1. QUẢN LÝ ĐAU TRÊN BỆNH NHÂN
MẮC BỆNH LÝ THẦN KINH ĐƯỢC
CHĂM SÓC GIẢM NHẸ
• BSNT. Thần kinh 2021-2024
• Nguyễn Minh Đức
• Trần Minh Quang
• Nguyễn Phạm Hoàng Long
• Lê Khánh Huyền
• Trần Mai Hạnh Tiên
2. Nội dung
1. Đau thần kinh
2. Các rối loạn ý thức mạn tính
3. Đau đầu trong bệnh u não
4. Chemotherapy-induced Peripheral Neuropathy
5. Đau liên quan đến cơ cứng cơ
9. Công cụ tầm
soát
DN4 I-DN4 LANSS
Độ nhạy 89% 83% 70%
Độ đặc hiệu 88% 81% 93%
NPV (Giá trị
tiên đoán âm)
High High High
PPV (Giá trị
tiên đoán
dương)
Low Low Low
Mức độ bằng
chứng
Low Very low Very low
10. Thang điểm trong chẩn đoán đau thần
• Khuyến cáo dùng các bảng điểm tầm soát trong lưu đồ chẩn đoán đau thần
kinh do độ chính xác tương đối cao (so với khám lâm sàng), không bị tác
dụng bất lợi, không cần dùng nhiều nguồn lực, và tính sẵn có ở nhiều ngôn
ngữ khác nhau.
• Giá trị tiên đoán dương tương đối thấp không phải vấn đề quan trọng do
thang điểm tầm soát không đòi hỏi nhiều nguồn lực, dễ sử dụng, và tác
dụng bất lợi của các test theo sau (điện sinh lý thần kinh, sinh thiết da, hình
ảnh học thần kinh) là không đáng kể
• Giá trị tiên đoán âm cao là một ưu điểm.
11.
12. Khám lâm sàng
• Khám lâm sàng nên tập trung vào 2
triệu chứng chính:
• Loạn cảm đau (phản xạ đau đối
với kích thích không gây hại)
• Tăng cảm đau (tăng cảm giác
đau so với mức độ gây đau
thông thường).
• Những triệu chứng này thường xảy ra
khi bệnh nhân được tắm rửa hoặc khi
xoay trở.
• Xác nhận triệu chứng với các kích
thích nhẹ nhàng bằng bông gòn hoặc
ngón tay trên vùng nghi ngờ.
13. Bậc thang kiểm soát đau của WHO hiệu chỉnh bởi nhóm các chuyên gia
xây dưng phác đồ Đau trong ung thư ở khu vực Nam Phi
16. Kích thích từ trường xuyên sọ trong kiểm soát đau thần kinh
17.
18. • Giá trị của rTMS trong điều trị đau
kháng trị ở bệnh nhân ung thư
19. Kết luận
Nhận diện đau thần kinh rất quan trọng trong cá thể hoá kiểm soát
đau.
Các thang điểm và đánh giá lâm sàng nên được thực hiện để sàng
lọc.
Liệu pháp điều hoà thần kinh (VD. rTMS) có thể giúp giảm liều lượng
các thuốc giảm đau cần sử dụng và cải thiện chất lượng cuộc sống.
20. QUẢN LÝ ĐAU Ở NGƯỜI BỆNH
RỐI LOẠN Ý THỨC MẠN TÍNH
PAIN MANAGEMENT IN PATIENTS
WITH CHRONIC DISORDERS OF CONSCIOUSNESS
22. Ca lâm sàng mẫu
Ông K, 45 tuổi, 6 tháng trước bị chấn thương sọ não trầm trọng,
nhập viện vào buổi đêm với chẩn đoán viêm phổi hít. Sau khi chấn
thương sọ não, ông K phải nằm viện dài ngày nhưng vài tháng gần
đây, ông được ở tại nhà với vợ. Bà K, người chăm sóc chính, nói
rằng bà được thông báo rằng chồng bà đang ở trong trạng thái
thực vật.
23. Rối loạn ý thức
Ý thức = Thức tỉnh + Nhận thức.
Các rối loạn ý thức (DoC) = Sự suy giảm nghiêm trọng của ý thức.
DoC = Hôn mê + Trạng thái thực vật + Trạng thái thức tỉnh tối thiểu.
24. Rối loạn ý thức • Bẩm sinh.
• Thoái hóa thần kinh.
• Chấn thương não cấp
nặng.
• Khác.
Nguyên nhân:
27. Rối loạn ý thức
Hôn mê:
• Hiếm khi kéo dài quá 4 tuần.
• Diễn tiến tử vong hoặc tiến triển tới ít nhất là trạng thái
thực vật.
28. Rối loạn ý thức mạn tính
Rối loạn ý thức tồn tại
(persistent DoC).
Trạng thái thực vật (VS)
>< Trạng thái thức tỉnh tối
thiểu (MCS)
Khác biệt về lâm sàng, đạo
đức, pháp luật và gia đình.
30. Tiếp tục ca lâm sàng
Bà K nói rằng chồng bà có phản ứng lại với bà, dù chồng bà đang
trong trạng thái thực vật, bà tin rằng chông mình vẫn “ở đây”.
32. Tiếp cận lâm sàng
1. Đánh giá nhiều lần (Level B)
2. Sử dụng nhiều phương thức đánh giá khác nhau
• Các phương pháp đánh giá theo bảng điểm được chuẩn hóa (Level
B)
• Sử dụng nhiều phương thức bao gồm cả cận lâm sàng (Level C)
3. Đánh giá bởi nhiều bác sĩ
4. Đánh giá ở điều kiện lý tưởng
• Xác định và điều trị có thể ảnh hưởng đến ý thức (Level B)
5. Đánh giá vào nhiều thời điểm trong ngày
35. Cận lâm sàng
Vai trò hạn chế trong chẩn đoán:
1. Xác định những hành vi dưới lâm sàng.
2. Xác định trực tiếp hoạt động não bộ.
Có vai trò nhất định trong tiên lượng bệnh.
36. Tiếp tục ca lâm sàng
Bà K tường thuật rằng, từ khi bắt đầu nhiễm trùng, cơn co cứng của
chồng bà ấy trầm trọng hơn rõ ràng; bà ấy lo lắng rằng chồng bà
đang trải qua sự đau đớn nhiều.
38. Vấn đề đau và quản lý đau
Người bệnh DoC vẫn có khả năng cảm nhận đau.
Nhận cảm đau ở MCS >> VS.
Người bệnh DoC có thể có ngưỡng nhận cảm đau thấp hơn người bình
thường.
Cơn đau gây ra các tác động bất lợi lên người bệnh (tăng trương lực,
vặn vẹo, che lấp các dấu hiệu thần kinh, tăng áp lực nội sọ,…).
Điều trị giảm cơn co thắt và giảm đau là chìa khóa để tiếp cận chẩn
đoán chính xác và tác động tích cực vào tiến triển của bệnh.
Cần tích cực điều trị đau mạn tính ở người bệnh DoC.
41. Vấn đề đau và quản lý
đau
• Nhận diện tình trạng đau.
• Đánh giá đáp ứng với điều trị.
• Vẫn chưa có thang điểm đau nào
được đồng thuận và khuyến cáo
ở đối tượng DoC.
43. Quản lý đau
Các phương pháp không dùng thuốc:
• Nẹp cố định phù hợp (gãy xương)
• Tư thế hạn chế tì đè.
• Xoay trở thường xuyên.
• Duy trì tiểu tiện, đại tiện đều đặn.
• Vệ sinh chung.
• Vệ sinh móng cẩn thận.
• Theo dõi da cẩn thận.
• Liệu pháp khác: điều hòa thần kinh, kích thích não sâu, thư giãn trị liệu, âm nhạc
trị liệu, vật lý trị liệu phù hợp tầm vận động,…
44. Quản lý đau
Điều trị dùng thuốc:
• Nên theo bậc thang điều trị đau.
• Các thuốc khác có vai trò phối hợp, điều trị những cơn đau không đáp ứng với
opioids, vai trò hỗ trợ khi giảm liều hay ngưng các thuốc giảm đau chủ đạo.
• Các lựa chọn khác bao gồm:
Thuốc chống trầm cảm.
Thuốc chống trầm cảm ba vòng.
Thuốc chống động kinh.
Thuốc giảm đau dung ngoài da.
• Vai trò của thuốc giảm trương lực cơ (Baclofen).
45. Thông điệp
Việc phòng ngừa đau được khuyến nghị
ở tất cả các bệnh nhân không giao tiếp được,
không chỉ ở bệnh nhân MCS mà còn ở bệnh nhân VS.
46. Tài liệu tham khảo
1. Claire J. Creutzfeldt, Benzi M. Kluger, Robert G. Hollowa. Neuropalliative Care: A
Guide to Improving the Lives of Patients and Families Affected by Neurologic
Disease. 2019.
2. Zasler ND, Formisano R, Aloisi M. Pain in Persons with Disorders of
Consciousness. Brain Sci. 2022 Feb 23;12(3):300.
3. Giacino JT, Armstrong MJ, et al. Practice guideline update recommendations
summary: Disorders of consciousness: Report of the Guideline Development,
Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of
Neurology; the American Congress of Rehabilitation Medicine; and the National
Institute on Disability, Independent Living, and Rehabilitation Research. Neurology.
2018 Sep 4;91(10):450-460.
48. Đau đầu do u não ác tính
U não
nguyên phát
U não di căn
Bệnh màng
não do di căn
49. U não nguyên phát
• Tỉ lệ mới mắc 7/100000 người với tỉ lệ hiện mắc 222/100000 người
• Tuổi trung bình là 64 tuổi
• 1/3 u não nguyên phát là ác tính. U tế bào đệm chiếm 80% và u
nguyên bào đệm là dạng phổ biến nhất trong nhóm này
• U nguyên bào đệm nhiều thùy là u có độ ác tính nhất
• Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị, tỉ lệ tử vong vẫn cao với chỉ
35% bệnh nhân sống 5 năm sau khi được chẩn đoán
50. U não nguyên phát – Chẩn đoán
U thấm nhập nhu mô hơn là phá hủy cấp tính nhu mô -> triệu
chứng nhẹ hơn, thường được chẩn đoán trễ
Red flags: đau đầu mới xuất hiện hoặc thay đổi tính chất đau đầu
ở người trên 50 tuổi. Đau đầu kéo dài với nôn ói kháng trị và
thay đổi theo tư thế, đau đầu khiến BN phải thức dậy, những dấu
hiệu của TALNS -> điển hình cho chẩn đoán u não
51. U não di căn và bệnh màng não do di căn
• 10% ung thư hệ thống có triệu chứng u não di căn, phổ biến hơn u
não nguyên phát
• 80% u não di căn ở bán cầu đại não, 15% di căn tiểu não, 5% thân não
• Di căn màng não với tỉ lệ 5 – 8%. Đây là biến chứng nghiêm trọng và
rất khó để điều trị hiệu quả do ảnh hưởng dòng chảy của dịch não tủy
trong trục thần kinh
52. U não di căn và bệnh màng não do di căn
Triệu chứng của u não di căn giống u não nguyên phát tùy
thuộc vị trí
Di căn màng não: tình trạng lan tỏa hơn, đau đầu dữ dội, thay
đổi ý thức, cơn động kinh, yếu, đau, tê, thất điều, liệt dây sọ
Tăng áp lực nội sọ do não úng thủy có thể đe dọa mạng sống
nếu không can thiệp kịp thời
53. Đau đầu do u
não ác tính
• Là triệu chứng phổ biến của u não, gặp ở
50% bệnh nhân
• Mặc dù đau đầu là triệu chứng thường
gặp của u não, nó hiếm khi là triệu chứng
đơn độc. Hơn nữa, trong số tất cả BN
đau đầu mà khám thần kinh bình
thường, tỉ lệ có u nội sọ là cực kỳ thấp.
Đau đầu thường đi kèm với những triệu
chứng khác như cơn động kinh, buồn
nôn/nôn, thay đổi tính cách, phù gai thị,
giảm thị lực…
54. Cơ chế đau đầu
• Mạch máu lớn ở nền não
• Mạch máu màng não
• Hệ thống tĩnh mạch lớn ở não và màng cứng
• Màng cứng bao gồm lều não
• Dây thần kinh sọ chứa sợi cảm giác đau: V, VII, IX, X
• Mô da và dưới da, cơ, mạch máu, lá phúc mạc sọ
Nhu mô não không nhạy cảm đau. Những cấu trúc nhạy cảm đau gồm:
-> khối u chèn ép trực tiếp lên những cấu trúc trên
55. Cơ chế đau
đầu
• Lực kéo lên mạch máu và màng cứng
• Chèn ép dây TK sọ và cổ bởi khối u
• Ngoài ra, nhạy cảm đau ngoại biên và trung
ương
• Đau đầu cấp tính hoặc dữ dội có thể do
TALNS do dãn não thất, hiệu ứng khối của u
hoặc xuất huyết trong/quanh u
56. Cơ chế đau
đầu
• Điều trị đặc hiệu khối u cũng có thể gây đau
đầu
Xạ trị liên quan đến bệnh não do xạ trị cấp/bán
cấp: đau đầu mới xuất hiện/tiến triển nặng hơn,
triệu chứng thần kinh khu trú, buồn nôn/nôn.
Đau đầu migrain giống đột quỵ sau xạ trị là biến
chứng hiếm gặp và xuất hiện trễ của xạ trị não.
MRI: tăng tín hiệu vỏ não trên T2/FLAIR với bắt
thuốc cản quang ở rảnh bề mặt não
57. Cơ chế đau
đầu
Chất hóa trị cũng có thể gây ra đau đầu:
temozolomide, methotrexate và cytosine
arabinoside. Thuốc chống nôn sử dụng kết
hợp với hóa trị như odansetron và
granisetron cũng gây đau đầu ở 14 – 39% BN
Đau đầu sau phẫu thuật mở sọ: đa số BN
đau đầu dạng căng thẳng hoặc đau đầu ở vị
trí vết thương, hầu hết hồi phục. Phẫu thuật
có thể làm rò rỉ dịch não tủy và gây đau đầu
giảm ALNS
58. Đặc điểm đau đầu
Đau nội sọ: đau tạng -> đau mơ hồ, vị trí không liên quan trực tiếp đến chỗ bị
chèn ép. Nhìn chung, tổn thương gây ra đau đầu ở cùng bên
Tổn thương trên lều: đau vùng trán thái dương (đè lên cấu trúc được chi phối
bởi V1)
Tổn thương hố sau: đau vùng chẩm gáy (đè lên dây IX, X)
Tuy nhiên nó cũng ít có giá trị định khu trên lâm sàng
59. Đặc điểm đau đầu
• Không đặc hiệu, thay đổi tùy theo vị trí, kích thước, tốc độ phát triển
của u
• Buồn nôn/nôn kèm đau đầu gặp ở 40-60% trường hợp
• Đau tăng khi làm nghiệm pháp Valsava, thay đổi tư thế, vận động
gắng sức chỉ xảy ra ở một số ít BN
• Đau đầu điển hình của u não không thường gặp, mà giống với đau
đầu căng thẳng ở 77% trường hợp, migrain ở 9% trường hơp, dạng
đau đầu khác chiếm 14% (Theo Forsyth và cộng sự, 1993)
60. Điều trị đau đầu
Đối với BN đau đầu do u não, điều trị khối u giúp cải
thiện đau đầu ở hầu hết các trường hợp
Kiểm soát não úng thủy với đo ALNS + đặt shunt não
thất và kiểm soát phù não là điều trị ban đầu chủ
chốt trước hóa trị, xạ trị hoặc phẫu thuật
61. Điều trị đau đầu
Trong giai đoạn sớm, glucocorticoid và thuốc giảm đau đơn
giản thường làm giảm triệu chứng tốt trong khi chờ đợi điều trị
đặc hiệu (phẫu thuật, xạ trị,…)
Tuy nhiên ở nhiều BN u não di căn, tiên lượng sống còn thấp và
điều trị giảm nhẹ chủ yếu. Đau có thể kiểm soát bằng thuốc
giảm đau đơn giản, thuốc giảm đau opioid và glucocorticoid
62. Glucocorticoid
• Làm giảm triệu chứng phù não
• Phù não: phá vỡ hàng rào máu não do 2 cơ chế chính:
Sự sản xuất các yếu tố làm tăng tính thấm mạch máu: VEGF, glutamate,
leukotriene
Mất liên kết chặt giữa các TB nội mô trong mạch máu do đáp ứng với các chất
tạo mạch như VEGF, FGF
• Phù do vận mạch có khuynh hướng lan nhiều ra vùng ngoại bào ở
chất trắng hơn là chất xám, có thể do lực cản với dòng chảy thấp hơn
trong chất trắng
63. Glucocorticoid
• Cơ chế hoạt động của glucocorticoid trong kiểm soát phù vận mạch chưa
được hiểu đầy đủ
• Dexamethasone: làm tăng Ang1, yếu tố ổn định hàng rào máu não, và làm
giảm VEGF, yếu tố làm tăng tính thấm mạnh, ngoài ra ức chế hình thành IL1
• Dexamethasone là thuốc tiêu chuẩn để điều trị phù quanh u vì tiềm lực
mạnh và ít có hoạt tính mineralcorticoid gây ứ nước
• Tác động chống phù của dexamethasone phụ thuộc vào liều, liều khởi đầu
thường cá thể hóa dựa trên mức độ phù và độ nặng triệu chứng
• Hầu hết tác dụng phụ phụ thuộc vào liều, mục tiêu luôn luôn là sử dụng
liều thấp nhất cần để kiểm soát triệu chứng
64. Glucocorticoid
• Triệu chứng trung bình – nặng (đau đầu dữ dội,
buồn nôn/nôn, dấu TK khu trú rõ)
Liều tải: 10 mg (TM)
Liều duy trì: 8 – 16 mg/ngày chia thành 2 lần
(uống/TM)
• Triệu chứng nhẹ hơn:
Không cần liều tải
Liều duy trì: 2 – 4 mg/ngày chia 1-2 lần
65. Glucocorticoid
Điều trị phù quanh u chủ yếu dựa trên kinh nghiệm. Quyết định điều
trị thường dựa trên đáp ứng lâm sàng hơn là thay đổi trên hình ảnh
học
Hầu hết BN đáp ứng trong vòng vài giờ và đạt hiệu quả tối đa trong
vòng 24-72h
Đáp ứng không đủ với điều trị ban đầu có 2 nguyên nhân chính: BN
cần liều cao hơn, triệu chứng bị gây ra bởi những yếu tố không phải
do phù quanh u
66. Opioid và
NSAID
Đã được chứng minh là có lợi ích trong
điều trị đau đầu
Sử dụng Opioid cần phải cân bằng với
tác dụng phụ an thần gây ngủ
NSAIDS chống chỉ định ở BN tổn
thương thận, viêm loét dạ dày hoặc
tình trạng xuất huyết
67. Thuốc giảm đau thần kinh
• Có thể thử dùng ở bệnh nhân, chú ý cân bằng giữa lợi ích và tác dụng
phụ
Gabapentin: phòng ngừa đau đầu tốt nhưng có thể gây tác dụng phụ: buồn
ngủ, chóng mặt, run
Topiramate: là sự lựa chọn tốt, đặc biệt có thể làm giảm ALNS, nhưng tác
dụng phụ gây suy giảm nhận thức
69. Đau thần kinh liên
quan đến ung thư
Do sự xâm lấn trực tiếp của u nguyên phát
Do u di căn
Do điều trị ung thư (hoá trị, xạ trị, phẫu
thuật)
CIPN
70. ĐỊNH NGHĨA
- Bệnh thần kinh ngoại biên liên quan đến hoá trị là một tác dụng phụ
thường gặp và gây tàn phế do việc điều trị u bằng các chất ức chế
khối u gây độc thần kinh, gây phá huỷ thần kinh ngoại biên (cảm giác,
vận động, thần kinh tự chủ).
- Một số chất hoá trị (e.g., cisplatin) tồn tại trong cơ thể bệnh nhân
một thời gian Triệu chứng của CIPN có thể phát triển biểu sau
nhiều năm đã ngưng hoá trị.
71. Figure 1. Putative targets of toxicity of chemotherapeutic agents. Neurotoxicity of different chemotherapeutic agents is mediated by
interference with a variety of cellular structures and components of the peripheral nervous system, modified from
72. CLINICAL PRESENTATION
Triệu chứng cảm giác dương
tính
Tăng cảm đau
Loạn cảm đau
Đau tự phát kiểu đạn bắn, giật
điện, bỏng rát.
Dị cảm
Triệu chứng cảm giác âm tính
Giảm cảm giác đau
Khiếm khuyết vận động
Rối loạn cảm giác rung âm thoa và định
vị khớp
73. Figure 2. Clinical features of CIPN depending on the type of affected peripheral nerves (sensory, motor, or
autonomic).
74.
75. ĐIỀU TRỊ ĐAU THẦN KINH LIÊN QUAN
- Các khuyến cáo hiện nay chủ yếu dựa trên các nghiên cứu đã
thực hiện trên các bệnh nhân đau thần kinh do các nguyên nhân
khác như đau thần kinh sau zona, bệnh đa dây thần kinh đái tháo
đường, đau thần kinh sau phẫu thuật, hoặc các nghiên cứu trên
bệnh nhân CIPN nhưng mức độ chứng cứ còn thấp.
76. • Duloxetine
• Venlafaxine
SNRI
• Amitriptyline
• Nortriptyline
Tricyclic
antidepressants
• Gabapentin
• Pregabalin
Anticonvulsants
Dysesthesia
Dysesthesia
ĐIỀU TRỊ ĐAU THẦN KINH LIÊN QUAN
77. Nhóm ức chế tái hấp thu Serotonin-noradrenalin
80. Opioids
- Nhìn chung , hiệu quả giảm đau thần kinh của opioids khá thấp.
- Theo hiệp hội thần kinh Đức (DGN), opioids có thể được xem xét
trong điều trị đau thần kinh do bất kỳ nguyên nhân nào như lựa
chọn thứ 3 , dù tác dụng phụ, sự dung nạp và sự tuân thủ có thể trở
điều trị.
83. Phác đồ điều trị đau thần kinh trong thực hành lâm sàng
Figure 4. Treatment criteria for
clinical practice upon CIPN
diagnosis. Please note off-label
use for treatment of CIPN in EU
(*)/USA (#) (for details, see Table
2)
84. 6. Đau liên quan đến co cứng cơ
(Spasticity-related Pain)
BSNT. Trần Mai Hạnh Tiên
85. Co cứng cơ
• Tăng trương lực cơ + co thắt không kiểm soát, lặp đi lặp lại, không
chủ ý của các cơ xương.
• Do tổn thương neuron vận động trên, như đột quỵ, chấn thương tủy
sống, chấn thương não hoặc bệnh đa xơ cứng (MS).
• Gây đau và hạn chế vận động -> giảm chất lượng cuộc sống và khó
khăn trong việc chăm sóc.
Chang E, Ghosh N, et al. A Review of Spasticity Treatments: Pharmacological and Interventional Approaches. Crit Rev Phys Rehabil Med. 2013;25(1-2):11-22.
87. M Gruenthal1 , M Mueller2 , WL Olson1 , MM Priebe3 , AM Sherwood4 and WH Olson1. Gabapentin for the treatment of spasticity in
patients with spinal cord Injury, 1997
92. Điều trị: thuốc tác động lên TKTW
Baclofen:
• Điều trị đầu tay cho co cứng cơ, đặc biệt là SCI ở người lớn.
• Đồng vận axit gamma aminobutylic (GABA) B tại tủy sống gây quá
phân cực màng hạn chế dòng canxi vào nội bào gây (1) hạn chế
giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh và (2) ức chế phản xạ tủy
sống đơn và đa synapse thần kinh.
• Tác dụng phụ: giãn cơ toàn thân, an thần, mệt mỏi,…
• Theo dõi chức năng gan khi sử dụng baclofen.
• Baclofen đường uống không được khuyến cáo cho bệnh nhân cao tuổi
vì gây ngầy ngật nhiều.
Chang E, Ghosh N, et al. A Review of Spasticity Treatments: Pharmacological and Interventional Approaches. Crit Rev Phys Rehabil Med. 2013;25(1-2):11-22.
93. Per Ertzgaard, MD1, Claudia Campo,et al. Efficacy and safety of oral baclofen in the management of spasticity: a rationale for intrathecal baclofen, 2017
94. Điều trị: thuốc tác động lên TKTW
Đồng vận Alpha-2:
• Clonidine là đồng vận alpha-2, ức chế dẫn truyền cảm giác dưới
mức tổn thương, giảm co cứng.
• Ngày nay, hiếm khi được sử dụng đơn lẻ trong điều trị co cứng cơ vì
các tác dụng phụ như hạ huyết áp, chậm nhịp tim và buồn ngủ.
Chang E, Ghosh N, et al. A Review of Spasticity Treatments: Pharmacological and Interventional Approaches. Crit Rev Phys Rehabil Med. 2013;25(1-2):11-22.
95. Điều trị: thuốc tác động lên TKTW
Chất chủ vận Alpha-2:
• Tizanidine: Đồng vận imidazoline alpha-2 làm giảm trương lực
thông qua sự gia tăng ức chế trước synap của các tế bào thần kinh
vận động.
• Thời gian bán hủy ngắn, do đó cần dùng thuốc thường xuyên
(thường là cứ sau 6–8 giờ) để thuốc có hiệu quả.
• Các tác dụng phụ thường gặp là an thần, hạ huyết áp, khô miệng,
yếu cơ và ảo giác.
Chang E, Ghosh N, et al. A Review of Spasticity Treatments: Pharmacological and Interventional Approaches. Crit Rev Phys Rehabil Med. 2013;25(1-2):11-22.
96. Điều trị: thuốc tác động lên TKTW
Diazepam:
• Tác dụng lên thụ thể GABA-A hậu synap, gây ức chế hoạt động của
CNS.
• Giảm co cứng vào ban đêm, cho phép giấc ngủ không bị gián đoạn.
• Dung nạp và phụ thuộc
• Dùng 3-4 lần/ngày và hầu hết các thử nghiệm cho thấy hiệu quả ở
liều trung bình (16 đến 24 mg mỗi ngày).
• Tác dụng phụ: buồn ngủ, bủn rủn tay chân, thất điều,…
Chang E, Ghosh N, et al. A Review of Spasticity Treatments: Pharmacological and Interventional Approaches. Crit Rev Phys Rehabil Med. 2013;25(1-2):11-22.
97. Điều trị: thuốc tác động lên TKNB
Dantrolene Sodium:
• Thuốc chống co cứng cơ đường uống duy nhất được FDA chấp
thuận có tác dụng ngoại vi.
• Tác động lên co cơ, ức chế giải phóng canxi tại các lưới nội chất
giảm kích thích và co thắt
• Tác dụng phụ: yếu cơ toàn thân, suy gan
• Sử dụng phối hợp các nhóm thuốc trong điều trị co cứng cơ kháng
trị.
Chang E, Ghosh N, et al. A Review of Spasticity Treatments: Pharmacological and Interventional Approaches. Crit Rev Phys Rehabil Med. 2013;25(1-2):11-22.
98. Điều trị can thiệp
Baclofen bơm kênh tủy
• Baclofen được bơm vào tủy sống thông qua dụng cụ nồng độ thuốc trong
hệ thần kinh cao hơn với liệu thuốc thấp hơn tránh được các tác dụng phụ
toàn thân khi dùng Baclofen đường uống.
• Hiệu quả nhất đối với co cứng cơ chi dưới vì nồng độ thuốc được cho là cao
nhất ở mức thấp hơn của tủy sống.
• Việc thay đổi liều lượng thuốc tùy thuộc vào hoạt động của bệnh nhân, mục
tiêu tăng vận động, tự chăm sóc bản thân trong ngày và kiểm soát hiệu quả
hơn các cơn co thắt vào ban đêm.
Chang E, Ghosh N, et al. A Review of Spasticity Treatments: Pharmacological and Interventional Approaches. Crit Rev Phys Rehabil Med. 2013;25(1-2):11-22.
99. Điều trị can thiệp
Baclofen bơm kênh tủy
• Cải thiện bàng quang thần kinh do giảm trương lực bàng quang
• Nhược điểm: lỗi thiết bị và các biến chứng liên quan đến dụng cụ. Lỗi bơm
có thể dẫn đến quá liều, dẫn đến ức chế hô hấp và hôn mê, hoặc ngừng
thuốc, dẫn đến tăng thân nhiệt, tiêu cơ vân và đông máu nội mạch lan tỏa.
Các vấn đề với việc quản lý vị trí đặt bơm trong phẫu thuật hoặc chu phẫu có
thể dẫn đến nhiễm trùng tại vị trí đặt bơm và rò rỉ dịch não tủy, dẫn đến đau
đầu.
Chang E, Ghosh N, et al. A Review of Spasticity Treatments: Pharmacological and Interventional Approaches. Crit Rev Phys Rehabil Med. 2013;25(1-2):11-22.
100.
101. Điều trị can thiệp
Tiêm Botulinum Toxin
• Phương pháp điều trị được sử dụng rộng rãi nhất cho chứng co cứng cơ khu
trú và tránh tình trạng yếu cơ toàn thân và an thần do thuốc uống.
• Ức chế giải phóng các túi acetylcholine từ các đầu tận dây thần kinh tiền
synap tại synapse
• Tác dụng kéo dài trong 3–4 tháng.
• Cần có kiến thức thấu đáo về giải phẫu cơ và nên sử dụng phương pháp ghi
điện cơ để xác định vị trí dây thần kinh mục tiêu.
• Tác dụng phụ: có thể gây khó nuốt, yếu cơ toàn thân
• Tính sinh miễn dịch đối với độc tố
Chang E, Ghosh N, et al. A Review of Spasticity Treatments: Pharmacological and Interventional Approaches. Crit Rev Phys Rehabil Med. 2013;25(1-2):11-22.
102. Điều trị can thiệp
Tiêm Phenol/Alcohol
• Phenol (3–7%) hoặc rượu (50–100%) được sử dụng để giảm co cứng bằng hủy
thần kinh. Thuốc gây phá hủy không thể phục hồi các dây thần kinh gây co cứng
cơ.
• Thường không được sử dụng như một phương pháp điều trị đầu tay vì nó không
chọn lọc và có thời gian tác dụng thay đổi từ vài ngày đến vài năm.
• Điều trị hiệu quả cho những bệnh nhân bị co cứng kháng với tất cả các liệu pháp
khác và nên dành cho những bệnh nhân mất hoàn toàn cảm giác và/hoặc không
có cử động chức năng ở phần dưới cơ thể.
• Các tác dụng phụ bao gồm đỏ bừng mặt thoáng qua và đau thần kinh.
• Trong thực tế hiện nay, liệu pháp này đang bắt đầu được thay thế bằng tiêm
Botox.
Chang E, Ghosh N, et al. A Review of Spasticity Treatments: Pharmacological and Interventional Approaches. Crit Rev Phys Rehabil Med. 2013;25(1-2):11-22.
Editor's Notes
The International Association for the Study of Pain (IASP) stipulated that NP is initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system. 3 However, this classical definition lacked pathophysiological and anatomical specificity because it did not specify what fell under the umbrella term dysfunction, and included patients with pain secondary to motor disorders (eg, spasticity, dystonia). To overcome these limitations, the Neuropathic Pain Special Interest Group of the IASP (NeuPSIG) recently redefined NP as arising as a direct consequence of a lesion or disease affecting the somatosensory system. 4 According to this new definition, some conditions (eg, fibromyalgia, complex regional pain syndrome type 1) which were traditionally defined as putative NP according to the classical IASP definition should not be considered as such (table 2).
Key: Neurological examination
MRI reveals lesions
Các hoá chất hoá trị có thể độc tính trên bao myelin (myelinopathy), hạch cảm giác ở rễ sau (neuronopathy), và sợi trục (axonopathy) bao gồm các kênh ion, ty thể, mao mạch, ... (Fig. 1). Hậu quả là sẽ dẫn đến sự sản xuất các cytokine tiền viêm, hoạt hoá dòng thác hoại tử, thay thế sự nhạy cảm thần kinh và cuối cùng là mất các sợi thần kinh. Ngoài mất chức năng thần kinh ngoại biên, sự thay đổi hệ thần kinh trung ương cũng có thể dẫn đến đau mạn tính.
CIPN is predominantly a distal symmetrical sensory neuropathy with sensory abnormalities in lower arms and lower legs (stocking/glove distribution). Motor symptoms with a similar peripheral distribution to sensory alterations are less common und usually milder. Autonomic impairment may occur but is considered to be rare .
However, only the SNRI duloxetine is recommended for treatment of CIPN in existing guidelines [6, 7, 44], based on modest medical evidence for efficacy in one randomized, double- blind, placebo-controlled CIPN-specific trial .
However, based on the limited options that are available for CIPN therapy and the demonstrated efficacy of these drugs in other neuropathic pain conditions, it is reasonable to try a tricyclic antidepressant .
Although both gabapentin and pregabalin have been shown to be effective in the treatment of polyneuropathies, only limited scientific evidence for CIPN treatment exists.
Similar to tricyclic antidepressant, gabapentin and pregabalin may be considered for CIPN treatment based on the limited therapeutic options and the demonstrated efficacy of these agents in other neuropathic pain conditions.
- Lidocaine patches might be used as second-line option for treat- ment of peripheral neuropathic pain, especially in case of intol- erability of oral medications (e.g., in elderly patients).
The guideline of the German Society for Neurology recommends the capsaicin 179 mg patch for any kind of neuropathic pain as a second-line therapy
Topical therapy of CIPN with a gel formulation containing baclofen (0.8%), amitriptyline (3%), and ketamine (1.5%) may be suggested as it was beneficial in comparison to placebo in a randomized, double-blind, placebo-controlled trial in 208 CIPN patients.
However, only the SNRI duloxetine is recommended for treat- ment of CIPN in existing guidelines [6, 7, 44], based on mod- est medical evidence for efficacy in one randomized, double- blind, placebo-controlled CIPN-specific trial .
Co cứng là 1 khía cạnh trong bệnh cảnh chung là tàn phế nặng, kéo dài, ảnh hưởng thể chất và tinh thần (BN có thể mong muốn chất nhân đạo trong trường hợp liệt tứ chi (hội chứng khóa trong, chấn thương chột sống cổ,…). Bài thuyết trình chỉ đề cập đến điều trị giảm đau
Most cases of spasticity can be subdivided into spinal or cerebral spasticity
Spinal spasticity results from the removal or destruction of supraspinal control and leads to increased excitability of motor neurons, whereas cerebral spasticity stems from a loss of descendinginhibition.8
Giải thích slide sau
Trương lực cơ bình thường, tăng trương lực cơ sau đột quỵ và tăng hoạt cung phản xạ sau tổn thương tủy sống. A: bình thường. B: sau đột quỵ, bó vỏ gai bên bị cắt đứt, tăng trương lực xảy ra do co rút cơ, liên kết yếu actin – myosin và tăng hoạt bó lưới gai. C: sau tổn thương cắt đứt hoàn toàn tủy, neuron vận động trên bị cắt đứt, một tín hiệu thông thường từ thoi cơ truyền vào được phóng đại (do không bị ức chế) và truyền ra gây co cơ mạnh hơn thông thường.
Liệt cứng là do tình trạng tăng hoạt thứ phát của thần kinh cơ do tổn thương neuron vận động trên. Xung động từ thoi cơ đi vào tủy quá mức gây co cơ.
Hai cơ chế giải thích cho tình trạng này là cung phản xạ tăng hoạt và hoạt động quá mức của neuron vận động trên ở thân não.
Cung phản xạ tăng hoạt:
Sự mất ức chế của bó vỏ gai và các bó phụ trợ đối với neuron vận động dưới dẫn đến sự kích thích quá mức neuron vận động dưới do các xung động từ thoi cơ liên tục truyền vào.
Ví dụ điển hình là liệt cứng sau tổn thương tủy sống. Trường hợp này, bó vỏ - thân não hoạt động bình thường nhưng bị cắt đứt liên lạc với neuron vận động dưới do tổn thương tủy.
2. Hoạt động quá mức của neuron vận động trên
Tổn thương não làm mất ức chế từ các bó lưới gai và/hoặc bó gai – tiền đình làm các neuron vận động trên ở thân não hoạt động quá mức.
Điển hình là đột quỵ làm tổn thương bó vỏ gai và bó vỏ lưới làm giảm ức chế của vỏ não với bỏ lưới gai – xuất phát từ thân não Bó lưới gai tăng hoạt gây co cứng cơ sau đột quỵ. Điều tương tự xảy ra ở xơ cứng rải rác và chấn thương sọ não.
In 1964, Bryan Ashworth published the Ashworth Scale as a method of grading spasticity while working with multiple sclerosis patients. The original Ashworth scale was a 5 point numerical scale that graded spasticity from 0 to 4, with 0 being no resistance and 4 being a limb rigid in flexion or extension.[2] In 1987, while performing a study to exam interrater reliability of manual tests of elbow flexor muscle spasticity, Bohannon and Smith modified the Ashworth scale by adding 1+ to the scale to increase sensitivity.[3] Since its modification, the modified Ashworth scale (MAS), has been applied in clinical practice and research as a measure of spasticity. The modified Ashworth scale purpose is to grade muscle spasticity. The scale is as follows