1. polare
apolare
ALCOOL ETILICO
Le monoamine cerebrali, noradrenalina, dopamina e serotonina coinvolte dall’alcool
Effetto bifasico: in seguito si manifesta inibizione sui recettori degli aminoacidi eccitatori (NMDA)
e a un incremento della azione GABAergica con un prevalere del GABA e della acetilcolina;
il release di dopamina, insieme con la secrezione dei peptidi oppioidi sarebbe responsabile
della azione gratificante dell’etanolo e della sua capacità di indurre dipendenza.
esposizione cronica: compromissione della trasmissione GABAergica e un prevalere di quella
glutamatergica, forse responsabili della tolleranza, e un deficit dell’attività colinergica
probabilmente connesso con i problemi della memoria.
attivazione dei recettori oppioidi in relazione alla sua azione sulla fluidità della membrana neuronale
HPA, GH, PRL
Tiroide endocrino s.immunitario
2. FENILISOPROPILAMINE
Deplezione dopamina (Parkinson simile)
Aumento dinorfina vs. addiction
Inibizione reuptake
ap.vescicole assone
FIRING
HPA, GH
Release anti shock proteins
protettive sul miocardio
Nei primati, la scomparsa dei markers del sistema della serotonina
persiste a lungo termine e può, in alcune aree del cervello, essere
permanente Le dosi di MDMA sufficienti a provocare effetti
neurotossici nei primati sono simili alle dosi che vengono assunte
con finalità “ricreazionali” dagli umani
ipertermia, danno epatico, disidratazione.
CID, rabdomiolisi, epatite fulminante,
Blocco funzione renale
Recettori 5HT
danno cellulare
4. Firing da dopamina: depolarizzazione
di membrana lineare per intervalli ristretti
5. L' L.S.D. produce nausea, vertigini e tachicardia: i disturbi psichici e comportamentali
sono: cambiamenti della coscienza, dell'umore e della personalità (sdoppiamento del corpo)
dello spazio e del tempo, distorsioni della visione, alternanza di depressione
ed euforia. Questi disturbi permangono fino a 12/14 ore,
L' L.S.D. ha un effetto caratteristico che si ripresenta anche a distanza di settimane o
di mesi chiamato flashback che consiste nel ritorno di depressione profonda, angoscia
e paura di impazzire.
Ketamina (superK)
Non esistono cure, per ora, per chi fa uso
di sostanze psicostimolanti.
chi fa uso di sostanze d’abuso spesso
utilizza più sostanze contemporaneamente
(psicostimolanti, alcool, nicotina, sedativi)
rendendo il quadro neurochimico ancora
più complicato
L’LSD inibisce il firing serotoninergico
e rispetto ad altri allucinogeni agisce su
5HT2.
Essendo inibitorio si ha iperattivazione,
ma sembra che influenzi anche i recettori
dopaminergici.
I neuroni serotoninergici sono presenti
nel rafe ma anche nel locus coeruleus,
che modula la sensibilità perchè invia
assoni in tutto l’encefalo.Tunnelling.
6. Attivazione adrenergica centrale
Modificazioni ormonali
ipotalamo
tecno
simpatico
ipofisi
Db
70
surrene
60
Onde θ 4-7
c/s ipnotiche
Aumento del GH,
beta endorfine,
ACTH, cortisolo
Onde β 13-30 c/s
stimolanti
P.sistolica
50
Cortisolo
ACTH
40
Nor
adrenalina
30
20
10
Musica classica
GH
Beta
endorfine
0
Musica tecno
7. Passaggio dalla musica antica alla moderna
melodia
ritmo
Ripetizione
sequenze
tracks
oltre 40 dB Il suono viene assorbito dal corpo
8. Frequenze ed effetti psicologici
Hz
1
3.5
7
7.5
7.83
12
14
24
benessere, rilascio GH ipofisario
comprensione del linguaggio
esperienze metafisiche
aumento creatività artistica
grounding (freq. di risonanza terrestre)
centratura del sé
concentrazione
ritmo circadiano
Tecniche miste di stimolazione neurale
Sound e Light machines
Stimolazione cranica (CES)
Biofeedback
Uso di Nootropici
Deprivazione sensoriale
Accoppiamento con colori:
indiretti
diretti (occhiali LED)
Sequenza degli effetti
bianco puro (massima intensità)
blu
indaco
rosso
giallo
verde
9. I fattori ambientali
la scansione degli eventi musicali data dal DJ
(soprattutto sopra le 90 b/m, pressione sonora)
la scansione degli eventi luminosi da parte del LJ
(spettro di colore e di intermittenza delle luci)
le tecniche di incitamento da parte del conduttore
l’ambiente e le figure simboliche (cubisti)
I fattori del set personale
alcool
anfetaminici, cannabis, cocaina, dissocianti, eteri
ipertermia, disidratazione, stress psicofisico
condizioni preesistenti
10. Nei fenomeni naturali sono prevalenti i
fenomeni
non lineari dove gli attrattori sono all’origine
di tali eventi.
Strutture caotiche e musicali sono vicine:
ricorrenze,
pause, similarità
Strutture musicali da attrattori caotici
Ritmi biologici concatenati e secondo fattore di scala
12. α2 vasocostrizione:
Ischemia, alt. endoteli vasali, infarti
COCAINA
Stimolatore cerebrale
Anestetico analgesico
Inibizione reuptake (D1,D2)
FIRING
Up regulation µoppioidi e serotonina
Nucleo accumbens
Inib.recettori GABA
Inib.linfociti T
aumento prolattina
Inib.diacilglicerolo:
aumento domanda di ossigeno: con vasocostrizione
necrosi
13. La cocaina inibisce il reuptake della dopamina e della nor-adrenalina (con attivazione della
tirosinidrossilasi), la sintesi del neuropeptide Y e di DNA, con conseguente euforia,
diminuzione della risposta motoria, dell’ansietà, del senso critico e di valutazione.
I neuroni dopaminergici del mesencefalo ventrale (gratificazione) sono iperattivati dall’alto
livello di dopamina, nel nucleo accumbens e nella corteccia prefrontale: base per il craving.
Ad alte dosi quadri allucinatori ed psicotici (microzoopsie) soprattutto in associazione ad altri
psicotropi e alcool etilico (metabolita epatotossico cocaetilene).
L’azione sul sistema colinergico è quindi evidente.
La cocaina inibisce il firing dei neuroni serotoninergici del rafe dorsale, inibisce i recettori
muscarinici di tipo M nell’ippocampo ed appare provvista di recettori specifici in corteccia
e nello striato, probabilmente σ
L’azione sulla serotonina
è poi responsabile delle cefalee
14. sostenimento dell’attività respiratoria, in caso di depressione sospettare una contemporanea assunzione
di oppiacei, usare l’antagonista naloxone (1-5 fiale e.v. da 0,4 mg,)
controllo dell’equilibrio acido-base
ECG per monitorare aritmie, in caso di extrasistoli a coppia o di tachicardia ventricolare fenitoina
o difenilidantoina 100 mg e.v. ogni 5’ fino a scomparsa dell’aritmia, fino a 1 gr. per evitare atassia,
diplopia e vertigini.
Non usare come antiaritmico lidocaina, perchè è spesso usata come sostanza di taglio di cocaina
per gli stati convulsivi diazepam o clonazepam lentamente e in perfusione
per l’ipertermia coperta refrigerante, tenendo conto che il raffreddamento deve essere lento: in caso
contrario l’effetto vasocostrittivo impedisce lo scambio di calore
nell’ipertermia maligna emodialisi con soluzione di dialisi refrigerata
l’ipertensione arteriosa va trattata con vasodilatatori: Na nitroprussiato o fentolamina che come α−litico
agisce più intensamente sul distretto venoso che su quello arterioso, β−bloccanti (labetalolo che agisce
sui recettori adrenergici sia a che b); in alternativa si possono anche utilizzare Ca antagonisti (nifedipina,
nimodipina in caso di angiospasmo cerebrale, controllando i valori pressori)
controllo della diuresi, rischio di necrosi tubulare acuta (allarme con iperKemia): diuretici attivi sull’ansa
(furosemide) e, per Kemia sopra 5,5 mEq/L polistiren-sulfonato di Na o Na bicarbonato
mantenere i volumi di scambio senza brusche variazioni per il rischio di edema polmonare.
Up regulation µoppioidi
e serotonina
Nucleo accumbens
Craving
Divezzamento neurolettici, antagonisti della dopamina (risultati incostanti),
la tirosina e il triptofano per compensare la deplezione dopaminergica,
il metilfenidato, la bromocriptina come agonista dopaminico postsinaptico,
(come l’amantadina), quest’ultimi efficaci anche contro il craving.
Le complicanze psichiatriche: sindromi allucinatorie delirio di persecuzione,
distorsione dell’immagine corporea, della relazione interpersonale.
