tiroide zarrilli

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tiroide zarrilli

  1. 1. LA TIROIDE
  2. 2. TIROIDE Due lobi congiunti da un istmo situata anteriormente e caudalmente rispetto alle cartilagini del laringe
  3. 3. …non sempre è nella corretta posizione.
  4. 4. È una ghiandola molto vascolarizzata
  5. 5. Da un punto di vista anatomico la tiroide ha importanti connessioni con: 1) le ghiandole paratiroidi 2) il nervo laringeo ricorrente
  6. 6. Cellule follicolari Colloide Cellule parafollicolari Follicoli = Unità Funzionali (15-500 µm) TIREOCITI Colloide costituita da TG Polo Apicale -> Lume Follicolare Cellule C -> CALCITONINA
  7. 7. Sintesi Ormoni Tiroidei Captazione dello Iodio: processo  attivo mediante una pompa dello iodio Sintesi della Tireoglobulina  Organificazione dello Ioduro e  condensazione delle iodotirosine
  8. 8. NIS=Na+/I- symporter 1. Espresso tiroide (membrana basalolaterale) 2. Regolato negativamente dallo I 3. Espresso (poco) g. salivari, mammella, placenta
  9. 9. 1) I entra (NIS) sotto forma di Ioduro (I-) 2) Viene trasportato (pendrina) verso il versante apicale 3) Ossidato in iodio libero (2I- ⇒ I2 + 2e-) (TPO) 4) Liberato all’interfaccia cellula-colloide 5) Accoppiato a residui tirosinici della tireoglobulina (TG) (iodotirosine)
  10. 10. Le iodotirosine (MIT e DIT) sono accoppiate tramite un legame di etere a formare le triiodotironine (3 I – T3) o tetraiodotironine (4 I – T4)
  11. 11. La TG è ricatturata dalla cellula in endosomi (pinocitosi) Gli endosomi fondono con i lisosomi (fagosomi) Proteasi e peptidasi liberano iodotironine (T3 e T4) La iodotirosina dealogenasi recupera I dalle iodotironine inattive
  12. 12. IODIO = BENZINA TIROIDE Fabbisogno: 1) Adulti: 150 µg/die 2) Bambini: 90-120 µg/die 3) Gravidanza: 200 µg/die Tiroide: 1) Immagazzina 95% I 2) Gradiente I sangue:tiroide= 1:25 può aumentare (1:250) in ipertiroidismo o diminuire (1:5) in ipotiroidismo
  13. 13. IODIO = BENZINA TIROIDE Metabolismo: 1) Assorbito dall’intestino 2) Concentrato dalla tiroide 3) Escreto dal rene Fonti: 1) Deiodinazione ormoni tiroidei 2) Acqua 3) Alimenti (pesce; carne; latte; uova) 4) Composti iodati (farmaci; mezzi di contrasto; sale)
  14. 14. alimenti acqua suolo mare aria evaporazione
  15. 15. Regolazione della funzione tiroidea
  16. 16. TRH •peptide costituito da tre aminoacidi •raggiunge l’ipofisi col circolo portale •stimola recettore accoppiato a proteine G e calcio •stimola sintesi, processazione e rilascio del TSH •T3 inibisce sintesi di TRH •T3 riduce TRH recettore sul tireotropo
  17. 17. TSH •Glicoproteina formata da due subunità α (crom. 6) e β (crom. 19). •La subunità α è comune a LH e FSH, mentre quella β è specifica •Gli zuccheri sono necessari per l’azione biologica e l’emivita
  18. 18. Regolazione del TSH MAGGIORI REGOLATORI: TRH = ⇑ sintesi e rilascio TSH T3= ⇓ espressione di subunità α e β MINORI REGOLATORI SS e DA = ⇓ secrezione TSH Estrogeni = ⇑ secrezione TSH Glicocorticoidi = ⇓ secrezione TSH TNFα e IL1= ⇓ secrezione TSH
  19. 19. Struttura degli ormoni tiroidei Ci sono 2 ormoni tiroidei biologicamente attivi: la tiroxina (T4) e la triiodotironina (T3). Tiroxina (T4) La T4 è prodotta esclusivamente dalla tiroide, mentre la T3 deriva da deiodinazione in molti diversi tessuti. La tiroide contiene T3 e T4 incorporate nella tireoglobulina, quindi rapidamente 3,5,3-Triiodotironina (T3) mobilizzabili. 3,3,5-Triiodotironina (rT3) Gruppo Residuo fenilico tirosinico Atomi di iodio
  20. 20. Il TRH aumenta la sintesi di TSH, che stimola la sintesi e la secrezione di T3 e T4 da parte della tiroide. T3 e T4 inibiscono la secrezione di TSH, sia direttamente che indirettamente sopprimendo il rilascio di TRH. La T4 è convertita a T3 nel fegato ed in molti altri tessuti tramite l’azione enzimatica delle monodeiodasi. Parte di T4 e T3 è coniugata con glucuronide e solfato nel fegato, escreta nella bile e parzialmente idrolizzata nell’intestino. Parte della T4 e T3 formata nell’intestino può venire riassorbita. + = vie stimolatorie - = vie inibitorie
  21. 21. ∗ * Coniugazione a livello epatico *5’- desiodasi ∗5 - desiodasi
  22. 22. Trasporto degli Ormoni Tiroidei ORMONI CIRCOLANTI  T4 : 80 – 90 %  T3 : 10 – 20 % (solo 2 – 5 % tiroideo)  T4 e T3 circolano legati a proteine  0,04 % di T4 e 0,4 % di T3 sono libere Solo le frazioni libere sono biologicamente attive  PROTEINE DI TRASPORTO  TBG: thyroid hormone binding globulin  TBPA: thyroxin binding prealbumin  Albumina 
  23. 23. Effetti biologici ormoni tiroidei  Crescita e maturazione tissutale  Respirazione cellulare (consumo O2)  Ricambio di tutti i substrati essenziali  Sintesi proteica  Gluconeogenesi e glicogenolisi Sintesi mobilizz. e catab. colesterolo • Anabolico a concentrazioni fisiologiche • Catabolico a concentrazioni patologiche
  24. 24. Effetti clinici di T3 sul Sistema cardio-vascolare Cronotropo ed inotropo
  25. 25. Effetti di T3 sull’osso Osteoblasti IGF-1? T3 fondamentale per crescita e Sviluppo del t. osseo Osteoclasti
  26. 26. Effetti di T3 sul Fegato Effetti di T3 sul fegato: 1) Induzione enzimatica (malato, G6PD, sintasi acidi grassi) 2) Metabolismo colesterolo (recettore LDL, col idrolasi, col acetiltransferasi) 3) SHBG
  27. 27. Effetti clinici di T3 sul Tessuto adiposo Effetti sul tessuto adiposo chiaro: 1) Differenziazione 2) Enzimi lipolitici e lipogenetici Effetti sul tessuto adiposo bruno: 1) Stimolo di proteine disaccoppianti mitocondriali (UCP) 2) Induzione recettori adrenergici β3 3) Termogenesi
  28. 28. Effetti clinici di T3 sul Sistema nervoso centrale Effetti sullo sviluppo (specialmente in fasi precoci) (proteina basica della mielina con TRE) Crescita assonale e arborizzazione dendritica: 1) Corteccia (visiva e uditiva) 2) Cervelletto 3) Ippocampo
  29. 29. Facile e obbligatoria è la palpazione della tiroide Quando la ghiandola è di dimensioni normali (o ridotte) è difficilmente apprezzabile con la palpazione
  30. 30. Immagine ecografica tipica di una tiroide di normali dimensioni e ecostruttura Il powerdoppler permette di valutare la vascolarizzazione
  31. 31. DOSAGGI ORMONALI TSH: 0,2 – 4,5 mU/l  TT4: 4 – 11 µg/dl  TT3: 75 – 220 ng/dl  FT4: 7 – 16 pg/ml  FT3: 2,5 – 5,8 pg/ml  TG: 5 – 25 ng/ml  Anticorpi anti-Tg e anti-TPO 
  32. 32. Sospetto patologia funzionale tiroide AUMENTATO NORMALE DIMINUITO NULLA FT4 FT4 ⇓ ⇔ ⇑ ⇔ ⇓ ⇑ IPERTIR II/ IPOTIR. II IPOTIR. I IPERTIR. I RESISTENZA
  33. 33. 131I 99nTc pertecnetato • trattamento ablativo • ione monovalente • breve emivita (6h) Scintigrafia tiroide • captato ma non organificato 123I • poco costoso • come Tc • più fisiologico
  34. 34. Grant’s Atlas
  35. 35. La tiroide
  36. 36. Istologia della tiroide http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/anatomy.html
  37. 37. Struttura della cellula follicolare della tiroide
  38. 38. La cellula follicolare della tiroide TG - - Na+ I I Na+ - - I- I TSH-R TPO G AC Na+ Na+ K+ K+
  39. 39. Ormoni tiroidei OH OH I I I I I O O NH2 NH2 I I OH OH O O Thyroxine (T4) 3,5,3’-Triiodothyronine (T3)
  40. 40. Gli ormoni tiroidei (2) T4 T3 Potenza 1 10 Legame a 10-20 1 proteine Emivita 5-7d < 24h Produzione 100 ug/d 6 ug/d tiroidea
  41. 41. Feedback sulla regolazione dell’asse Ipotalamo-Ipofisi-tiroide Gli ormoni ipotalamici che controllano la produzione di altri ormoni si chiamano ormoni trofici. TRH - Thyrophin Releasing Hormone TSH - Thyroid Stimulating Hormone T4/T3 - Ormoni tiroidei
  42. 42. Trasporto degli ormoni tiroidei • Circa il 99.98% della T4 viaggia legato alle 3 proteine sieriche: • Thyroid binding globulin (TBG) ~75%; • Thyroid binding prealbumin (TBPA o Transtiretina) 15-20%; • Albumina ~5-10% • Solo ~0.02% della T4 totale nel sangue è libera o non legata alle proteine. • Solo ~0.4% della T3 è libera nel sangue.
  43. 43. Metabolismo degli ormoni tiroidei 2 NH I OH OH I “Step up” “Step down” O I O I T4 I I OH OH R I R I I O O T3 rT3 I I OH R I O 3,3’-T2 2 NH OH R= O
  44. 44. Azioni specifiche degli ormoni tiroidei: Effetti metabolici • Regolazione metabolismo basale (BMR). • Aumento consumo di O2 nella maggior pate dei tessuti bersaglio. • Azioni permissive: Glo OT aumentano la sensibilità alle catecolamine, e quindi favoriscono lipolisi, glicogenolisi, e gluconeogenesi.
  45. 45. Azioni specifiche degli ormoni tiroidei: Sviluppo • Gli OT svolgono azioni essenziali nello sviluppo dello scheletro e della muscolatura. • Sono fondamentali per lo sviluppo del cervello, per la formazione delle sinapsi, per l’interazione neuronale, la mielinizzazione e la migrazione cellulare. • Cretinismo è il termine utilizzato per indicare l’insieme dei difetti che si sviluppano in conseguenza dell’ipotiroidismo neonatale.
  46. 46. Dimensioni della tiroide: Metodi di valutazione • Esame Obiettivo (ispezione, palpazione) • Ecografia tiroidea • Tireoscintigrafia • RX collo per trachea (TAC, RNM)
  47. 47. Valutazione della Funzionalità • Sintomatologia (Esame Obiettivo) • Dosaggio del TSH e degli ormoni tiroidei
  48. 48. Valutazione dei Noduli • (Sintomatologia) • Esame obiettivo (ispezione, palpazione) • Ecografia tiroidea • Tireoscintigrafia • Agoaspirazione del nodulo per citologia
  49. 49. Tiroide normale Ecografia
  50. 50. Figure 18-3. Scintiscans of thyroid. The scan on the left is normal. A typical scan of a quot;coldquot; thyroid nodule failing to accumulate iodide isotope is shown on the right. Incidentally, a pyramidal lobe is also seen on this scan, which might suggest the presence of Hashimoto's Thyroiditis.
  51. 51. Adenoma tossico della tiroide: scintigrafia prima e dopo la terapia con 131I
  52. 52. Metatstasi cerebrale da carcinoma differenziato della tiroide
  53. 53. Curva di captazione
  54. 54. Malattie della Tiroide • Alterazione di volume della ghiandola (“GOZZO”) • Alterazioni della funzione (ipertiroidismo, ipotiroidismo) • Patologia infiammatoria (Tiroiditi) • Noduli tiroidei
  55. 55. Patologia tiroidea  Carenza iodica Gozzo  Ipotiroidismi Ipotiroidismo congenito Tiroiditi, altri ipotiroidismi  Ipertiroidismi Morbo di Basedow Adenoma tossico GMN tossico  Neoplasie Carcinomi derivati dalle cellule follicolari Carcinomi midollari
  56. 56. Gozzo
  57. 57. Gozzo “normofunzionante” • Gozzo endemico • Gozzo sporadico • Gozzo familiare
  58. 58. Patogenesi del gozzo Fattori ambientali Fattori endogeni Gozzo Gozzo Gozzo endemico sporadico familiare
  59. 59. Gozzo endemico • Definizione: • Presente in più del 10% della popolazione di una determinata area geografica
  60. 60. Gozzo endemico  PATOGENESI – CARENZA IODICA (< 100 µg/die) – Gozzigeni naturali (tioglucosidi) – Eccesso di Calcio e Fluoro – Eccesso di iodio – Fattori familiari/genetici  GRADI DI ENDEMIA GOZZIGENA – Grado I (lieve): Ioduria 50-100 µg/L – Grado II (moderata): Ioduria 25-50 µg/L – Grado III (grave): Ioduria < 25 µg/L
  61. 61. Carenza iodica nel mondo ICCIDD 2003
  62. 62. Gozzo endemico Anatomia patologica • Iperplasia (gozzo microfollicolare) • Accumulo colloide, dilatazione follicoli (gozzo colloide) • Formazione di cisti (Gozzo colloido-cistico) • Progressiva evoluzione nodulare (Gozzo multinodulare); autonomia funzionale
  63. 63. Gozzo endemico Quadro clinico • Tumefazione tiroidea diffusa ed asintomatica • Ipotiroidismo lieve tardivo (grave endemia)
  64. 64. Gozzo endemico • Classificazione clinica (WHO) 0: Assenza di gozzo • IA: palpabile, non visibile • IB: Palpabile, visibile (a collo esteso) • II : Ben visibile • III: Visibile a distanza •
  65. 65. Disordini da carenza iodica Aborto, Mortalità neonatale, Feto Anomalie congenite, Mortalità perinatale, Cretinismo Ipotiroidismo neonatale, Neonato Gozzo neonatale Gozzo, Ipotiroidismo giovanile, Adolescente Ritardo mentale, Difetti neuropsichici minori, Ritardo di accrescimento Gozzo e sue complicanze, Adulto Ipotiroidismo, Deficit intellettivo
  66. 66. Gozzo endemico Complicanze • Fenomeni • Gozzo mediastinico compressivi tracheo-esofagei
  67. 67. Distribuzione dei vari istotipi di carcinoma tiroideo in aree di endemia gozzigena e di controllo 80 60 40 20 0 Papillifero Follicolare Anaplastico Midollare Area di endemia Area di controllo
  68. 68. Evoluzione del gozzo endemico Gozzo non tossico Gozzo nodulare non tossico ? ? Gozzo nodulare Carcinoma tiroideo Con autonomia Ipotiroidismo (Follicolare) Gozzo nodulare tossico
  69. 69. Metodi di iodoprofilassi • Sale fortificato con iodio • Olio iodato per via orale o sottocutanea (in aree in via di sviluppo) • Iodazione delle acque • Aggiunta di iodio al pane
  70. 70. 0,8 250 Supplementazione 0,7 200 Ioduria (!mol/L) 0,6 Tg (pmol/L) 0,5 150 con oli iodati: 0,4 100 0,3 0,2 50 effetti biochimici 0,1 0 0 Inizio Fine Inizio Fine 15 2,4 14 2,2 FT3 (pmol/L) TSH (mU/L) 2 13 1,8 12 1,6 1,4 11 1,2 10 1 Inizio Fine Inizio Fine 6 Vol. tiroide (ml) 5,5 5 4,5 4 Inizio Fine Van der Briel, et al.J Nutr. 2001;131 2701 Briel, Nutr.
  71. 71. Gozzo sporadico  Se presente in < 10% della popolazione  Etiopatogenesi ignota – Perdita di iodio – Gozzigeni naturali – Fattori genetici  Autoimmunità (Autoanticorpi stimolanti la crescita tiroidea?)  Patologia e clinica sovrapponibili al gozzo endemico
  72. 72. Gozzo familiare Difetti congeniti ormonogenesi tiroidea  Difetto di captazione dello ioduro  Difetto di organificazione dello ioduro (perossidasi e altri)  Sindrome di Pendred – Gozzo familiare (deficit perossidasi) – Sordomutismo  Ridotta/alterata sintesi della Tg
  73. 73. Ipotiroidismo
  74. 74. Ipotiroidismo • L’ipotiroidismo è uno stato che interessa l’intero organismo dovuto a diminuita o insufficiente produzione di ormoni ormoni tiroidei circolanti. • Eccezionalmente è dovuto ad una resistenza “periferica” tissutale all’azione degli ormoni tiroidei.
  75. 75. Ipotiroidismi  Ipotiroidismo primario  Ipotiroidismo secondario • Ipopituitarismo • TSH biologicamente inattivo  Ipotiroidismo terziario  Sindrome da resistenza generalizzata agli ormoni tiroidei
  76. 76. Cause di ipotiroidismo primario  Ipotiroidismo congenito – Disgenesia tiroidea – Disormonogenesi  Carenza iodica grave  Tiroiditi croniche autoimmuni  Ipotiroidismi iatrogeni – Farmaci antirtiroidei – Chirurgia – Alimenti  Ipotiroidismi transitori
  77. 77. Ipotiroidismo Congenito
  78. 78. Epidemiologia dellʼipotiroidismo congenito  Incidenza: 1/3000-4000  M/F: 1/2-3  Differenze razziali: Africani < Caucasici < Indiani  Stagionalità: > Ottobre - Dicembre
  79. 79. Effetti della rimozione degli ormoni tiroidei sulla crescita 500 400 Peso (g) 300 200 100 0 0 20 40 60 80 100 Giorni dalla tiroidectomia Tx Controllo Ratti TX
  80. 80. Epidemiologia dell’ipotiroidismo congenito Agenesia 22-42% 15-20% Ectopia Ipoplasia IC con gozzo 35-42% 24-36%
  81. 81. Ipotiroidismo congenito Atireosi Ectopia Ipoplasia Gozzo Normale Disormonogenesi Disgenesia
  82. 82. Morfogenesi della tiroide Diverticolo tiroideo Corpi ultimo-brachiali Tiroide Cellule follicolari: Tg, TPO, TSHr Cellule C : Ct
  83. 83. La cellula follicolare della tiroide TG - - Na+ I I Na+ - - I- I TSH-R TPO G AC Na+ Na+ K+ K+
  84. 84. Ipotiroidismo dell’adulto: cause Ipotiroidismo Primitivo Mancanza o distruzione del tessuto tiroideo – Tiroidite autoimmune – Da cause iatrogene (tiroidectomia, terapia con 131I, RX sul collo. – Malattie infiltrative della tiroide Ipotiroidismo Centrale – Malattie ipofisarie – Malattie ipotalmiche
  85. 85. Segni e sintomi di ipotiroidismo • Rallentamento dei processi metabolici • Accumulo sostanze nella matrice extracellulare • Altri
  86. 86. Segni e sintomi dellʼipotiroidismo Rallentamento dei processi metabolici Sintomi Segni •Affaticamento, debolezza •Movimenti rallentati •Intolleranza al freddo •Lentezza linguaggio •Dispnea da sforzo •Riflessi tendinei rallentati •Aumento di peso •Bradicardia •Rallentamento funz. intellettive •Costipazione
  87. 87. Segni e sintomi dellʼipotiroidismo Accumulo sostanze nella matrice extracellulare Sintomi Segni •Cute secca •Viso gonfio ed edema •Rumori umidi alla respirazione palpebrale •Edema •Allargamento della lingua
  88. 88. Segni e sintomi dellʼipotiroidismo Altri Sintomi Segni •Ipoacusia •Ipertensione diastolica •Mialgie e parestesie •Ascite •Depressione •Versamenti pleurici e •Alterazioni cicli mestruali pericardici •Artralgie •Galattorrea
  89. 89. Alterazioni metaboliche nellʼipotiroidismo  Sodio (ridotta clearance di acqua)  Clearance di farmaci (antiepilettici, anticoagulanti, narcotici) Colesterolo Trigliceridi Creatinina
  90. 90. Ipertiroidismo
  91. 91. Ipertiroidismi Tireotossicosi Scintigrafia tiroidea Ad elevata captazione Con ridotta captazione
  92. 92. Classificazione delle tireotossicosi: Tireotossicosi con elevata captazione  Patologie a carattere autoimmune – Morbo di Basedow – Hashitossicosi  Patologia tiroidea con autonomia funzionale – Gozzo multinodulare tossico – Adenoma tossico (adenoma di Plummer)  Ipertiroidismi mediati da TSH – Adenomi ipofisari producenti TSH  Ipertiroidismi mediati dalla gonadotropina corionica – Iperemesi gravidica – Malattia trofoblastica
  93. 93. Classificazione delle tireotossicosi: Tireotossicosi con ridotta captazione  Tiroiditi subacute  Da somministrazione esogena di ormoni tiroidei – Ipertiroidismo factizio  Tireotossicosi da produzione ectopica di ormoni tiroidei – Struma ovarico – Metastasi da carcinoma follicolare
  94. 94. Tireotossicosi: Sintomatologia Nervosismo • Iperattività • Astenia • Tachicardia • Facile stancabilità • Ipertensione sistolica con • aumento della Sudorazione aumentata • difefrenziale Intolleranza al caldo • • Pelle calda, umida e Tremori • sottile Iperattività • • Occhi “sbarrati” Palpitazioni • • Tremori Insonnia • • Iperriflessia Dimagrimento • • Debolezza muscolare Aumento appetito •
  95. 95. Manifestazioni cliniche dellʼipertiroidismo  Cute Calda, sudata, liscia Sguardo fisso, retraz. palpebrale,  Occhi oftalmopatia basedowiana  Cuore Tachicardia, fibrillaz. atriale, extr.  Sistema GI Diarrea, calo ponderale  Sistema GU Nicturia, alterazioni mestruali  Ossa/muscoli Oteoporosi, debolezza  Sistema nervoso Nervosismo, ansia, remori, psicosi
  96. 96. Alterazioni metaboliche nellʼipertiroidismo  Colesterolo  Colesterolo totale/colesterolo HDL  Ipossiemia  Ipercapnia  Massa globuli rossi (anemia normocromica normocitica)  Ferritina  Fibrinogeno  Fosfatasi alcalina  SHBG (estradiolo)
  97. 97. Morbo di Basedow  Eʼ la piú frequente causa di tireotossicosi  F/M = 5/1  Incidenza max = 25-45 anni Ipertiroidismo Gozzo Oftalmopatia Dermopatia
  98. 98. Morbo di Basedow Patogenesi Malattia a carattere autoimmunitario (TSAb) Crescita Produzione di ormoni
  99. 99. Morbo di Basedow Fattori favorenti • Componente genetica Eccesso di iodio (?) • Terapia con litio • Infezioni batteriche e/o virali • Sospensione trattamento con • glucocorticoidi
  100. 100. Morbo di Basedow Oftalmopatia
  101. 101. Morbo di Basedow Patogenesi dellʼoftalmopatia H2O 1 2 5 4 3
  102. 102. Adenoma tossico Patogenesi FT3, FT4
  103. 103. Tiroiditi
  104. 104. Tiroiditi Malattie il cui quadro anatomo-patologico é caratterizzato da infiammazione della tiroide
  105. 105. Classificazione delle tiroiditi in base al decorso clinico  Tiroiditi acute e subacute – Tiroidite suppurativa acuta – Tiroidite subacuta (di de Qurvain) – Tiroidite silente (painless) – Tiroidite postpartum  Tiroiditi croniche – Tiroidite linfocitaria (di Hashimoto) – Tiroidite lignea (di Riedel)
  106. 106. Tiroidite linfocitaria cronica di Hashimoto  Tiroidite più frequente  Principale causa di gozzo nei paesi a sufficiente apporto di ioidio  Patologia autoimmunitaria: –  Ab TPO –  Ab Tg  Spesso associata ad altre patologie autoimmunitarie  F>M, 30-50 anni
  107. 107. Tiroidite di Hashimoto Anatomia patologica  Forma tipica – Infiltrato linfo-plasmacellulare diffuso con formazione di follicoli linfoidi secondari con c. germinativi – Grado variabile di distruzione cellule follicolari – Cellule di Askenazy (o di Hürthle) Variante giovanile  Variante fibrosa  Variante atrofica (mixedema idiopatico)  Variante focale 
  108. 108. Tiroidite di Hashimoto Associazione con altre malattie autoimmuni Gastrite atrofica/Anemia perniciosa • M. di Addison (s. di Schmidt) • Diabete mellito di tipo 1 • M. celiaco • Vitiligine • Miastenia grave • Anemie emolitiche autoimmuni • Porpora trombocitopenica idiopatica • Epatite biliare • Ipoparatiroidismo idiopatico •
  109. 109. Tiroidite di Hashimoto Quadro clinico • Gozzo diffuso di modesta entità con eutiroidismo o lieve ipotiroidismo • Ipotiroidismo conclamato (var. fibrosa, var. atrofica) • Simil-tumorale (var. fibrosa) • Fasi transitorie di ipertiroidismo (“Hashitossicosi”) • Evoluzione in linfoma (evento raro, ma temibile)
  110. 110. Tiroidite di Hashimoto Diagnosi • Quadro clinico – Associazioni – Familiarità • Anti-Tg, Anti-TPO (/M) (positività >90%) • TRAb (bloccanti) solo in casi selezionati • Ecografia tiroidea: ipoecogenicità • Es. citologico: linfociti in vari stadi di maturazione
  111. 111. Tiroidite di Hashimoto Quadro ecografico (var. classica) T: tiroide, M: muscoli, TR: trachea, VC: col vert, C: carotide com.
  112. 112. Tiroidite subacuta linfocitaria  29-50% di tutte le tiroiditi  Incidenza maggiore nelle donne, 30-50 anni  2 sottogruppi: – Postpartum – Sporadica  Duadro cinico caratteristico: – Fase iniziale di ipertiroidismo(2-9 sett.) – Eutiroidismo – Ipotiroidismo 40% (4-10 sett.) – In genere recupero dell’eutiroidismo  La forma postpartum si manifesta entro un anno dal parto, con un rischio maggiore per le gravidanze successive  Presenza possibile di AbTg ed AbTPO  Tiroide non captante alla scintigrafia
  113. 113. Andamento clinico delle tiroiditi subacute T4 TSH Captazione RAIU          normalità Range di                     0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Tireotossicosi Ipotiroidismo Eutiroidismo
  114. 114. Tiroidite subacuta di De Quervain  Caratteristiche generali – Tiroidite granulomatosa – F/M 3/1, Età di insorgenza 30-50 anni – Infiammazione tiroidea di probabile origine virale – Decorso acuto-subacuto – Risoluzione spontanea  Anatomia patologica – Distruzione follicoli – Istiociti e cellule giganti da c.estraneo (granuloma, pseudo-TBC) – Necrosi e infiltrazione polimorfonucleati – Risoluzione (scarsa fibrosi)
  115. 115. Tiroidite subacuta di De Quervain SINTOMI  – Pregressa faringite – Malessere, artralgia – Dolore al collo (deglutizione) SEGNI e QUADRO LABORATORISTICO  – Tiroide ingrandita e dolente – Febbre – VES elevata – Leucocitosi – Ormoni tiroidei variabili – Assente captazione alla TSG
  116. 116. Tiroiditi acute  Cause – 68% Batteriche (S. aureus, S. pyogenes) – 15% da funghi – 9% da micobatteri  Spesso secondarie a – Fistole del seno piriforme – Infezioni faringee – Permanenza del dotto tireoglosso – Infezioni post-chirurgia sulla tiroide (rare) Batterica Parassiti Micobatteri Sifilide Funghi  Più frequente in pazienti HIV positivi Farwell A. Inflammatory thyroid disorders. disorders. Otolaryngol Clin North Am, 1996 Am,
  117. 117. Tiroiditi acute  Cause – 68% Batteriche (S. aureus, S. pyogenes) – 15% da funghi – 9% da micobatteri  Spesso secondarie a – Fistole del seno piriforme – Infezioni faringee – Permanenza del dotto tireoglosso – Infezioni post-chirurgia sulla tiroide (rare) Costa et al. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia, 1998, 64 515-7 Otorrinolaringologia,  Più frequente in pazienti HIV positivi
  118. 118. Tiroiditi acute  Cause – 68% Batteriche (S. aureus, S. pyogenes) – 15% da funghi – 9% da micobatteri  Spesso secondarie a – Fistole del seno piriforme – Infezioni faringee – Permanenza del dotto tireoglosso – Infezioni post-chirurgia sulla tiroide (rare)  Più frequente in pazienti HIV positivi
  119. 119. Tiroiditi infettive (acute suppurative)  SINTOMATOLOGIA – Intenso dolore, febbre, tumefazione asimmetrica – Ascessualizzazione e flemmone  DIAGNOSI – Quadro clinico tipico con tumefazione dolente – VES elevata, leucocitosi neutrofila – Ecografia  area ipoecogena – TSG  area “fredda” – Funzione tiroidea  normale – Agoaspirato, coltura – Individuazione elementi predisponenti
  120. 120. Tiroidite “lignea” di Riedel Rara forma di tiroidite  Colpisce generalmente donne di 40-50 anni  Sospetta eziologia autoimmunitaria  Sostituzione del parenchima ghiandolare con  tessuto fibroso  Diagnosi: – Voluminoso gozzo non dolente con consistenza lignea – Ab presenti in 2/3 dei casi – Captazione assente – Spesso necessaria biopsia per diagnosi
  121. 121. Quadro istopatologico nella tiroidite di Riedel
  122. 122. Tiroiditi iatrogene Amiodarone • Interferone • Citochine • Alcool • • Tiroidite da radiazioni
  123. 123. I tumori della tiroide
  124. 124. Frequenza approssimativa dei vari tumori della tiroide Istotipo % Papillifero 75 Follicolare 15 Midollare 5-10 Anaplastico <5 Altri 1
  125. 125. Epidemiologia dei tumori tiroidei 3-5% di tutti i tumori umani  Incidenza: 8,2/100.000/Anno (U.S.A., 2003)  0,3% dei noduli tiroidei è tumore clinicamente manifesto  Casi di morte per ca. tiroideo 0,5/100.000/anno  Sesso: F/M = 2/1  Età: tutte le età possono essere colpite, ma la frequenza  varia con l’istotipo: – Papillare: (infantile) 15-30 aa; >50 aa – Follicolare: >40 aa – Midollare: età media (se parte di MEN, anche bambini) – Anaplastico/Linfomi: >50-60 a
  126. 126. Tumori della tiroide Quadro clinico  Nodulo asintomatico (TSG “freddo”)  Linfonodi satellite (>papillare)  Segni di compressione/infiltrazione strutture cervicali – Paralisi corde vocali (n. ricorrente) – Disfagia, disturbi respiratori (casi avanzati) – Metastasi (possono essere primo segno clinico!) Papillari: Linfonodi > Polmone > Ossa  Follicolari: Polmone > Ossa > Linfonodi  Midollari: Linfonodi > Fegato > Polmone > Ossa 

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