579.курс лекций по актуальным вопросам детской стоматологии учеб пособие

Кемеровская государственная
медицинская академия
Лошакова Л. Ю., Пылков А. И.
КУРС ЛЕКЦИЙ
ПО АКТУАЛЬНЫМ ВОПРОСАМ
ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Учебное пособие
Кемерово
КемГМА
2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»

ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия
Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Лошакова Л. Ю., Пылков А. И.
КУРС ЛЕКЦИЙ
ПО АКТУАЛЬНЫМ ВОПРОСАМ
ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Учебное пособие
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому
и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия
для системы послевузовского и дополнительного профессионального
образования врачей стоматологического профиля
Кемерово
КемГМА
2011

2
УДК 616.314-053.2(075.8)
Лошакова Л. Ю. Курс лекций по актуальным вопросам
детской стоматологии : учебное пособие / Л. Ю. Лошакова,
А. И. Пылков ; ГОУ ВПО КемГМА Росздрава. – Кемерово : КемГМА,
2011. – 187 с.
ISBN 978-5-8151-0046-6
Учебное пособие «Курс лекций по актуальным вопросам
детской стоматологии» составлено в соответствии с
Государственным образовательным стандартом и содержит учебные
материалы по различным разделам детской стоматологии.
Предназначено для обучения стоматологов, врачей-стоматологов
ординаторов и врачей-стоматологов интернов.
Рецензенты:
Зырянов Б. Н. – д-р мед. наук, проф., зав. каф. стоматологии
ПДО ГОУ ВПО ОмГМА;
Черненко С. В. – д-р мед. наук, проф., зав. каф. ортопедической
стоматологии и ортодонтии ГИДУВ (Новокузнецк).
ISBN 978-5-8151-0046-6
 Кемеровская государственная
медицинская академия, 2011

3
СОДЕРЖАНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ 4
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ЗУБНОЙ СИСТЕМЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
5
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА 24
ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ В ПОЛОСТИ РТА 50
ПУЛЬПИТЫ У ДЕТЕЙ 81
ОСОБЕННОСТИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
108
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ФТОРПРОФИЛАКТИКИ 133
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 169

4
ПРЕДИСЛОВИЕ
Сборник сформирован на основе курса лекций, прочитанных в
ходе преподавания вопросов по различным разделам детской
стоматологии на кафедре стоматологии факультета последипломной
подготовки специалистов. В процессе лекционной работы мы смогли
увидеть и изменить те вопросы детской стоматологии, которые
требовали существенной проработки материала для его преподавания
на последипломном этапе обучения.
Среди слушателей были представлены практикующие врачи-
стоматологи с различным стажем профессиональной деятельности и
работающие в структурах различного уровня оснащения. Это
определило, с одной стороны, явную практическую
ориентированность лекционного курса, с другой – достаточно
серьезный уровень обсуждения, без скидок на не всегда полную
подготовленность слушателей.
В процессе работы появилось осознание того, что эти лекции
воспринимались бы лучше и полнее, если бы у нас была возможность
визуализации материала. Так появились презентации к каждой
тематической лекции. Рефлексивно-оценочный этап для контроля
знаний путем экпресс-тестирования потребовал создания тестовых
заданий.
Проблематика детской стоматологии столь обширна и
многогранна, что нет смысла пытаться охватить ее целиком в одной
книге, тем более что в современных российских условиях опыт
накапливается и видоизменяется с необычайной скоростью. Курс
лекций не претендует на всеобъемлемость информации по всем
разделам детской стоматологии, обозначая лишь некоторые наиболее
актуальные блоки необходимых знаний: анатомо-физиологические
особенности полости рта детского возраста, пульпит у детей,
наиболее часто встречающиеся заболевания слизистой оболочки
полости рта и др.
Полиграфические ограничения потребовали сжать объем
сборника, вследствие чего отнюдь не весь обработанный лекционный
материал вошел в эту первую книгу. В этом можно усмотреть и
позитивное начало, так как это подталкивает к скорейшему
формированию второй книги того же типа.

5
Ребенок – не взрослый человек в
миниатюре, а высокоорганизованный
организм, имеющий физиологические
особенности, закономерно меняющиеся
с возрастом.
А. Ф. Тур
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ЗУБНОЙ СИСТЕМЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
План лекции
1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
РАЗЛИЧНЫХ ПЕРИОДОВ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ
1.1. Период закладки и внутричелюстного формирования
1.2. Период прорезывания зубов
1.3. Период формирования корня и созревания твердых
тканей зуба
1.4. Период стабильного существования
1.5. Период инволюции (рассасывания) корней
2. АНОМАЛИИ СТРОЕНИЯ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ,
ВОЗНИКАЮЩИЕ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ФОРМИРОВАНИЯ
ЗУБОВ
2.1. Факторы, влияющие на развитие, прорезывание,
созревание твердых тканей зубов
2.2. Некариозные поражения
2.3. Болезни прорезывания зубов
2.4. Факторы, влияющие на прорезывание
1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
РАЗЛИЧНЫХ ПЕРИОДОВ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ
1.1. Период закладки и внутричелюстного формирования
У человека в течение жизни происходит одна смена зубов.
С 6 месяцев до двух с половиной лет прорезываются 20 временных

6
зубов, а с 5–7 до 11–12 лет прорезываются 28 постоянных зубов,
остальные 4 моляра прорезываются в различное время. С точки
зрения эмбриологии, зубы являются производными слизистой
оболочки ротовой полости зародыша. Покрывающий ее
многослойный плоский эпителий дает начало эмалевым органам,
участвующим в образовании эмали, а подлежащая мезенхима идет на
образование дентина, пульпы, цемента, а также окружающих зуб
твердых и мягких тканей. Таким образом, большая часть зубных
тканей имеет мезенхимальное происхождение, и лишь эмаль
возникает из эктодермы. Развитие молочных зубов начинается
приблизительно с 6–7-й недели внутриутробного развития на нижней
челюсти. Развитие постоянных зубов начинается чуть позже – на 17-й
неделе внутриутробной жизни.
Таблица 1
Периоды развития молочных зубов Периоды развития постоянных зубов
1. Закладка и внутричелюстное
формирование
2. Прорезывание зубов
3. Период формирования корня и
созревания твердых тканей зуба
(восходящее развитие)
4. Стабильное существование
5. Инволюция или рассасывание
корней
1. Закладка и внутричелюстное
формирование
2. Прорезывание зубов
3. Стабильное существование
Стадии внутричелюстного формирования зубов
1. Стадия зубного зачатка (начальная стадия или стадия
утолщения эпителия). На 6–7-й неделе эмбрионального развития
вдоль верхнего и нижнего краев первичной ротовой щели появляется
утолщение многослойного плоского эпителия за счет пролиферации
его базального слоя. Этот эпителий, врастая в мезенхиму, образует
зубную пластинку (в дальнейшем станет эктодермальной частью
зуба). Вдоль свободного края зубных пластинок, на их передней
поверхности, образуются разрастания эпителия, имеющие форму
колбовидных выпячиваний, которые в дальнейшем превращаются в
эмалевые органы временных зубов. В каждой челюсти возникает по
10 выпячиваний. Постоянные моляры, как и молочные зубы,
развиваются из единой эпителиальной пластинки. Постоянные резцы,

7
клыки и премоляры развиваются из эпителия зачатков
предшествующих им молочных зубов. К моменту рождения в каждой
челюсти возникает по 10 зачатков постоянных зубов, находящихся на
разных стадиях развития.
Таблица 2
Сроки начала возникновения зачатков постоянных зубов
Зубы
Возраст
внутриутробной
жизни
Зубы
Возраст
постнатальной
жизни
Первые моляры 17 недель Первые премоляры Конец 1-го года
Центральные
резцы
23 недели
Вторые премоляры
и моляры
2–2,5 года
Клыки 24 недели Третьи моляры На 5-м году
Нарушения формирования зубов на этой стадии могут привести
к врожденной адентии в результате отсутствия формирования зубной
пластинки или прекращения пролиферации эпителиальных клеток.
Наличие сверхкомплектных зубов – результат того, что эпителиальная
пластинка (эмалевый орган) продолжает расти сверх меры.
2. Стадия пролиферации (стадия колпачка или стадия
пролиферации эпителиальной ткани в подлежащую соединительную
ткань). На стадии пролиферации клетки продолжают размножаться.
В результате неравномерного роста зубного зачатка формируется
колпачок. На 10-й неделе эмбриональной жизни в каждый эмалевый
орган начинает снизу врастать мезенхима, благодаря чему он
становится похожим на чашу. В процессе роста эмалевый орган
постепенно обособляется от зубной пластинки и к концу третьего
месяца соединяется с ней лишь при помощи тонкого эпителиального
тяжа – шейки эмалевого органа. Одновременно с этим в окружности
эмалевого органа уплотняется мезенхима, образуя зубной мешочек.
Зубной зачаток в этот период состоит из эмалевого органа, зубного
сосочка и зубного мешочка, охватывающего зачаток. Необходимо
иметь в виду, что закладка и развитие зачатков различных молочных
зубов происходит не совсем одновременно: так, например, зачатки
нижних резцов закладываются раньше и развиваются быстрее, чем
соответствующие зачатки зубов верхней челюсти; развитие второго
нижнего моляра значительно отстает от развития первого. Развитие
постоянных зубов происходит аналогично, разница заключается лишь
во времени прохождения отдельных стадий.

8
Нарушения на этой стадии развития зуба в виде приостановки
или снижения активности пролиферации приводят к недоразвитию
зубного зачатка и/или к частичной адентии. Чрезмерная
пролиферация клеток может привести к снижению активности
эпителия, и тогда эпителиальные клетки либо так и остаются в
неактивном состоянии, либо активируются под действием
раздражителя или стимула. Если клетки не полностью
дифференцируются или отделяются от эмалевого органа в состоянии
неполной дифференцировки, то они приобретают секреторную
способность, свойственную всем эпителиальным клеткам, – в
результате формируется киста.
Если клетки, наоборот, полностью дифференцируются и в таком
состоянии отделяются от эмалевого органа, то они приобретают
способность продуцировать эмаль и дентин, в результате чего
формируется одонтома или сверхкомплектный зуб.
3. Стадия гисто- и морфодифференцировки (стадия колокола).
Инвагинация эпителия продолжается до тех пор, пока эмалевый
орган не примет форму колокола. При этом одновременно
происходит дифференцировка зубного сосочка. Он значительно
увеличивается в размерах и еще глубже впячивается в эмалевый
орган; в него проникают кровеносные сосуды и капилляры. В этот
период в первоначально однородном эмалевом органе эпителиальные
клетки разделяются на отдельные слои. Клетки центральной части,
приобретающие звездчатую форму, называются пульпой эмалевого
органа. Клетки, прилежащие к поверхности сосочка и имеющие
цилиндрическую форму (внутренний слой) дают начало
амелобластам, участвующим в образовании эмали. Наружные клетки
имеют уплощенную форму и принимают участие в образовании
кутикулы. На поверхности зубного сосочка из клеток мезенхимы
образуется несколько рядов одонтобластов или дентинобразующих
клеток. На этой стадии определяется форма и размер будущего зуба
К концу 4-го месяца эмбрионального развития возникают
важнейшие зубные ткани – эмаль, дентин, пульпа. Образование
цемента начинает происходить на 4–5-м месяце постэмбриональной
жизни. Таким образом, в течение эмбриональной жизни происходит
закладка и развитие лишь коронок временных зубов. При развитии
коронки молочного зуба раньше всего появляется дентин (к концу 4-
го месяца). С 5-го месяца внутриутробного развития начинается
обызвествление дентина. При этом обызвествление несколько отстает

9
от образования основного вещества дентина, поэтому на внутренней
поверхности зуба имеется слой необызвествленного дентина. После
начала отложения дентина начинается образование эмали. В развитии
эмали принято выделять 2 стадии: образование эмалевого матрикса –
будущей основы эмалевых призм и их первичного обызвествления; и
созревание эмали – процесс, который продолжается длительное время
и после прорезывания зуба. Развитие корня начинается незадолго до
прорезывания, то есть в постэмбриональном периоде. Края эмалевого
органа (гертвиговское влагалище) погружаются в мезенхиму, отделяя
участок, который пойдет на образование корня. Мезенхима зубного
сосочка, прилегающая изнутри к гертвиговскому влагалищу,
превращается в одонтобласты. Из мезенхимальных клеток зубного
мешочка образуются цементобласты, которые и образуют цемент
корня. Остальная часть зубного мешочка, окружающая
развивающийся корень, дает начало периодонту. Пульпа развивается
из мезенхимы зубного сосочка.
Нарушения в процессе дифференцировки амелобластов
обусловливают несовершенный амелогенез. Нарушения в процессе
дифференцировки одонтобластов, в свою очередь, приводят к
несовершенному дентиногенезу. Нарушения на стадии
морфодифференцировки приводят к развитию зубов аномальной
формы или размера, например, к образованию шиповидных зубов,
микро- или макродентии.
Вариантом увеличения толщины слоя дентина и цемента
является аппозиционный рост со стороны либо пульпы (дентин), либо
периодонта (цемент).
Рост аппозиционный (лат. appono, appositum – прибавлять)
происходит путем образования новой ткани и наслоения ее на
поверхность старой.
Аппозиционный рост происходит за счет формирования
тканевой матрицы. Последняя формируется в результате
экстрацеллюлярной секреции амелобластов и одонтобластов.
Любые повреждения амелобластов в эту стадию приводят к
торможению аппозиционного роста тканевой матрицы и вызывают
развитие гипоплазии эмали. Гипоплазия дентина встречается реже и
развивается только в результате серьезных системных нарушений.
Минерализация (кальцификация) начинается вслед за
отложением матрицы и представляет собой преципитацию
неорганических солей кальция. Процесс начинается с преципитации

10
небольшого очага матрицы, вокруг которого происходит дальнейшая
минерализация. Обычно этот очаг растет путем добавления
концентрических пластинок. В итоге эти отдельные калькосфериты
сливаются и образуется гомогенно-минерализованный слой.
При нарушении процессов минерализации слияния
калькосферитов не происходит и образуется интерглобулярный дентин.
Каждому сроку антенатального периода соответствует
определенная степень минерализации различных групп временных
зубов. Т. Ф. Виноградова выделяет 2 периода минерализации
молочных зубов, происходящей внутриутробно:
– Минерализация режущих поверхностей резцов и начальные
признаки минерализации моляров появляются с 16–17-й недели;
в 18–19 недель беременности имеются признаки минерализации
1
/3 коронок резцов, режущего края клыков и медиально-щечных
бугров первых моляров.
– Минерализация всех поверхностей резцов, кроме пришеечной
области, и дальнейшая минерализация моляров и клыков с 24-й недели.
Минерализация постоянных зубов начинается с первых моляров.
Таблица 3
Сроки минерализации постоянных зубов
Зуб Область минерализации Сроки
Вся жевательная поверхность На 9-м месяце жизни
Коронка зуба 3 года
Бифуркация и начало формирования корня 4 года
Первые
моляры
Заканчивается формирование корня В 10 лет
Начало 6-й месяц жизни
Половина коронки К 2 годам
Резцы
Заканчивается формирование корня В 10 лет
Начало 6-й месяц жизни
Верхушка коронки К 9 месяцам
Начало формирования корня На 8-м году
Клыки
Заканчивается формирование корня 13 лет
Начало 2,5 года
Половина коронки На 4-м году
Начало формирования корня С 7 лет
Первые
премоляры
Жевательная поверхность 4 года
Вся коронка К 7 годам
Начало формирования корня С 9 лет
Вторые
премоляры

11
Рентгенологическое исследование зубов на различных этапах их
развития дает показательные картины переходных состояний,
которые необходимо знать, чтобы не принять некоторые фазы
развития за патологические явления.
До начала минерализации зубной фолликул на рентгенограмме
проецируется в виде разрежения округлой формы с четкими
контурами в кости тела челюсти. Кортикальная пластинка кости,
которая ограничивает эту полость, имеет вид непрерывной узкой
полосы. Процесс обызвествления зачатков зубов проявляется
появлением в такой полости интенсивной тени – очага
обызвествления зуба. Обызвествление начинается с режущего края у
резцов и клыков, с бугров – у моляров и премоляров. Количество
очагов обызвествления в каждой группе зубов различно. Так, в резцах
их 3, в клыках 4, в молярах и премолярах их столько, сколько бугров
на жевательной поверхности. Эти точки обызвествления носят
название «черепков». Эти очаги, сливаясь, образуют на резцах
режущий край в виде узкой полосы, на молярах и премолярах –
вначале кольцо, а затем жевательную поверхность (стадия поплавка).
При дальнейшей минерализации коронки, когда начинается
формирование полости зуба, она приобретает вид «колпачка». На
рентгенограмме «колпачок» проецируется следующим образом: на
жевательной поверхности сформированной части коронки видны
округлые выступы, соответствующие буграм, на противоположной
стороне коронки, обращенной к будущей шейке зуба, видны по краям
заостренные выступы. У эмбриона скорость кальцификации коронок
зубов составляет примерно 1 мм высоты за 2 месяца, у родившихся
детей – 1 мм в месяц. После формирования коронки происходит
формирование шейки и бифуркации. С началом развития шейки
фолликул меняет округлую форму на овальную и постепенно
приближается к краю альвеолярного отростка. Костная стенка
вытянувшегося фолликула образует лунку для формирующегося
корня. Край ее уплотняется и превращается в компактную пластинку.
С началом развития корня идет формирование периодонта.
Таким образом, к моменту рождения на каждой челюсти
имеется 18 зубных фолликулов: 10 фолликулов молочных зубов и 8
фолликулов постоянных зубов. Обызвествлены все поверхности
временных резцов, кроме пришеечной области, минерализована 1
/3
коронки временных клыков, жевательная поверхность первых
временных моляров и бугры вторых молочных моляров.

12
1.2. Период прорезывания зубов
Прорезывание зубов – физиологический процесс,
характеризующийся:
– сроками прорезывания;
– парностью прорезывания;
– последовательностью прорезывания.
Таблица 4
Сроки прорезывания постоянных и временных зубов
Зубы
Сроки
для временного
прикуса
Сроки
для постоянного
прикуса
Резцы центральные нижние 5–8 месяцев 5–6 лет
Резцы центральные верхние 6–9 месяцев 6–7 лет
Резцы боковые нижние 7–11 месяцев 7–8 лет
Резцы боковые верхние 8–12 месяцев 8–9 лет
Премоляры первые нижние – 9–10 лет
Премоляры первые верхние – 9–10 лет
Премоляры вторые нижние – 11–12 лет
Премоляры вторые верхние – 11–12 лет
Моляры первые нижние 12–16 месяцев 5–6 лет
Моляры первые верхние 16–20 месяцев 5–6 лет
Клыки нижние 16–20 месяцев 9–10 лет
Клыки верхние 18–22 месяцев 10–11 лет
Моляры вторые нижние 20–30 месяцев 12–13 лет
Моляры вторые верхние 24–30 месяцев 12–13лет
Прорезыванию зуба способствуют следующие факторы:
1. Давление при росте зубного сосочка и эмалевого органа.
2. Постоянное прибавление костного вещества на дне альвеолы.
3. Резорбция кости на уровне смыкающихся поверхностей и
освобождение поверхности прорезывания зуба.
4. Удлинение корня.
5. Обратное давление, оказываемое альвеолярной стенкой,
которая противодействует тому, чтобы зуб отодвигался каудально
или краниально под давлением, оказываемым ростом зубного сосочка.
6. Давление жевательных мышц.

13
7. Благодаря давлению роста кровообращение в области
прорезывания приостанавливается, десна атрофируется и зуб
прорезывается.
Чтобы определить должное количество молочных зубов у
ребенка в том или ином возрасте, необходимо от возраста в месяцах
отнять 4. Для определения возраста ребенка к количеству молочных
зубов прибавляем 4.
Прорезывание зубов может влиять на общее состояние ребенка.
Примерно у 36 % детей прорезывание зубов сопровождается
повышением температуры тела, усилением саливации, расстройством
функции пищеварительной системы, неадекватной реакцией на
действие внешних раздражителей.
1.3. Период формирования корня и созревания твердых тканей зуба
Созревание твердых тканей зуба
Под созреванием твердых тканей следует понимать процесс, при
котором происходит отложение минеральных солей в эмали и
дентине с одновременным уменьшением количества воды и
органических веществ.
Данный период длится в среднем 2–2,5 года во временном
прикусе и 4–7 лет в постоянном прикусе.
В механизме созревания твердых тканей зуба участвуют слюна
и пульпа зуба. Механизм созревания эмали сложен и до конца не
изучен. Установлено, что при созревании микрокристаллические
пространства уменьшаются, изменяются параметры элементарной
ячейки кристаллов, увеличивается рентгеноплотность. Зрелая эмаль
содержит в 25–100 раз меньше белка, чем эмбриональная эмаль. В
зрелой эмали отсутствуют нерастворимые белки и белки,
растворимые в солевых растворах, которые присущи эмбриональной
эмали. Меняется аминокислотный состав белка.
В процессе созревания большую роль играет ротовая жидкость.
Ионы минеральных макро- и микроэлементов и молекул
органических веществ, включаясь в эмаль, способствуют росту
кристаллов и их созреванию. Процесс созревания эмали является
динамическим и зависит от анатомической принадлежности зуба,
места его расположения, топографии участка зуба и других факторов.
Наиболее быстро созревание эмали происходит в области режущих

14
краев и бугров, в течение 6–12 месяцев после их прорезывания. Эмаль
режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в
пришеечной области. Темпы созревания фиссур значительно ниже,
чем бугров и режущих краев. Полная минерализация фиссур
постоянных зубов наступает через 3 года после прорезывания. Таким
образом, в период созревания существуют определенные зоны риска
развития кариеса – пришеечная область и особенно фиссуры. Факт
прорезывания зубов с несозревшей эмалью имеет определенный
смысл с позиций биологической целесообразности, так как слюна
человека, представляющая собой перенасыщенную кальцием и
фосфором жидкость, обеспечивает созревание эмали и формирует
особые свойства ее поверхностного слоя.
Неблагоприятные условия в полости рта в этот период
(употребление большого количества сахаров, изменение
микрофлоры, гипосаливация, плохая гигиена, недостаточное
поступление фтора и т. д.) способствуют формированию эмали, не
обладающей достаточной резистентностью зубов к действию
кариесогенных факторов.
Формирование корня
В формировании корня выделяют 3 стадии:
1-я – рост корня в длину;
2-я – несформированной верхушки;
3-я – незакрытой верхушки.
На 1-й стадии корень может иметь различную длину и
проецируется на рентгенограмме в виде 2 параллельных светлых
полос, которые, начинаясь от коронки зуба, постепенно суживаются и
заканчиваются двумя остриями. Такое строение стенок корня
обусловливает вид корневого канала, который в этот период
постепенно расширяется по направлению к верхушке корня и на
рентгеновском снимке имеет вид раструба. Канал в своем нижнем
отделе сливается с участком просветления, имеющего округлую
форму с четкими контурами. Этот участок является проекцией к
имеющейся у верхушки несформированного корня ростковой зоны.
Ростковая зона состоит из 2 слоев: нижних слоев пульпы и
прилежащего к ним слоя периодонта. В пульпарном слое
преобладают фибробласты овальной формы. В слое периодонта

15
преобладают пучки коллагеновых волокон. Зона роста уменьшается
по мере формирования корня и исчезает на стадии незакрытой
верхушки, а вместо нее некоторое время видна расширенная
периодонтальная щель.
На 2-й стадии рентгеновская картина несформированной
верхушки представлена в следующем виде: стенки корня
расположены параллельно, корневой канал имеет меньшую ширину в
области, прилегающей к коронке зуба и большую у апикального
отверстия, что придает ему воронкообразный вид. Периодонтальная
щель имеет одинаковую ширину на всем протяжении корня, у
верхушки корня она сливается с зоной роста. Апикальное отверстие
очень широкое.
В 3-й стадии стенки корня имеют такое же строение, как и в
стадии несформированной верхушки, отличаясь тем, что в области
верхушки корня они сомкнуты, но неполностью, поэтому на
рентгенограмме видна проекция верхушечного отверстия. Корневой
канал широкий, но диаметр в области верхушки меньше, чем у шейки
зуба. Периодонтальная щель в области верхушки шире, чем вокруг
остальных отделов корня. Более широкой периодонтальная щель
остается в течение 1–2 лет после закрытия верхушки.
Таблица 5
Сроки формирования корней постоянных зубов
Зубы Сроки
Резцы и первые моляры К 10 годам
Премоляры 12 лет
Клыки 13 лет
Вторые моляры 15 лет
1.4. Период стабильного существования
Предпоследний период развития молочного зуба во временных
зубах длится 2–2,5 года. В постоянных зубах – всю оставшуюся
жизнь.
1.5. Период инволюции (рассасывания) корней
Длительность рассасывания корней – 3–4,5 года.

16
Таблица 6
Сроки резорбции корней временных зубов
Зубы Сроки
Резцы центральные С 5 лет
Резцы боковые С 6 лет
Моляры первые С 7 лет
Клыки С 8 лет
Моляры вторые С 7 лет
Рассасывание корней связано с появлением зоны повышенной
васкуляризации между костной перегородкой, окружающей корень
временного зуба, и подлежащим постоянным зубом. Эта зона богата
остеокластами, носит название резорбирующей зоны или
резорбирующего органа и образована за счет разрастания зубного
мешочка. Одновременно с процессом резорбции происходит
превращение пульпы временного зуба в грануляционную ткань,
которая тоже принимает участие в резорбции твердых тканей зуба.
При отсутствии зубочелюстных аномалий у детей наблюдается
три типа физиологической резорбции корней временных зубов:
Первый тип – равномерная резорбция всех корней без
уменьшения количества твердых тканей в области бифуркации. При
этом резорбция, начавшаяся в области верхушек, распространяется
по вертикали, уменьшая корень в длину.
Второй тип – наряду с частичной резорбцией корней и области
бифуркации преобладает резорбция одного корня, обращенного к
зачатку постоянного зуба. Такими корнями у верхних моляров
являются щечные и в первую очередь задний щечный, у нижних
моляров – дистальный корень.
Третий тип – преобладает резорбция области бифуркации. При
этом типе резорбции может сохраняться морфологическая
полноценность апикальной части корня. В то же время область
бифуркации резорбируется настолько, что имеется сообщение с
коронковой пульпой.
Резорбция корней временных зубов идет неравномерно и
определяется соотношением их с зачатками постоянных зубов.
Физиологическая резорбция наблюдается при резорбции корней
интактных временных зубов, но возможна также при резорбции
кариозных (леченых и нелеченых) и депульпированных временных
зубов при интактном периодонте. Физиологическая резорбция

17
развивается неравномерно, однако захватывает всю поверхность
корней. При этом внутренняя поверхность корней, расположенная
ближе к зачатку постоянного зуба, резорбируется быстрее. На поздних
стадиях физиологической резорбции в процессе принимает участие
пульпа зуба, осуществляя резорбцию дентина со стороны полости
зуба. Источником остеокластов при этом являются клетки пульпы.
2. АНОМАЛИИ СТРОЕНИЯ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ,
ВОЗНИКАЮЩИЕ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ
ФОРМИРОВАНИЯ ЗУБОВ
Аномалии строения и пороки развития зуба могут быть
результатом наследственных и приобретенных пороков строения
первичной ткани (эктодермы и мезодермы), из которой формируются
ткани зуба. А также могут возникать в результате нарушения
механизма формирования эмали, дентина и цемента, механизма
прорезывания зуба и резорбции корней, механизма созревания зуба
после прорезывания и т. д.
Кроме этого, аномалии строения и пороки развития зуба могут
возникать и развиваться как закономерности патогенеза системной
патологии.
2.1. Факторы, влияющие на развитие, прорезывание, созревание
твердых тканей зубов
1. Острые и хронические экстрагенитальные заболевания в
первой и второй половине беременности.
2. Ранние и поздние гестозы беременных.
3. Антигенная несовместимость крови матери и плода.
4. Заболевания периода новорожденности.
5. Недоношенность.
6. Болезни детей первых 3 лет жизни.
7. Экологические факторы.
У здоровых беременных при оптимальных условиях развития
формирование зубов плода происходит быстрее и лучше идет
обызвествление зубных тканей временных резцов. Нарушение
процесса эмбриогенеза в зачатках зубов проявляется в виде
различных форм гипоплазии твердых тканей зубов. При этом имеет

18
место дегенерация и деструкция амелобластов, недостаточная,
замедленная, а нередко и извращенная функция которых
обусловливает нарушение процесса формирования белковых
структур и минерализации временных зубов.
На устойчивость временных зубов к кариесу серьезное влияние
оказывают развившиеся у матери в период беременности нарушения
углеводного обмена, нарушения, обусловленные заболеваниями
щитовидной железы, психические травмы, вирусные заболевания,
xpoническая гипоксия и др. Инфекционные процессы в организме
могут повлиять на формирующиеся зубы как на стадии
гистологической и морфологической дифференцировки, так и на
стадии созревания. Сифилитическая инфекция вызывает образование
так называемых зубов Гетчинсона (резцы имеют форму отвертки или
бочкообразную форму с выемками на режущем крае; моляры
напоминают по форме ягоду шелковицы).
Важную роль в формировании тканей зуба играет характер
питания. Так, недостаток витамина А влияет на развивающийся зуб в
стадии гистологической дифференцировки – нарушается обмен в
клетках внутреннего эмалевого эпителия, что препятствует
деятельности их ферментных систем. Недостаток витамина А
препятствует образованию нормальной дентинной матрицы
(предентина). При нарушенном развитии одонтобласты вместо
нормального дентина вырабатывают остеодентин. Длительная
недостаточность витамина А приводит к появлению желтой
пигментации, гипоплазии эмали и несовершенству твердых тканей
зуба и, следовательно, к кариесу. Витамин С необходим для
образования коллагена. Поэтому недостаток витамина С вызывает
нарушения в развитии дентина. Витамин D участвует в
минерализации твердых тканей зуба. Недостаток этого витамина
приводит к гипоплазии эмали и кариесу. Недостаточное поступление
с пищей микроэлементов (кальция, фосфора, фтора и др.) вызывает
нарушение минерализации.
Осложнения беременности, приводя к значительным сдвигам
метаболизма, существенно влияют на состояние плода. Наиболее
распространенными осложнениями беременности являются гестозы,
возникающие у 10–25 % беременных. Выделяют ранние гестозы,
манифестирующие с 6–8 до 14–16-й недели беременности, и поздние
гестозы, возникающие во второй половине беременности.
Фундаментальными исследованиями многих специалистов доказано,

19
что гестозы беременных сопровождаются нарушениями многих
видов обмена веществ, но в первую очередь страдает белковый обмен
в системе «мать – плод». В настоящее время доказано влияние
гестоза на антенатально закладывающиеся постоянные зубы в период
их органогенеза с 14–17-й недели беременности.
Степень минерализации эмали временных зубов у
недоношенных детей значительно ниже, чем у детей, родившихся в
срок, и зависит от состояния здоровья ребенка, родившегося
преждевременно. Амелобласты очень чувствительны к высокой
температуре. Поэтому у детей, перенесших скарлатину, корь и другие
инфекционные заболевания с высокой температурой, эмаль на зубах
имеет белые пятна. На развитие зубов также влияет характер питания
ребенка.
Во все периоды развития зуба появление каких-либо
расстройств, болезней в организме матери или ребенка приводят к
нарушению формирования зубов.
2.2. Некариозные поражения
1. Аномалии числа:
– адентия – врожденное или приобретенное отсутствие зубов
и их зачатков;
– олигодентия (гиподентия) – врожденное отсутствие одного
или нескольких зубов (чаще отсутствуют зубы 8, 2, 1-й из
премоляров);
– гипердонтия – наличие сверхкомплектных зубов
(множественная гипердонтия – проявление гиперплазии
эпителиальных структур);
– сросшиеся зубы:
а) истинные (соединение и общее развитие двух зубных
зачатков);
б) ложные (соединение цемента при встрече растущего
корня со стенкой другого зуба, часто носит семейный характер);
в) двойной зуб (слияние нормального зачатка и
сверхкомплектного).
2. Аномалии размера:
– микродентия – при гипофизарном нанизме;
– макродентия – при гиперфункции гипофиза.

20
3. Аномалии формы:
– коронки – результат неполноценности одонтогенного
эпителия (при эктодермальной дисплазии);
– коронки и корня – следствие грубых вмешательств в
развитие зуба (при местном влиянии – периодонтит молочного зуба,
травма молочного зуба).
4. Аномалия положения.
5. Нарушение образования тканей зуба:
– аплазия эмали;
– дисплазия эмали;
– гипоплазия эмали;
– гипокальцификация эмали;
– дисплазия дентина;
– гипоплазия дентина.
6. Нарушение роста и прорезывания.
2.3. Болезни прорезывания зубов
1. Причины затрудненного прорезывания:
– если корень задержавшегося в челюсти зуба сформирован на
три четверти, то зуб может потерять тенденцию к самостоятельному
прорезыванию, не смотря на создание условий;
– сверхкомплектный зуб;
– блокада костным слоем на альвеолярном гребне вследствие
раннего удаления временного зуба;
– блокада уплотненными мягкими тканями альвеолярного
отростка из-за мощного слоя коллагеновых волокон.
2.Причины задержки прорезывания:
– ретенция зуба при наличии места в челюсти наблюдается чаще
у премоляров, так как закладка и развитие премоляров происходит в
самой лабильной части челюсти (в отношении роста). Вследствие
этого может быть глубокая закладка и его смещение в зоны,
отдаленные от резорбирующего органа;
– клинический анкилоз зуба – это слияние кости альвеолярного
отростка с цементом зуба в результате патологических процессов
корней молочных зубов. Зубы в состоянии клинического анкилоза
находятся как бы на стадии прорезывания. Окклюзионная часть зуба
ниже жевательных поверхностей коронок рядом стоящих зубов.
Корни таких зубов полностью не сформированы. Перкуторно звонкий

21
звук свидетельствует о плотном соединении зуба и альвеолы. Зуб
неподвижен. Резорбция корней молочного зуба в состоянии
клинического анкилоза замедляется. При анкилозе молочных зубов
могут быть недоразвиты зачатки постоянных зубов;
– не закончено развитие зуба.
3. Преждевременное прорезывание:
– раннее прорезывание молочных зубов;
– прорезывание постоянных зубов с недостаточно
сформированными корнями.
4. Осложненное прорезывание:
– острый перикоронорит;
– острый маргинальный периостит;
– хронический перикоронорит;
– хронический маргинальный остит;
– пародонтальные кисты;
– фолликулярные кисты.
У часто болеющих детей возможно так называемое трудное
прорезывание зубов, сопровождающееся недомоганием, беспокойством,
бессонницей, кратковременным повышением температуры, появлением
легких диспептических расстройств. В период прорезывания может
несколько снижаться и общая устойчивость организма ребенка.
2.4. Факторы, влияющие на прорезывание
– Токсикозы беременных, заболевание матери и употребление
лекарственных средств во время беременности.
– Недоношенность.
– Общее развитие ребенка.
– Эндокринные факторы.
– Врожденная патология – болезнь Дауна, синдром Моргана,
дисплазия, гипоплазия.
– Воздействие ионизирующего облучения.
– Раннее удаление молочных зубов.
Список литературы, рекомендуемой для дальнейшего
углубленного изучения темы
1. Петрикас, А. Ж. Практическая одонтология, или что надо
знать стоматологу о строении и функции зубов / А. Ж. Петрикас,
В. А. Румянцев. – М. : МИА, 2009. – 112 с.

22
2. Гайворонский, И. В. Анатомия зубов человека /
И. В. Гайворонский, Т. Б. Петрова. – СПб. : ЭЛБИ, 2005. – 56 с.
3. Косоуров, А. К. Функциональная анатомия полости рта и ее
органов / А. К. Косоуров, М. М. Дроздова, Т. П. Хайруллина. – СПб. :
ЭЛБИ, 2008. – 180 с.
4. Гемонов, В. В. Атлас по гистологии и эмбриологии органов
ротовой полости зубов / В. В. Гемонов, Э. Н. Лаврова, Л. И. Фалин. –
М. : ГОУ ВУНМЦ, 2003. – 96 с.
5. Белошенков, В. В. Анатомо-физиологические особенности
челюстно-лицевой области и методы ее исследования /
В. В. Белошенков, Н. В. Курякина, М. М. Лапкин, Р. В. Потловская. –
М. : Медицинская книга, 2005. – 180 с.
6. Горбунова, И. Л. Клиническая анатомия зубов человека /
И. Л. Горбунова. – М. : Медицинская книга, 2006. – 136 с.
7. Колесников, Л. Л., Чукбар, А. В. Анатомия зубов /
Л. Л. Колесников, А. В. Чукбар. – М. : Практическая медицина, 2007. – 48 с.
8. Колесников, Л. Л. Анатомия и биомеханика зубочелюстной
системы / Л. Л. Колесников, С. Д. Арутюнов, И. Ю. Лебеденко. – М. :
Практическая медицина, 2007. – 224 с.
9. Вавилова, Т. П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта /
Т. П. Вавилова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 208 с.
10. Хамитова, Н. Х. Клиника, диагностика и лечение
заболеваний пародонта в детском возрасте / Н. Х. Хамитова,
Е. В. Мамаева. – Казань, 2009. – 192 с.
11. Детская терапевтическая стоматология : учеб. пособие / под
ред. Л. П. Кисельникова. – СПб. : Литтерра, 2009. – 208 с.
12. Корчагина, В. В. Лечение кариеса зубов у детей раннего
возраста / В. В. Корчагина. – М. : Медпресс, 2008. – 168 с.
13. Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ у детей :
учеб. пособие / под ред. Л. Н. Казариной. – Нижний Новгород, 2004. –
264 с.
14. Виноградова, Т. Ф. Атлас по стоматологическим
заболеваниям у детей : учеб. пособие / Т. Ф. Виноградова. – М. :
МЕДпресс-информ, 2007. – 168 с.
15. Стоматология детей и подростков : учеб. пособие для вузов :
[пер. с англ.] / под ред. Р. Е. МакДональда, Д. Р. Эйвери. – Перевод
изд. под ред. Т. Ф. Виноградовой. – М. : МИА, 2003. – 766 с.
16. Персин, Л. С. Стоматология детского возраста /
Л. С. Персин, В. М. Елизарова, С. В. Дьякова. – М. : Медицина, 2006.
– 640 с.

23
17. Курякина, Н. В. Стоматология детского возраста /
Н. В. Курякина. – М. : МИА, 2007. – 632 с.
18. Хоменко, Л. А. Клинико-рентгенологическая диагностика
заболеваний зубов и пародонта у детей и подростков / Л. А. Хоменко,
Е. И. Остапко, Н. В. Биденко. – СПб. : Книга плюс, 2004. – 200 с.

24
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА
План лекции
1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ГРИБОВ РОДА Candida
1.1. Особенности дрожжеподобных грибов рода Candida
1.2. Возбудители кандидоза слизистых оболочек полости рта,
относящиеся к роду Candida
2. ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ
2.1. Период новорожденности (от 1 до 10 дней)
2.2. Грудной период (от 10 дней до 1 года)
2.3. Ранний детский период (1–3 года)
2.4. Первичный детский период (4–7 лет)
2.5. Вторичный детский период (8–12 лет)
3. МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА ОТ КАНДИДОЗНОЙ
ИНФЕКЦИИ
4. ЭТИОЛОГИЯ
5. ПАТОГЕНЕЗ
6. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КАНДИДОЗА
В СТОМАТОЛОГИИ
6.1. Материалы для исследования
6.2. Методы исследования
6.3. Интерпретация результатов микроскопии мазков и
культурального метода
7. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
7.1. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница, soor,
thrush)
7.2. Острый атрофический кандидоз (кандидозный глоссит,
антибиотиковый кандидоз)
7.3. Хронический атрофический кандидоз(стоматит от
зубных протезов)
7.4. Хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная
лейкоплакия)
7.5. Кандидозный хейлит
8. ЛЕЧЕНИЕ
8.1. Общее лечение
8.2. Местное лечение
9. ПРОФИЛАКТИКА КАНДИДОЗОВ

25
1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ГРИБОВ РОДА Candida
Грибы рода Candida – наиболее распространенные
представители условно-патогенной микрофлоры, являющиеся
причиной грибковых заболеваний кожи и слизистых оболочек
человека в условиях нарушенной резистентности организма,
особенно при различных иммунодефицитах.
1.1. Особенности дрожжеподобных грибов рода Candida
– Candida могут существовать в диапазоне от 5 до 40 ºС, но
оптимальная температура роста грибов – 25–28 ºС;
– оптимум рН – 5,8–6,5, хотя рост возможен и при более кислой
реакции среды;
– грибы рода Candida погибают при действии многих
дезинфектантов и в частности щелочей;
– они тропны к тканям, богатым гликогеном (гликофилия);
– Candida ассимилируют глюкозу в качестве источника углерода
и сернокислый аммоний как источник азота;
– обладают многочисленными ферментами и способны
расщеплять белки, углеводы, жиры, кератин;
– по типу дыхания – аэробы;
– морфологически дрожжеподобные грибы рода Candida
представляют собой одноклеточные микроорганизмы;
– форма размножения – почкование;
– способны образовывать псевдомицелий (псевдомицелий
отличается от истинного мицелия тем, что его нити не имеют общей
оболочки и перегородок);
– способны образовывать аскоспоры (споры в сумках внутри
клеток);
– свойственно явление диморфизма (они могут встречаться как в
виде бластоспор [клеток гриба], так и в виде коротких и длинных
нитей);
– род Candida насчитывает 168 видов.
1.2. Возбудители кандидоза слизистых оболочек полости рта,
относящиеся к роду Candida
Основным возбудителем кандидоза слизистых оболочек полости
рта у человека является Candida albicans, иногда –

26
Candida stellatoidea (является вариантом Candida albicans).
Candida tropicalis вызывает те же самые заболевания, что и
Candida albicans, но выделяется из очагов поражения гораздо реже.
Candida krusei выделяется преимущественно из очагов кандидоза
слизистой оболочки полости рта у больных ВИЧ-инфекцией.
Candida albicans является почти постоянным представителем
микрофлоры кишечника человека. В желудочно-кишечный тракт он
попадает непосредственно после родов или в первые дни жизни
ребенка. Полагают, что носительство Candida albicans наблюдается у
⅔ всех людей. В фекалиях Candida обнаруживают в 80 % случаев, в
ротовой полости – в 50 %, во влагалище – в 10 %. Причем количество
грибов резко возрастает в период беременности и при приеме
оральных гормональных противозачаточных средств.
Не существует четкого деления на патогенные и непатогенные
штаммы. Против этого говорит лишь то, что активность
гиалуронидазы грибка, выращенного из патологической ткани,
обычно бóльшая, чем грибка, выращенного из нормальных тканей.
2. ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ
У детей в разные возрастные периоды меняется строение
слизистой оболочки полости рта (гистологическое и
гистохимическое). Эти изменения влияют на возникновение и
течение заболеваний и патологических процессов в этой области.
2.1. Период новорожденности (от 1 до 10 дней)
Характеризуется легкой ранимостью слизистой оболочки
полости рта и высокой ее способностью к регенерации, а также
значительной резистентностью к вирусным и бактериальным
стоматитам:
– отмечается низкая дифференцировка всех слоев слизистой
оболочки полости рта;
– эпителиальный покров тонкий и состоит из 2 слоев –
базального и шиповидного, сосочковый слой не развит;
– в эпителии содержится большое количество гликогена и РНК;
– базальная мембрана очень тонкая и нежная;
– волокнистые структуры малодифференцированы, однако

27
выявляется их резкая фуксинофилия, что свидетельствует о наличии
в тканях зрелых белковых структур. Этот факт можно расценивать
как результат плацентарной передачи белковых структур плоду от
матери;
– соединительная ткань собственного слоя слизистой оболочки
полости рта рыхлая, неоформленная и содержит значительное
количество мукополисахаридов;
– подслизистый слой содержит большое количество клеточных
элементов, в основном фибробластов. Также имеется большое количество
гистиоцитов, лимфоцитов и молодых тучных неактивных клеток;
– клеточные элементы представлены молодыми неактивными
формами.
2.2. Грудной период (от 10 дней до 1 года)
В основном сохраняются особенности предыдущего периода, но
при этом:
– утолщается эпителий;
– появляется паракератоз в области жевательной слизистой и на
вершинах нитевидных сосочков;
– уменьшается количество гликогена.
2.3. Ранний детский период (1–3 года)
Характеризуется утратой интерплацентарных факторов
иммунитета и недостаточной зрелостью формирующихся элементов
собственной защиты:
– четко оформляются регионарные морфофункциональные
отличия слизистой оболочки полости рта;
– в эпителии языка, губ, щек выявляется сравнительно низкое
количество гликогена;
– базальная мембрана остается еще рыхлой;
– отмечается высокая проницаемость сосудистой стенки
собственного слоя слизистой оболочки, обусловленная большим
количеством клеточных элементов вокруг кровеносных сосудов;
– эпителий жевательной слизистой оболочки полости рта утолщается;
– появляются ороговение и паракератоз эпителия.

28
2.4. Первичный детский период (4–7 лет)
– Снижается интенсивность обменных процессов.
– Наблюдается падение уровня гликогена.
– Уменьшается количество кровеносных сосудов и клеточных
элементов в собственном слое слизистой оболочки полости рта.
– Утолщается эпителий.
2.5. Вторичный детский период (8–12 лет)
– В эпителии уменьшается количество гликогена и
увеличивается число белковых структур.
– Уплотняется базальная мембрана.
– В собственном слое слизистой оболочки полости рта
увеличивается количество ретикулиновых, эластических и
коллагеновых волокон.
– Коллагеновые волокна приобретают выраженную
фуксинофилию, что свидетельствует об их зрелости.
– Возрастает количество лимфоидно-гистиоцитарных
инфильтратов вокруг сосудов, что говорит о наличии сенсибилизации
организма и выработке антител.
– Уменьшается склонность к диффузным реакциям в полости рта.
– Появляются заболевания слизистой оболочки полости рта,
связанные с аллергией.
– Снижается количество тучных клеток при усилении их
активности.
– Снижается проницаемость слизистой оболочки.
3. МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА ОТ КАНДИДОЗНОЙ
ИНФЕКЦИИ
– Целостность кожи и слизистых оболочек.
– Кислая реакция и наличие свободных жирных кислот на
поверхности кожи.
– Постоянное физиологическое шелушение кожи.
– Выделение слизистыми оболочками лизоцима, секреторного IgA.
– Нормальная микрофлора кожи и слизистых оболочек
(дрожжеподобные грибы сапрофитируют в составе микробных
ассоциаций, которые в норме успешно подавляют патогенные
свойства грибов. Особую роль в этом процессе играют так

29
называемая резидентная флора кожи, кишечная и ацидофильная
палочка пищеварительного тракта, палочка Додерляйна влагалища).
– Система комплемента и фагоцитоз (грибы рода Candida
обладают выраженными антигенными свойствами) (рис. 1).
Липополисахаридные вещества Candida albicans
▼ ▼ ▼
Активируют систему
комплемента
Индуцируют
хемотаксис
нейтрофильных
лейкоцитов
Вызывают активность
Т-клеточных факторов
иммунитета (хелперов)
▼
Активируют
макрофаги
▼
▼
▼
▼
▼
▼
▼
Приводят к фагоцитозу возбудителя
Рис. 1. Система комплемента и фагоцитоз
– Железосодержащие белки сыворотки крови и слюны
(трансферрин, лактоферрин и др.) подавляют рост грибов рода
Candida.
– При хронических и тяжелых формах кандидоза повышается
уровень IgG в крови.
Таким образом, иммунные механизмы защиты при кандидозе
включают в себя как клеточные, так и гуморальные факторы. Но при
этом нарушения функции клеточного иммунитета в большей степени
способствуют развитию и тяжелому течению кандидозной инфекции,
чем нарушения функции гуморального иммунитета.
4. ЭТИОЛОГИЯ
Основной причиной возникновения кандидоза можно назвать
несостоятельность клеточного иммунитета, когда макроорганизм
становится беззащитным к воздействию различных условно-
патогенных микроорганизмов. Микробный пейзаж здорового
человеческого организма весьма постоянен, при патологических
состояниях взаимоотношения макроорганизма и микрофлоры могут
нарушаться, что приводит к дисбактериозу, который рассматривается
как фактор формирования кандидоза.

30
Кандидоз различных органов может возникнуть либо вследствие
экзогенного заражения, либо вследствие активации собственной
эндогенной кандидозной инфекции. Экзогенное заражение может
происходить путем непосредственного контакта здорового человека с
больным или опосредованно через предметы, воздух и воду.
Пути инфицирования новорожденных:
– в 54 % случаев заражение происходит при прохождении
родовых путей (у 25 % рожениц отмечается влагалищное
кандидоносительство и урогенитальный кандидоз);
– в остальных случаях источником грибка служит кожа рук,
соска, слизистая оболочка полости рта и ротовая жидкость.
Факторы, предрасполагающие к кандидозной инфекции
– Механические повреждения кожи и слизистых оболочек.
– Повышенная влажность и температура окружающей среды.
– Ранний детский возраст: новорожденные весьма
чувствительны и восприимчивы к инфицированию Candida albicans,
что объясняется недостаточностью развития у новорожденных
механизмов защиты организма от кандидозной инфекции и высокой
распространенностью мочеполового кандидоза и кандидоносительства
у женщин детородного возраста (у новорожденных, матери которых
страдают кандидозной инфекцией, молочница развивается в 20 раз
чаще, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами).
– Позднее прикладывание детей к груди матери (на 2–3-й
день жизни).
– Искусственное вскармливание ребенка.
– Недоношенность или переношенность.
– Диспептические расстройства.
– Беременность.
– Климактерический период.
– Старческий возраст.
– Прием противозачаточных средств, содержащих эстрогены:
контрацептивы приводят к снижению рН слизистой оболочки,
накоплению в эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот,
повышают уровень глюкозы.
– Период менструаций.
– Нарушения питания: гиповитаминозы, дефицит железа.

31
– Эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь
Иценко – Кушинга, болезни щитовидной железы, гипокортицизм,
гипопаратиреоз, ожирение.
– Первичные иммунодефицитные состояния (например, при
врожденной недостаточности Т-клеточного иммунитета).
– Вторичные иммунодефицитные состояния на фоне тяжелых
общих заболеваний организма (при злокачественных опухолях,
лейкозах, лимфогранулематозе, СПИДе, синдроме Дауна).
– Вторичные иммунодефицитные состояния в результате ятрогенного
воздействия (длительное применение глюкокортикоидных гормонов,
антибиотиков широкого спектра действия, химиотерапевтических
средств, используемых в онкологической практике, иммуносупрессантов,
радио- и рентгенотерапия).
– Дисбактериоз.
– Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек.
5. ПАТОГЕНЕЗ
Даже самые легкие, поверхностные формы кандидозов
свидетельствуют о снижении резистентности организма. Условием
асимптомного, сапрофитного существования грибов рода Candida на
слизистых оболочках многих здоровых людей является то, что
генетически заложенные в грибах факторы патогенности и
вирулентности при нормальном функционировании организма
человека остаются скрытыми.
В процессе инвазии бластоспоры дрожжеподобных грибов рода
Candida трансформируются в псевдомицелий. Благодаря своим
инвазионным способностям псевдомицелий проникает в
эпителиальные клетки вплоть до ядра, вызывая разрушение и
разрежение цитоплазмы ядра. Вокруг гриба при этом образуется
отчетливая зона лизиса.
Грибы рода Candida способны продуцировать и накапливать
усиливающие их вирулентность вещества: кератинолитические,
липолитические, видоспецифические протеолитические и др.
Грибы рода Candida продуцируют эндотоксин, который
обусловливает воспалительную реакцию в очаге поражения.
Таким образом, указанные выше факторы патогенности и
вирулентности, несомненно, играют определенную, но не

32
решающую роль в патогенезе кандидозов. Большое значение в
развитии болезни имеют причины, зависящие от состояния
макроорганизма и внешней среды.
6. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КАНДИДОЗА
В СТОМАТОЛОГИИ
6.1. Материалы для исследования
– Кожные чешуйки.
– Отделяемое пораженных участков кожи и слизистых оболочек.
– Биоптаты тканей.
– Мазки с поверхности ортодонтических, ортопедических
конструкций и с поверхности патологического очага.
– Кровь.
6.2. Методы исследования
– Микроскопия мазков, окрашенных метиленовым синим по Граму.
– Культуральный метод (посев на питательные среды).
– Серодиагностика.
– Гистохимическая ШИК-реакция с перйодной кислотой и
реактивом Шиффа, которая будет положительной за счет присутствия
в грибах полисахарида зимозана.
– Иммунофлюоресцентный анализ.
– Иммуноферментный анализ.
– ПЦР.
6.3. Интерпретация результатов микроскопии мазков
и культурального метода
Признаки кандидоза:
1. Большое количество почкующихся клеток с псевдомицелием
в нативном или окрашенном препарате.
2. Обнаружение от 100 до 1 000 клеток и более в 1 мл смыва при
первичном посеве.
3. Существенное увеличение количества грибов при повторном
посеве, даже если при первичном посеве их было немного.

33
Признаки кандидоносительства:
1. Единичные почкующиеся клетки в мазке.
2. Однократное выделение гриба Candida со слизистой оболочки
в количестве, не превышающем 300 колоний в 1 мл.
3. Отсутствие существенного увеличения числа грибов при
повторном посеве.
Признаки нормального пребывания грибов рода Candida в
полости рта:
1. Обнаружение до 10 колоний при первичном посеве
на чашку Петри.
7. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Среди всех клинических форм кандидозов самой частой
является кандидоз слизистой оболочки полости рта.
Патологические изменения,
обусловливающие клиническую картину кандидоза
слизистых оболочек полости рта
– Десквамация эпителия (десквамативный стоматит, глоссит, хейлит).
– Псевдомембранозные изменения (стоматит, глоссит,
ксерозный кандидоз в пожилом возрасте).
– Эрозивно-язвенные изменения (хейлит, заеда, глоссит,
инфильтративная заеда).
Основные клинические формы кандидоза
слизистой оболочки полости рта
– Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница).
– Острый атрофический кандидоз.
– Хронический атрофический кандидоз.
– Хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная
лейкоплакия).
7.1. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница, soor, thrush)
Это наиболее частая клиническая форма кандидоза слизистой
оболочки полости рта. Заболевание наблюдается у:
– новорожденных (около 5 % страдает молочницей, при 97 %-
ном носительстве);

579.курс лекций по актуальным вопросам детской стоматологии учеб пособие

579.курс лекций по актуальным вопросам детской стоматологии учеб пособие

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to 579.курс лекций по актуальным вопросам детской стоматологии учеб пособие

Similar to 579.курс лекций по актуальным вопросам детской стоматологии учеб пособие (20)

More from ivanov1566353422

More from ivanov1566353422 (20)

579.курс лекций по актуальным вопросам детской стоматологии учеб пособие