
♦
♦
Tài liệu
Tờ khai trong hồ sơ gây mê
Kết quả xét nghiệm
♦
♦
Cảnh giác dược
Slide 35
10/14/13
Dr CHU
36. Chẩ n đoán SPV
BS dị ứng có thể xác định nguyên nhân cụ thể
♦
Tiền sử bệnh /tiền sử dị ứng đầy đủ
skin tests/IgE đặc hiệu
- Thức ăn
♦
-
Côn trùng
-
Thuốc (một số)
♦
Test kích thích:
-
(lựa chọn bệnh nhân, BS theo dõi, chỉ ở bệnh viện)
Thức ăn
-
NSAIDs
-
gắng sức
Simons FER. J Allergy Clin Immunol 2006;117:367-77
Slide 36
10/14/13
Dr CHU
37. Test da
Các yếu tố nghi ngờ gây SPV trong phòng mổ
Tiền mê
- Hypnovel
- Tranxène
- (Atarax)
Kháng sinh
Giãn cơ
- Célocurine
- Norcuron
- Pavulon
- Esméron
- Tracrium
- Mivacron
- Nimbex
Morphin
- Fentanyl
- Rapifen
Gây tê tại chỗ
- Sufenta
- Gélatines (Plasmion)
- Amidons (Elohes, Hestéril)
Latex
Slide 37
10/14/13
Gây mê
- Nesdonal
- Diprivan
- Kétalar
Dr CHU
38. Phân loại mức độ nặng
Position paper, Murano A et al., Allergy, 2007
Độ
I
Da-niêm mạc
90 %
II
III
Tiêu hóa
Hô hấp
Tim mạch
Ban đỏ
toàn thân
=0
=0
=0
Mày đay
lan tỏa
Buồn nôn sau
Ho
Mạch
Phù mạch.
Nôn
Khó
Co
tím
Ỉa chảy
IV
Slide 38
10/14/13
Phù niêm
mạc
HA
%
Sốc
HA tt<80mmhg
Nhịp
Nôn và/hoặc ỉa
chảy
thắt PQ
Tụt
>30
khi tiêm
thở
nhanh
Ngừng
hấp
Dr CHU
hô
tim>100
Ngừng
tuấn hoàn
39. SPV ở trẻ em: Phân loại mức độ nặng
(F.Rancé et G .Dutau Rev Fr Allergol 2010)
Mức độ nặng
3 mứ c độ khác nhau
I
Viêm kết mạc, viêm mũi, hội chứng miệng,
Mày đau toàn thân đơn thuần
II
HPQ(co thắt PQ cấp) : ho, rít,
Giảm PEF >15%
III
Phù thanh quản
Phản vệ : tổn thương nhiều cơ quan
Sốc phản vệ
Tiêu chuẩn hạ HA theo
tuổi
Slide 39
10/14/13
1 tháng- 1 năm : <70mm Hg
1 10 tuổi : 70mm Hg+2 x tuổi
11 -17 tuổi : <90 mm Hg
Dr CHU
40. Điều trị SPV:
kiểm tra thiết bị và các loại thuốc cần thiết
♦
Ống nghe và máy đo huyết áp
♦
Ga-rô, bơm tiêm, kim tiêm (bao gồm cả cỡ14)
♦
Ống epinephrine (adrenaline) 1:1000
♦
Ống NKQ
♦
Oxy, và thiết bị kèm theo
♦
Diphenhydramine (hoặc tương đương) kháng H1 tiêm.
♦
Corticosteroids TM
♦
Thuốc tăng huyết áp (như dopamine và noradrenaline)
♦
Glucagon
♦
Máy sốc điện
Slide 40
10/14/13
Dr CHU
41. Adrenaline:
đối kháng trên tất cả các mediators
Adrenaline
α1-adrenergic
receptor
↑ co mạch
↑ kháng mạch ngoại vi
↓ phù nề niêm mạc
α2-adrenergic
receptor
β1-adrenergic
receptor
↓ giải phóng Insulin
β2-adrenergic
receptor
↑ co bóp tim ↑ giãn PQ
↑ nhịp tim
↑ giãn mạch
↑ tạo glucose-phosphate-1
↓ giải phóng Mediator
Simons KJ, Simons FER. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010;10:354-361.
Slide 41
10/14/13
Dr CHU
42. Điều trị sốc phản vệ
I. Tốc độ rất quan trọng:
a) Đánh giá đường thở, hô hấp, tuần hoàn, và ý thức
b) Adrenalin, tiêm bắp cơ đùi, trước ngoài
Pha loãng 1:1000, 0.3 - 0.5 mL (0.01 mg/kg với
trẻ em); Nhắc lại, mỗi 5-15 ph nếu cần.
Kemp S and Lockey R. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
Simons FER et al. J Allergy Clin Immunol 1998;101:33-7
Simons FER et al. J Allergy Clin Immunol 2001;108:871-3
Slide 42
10/14/13
Dr CHU
43. Sốc phản vệ?
Đánh giá đường thở, hô hấp , tuần hoàn
Chẩn đoán:
- biểu hiện cấp tính sau tiếp xúc yếu tố nghi
ngờ
- triệu chứng đường thở,hô hấp, tuần hoàn (1)
- biểu hiện ngoài da
Adrenalin (2)
Thiết lập
- đường thở
- thở oxy
- đường truyền (3)
- thuốc kháng H1 (4)
- Corticoids (5)
Slide 43
10/14/13
Theo dõi:
-SpO2
- Điện tâm đồ
- Huyết áp
Dr CHU
44. Simons FER et al. J Allergy Clin Immunol 1998;101:33-7.
Slide 44
Adrenaline tiêm bắp
Adrenaline tiêm dưới da
10/14/13
Dr CHU
45. Simons FER et al. J Allergy Clin Immunol 1998;101:33-7.
Slide 45
Adrenaline tiêm dưới da
10/14/13
Adrenaline tiêm bắp
Dr CHU
46. Adrenalin: Đườ ng dùng và vị trí
Đường dùng
vị trí
Adrenalin TB
Adrenalin TDD
Đùi
Đùi
Adrenalin TB
Adrenalin TDD
Tay
nồng độ : TB ± SEM (pg/mL)
Nacl TB
Nacl SQ
Tay
Tay
Tay
12,222* ± 3,829
9,722* ± 4,801
1,821 ± 426
2,877 ± 567
1,458† ± 444
1,495† ± 524
*P < ..
Simons, et al. JACI 2001;108:871-873.
Slide 46
10/14/13
Dr CHU
47. Epipen: đườ ng dùng
Slide 47
10/14/13
Simons, et al. JACI 2001;108:871-873.
Dr CHU
48. Adrenalin: TB so vớ i TDD
Simons et al.: Prospective, randomized, blinded study in children
Slide 48
10/14/13
Dr CHU
49. Adrenaline TB: thờ i gian khở i phát tác dụ ng
Thời gian tác dụng tối đa của
adrenaline sớm trước 10 phút
J Allergy Clin Immunol. 1998;101:33-37.
Slide 49
10/14/13
Dr CHU
50. Adrenaline tiêm bắ p
♦
♦
♦
♦
♦
♦
♦
Slide 50
Có hiệu quả điều trị > tiêm dưới da.
Cần theo dõi mạch, HA, ĐTĐ, SpO2. Adrenalin
TB có các ưu điểm sau:
Tính an toàn cao
Dễ thưc hiện
Thực hiện khi khi chưa có đường truyền TM
Vị trí tiêm : trước bên đùi, một phần ba giữa đùi
Đường tiêm dưới da không được khuyến cáo điều
trị SPV
10/14/13
Dr CHU
52. Cấp cứu ban đầu sốc phản vệ ở trẻ em
Gọi cấp cứu
Đường thở
hô hấp
tuần hoàn
Liều Adrenaline tiêm bắp
Tuổi bệnh nhân
millilitres
< 6 tháng
6 tháng- 6 năm
6 năm- 12 năm
> 2 năm
0.05 millilitres
0.12 millilitres
0.25 millilitres
0.5 millilitres
1.0 millilitres
Slide 52
10/14/13
Dr CHU
53. Adrenaline tiêm TM
Adrenaline TM:TB là phương thức hàng đầu điều trị SPV
TM chỉ dùng tại trung tâm điều trị có kinh nghiệm.
Cần theo dõi liên tục
Adrenaline TM bolus, người lớn:
50 microgram bolus-> đánh giá đáp ứng điều trị-> tiêm
nhắc nếu cần thiết->truyền TM adrenaline.
Bơm tiêm 10 mL NaCl 0,9% pha thêm 1:10,000
adrenaline tạo nồng độ 100 micrograms/mL hay 50
micrograms / 0.5 mL,
Không dùng thuốc chưa pha loãng để tiêm TM
♦
♦
♦
♦
♦
Slide 53
10/14/13
Dr CHU
54. Điều trị khẩn cấp
SPV do ong đốt!
♦
♦
Nhanh chóng loại bỏ tất cả các túi nọc độc của
ong - hoàn tất trong một phút!
Sử dụng cấp cứu của bạn!
J Allergy Clin Immunol. 1994;93(5):831-5.
Slide 54
10/14/13
Dr CHU
55. OXYGEN
Đối với tất cả bệnh nhân SPV
Bất kỳ bệnh nhân tụt HA hoặc suy hô hấp
SaO2 <95%
Bất kỳ bệnh nhân adrenaline > 2 lần
Khuyến cáo qua mask.
6-8 Liter/phút
Đặt bệnh nhân ở vị trí năm đầu thấp và nâng cao đôi chân
̀
của
Slide 55
10/14/13
Dr CHU
56. Dịch truyền TM
↓ HA(tâm thu <100) hoặc không đáp ứng adrenaline TB
mũi đầu
Khi sốc mặc dù có tăng sức kháng mạch
10% phản ứng phản vệ nặng không thể phục hồi
với Epi *
Lựa chọn
NaCl
Cao phân tử nếu Nacl không hiệu quả
Truyền nhanh 5-10 mg/kg 5-10 phút đầu, tổng 20-30
ml/kg giờ đầu
♦
♦
Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA. J Allergy Clin Immunol. 2001;107:191–193.
Slide 56
10/14/13
Dr CHU
57. Thuốc khác
♦
♦
Diphenhydramine 1-2 mg/kg TM
Ranitidine 50 mg (1 mg/kg trẻ em)
●
●
♦
♦
Kháng Leukotriene không có CĐ
Atropine
♦
Slide 57
TB không khác TM về thời gian khởi phát tác
dụng
Nếu TM cần >5 phút
Mạch chậm
Ở BN đang dùng chẹn bêta
Dopamine
10/14/13
Dr CHU
58. Kháng H1: thờ i gian có hiệ u lự c
Thời gian kháng 50% thụ thể H1
101.2 phút
79.2 phút
51.7 phút
Fexofenadine
Diphenhydramine IM
Diphenhydramine PO
Jones DH, et al. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100(5):452-456.
Slide 58
10/14/13
Dr CHU
59. Kháng H2
♦
♦
Hiệu quả trên In vitro
Không đủ “randomized and quasi-randomized
controlled trials” so sánh kháng H2 với placebo hoặc
không điều trị1
♦
♦
Không khuyến cáo
Không dùng với SPV do thức ăn do có thể ảnh hưởng
tiêu hóa DN thức ăn tăng mức độ phản ứng 2-3
1. Sheikh A, et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 1 .2.
Untersmavr E, et al. JACI 2003; 112:626-23. 3. Scholl I, et al. AM J Clin Nutr 2005;
81:154-60.
Slide 59
10/14/13
Dr CHU
60. Điều trị sốc phản vệ
Co thắt PQ
- khí dung Ventolin(salbutamol) 2.5 - 5 mg + 3 ml NaCl 9%◦
Tụt HA kháng điều trị
- Dopamine, 400 mg trong 500 ml NaCl 9%◦ TM 2 - 20
μg/kg/ph
- Glucagon, 1- 5 mg (20 - 30 μg/kg, tối đa 1 mg với trẻ em),
TM trong > 5 phút, sau đó truyền TM 5-15 μg/ph
- Methylprednisolone, 1- 2 mg/kg / 24 giờ
Kemp SF and Lockey RF. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
Slide 60
10/14/13
Dr CHU
61. Co thắt PQ: điều trị
Khí dung albuterol hoặc levalbuterol điều trị co
thắt PQ1
♦
Albuterol không hiệu quả với phù nề đường thở!
1. 2010 JTF Anaphylaxis PP. JACI (in publication).
2. Brown SGA et al. Emerg Med J 2004;21:149-54.
3. Kill C et al. Int Arch Allergy Immunol 2004; 134:260-1.
4. Wenzel V et al. N Engl J Med 2004; 350:105-13
Slide 61
10/14/13
Dr CHU
62. CORTICOSTEROIDS
♦
♦
♦
♦
♦
♦
♦
Ít nghiên cứu đánh giá hiệu quả
Không bao giờ thay được Adrenaline
Ít lợi ích điều trị ban đầu
Có tác dụng sau 4-6 giờ
Chỉ định nếu có tiền sử HPQ
Không khác nhau khi so sánh mức độ nặng (37% sống
không cần steroids)
Chưa rõ liều hiệu quả khuyến cáo Methylprednisolone
1-2 mg/kg TM, 80-125 mg max hoặc prednisone 1
mg/kg uống, 60-80 mg max)
2010 Anaphylaxis PP. JACI
NIAID Food Allergy Guidelines 2010
Slide 62
10/14/13
Dr CHU
63. Điều trị SPV hai pha
♦
♦
♦
♦
Mức độ nặng pha hai rất thay đổi, có thể tử vong
Không có phản ứng hai pha nếu triệu chứng hết do
điều trị < 30 phút
DO điều trị adrenaline không đủ liều ngay khi có
triệu chứng được coi là yếu tố nguy cơ
Steroids không dự phòng được, nhưng liều thấp được
coi là điêu trị đối với SPV hai pha
Ellis AK, Day JH. Ann Allergy Asthma Immunol 2007;98:64-9.
Lieberman P. Ann Allergy Asthma Immunol 2005;95:217-26
Slide 63
10/14/13
Dr CHU
64. Glucagon
♦
♦
♦
♦
Kháng điều trị ở bệnh nhân dùng β-Blockers
Khởi đầu 1-5 mg TM-> truyền TM 5-15 mcg/phút
“Glucagon bypasses the β-adrenergic
receptors”
Glucagon làm tăng cAMP thông qua kích thích
thụ thể riêng, giãn PQ và tăng HA
2010 JTF Anaphylaxis PP. JACI
Slide 64
10/14/13
Dr CHU
66. Yếu tố tiên lượng
Yếu tố
Tiên lượng
xấu
Tiên lượng
tốt
Xuất hiện triệu chứng
Sớm
Điều trị ban đầu
Đường tiếp xúc
Muộn
muộn
tiêm
sớm
uống*
Dùng chẹn β-adrenergic
có
không
Bệnh kèm theo
có
không
* đúng đối với thuốc, không đúng với thức ăn
Slide 66
10/14/13
Dr CHU
67. Tử vong do SPV
♦
Phần lớn tử vong do SPV không dự báo được
Theo dõi thích hợp sau khi SPV nặng hồi phục có
thể có tác dụng bảo vệ chống lại SPV tái phát
gây tử vong2
Epinephrine trong 62% cas tử vong
14% trước ngừng tim3
86% sau khi ngừng tim
♦
♦
♦
♦
1. Sampson HA, et al. N Engl J Med. 1992;327:380-384.
2. Pumphrey R. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:285-290.
3. Pumphrey RS. Clin Exp Allergy. 2000;30:1144-1150.
Slide 67
10/14/13
Dr CHU
68. Dự phòng SPV
Biện pháp chung
♦
Điều tra tiền sử chi tiết của các phản ứng thuốc trước đó.
tránh thuốc phản ứng chéo với thuốc gây dị ứng
♦
Uống > TB > TM nếu cơ thể.
♦
Theo dõi BN 20-30 phút sau tiêm thuốc
Lieberman P. In: Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 6th edition,
Mosby Inc., St. Louis, MO, 2003
Slide 68
10/14/13
Dr CHU
69. Dự phòng SPV
♦ Xác định các yếu tố nguy cơ, cung cấp các biện pháp phòng tránh
♦ Cung cấp anakit cho bệnh nhâncó yếu tố nguy cơ,
♦ Đánh giá lại việc dùng thuốc chẹn β-adrenergic, úc chế ACE, ức
chế monoamine oxidase , chống trầm cảm ba vòng
Simons FER, J Allergy Clin Immunol 2006;117:367-77
Slide 69
10/14/13
Dr CHU
70. Chẩn đoán như thế nào?
Histamine và Tryptase
Tests da
(Ngay sau khi xuất hiện triệu
chứng)
Slide 70
10/14/13
(4-6 tuần sau )
Lâm
Dr CHU sàng
71. Tóm tắ t
Simons et al. JACI july 2007
Slide 71
10/14/13
Dr CHU
Slide 2including the history of the events in the previous 3 hours prior to an episode
A detailed history of all ingestants (both foods and drugs) consumed four to six hours prior to the episode should be obtained. In addition, the labels for all packaged foods ingested by the patient in this period of time should be reviewed since a substance added to the food (e.g., carmine) could be responsible. A history of any preceding bite or sting should be obtained. The patient’s activities (e.g., exercise and/or sexual activity) preceding the event should be reviewed. Patient diaries may be a useful adjunct in confirming and identifying the cause of anaphylaxis.
Of foods shellfish and then peanuts. Food allergens account approximately 30% of fatal cases of anaphylaxis, with over half associated with peanuts and tree nuts. One-third of cases occur at home, 25% in restaurants and 15% at school or work. Reactions to peanuts and tree nuts account for 94% of fatalities.143
Venom 100-150 deaths/year in US
Coital anaphylaxis: The vast majority are IgE-mediated with demonstrated IgE antibodies to human seminal plasma proteins.
Don’t exercise for 4 hours after eating
Sixty to 70% of anaphylaxis in the perianesthetic period is secondary to muscle relaxants.200, 201
The diagnosis of perioperative anaphylaxis is challenging because of the multiple drugs administered, concurrently or sequentially, and the effects of anesthesia itself. Serum complement assays may be valuable if complement activation is suspected. An elevated serum tryptase level 1 to 6 hours after suspected anaphylaxis suggests mast cell degranulation and supports the diagnosis of anaphylaxis in the presence of a typical history and clinical findings.262-264
Another feature of food-induced anaphylaxis distinguishing it from other causes is that serum tryptase has not been found to be elevated in most cases of food-induced anaphylaxis.49
Draft 2008 Anaphylaxis PP says up to 30% due to foods and prevalence of food-induced anaphylaxis is UNKNOWN.
PEDIATRICS Vol. 111 No. 6 June 2003, pp. 1601-1608Anaphylaxis and Emergency Treatment
Hugh A. Sampson, MD
From the Elliot and Roslyn Jaffe Food Allergy Institute, Division of Allergy and Immunology, Department of Pediatrics, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York
Food anaphylaxis is now the leading known cause of anaphylactic reactions treated in emergency departments in the United States. It is estimated that there are 30 000 anaphylactic reactions to foods treated in emergency departments and 150 to 200 deaths each year. Peanuts, tree nuts, fish, and shellfish account for most severe food anaphylactic reactions. Although clearly a form of immunoglobulin E-mediated hypersensitivity, the mechanistic details responsible for symptoms of food-induced anaphylaxis are not completely understood, and in some cases, symptoms are not seen unless the patient exercises within a few hours of the ingestion. At the present time, the mainstays of therapy include educating patients and their caregivers to strictly avoid food allergens, to recognize early symptoms of anaphylaxis, and to self-administer injectable epinephrine. However, clinical trials are now under way for the treatment of patients with peanut anaphylaxis using recombinant humanized anti-immunoglobulin E antibody therapy, and novel immunomodulatory therapies are being tested in animal models of peanut-induced anaphylaxis
The pathogenesis of idiopathic anaphylaxis is not understood. Evidence of mast cell activation includes elevated concentrations of urinary histamine,314, 315 its metabolite, methylimidazole acetic acid,316 serum tryptase,316, 317 and mature (β) tryptase.316 Skin biopsies from patients reveal increased numbers of mast cells compared to normal subjects but considerably less than from non-lesional or lesional skin from patients with either urticaria pigmentosa or indolent systemic mastocytosis.318 Lymphocyte activation has been identified in blood samples obtained up to 24 hours after an episode, demonstrated by increases in CD3+HLA DR+ T cells and in activated CD19+CD23+ B cells.319 Idiopathic anaphylaxis is a corticosteroid responsive condition based on empiric treatment with prednisone and hydroxyzine with or without oral albuterol.320, 321
<number>
<number>
<number>
Uniphasic anaphylaxis resolves within hours either spontaneously or with treatment.
<number>
In biphasic reactions, the initial symptoms resolve spontaneously or with treatment within hours (similar to a uniphasic response). Subsequent to resolution there is an asymptomatic period which can last several hours.
<number>
Protracted anaphylactic reactions are
frequently associated with profound hypotension
may last longer than 24 hours
minimally responsive to aggressive therapy
associated with a poor prognosis (Stark, 1986)
<number>
<number>
<number>
<number>
Lang DM, Alpern MB, Visintainer PF, Smith ST: Gender risk for anaphylactoid reaction to radiographic contrast media. J Allergy Clin Immunol 1995;95:813-817.
<number>
<number>
Asthma can be mild. Use of asthma meds on day of anaphylaxis was found to be very highly corrleated, most likely indicating active disease. 2/11
Sampson HA, Mendelson L, Rosen JP. Fatal and near-fatal anaphylactic reactions to food in children and adolescents. N Engl J Med. 1992;327:380-384.
Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal reaction? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:285-290.
Pumphrey R. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clin Exp Allergy. 2000;30:1144-1150.
<number>
Commercially available serum tryptase assays measure total tryptase. Many patients with anaphylaxis will have a rise in total tryptase that is still within the normal reference range. A study suggested a difference of 2 ng/mL between total tryptase during an acute episode of anaphylaxis and a patient’s baseline total serum tryptase had a >90% sensitivity for detecting anaphylaxis.
It was initially thought that constitutively secreted tryptase was of the alpha variety, but recently we have learned that it consists mainly of probeta (immature beta) tryptase. Tryptase secreted during the event consists of mature beta (mature tryptase). Mature (beta) tryptase assays are available only through specialized laboratories
Brown reference from Med Journal –
Note: Patients with severe reactions to insect stings should be reviewed for mastocytosis and this should be within the insect section of the PP
Patients with anaphylaxis and hypotension are more likely to have an elevated serum tryptase than those without hypotension.
Ask Dr. Phil Lieberman regarding this sentence
Pro-beta not alpha
The association of codon 816 mutations in c-kit with hyperresponsiveness
of human mast cells became of interest after reports
that spontaneous anaphylaxis within the mastocytosis population
occurred with a cumulative frequency substantially more than
that observed in the general population.12,13 Together, these observations
raised the possibility that an activating mutation resulted
in a hyperresponsive phenotype. This possibility was
supported by a recent report that among patients with idiopathic
anaphylaxis, some harbor an activating codon 816 mutation in
c-kit within the mast cell population.2
<number>