Organ retroperitoneal berbentuk kacang yang terletak di sisi kolom vertebral dan berfungsi mengekresi limbah metabolisme, mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, serta mengatur tekanan darah dan keseimbangan asam basa."

1. ANATOMI
Ginjal merupakan organ retroperitoneal
≈ kacang
- Di kedua sisi columna vertebralis
- Proyeksi setinggi
vertebrae Th.12-L3  kanan
vertebrae Th.11-L2  kiri
- Terdiri : ± 1.000.000 nefron

2. FISIOLOGI
Fungsi Ginjal:
 Ekresi produk sisa metabolit, bahan kimia
asing.
 Pengaturan keseimbangan air & elektrolit.
 Pengaturan tekanan arteri.
 Pengaturan keseimbangan asam-basa.
 Pengaturan produksi eritrosit.
 Pengaturan produksi 1,25-Dihidroksivitamin
D3.
 Glukoneogenesis

3. Perubahan Aliran Darah
 Ginjal menerima ± 20% dari aliran darah jantung / ± 1
liter per menit darah dari 40% hematokrit. Plasma ginjal
mengalir sekitar 600 ml/menit, normalnya 20% dari
plasma disaring di glomerulus dengan GFR 120
ml/menit atau sekitar 170 liter per hari. Penyaringan
terjadi di tubular ginjal dengan lebih dari 99% yang
terserap kembali meninggalkan pengeluaran urin
terakhir 1-1,5 liter per hari.
 Setelah usia 20 tahun terjadi penurunan aliran darah
ginjal kira-kira 10% per dekade  sehingga aliran
darah ginjal pada usia 80 tahun hanya menjadi sekitar
300 ml/menit. Pengurangan dari aliran darah ginjal
terutama berasal dari korteks. Pengurangan aliran
darah ginjal mungkin sebagai hasil dari kombinasi
pengurangan curah jantung dan perubahan dari hilus
besar, arcus aorta dan arteri interlobaris yang
berhubungan dengan usia.

4. Perubahan Laju Filtrasi
Glomerulus
 Penurunan kreatinin clearance dengan usia
≠ peningkatan konsentrasi kreatinin serum.
Produksi kreatinin sehari-hari (dari
pengeluaran kreatinin di urin) menurun
sejalan dengan penurunan kreatinin
clearance.
 Menilai GFR/creatinine clearance pada usia
lanjut.
Kreatinin clearance (Pria) =
(140-umur) X BB (kg) ml/menit
72 X serum cretinine (mg/dl)
Kreatinin clearance (wanita) = 0,85 X CC

5. Perubahan Pengaturan
Keseimbangan Air
 Jumlah total air dalam tubuh↓ sejalan dengan
↑ usia. ↓ lebih berarti pada perempuan
daripada laki-laki prinsipnya  penurunan
indeks massa tubuh terjadi karena peningkatan
jumlah lemak dalam tubuh.
 Pada lanjut usia, untuk mensekresi sejumlah
urin atau kehilangan air dapat ↑ osmolaritas
cairan ekstraseluler menyebabkan ↓ volume 
timbulnya rasa haus subjektif.
 Respon ginjal pada vasopressin <<
dibandingkan dengan usia muda yang
menyebabkan konsentrasi urin juga <<
 Orang dewasa sehat mengeluarkan 80% atau
lebih dari air yang diminum (20 ml/kgBB) dalam

6. Gagal Ginjal Akut
 Adalah penurunan fungsi ginjal secara
tiba-tiba, tapi tidak seluruhnya dan
reversibel  peningkatan BUN (Blood
Urea Nitrogen) serum dan kreatinin.
 Lansia cenderung mengalami GGA yang
bersifat progresif yang mengakibatkan
peningkatan morbiditas.

7. Etiologi
Penyebab GGA biasanya :
◦ Dehidrasi atau gangguan elektrolit  50%
◦ Obstruksi, terutama hipertrofi prostat  40%
◦ Kelainan ginjal primer  10%

8. Etiologi GGA
Pra Ginjal
(Sirkulasi)
Ginjal
(Parenkima
l)
Pasca
ginjal
(Obstruksi)
perfusi ginjal << :
- hipovolemia/
hipotensi
- curah jantung
- viskositas darah
- nekrosis tubular akut
- peny. glomerulus
akut
- obstruksi vascular
akut
- nefrektomi
obstruksi aliran
urine : obstruksi
VU, uretra,
kedua ureter,
dsb.

9. Gejala Klinik
 Oliguria
 Kenaikan kreatinin
 Ureum plasma
 Retensi natrium  konsentrasi natrium
urin rendah

10. Pada kelainan instrinsik :
 Paling sering adalah nekrosis tubular
akut.
 Terjadi kerusakan parah tapi reversibel
pada sel-sel tubulus, biasanya akibat
syok atau nefrotoksin.
 Gambaran klinisnya berupa gagal ginjal
dengan oliguria akut, oliguria berat atau
anuria.
 Diagnosis pasti ditegakkan dengan
biopsi ginjal untuk mengetahui kelainan
patologinya.

11. Kelainan pra ginjal :
 Cari faktor pencetus, periksa
keseimbangan cairan dan status
dehidrasi.
 Periksa konsentrasi natrium urin,
volume darah dikoreksi.
 Diberi diuretik, dan dipertimbangkan
pemberian inotropik dan dopamine.
Diagnosa dan Tatalaksana
Penyebab

12. Kelainan ginjal :
 Pemeriksaan urinalisa, mikroskopik urin ,
dan dipertimbangkan kemungkinan biopsi
ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.
Kelainan pasca ginjal :
 Periksa apakah kandung kemih penuh,
pembesaran prostat, gangguan miksi, atau
nyeri pinggang.
 Pasang kateter urin, untuk mengetahui
adanya obstruksi juga untuk pengawasan
akurat dari urin dan mengambil bahan
pemeriksaan.

13. Komplikasi
 Jantung  edema paru, efusi
pericardium, aritmia.
 Gangguan elektrolit  asidosis,
hiperkalemia, hiponatremia.
 Neurologi  iritabilitas neuromuskular,
tremor, koma, gangguan kesadaran dan
kejang.
 Gastrointestinal  nausea, muntah,
gastritis, ulkus peptikum, perdarahan
gastrointestinal.
 Hematologi  anemia, diastesis
hemoragik.

14. Penatalaksaan Gagal Ginjal
 Pertahankan keseimbangan natrium dan
air
 Memberikan nutrisi yang cukup
 Mencegah dan memperbaiki
hiperkalemia
 Mencegah dan memperbaiki infeksi
 Mencegah dan memperbaiki perdarahan
saluran cerna
 Dialisis dini atau hemofltrasi sebaiknya
tidak ditunda sampai ureum tinggi,

15. Prognosa
 Penyebab kematian :
◦ infeksi (30-50%)
◦ perdarahan terutama saluran cerna (10-
20%)
◦ jantung (10-20%)
◦ gagal nafas (15%)
◦ gagal multiorgan dengan kombinasi
hipotensi, septikemia, dsb.

16. Gagal Ginjal Kronik
 Gagal ginjal kronik adalah penurunan
fungsi ginjal yang persisten dan
ireversibel, yang biasanya berkembang
menjadi gagal ginjal terminal.
 Pada lanjut usia, penyebab gagal ginjal
kronik yang tersering adalah
progressive renal sclerosis dan
pielonefritis kronis.

17. Prevalence Of CKD
In US Population (Age > 20 Years)
Stage Description GFR (mL/min/1.73m2)
Number of
People
% of Relevant
Population
1
Kidney damage with
normal or GFR
90 5,900,000 3.3
2
Kidney damage with mild
GFR
60-89 5,300,000 3.0
3 Moderate GFR 30-59 7,600,000 4.3
4 Severe GFR 15-29 400,000 0.2
5 Kidney failure
< 15
(or dialysis)
300,000 0.1
19,500,000 10.9%
NKF-K/DOQI. Am J Kidney Dis. 2001;37(suppl 1):S1-S238.

18. Manifestasi Klinis
Organ Manifestasi Klinis
Umum Fatigue, malaise
Kulit Pucat, rapuh
Kepala dan leher Fetor uremik, lidah kering
Kardiovaskuler Hipertensi, kelebihan cairan, gagal
jantung, perikarditis uremik,
penyakit vaskular
Pernapasan Hiperventilasi asidosis, edema
paru
Gastrointestinal Anoreksia, nausea, kolitis uremik,
Kemih Nokturia, poliuria, proteinuria
Saraf Letargi, malaise, tremor,
mengantuk, kebingungan, kejang,
koma
Tulang Defisiensi vitamin D
Sendi Gout, pseudogout
Hematologi Anemia, defisiensi imun, mudah

19. Pemeriksaan Penunjang
 Glomerulus filtration rate (GFR) ↓ 
Kreatinin plasma ↑. Dimulai bila GFR < 60
ml/menit.
 GFR ↓ hingga 8-10 ml/menit/1,73
m2/dekade setelah usia >35 tahun.
 Creatinine clearance lansia lebih buruk
daripada creatinine clearance pada pria
dengan usia 20 tahun.
 Secara umum dialisis dilakukan bila gejala
uremia timbul dan 8% penderita GGK di
Eropa memulai dialisis pada umur 65
tahun.

20.  Bikarbonat plasma ↓ (15-25 mmol/liter)
 Hiperkalemia
 Konsentrasi fosfat plasma & kalsium
plasma↑
 anemia normositik normokrom
 Mikroskopik urin kelainan sesuai
penyakit yang mendasarinya
 USG ginjal mengetahui ukuran ginjal
dan penyebab gagal ginjal, misalnya
adalah kista atau obstruksi pelvis ginjal

21. Komplikasi
 Komplikasi sistemik  anemia.
 Dapat dihubungkan dengan GGK melalui
beberapa faktor:
1. Pengurangan masa parenkim ginjal.
2. Eritropoetin yang rendah.
3. Kekurangan vitamin B 12 dan asam folat.
 Pada uremia masa hidup sel darah merah
memendek. Mungkin juga ada perdarahan dari
GIT yang menyebabkan anemia. Penggunaan
obat seperti AINS dan bloker dapat
mengurangi kadar eritropoetin dalam darah
 Lansia + aterosklerosis pertahankan kadar
Hb 10 g/dl cegah angina/gagal jantung

22. Penatalaksanaan
 Tentukan penyebab dari GGK
 Optimalisasi dan pertahankan
keseimbangan cairan dan garam  beri
furosemid dosis besar (250-1000
mg)/Loop diuretik (bumetanid, asam
etakrinat) cegah kelebihan cairan.
Atau beri suplemen Natrium
Klorida/Natrium Bikarbonat oral. Awasi
berat badan, urin, dan pencatatan
keseimbangan cairan (masukkan
melebihi keluaran sekitar 500 ml)

23.  Mencegah dan tata laksana penyakit
tulang ginjal  vitamin D/Kalsium karbonat
 Deteksi dini dan terapi infeksi
 Modifikasi terapi obat dan fungsi ginjal
(Obat yg metabolitnya toksikdigoksin,
aminoglikosid, analgesik opiat, amfoterisin,
dan allopurinol. Obat yg ↑ ureum
darahtetrasiklin, kortikosteroid dan
sitostatik)
 Deteksi dan terapi komplikasi (neuropati
perifer, hiperkalemia progresif, kelebihan
cairan progresif)

24. HIPERKALEMIA - Manifestasi Klinik
Jantung
Hilang
Tented, tall
Melebar
Melebar
Fibrilasi ventrikel
dan asistol

25. B.Kalium
 Kalium merupakan unsur yang penting
untuk mempertahankan membran
potensial elektrik
 Perubahan pada ion berdampak pada
kardiovaskuler , neuromuskuler dan
gastrointestinal

26. D/ :HIPERKALEMIA
Penatalaksanaan
Jika Gbr EKG Abnormal
CaCl2 10%,5-10 ml dalam larutan
IV selama 5-10 menit
Untuk Redistribusi Kalium
Sodium Bicarbonate 1 mEq/kg IV 5-10 mnt
50 gr D 50% & Insulin 10 U 5-10 menit
2 - agonist (albuterol 10-20 mg)
Untuk menarik Kalium dari tubuh
Loop diuretik , dialisis
Natrium polisterene sulfonat

27. Penyebab
Hiperkalemia
 Disfungsi ginjal
 Asidemia
 Hipoaldosteronism
 Obat-obatan(diuretik
hemat kalium)
 Intake berlebihan
 Kematian sel
◦ Rhabdomiolisis
◦ Tumor lisis
◦ Luka bakar
◦ Hemolisis

28. Hypokalemia
Pergeseran
antar sel
Kehilangan
melalui ginjal
Kehilangan
melalui
diluar
ginjal
Intake
yang
kurang
Alkalosis
Hiperventilasi
Insulin
ß-Adrenergic
agonist
Hipomagnesemi
a
Diuresis
Alkalosis
metabolik
Kerusakan
Tubulus ginjal
Ketoasidosis
diabetikum
Diare
Berkeringat
yag
berlebihan
Suction
NGT
Malnutrisi
Alkoholik
Anoreksi
a nervosa

29. Manifestasi Klinis
Hipokalemia
 Jantung
◦ Gangguan irama jantung (ventrikular dan
supraventrikular, perlambatan hantaran,
sinus bradikardi)
◦ EKG: Gelombang U, Perpanjangan QT, T
datar atau terbalik
 Otot:
◦ Kelemahan otot (lumpuh), parestesia,
ileus, kram perut, nausea, dan muntah

30. Penatalaksanaan
 Mengatasi penyebab
 Memberikan Kalium:
◦ Jika K > 3mmol/L dan tidak bergejala, KCl oral atau
NGT 20-40 mmol/L setiap 4-6 jam.
◦ Jika K < 2,5 mmol/L atau < 3 mmol/L, pasien
mendapat digoksin atau bergejala, KCl iv 10 mmol/jam
◦ Jika gangguan irama jantung mengancam jiwa atau
lumpuh otot, berikan KCl 20-30 mmol/jam melalui CVP
kateter (10 mmol dalam 100 cc cairan diberikan dalam
waktu > 20 menit

31. A.Natrium
 Merupakan penentu utama
osmolaritas dalam darah dan
berperan dalam pengaturan volume
ekstrasel
 Manifestasi klinik pada sistim syaraf
dan fungsi neuromuskuler

32. Hiponatremia
 1% dari pasien yang di rawat di RS
 Gejala neurologik
◦ Disorientasi ,irritabilitas ,kejang, koma,
encephalopathy
 Symptoms peripheral :
◦ Kramp, kedutan, fasikulasi
◦ Akibat adanya gangguan konduksi ion
_ Kelemahan otot , gagal napas

33. HIPONATREMIA
Hiponatremia Hipovolemia
Diuretik
Disfungsi tubuli ginjal
Gangguan Gastrointestinal
Kulit  keringat
Iatrogenik
Penyebab
Hiponatremia hipervolemia
Gagal jantung kongestif
Gagal ginjal akut
Sirosis
Iatrogenik
Hiponatremia normovolemia
SIADH
Hipotiroidisme
Polidipsi psikogenik
Iatrogenik

34. Strategi Penanganan
 Hiponatremia normovolemia
◦ Osmolalitas urine > 300 mOsm
◦ Osmolalitas serum
(2 x Na serum) + glukosa/18 + BUN/2.8
 Jika akut & bergejala: Kadar Na harus ditingkatkan
◦ Restriksi cairan
◦ Loop diuretik
◦ Mengganti cairan intra vaskuler dgn NaCL 0.9% atau 3%
 Jika berat (kejang atau koma): NaCl Hipertonis 1 mmol/kg.
Max 3-5 mmol/L atau gejala hilang
◦ NaCL 3% mengandung Na 0.5 mmol/mL
 Kenaikan Na: 8-12 mmol/L pada 24 jam pertama

35. Central Pontine Myelinosis
 Terjadi akibat koreksi secara cepat
Natrium ,koreksi lebih > 25 mEq
dalam 24-48 jam
 Batas kenaikan dibatasi 12 mEq /hari
 Koreksi keadaan kronik dibatasi 10
mEq/hari

36. Hipernatremia
 Na > 145 mEq/L
 Penyebab
Kehilangan cairan Kekurangan intake
cairan
Kelebihan intake
cairan
Diare
Muntah
Keringat yang
berlebihan
Diuresis
Diabetes insipidus
Gangguan Rasa
haus
Tablet garam
Cairan Hipertonik
Na Bikarbonat

37. Manifestasi Klinis
Hipernatremia
 CNS: disorientasi, penurunan
kesadaran, irritabilitas, kejang, koma,
mual/muntah
 Kelemahan otot
 Poliuria menunjukkan kemungkinan
◦ Diabetes Insipidus
◦ Kelebihan intake garam dan air

38. Strategi Penanganan
 Kekurangan Cairan (L):
◦ Laki: 0.6 x BB (Na yg diukur/Na normal) - 1
◦ Perempuan; 0.5 x BB (Na yg diukur/Na normal) - 1
 Jenis cairan pengganti:
◦ D 5%, Na CL 0,45%
◦ Bila pasien stabil , cairan via NGT
 Keadaan akut dan simptomatis , penurunan kadar
natrium < 12-20 mEq/L dalam 24 jam
 Bila kronik dan asimptomatis turunkan natrium < 5-
10 mEq/L selama 24 jam

39. Gangguan Elektrolit lain
 Kalsium
◦ Dibutuhkan untuk kontraksi otot, penghantaran
rangsang syaraf, sekresi hormon, pembekuan
darah, pembelahan sel, pergerakan sel dan
penyembuhan luka.
◦ Efektif: Kalsium ion.

40. Hipokalsemia
 Kadar kalsium dalam darah:
◦ Kalsium total: < 8.5 mg/dL (< 2.12 mmol/L)
◦ Kalsium ion: < 0,1 mmol/l
 Gejala Klinis:
◦ Kelainan kardiovaskuler: Hipotensi,
bradikardi, aritmia, gagal jantung, henti
jantung
◦ Neuromuskular: lelah, spasme otot,
spasme laring, hiperrefleksia, kejang, tetani
dan parastesia

41. Hipokalsemia
 Penyebab:
Hipoparatiroid
Sepsis
Luka bakar
Rabdomiolisis
Pankreatitis
Malabsorbsi
Penyakit hati
Penyakit Ginjal
Calcium Chelators
Hipomagnesemia
Transfusi yang masif

42. Hipokalsemia
 Penatalaksanaan
◦ Koreksi penyebab
◦ Pemberian kalsium
 Hipokalsemia ringan, dapat ditoleransi dengan baik
 Hipokalsemia berat atau bergejala:
 100 mg kalsium iv selama 5-10 menit (3-4 ml CaCl 10%, atau
10 ml Ca glukonas), diikuti 0.3-2.0 ml/kg/jam.
 Jika kadar kalsium stabil, berikan enteral 500-1000 mg/6 jam)
◦ Sediaan kalsium:
 1 g CaCl 10% = 10 ml = 272 mg kalsium.
 1 g Ca glukonas = 10 ml = 90 mg kalsium
◦ Jika gagal:
 Beri Vit D dan Mg

43. Hiperkalsemia
 Kadar kalsium dalam darah:
◦ Kalsium total: > 11 mg/dl (2.75 mmol/L)
◦ Kalsium ion: > 1.3 mmol/L
 Gejala Klinis:
◦ Kardiovaskuler: hipertensi, iskemi otot jantung,
aritmia, bradikardia, hambatan hantaran irama
jantung, dehidrasi, hipotensi, lelah, koma, kejang,
mati mendadak
◦ Saluran cerna: mual, muntah, nyeri perut,
konstipasi, pankreatitis, ulkus
◦ Diabetes insipidus dengan poliuri
◦ Batu ginjal nefrokalsinosis, gagal ginjal.

44. Hiperkalsemia
 Penyebab:
Hiperparatiroid
Keganasan
Immobilisasi
Kelebihan vit A atau
Vit D
Tirotoksikosis
Penyakit
granulomatosis

45. Hiperkalsemia
 Penatalaksanaan
◦ Atasi penyebab
◦ Rehidrasi:
 Na Cl 0.9% s/d urin 2-3 ml/kg/jam.
◦ Menurunkan kadar kalsium:
 Diuretik loop.
 Pada gagal ginjal, mengancam kehidupan : dialisis

46. Hipofosfatemia
 Fosfat penting untuk metabolisme energi sel
 Kadar fosfat < 2.5 mg/dl (0.81 mmol/L)
 Gejala Klinis:
◦ Kelemahan otot, gagal nafas, rabdomiolosis,
parastesi, lethargi, disorientasi, koma, kejang
◦ Gagal fungsi tubulus ginjal
◦ Gagal respon terhadap presor
◦ Disfungsi hati, disfungsi imun, gagal sintesa
protein, hemolisis, gagal fungsi trombosis, gagal
pelepasan O2 dari Hb

47.  Penyebab:
Perpindahan
antar sel
Kehilangan
dari ginjal
Kehilangan
dari sal.
cerna
Penurunan
intake
Alkalosis akut
Pemberian KH
Obat (insulin,
epinefrin)
Hiperparatiroi
d
Diuretik
Hipokalemia
Hipo Mg
Steroid
Malabsorbsi
Diare
Fistel
intestinal
Antasida
Malnutrisi
Nutrisi
parenteral
Hipofosfatemia

48.  Penatalaksanaan:
◦ Atasi penyebab
◦ Koreksi gangguan elektrolit
◦ Koreksi fosfat
 Kadar fosfat < 1 mg/dl (0.32 mmol/L) dan bergejala,
mengancam jiwa
 Berikan fosfat 0.6-0.9 mg/kg/jam iv
 Jika kadar Fosfat stabil, 1000 mg fosfat/hari
 Sediaan:
 Kalium fosfat (93 mg fosfat/ml; 1.1 mmol/l K)
 Natrium fosfat (93 mg fosfat)
Hipofosfatemia

49.  Fosfat secara enteral dapat diberikan
pada kadar fosfat > 1-1.5 mg/dl (>
0.32-0.48 mmol/L).
 Monitor kadar fosfat serum (3-4 mg/dl
atau 0.97-1.29 mmol/L)
Hipofosfatemia

50. Hipomagnesemia
 Mg penting untuk transfer energi dan stabilitas
elektrik.
 Kadar Mg <1.8 mg/dl atau 1.5 mEq/dl (<0.75
mmol/L)
Penyebab :
Kehilangan
melalui ginjal
Kehilangan melalui
sal. Cerna
Pergeseran
antar sel
Penurunan
intake
Disfungsi tubulus
ginjal
Diuresis
Hipokalemia
Obat
(aminoglikosida,
ampothericin B)
Malabsorbsi
Diare
NG suction
Refeeding
Penyembuhan
dari hipotermi
Malnutrisi
Alkoholik
Nutrisi parentral

51.  Gejala Klinis:
◦ Kelainan kardiovaskuler:
 Perpanjangan interval QT, aritmia, vasospasm,
iskemi otot jantung
◦ Neuromuscular:
 kelemahan, tremor, kejang, tetani, koma
◦ Kelainan elektrolit:
 Hipokalemia, hipokalsemia
Hipomagnesemia

52.  Atasi penyebab
 Koreksi gangguan elektrolit yang menyertai
 Memberikan Magnesium:
◦ Emergensi (disertai aritmia), berikan Mg Sulfat 1-
2 g iv selama 5-10 menit
◦ Interval waktu 10-60 menit.
◦ Dilanjutkan 1-2 g/4-6 jam, iv.
◦ Kadar Mg stabil, dosis maintenans: 0.1-0.2
mEq/kg/hari ( 1g Mg = 8 mEq)
◦ Dosis Mg diturunkan jika ada gagal ginjal
Hipomagnesemia

53. Kesimpulan
 Gangguan elektrolit tidak bisa
disepelekan , karena dapat
mengancam jiwa dan menyebabkan
syok dalam waktu singkat jika tidak
mendapatkan penanganan secara
cepat dan adekuat.

54.  Gangguan elektrolit tersebut bisa kita
pantau melalui pemeriksaan
laboratorium yaitu pemeriksaan kadar
elektrolit seperti Natrium, Kalium,
kalsium, fosfat dan magnesium.
Koreksi gangguan elektrolit sangatlah
penting pada pasien dengan
gangguan gagal ginjal