Cvn mxsvby

1. lOCAL ANESTHETIC
SYSTEM TOXICITY (LAST)
TOKSISITAS SISTEMIK ANESTESI LOKAL
dr. Ahmad Nur Islam, Sp.An
Amboina Dentistry
Scientific Meeting 7 -
2022

2. LAST
Local Anesthestic Systemic Toxicity
Efek samping yang mengancam
kejiwaan terkait dengan
penggunaan teknik lokal
anestesi

3. PENGANTAR
Kokain sebagai anestesi lokal pertama di akhir abad kesembilan telah disertai
dengan laporan toksisitas sistemik
Gejala keracunan: kejang atau kegagalan pernapasan, tetapi beberapa kasus
juga menimbulkan efek merugikan pada jantung
LAST diobati dengan kafein, amonia, atau bahkan eter hipodermik

4. PENGANTAR
Sebagai local anestesi
pertama di akhir abad
kesembilan telah disertai
dengan laporan toksisitas
sistemik
• Kejang
• Kegagalan pernapasan
• Dapat juga menimbulkan
efek merugikan pada
jantung
• Kafein
• Amonia
• Eter hipodermik
KOKAIN GEJALA KERACUNAN PENGOBATAN

5. PENGANTAR
Bupivacaine pada
akhir 1950-an telah
menghasilkan
laporan terkait
letal LAST
Kematian
kardiovaskular (CV)
yang terkait dengan
LAST yang sangat
resisten terhadap
tindakan resusitasi
yang tersedia, sperti
vasopresor (mis.
Epinefrin) dan
defibrilasi

7. Anastesi Lokal Tipe Ester Lokal Anestesi Tipe Amida
Chloroprocaine Dibucaine (=cinchocaine)
Cocaine (methylbenzoylecgonine) Etidocaine
Procaine Levobupivacaine
Proparacaine Lidocaine (=lignocaine)
Tetracaine Mepivacaine
Benzocaine Prilocaine
Articaine Ropivacaine
Bupivacaine Sameridline
Tonicaine
Reaksi Merugikan Terhadap Anstesi Lokal; Etiopatofisiologi
Toksisitas (kardiovaskular, CNS)
Alergi tipe I (IgE), jarang
Alergi tipe IV (kontak alergi, local dan sistemik)
Pseudo-alergi (non-imun anafilaksis)
(Psikoneurogenik, autonomy, vagovasal)
Hipersensitifitas terhadap beberapa kandungan/ingredients (cont: latex, preservation)
Efek farmakologi dari beberapa kandungan/ingredients (cont: adrenalin)

8. MEKANISME KERJA LOKAL ANESTESI
 Natrium (Na) chanel
adalah target utama kerja
agen LA
 Agen anestesi dapat
menurunkan konduktansi
Na melalui Na Chanel dgn
berinteraksi dengan
membrane lipid
disekitarnya
 Menyebabkan
ketidakstabilan membrane
 Terjadi penutupan Na
Chanel

9. MEKANISME KERJA LOKAL ANESTESI
Bila terbatas hanya pada
tempat terapi, seperti
infiltrasi jaringan daerah
dekat saraf atau pleksus
saraf
Jumlah LA yang mencapai sirkulasi
sistemik, supra terapeutik tingkat
darah dan jaringan dalam jumlah
besar
LOKAL ANESTESI
umumnya aman & efektif
TOKSISITAS

10. FAKTOR RISIKO LAST
 Untuk menginduksi henti
jantung, dibutuhkan
levobupivacaine >
bupovacaine
 Menggunakan dosis efektif
terendah merupakan pilihan
bijaksana
Jenis Lokal Anestesi Dosis Lokal Anestesi
 Levobupivacaine dapat
menyebabkan kejang dan
aritmia lebih sedikit
daripada Bupivacaine (dalam
dosis yang sama)
 Pertimbangan karakteristik
pasien dan lokasi pemberian
juga harus diperhatikan

11. BLOCK RELATED
 Urutan dasar kecenderungan
situs untuk menyebabkan
toksisitas (terendah 
tinggi)
 Pemberian dosis LA dalam
suntikan incremental,
setelah sering aspirasi,
menambhakan dosis uji
 Paling penting adalah
menggunakan panduan
ultrasound guided needle
karena dapat mengurangi
risiko toksisitas pada
pemberian LA
Situs Blok Konduksi Blok
Injeksi subkutan
Pleksus Brakialis
Epidural Kaudal
Blok Intercosta
Topikal Anestesi

12. FAKTOR
TERKAIT
PASIEN
Paling umum adalah puncak
konstentrasi plasma,
perfusi di lokasi injeksi &
komorbiditas (ginjal, hati,
metabolisme & penyakit
jantung
PRINSIP UMUM
Pada pasien geriatri saraf
menjadi lebih sensitif
terhadap LA karena berbagai
faktor (morfologi saraf
berubah, kurangnya jaringan
lemak disekitar saraf, fungsi
aksonal berkurang
FAKTOR USIA
Akumulasi LA dengan infus terus
menerus mempunyai risiko lebih
tinggi daripada orang dewasa
NEONATUS
Berada pada tingkat risiko
toksisitas Karen perfusi
meningkat & menurunnya tingkat
α1-asam glikoprotein (AAG);
demikian juga puncak
konsentrasi plasma bebas dari
LA
HAMIL

13. PRESENTASI
KLINIS

14. MANAJEMEN LAST
 Saluran udara permeabel dengan ventilasi yang
adekuat
 Ventilasi segera dan oksigenasi untuk mencegah
hipoksia
 Dukungan sirkulasi dan reduksi efek samping
sistemik dan asidosis dapat memfasilitasi resusitasi
dan mengurangi kemungkinan progresi kejang atau
kolaps kardiovaskular

16. REAKSI ALERGI SYOK ANAFILAKTIK
DIAGNOSA BANDING

17. REAKSI ALERGI

18. REAKSI ALERGI

19. MANAJEMEN
REAKSI ALERGI

20. KRITERIA
SYOK
ANAFILAKTIK

21. PATOFISIOLOGI
SYOK ANAFILAKTIK
 Patofisiologi dari anafilaksis
melibatkan imunoglobulin
E(IgE).
 Antigen masuk ke tubuh dan
merangsang Sel-B untuk
membentuk IgE & akan diikat
oleh sel reseptor (sel mast,
basophil & eosinophil)
 Makanan adalah penyebab
paling umum tetapi obat dan
serangga relatif umum pada
orang dewasa yang lebih tua.

22. TATALAKSANA
SYOK
ANAFILAKTIK
 Manajemen airway: dilakukan pada pasien
dengan membangun jalan napas yang adekuat
dan intubasi dini seharusnya dipertimbangkan jika
terjadi edema yang signifikan pada lidah, uvula,
atau terjadi alterasi suara
 Epinefrin: Penggunaan lini pertama epinefrin
adalah standar dari penatalaksanaan anafilaksis
 Pemberian epinefrin yang tertunda:
peningkatan keparahan reaksi, peningkatan
morbiditas, kemungkinan reaksi bifasik yang lebih
besar, dan peningkatan risiko kematian

23. • Efek vasokonstriktor alfa-1 adrenergic pada
sebagian besar sistem organ tubuh
• Kemampuan untuk mencegah dan meringankan
obstruksi jalan napas yang disebabkan oleh
edema mukosa, dan untuk mencegah dan
meredakan hipotensi dan syok
• Agonis adrenergik beta-1inotropik dan
kandungan kronotropik yang mengarah ke
peningkatan dalam kekuatan dan kecepatan
kontraksi jantung
• Kandungan agonis adrenergik beta-2 seperti
penurunan pelepasan mediator, bronkodilatasi,
dan relief of urticaria
EPINEFRIN

24. TATALAKSANA
SYOK
ANAFILAKTIK
 H-1 Antihistamin: meredakan gatal, kemerahan,
urtikaria, angioedema, dan hidung dan symptom
mata
 Glukokortikoid: mematikan transkripsi dari
multitude gen teraktivasi yang mengkode protein
proinflamasi; dengan onset beberapa jam
 Bronkodilator:pengobatan tambahan untuk mengi,
batuk, dan sesak nafas yang tidak berkurang
dengan epinefrin.

25. TATALAKSANA
SYOK ANAFILAKTIK
 H-1 Antihistamin: meredakan gatal, kemerahan,
urtikaria, angioedema, dan hidung dan symptom mata
 Glukokortikoid: mematikan transkripsi dari multitude gen
teraktivasi yang mengkode protein proinflamasi; dengan
onset beberapa jam
 Bronkodilator:pengobatan tambahan untuk mengi,
batuk, dan sesak nafas yang tidak berkurang dengan
epinefrin.

27. Obat yang lebih
tidak toksik
Injeksi
inkremental
dengan aspirasi
Dosisi efektif
rendah
Penanda
Intravaskular
CEGAH
01
USG