Tiga faktor yang berkontribusi terhadap risiko tinggi pasien lanjut usia dan diabetes terhadap COVID-19 adalah: (1) penurunan fungsi kekebalan tubuh akibat penuaan, (2) respon sistem kekebalan yang berlebihan menyebabkan badai sitokin, (3) kontrol glukosa darah yang buruk berkorelasi dengan tingkat keparahan dan kematian pasien COVID-19.
3. • tahun pandemi penyakit coronavirus 2019 (COVID-19) di seluruh
dunia.
• Mengungkapkan korelasi erat antara penuaan, kekebalan, dan status
kesehatan secara keseluruhan.
• Usia faktor paling negatif yang memprediksi perkembangan dan
keparahan penyakit virus baru ini.
• Sama halnya dengan wilayah lain di dunia, mayoritas (92,8%)
kematian terkait COVID-19 di Republik Ceko telah diamati pada
orang berusia di atas 65 tahun.
5. Penurunan fungsi kekebalan terkait
usia yang dikenal sebagai
immunosenescence dan yang
kedua adalah inflammaging (atau
penuaan inflamasi).
Apa faktor penuruan kekebalan tubuh ?
6. Merupakan faktor risiko yang
kuat untuk beberapa penyakit
yang sangat umum dan sering
menyebabkan kecacatan pada
individu lanjut usia
Immunosenescence
mempengaruhi imunitas adaptif
lebih dari sistem imun bawaan,
mengakibatkan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi,
penurunan keragaman imun,
involusi timus, respon sel T yang
tidak mencukupi terhadap
vaksin dan lain-lain.
Immunosenescence Inflammaging
Immunosenescence Dan Inflammaging
7. Data terbaru menunjukkan bahwa
imunosenesensi dan peradangan
sebagai kunci utama tingginya angka
kematian yang diamati pada pasien
COVID-19 lanjut usia
9. Innate immunity
• SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory
Syndrome Coronavirus-2) memasuki sel
parenkim organ yang diserang, pertama-
tama paru-paru, melalui mengikat
reseptor angiotensin-converting
enzyme 2 (ACE2).
• Mengarah pada aktivasi apa yang
disebut pattern-recognition receptors
(PRRs) as membrane Toll-like receptor >
menghasilkan produksi sitokin pro-
inflamasi yang berlebihan (kondisi
patologis).
10. Sistem kekebalan adaptif juga melemah
• Ketidakseimbangan antara
limfosit terjadi bersama dengan
upregulasi sel Th17 pro-inflamasi.
• keduanya mengakibatkan
ketidakseimbangan sitokin lebih
lanjut, biasanya dikenal sebagai
badai sitokin.
12. Kita harus tahu bahwa :
• 26,8% pasien lanjut usia
dengan perjalanan penyakit
COVID-19 yang parah
menderita DM
13. Sebuah studi retrospektif besar yang dilakukan oleh Zhu telah mempelajari 7.336 pasien
dengan COVID-19 dan menganalisis data dari 810 pasien diabetes tipe 2, didapatkan hasil
:
16. CONCLUSIONS
Hiperglikemia yang tidak terkontrol atau
tidak terkontrol dengan baik karena
penyebab apa pun termasuk diabetes atau
hiperglikemia stres dikaitkan dengan hasil
yang buruk (peningkatan keparahan dan
kematian) pada pasien dengan COVID-19.
Data dari kedua penelitian dengan tegas
menunjukkan bahwa setiap dokter harus
berusaha untuk mencapai target glukosa
darah <180 mg/dL untuk sebagian besar
pasien diabetes dengan COVID-19, tanpa
memicu hipoglikemia, tanpa adanya bukti
sebaliknya.
18. REFERENCES
1. Allard R., Leclerc P., Tremblay C., Tannenbaum T.N. Diabetes and the severity of
pandemic influenza A (H1N1) infection. Diabetes Care 2010;33(7):1491–1493.
2. ang J.K., Feng Y., Yuan M.Y., Yuan S.Y., Fu H.J., Wu B.Y. Plasma glucose levels
and diabetes are independent predictors for mortality and morbidity in patients with
SARS. Diabet Med. 2006;23(6):623–628.
3. Zhu L., She Z.G., Cheng X., Guo J., Zhang B.H., Li H. Association of blood glucose
control and outcomes in patients with COVID-19 and pre-existing type 2 diabetes. Cell
Metabol. 2020;31:1–10. doi: 10.1016/j.cmet.2020.04.021.
4. ABU-FARHA M, AL-MULLA F, THANARAJ TA, KAVALAKATT S, ALI H,
ABDUL GHANI M, ABUBAKER J. Impact of diabetes in patients diagnosed with
COVID-19. Front Immunol. 2020;11:576818. doi: 10.3389/fimmu.2020.576818
19. REFERENCES
5. Muniyappa R, Gubbi S. COVID-19 pandemic, coronaviruses, and diabetes
mellitus. Am J Physiol Endocrinol Metab (2020) 318(5):E736–e741.
10.1152/ajpendo.00124.2020
6. Li B, Yang J, Zhao F, Zhi L, Wang X, Liu L, et al. Prevalence and impact of
cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China. Clin Res
Cardiol (2020) 109(5):531–8. 10.1007/s00392-020-01626-9
Editor's Notes
Selanjutnya, penipisan dan disfungsi sel pembunuh alami (NK) terjadi, menyebabkan sitotoksisitasnya berkurang dan dengan demikian menurunkan pertahanan terhadap infeksi.
Ketidakseimbangan antara makrofag pro-perbaikan dan pro-inflamasi memperburuk perbaikan kerusakan paru-paru, bersama dengan penurunan fungsi fagositosis neutrofil.
Sel dendritik yang terganggu secara fungsional dan pematangannya.
Virus corona mengekspresikan protein kunci yang memungkinkan virus corona masuk ke dalam sel, seperti ACE2, transmembran protease serine 2 (TMPRSS2), furin, dan dipeptidyl peptidase-4 (DPP4). ACE2 dan DPP4 juga telah membentuk beberapa aktivitas metabolik yang terkait dengan kontrol farmakologis dan fisiologis homeostasis kardiovaskular dan glukosa dan inhibitor DPP4 digunakan secara luas dalam terapi diabetes.
Peningkatan ekspresi ACE2 di sel paru, ginjal, miokardium, dan pankreas dapat memediasi peningkatan pengikatan seluler SARS-CoV-2.
