il dolore acuto postoperatorio

1. +
IL DOLORE
ASST GAETANO PINI – CTO
18 MARZO 2016

2. +

3. +
DEFINIZIONE DI DOLORE
 IL DOLORE E’ UNA ESPERIENZA SOGGETTIVA
SENSORIALE ED EMOZIONALE ASSOCIATA AD UN
DANNO TESSUTALE ATTUALE O POTENZIALE.
 IL DOLORE ACUTO E’ LA NORMALE PREDETERMINATA
FISIOLOGICA RISPOSTA AD UNO STIOLO LESIVO CHIICO,
TERMICO O MECCANICA ASSOCIATO A TRAUMI ,
INTERVENTICHIRURGICI EO MALATTIE LA CUI DURATA E’
LIMITATA AL TEMPO NECESSARIO PER RIPARARE IL
DANNO.

4. PERCHE’ IN GENERE SI
SOTTOSTIMA IL DOLORE
P.O.
 NON CONOSCENZA DEI DANNI CONSEGUENTI
 SCARSA CONOSCENZA DEI DOSAGGI EFFFICACI E
DELLA DURATA D’AZIONE DEGLI ANALGESICI
 PAURA DI DEPRESSIONE RESPIRATORIA E DI
ASSUEFAZIONE DA OPPIOIDI
 SCARSA PADRONANZA TECNICHE SOPPRESSIONE
DEL DOLORE
 MANCANZA DI PERSONALE “EDUCATO” AL
PROBLEMA

5. + Una CORRETTTA PROGRAMMAZIONE delle
modalità di trattamento del dolore postoperatorio
deve tener conto di:
 caratteristiche del paziente
 tipo di intervento e tecnica chirurgica scelta
 previsione dell’intensità e della durata del dolore postoperatorio
e sua tendenza alla cronicizzazione;
 organizzazione delle risorse esistenti e capacità di controllo
mediante l’adozione di strumenti di «misura» e di «valutazione»
del dolore a riposo e al movimento
 individuazione e formazione del personale coinvolto, deve
essere sensibile al contesto clinico in cui viene applicata

6. +
Tipi di dolore CORRELAZIONE
CON LE FIBRE NERVOSE
 Somatico: interessa i nocicettori cutanei, ossei, miofasciali,
muscoloscheletrici ed è quasi sempre ben localizzato (es.
dolore da metastasi ossee).
 Viscerale: coinvolge i nocicettori viscerali quali pleura,
peritoneo e muscolatura liscia. Di solito è maldefinito, profondo,
spesso accompagnato da nausea, vomito, confusione mentale.
 Neuropatico: dovuto ad infiltrazione e compressione del SNC
o SNP. Il dolore è spesso urente, con parestesie e sensazione
di “scossa elettrica”.

7. +
Tipi di dolore CORRELAZIONE
CON IL TIPO DI INTERVENTO
CHIRURGICO
 LIEVE
 ARTROSCOPIA DIAGNOSTICA, STC, DITO A SCATTO, BIOPSIE
PARTI MOLLI, RMS SUPERFICIALI
 MODERATO
 RIDUZIONE E SINTESI FRATTURE, ALLUCE VALGO,
ARTROSCOPIA DI SPALLA,.
 SEVERO
 CHIRURGIA PROTESICA, DEMOLITIVA, TRAUMATOLOGIA,
CHIRURGIA MAGGIORE DEL PIEDE

8. +
Misurazione del dolore
 Scala NRS 3 volte nelle 24h, alle 8.00, 14.00, 20.00.
 Per il paziente con deficit cognitivi viene usata la scala
PAINAD.
 Prima di prescrivere la terapia antalgica
 Il dolore deve essere trattato in base alla sua intensita:
 DOLORE LIEVE (intensita 2-4)
 DOLORE MODERATO (intensita 5-7)
 DOLORE SEVERO (intensita 8-10)

9. +
SCALA PAINAD

10. +
SCALA A TRE GRADINI OMS

11. +

13. +
ANALGESIA MULTIMODALE
 SFRUTTARE L’EFFETTO SINERGICO DI PIU’ FARMACI DI
TIPO DIVERSO PER POTENZIARE L’AZIONE DEI SINGOLI.
 DIMINUIRE LA DOSE RIDUCENDO GLI EFFETTI
COLLATERALI
 OPIOID SPARING EFFECT_ SI RIDUCE LA DOSE DI
MORFINA DEL 30-50% SE ASSOCIATO UN FANS
 RIDUZIONE DEL CONSUMO DI MORFINA DEL 20% SE
ASSOCIATO PARACETAMOLO

14. SEDE DI AZIONE DEI FARMACI

15. +
FARMACI NEL DOLORE
POSTOPERATORIO
 PARACETAMOLO
 FANS
 OPPIOIDI ( DEBOLI E FORTI)
 ANESTETICI LOCALI

16. +
MODALITA’ DI
SOMMINISTRAZIONE
ORALE
ENDOVENOSA
PERIDURALE
PERINERVOSA
RACCOMANDAZIONI SIAARTI: Si raccomanda di evitare
tecniche di infusione continua prive di dispositivi di controllo di
flusso, di adottare un sistema di registrazione del dolore,
dell’efficacia dell’analgesia e degli effetti collaterali (cartella,
scheda cartacea o informatizzata) (Livello A).

17. +
RACCOMANDAZIONI SIAARTI
 evitare tecniche di infusione continua prive di dispositivi di
controllo di flusso,
 di adottare un sistema di registrazione del dolore, dell’efficacia
dell’analgesia e degli effetti collaterali (cartella, scheda
cartacea o informatizzata) (Livello A).

18. +
FANS
 Sono composti con struttura chimica molto varia
 azioni terapeutiche (anti-infiammatoria, analgesica,
anti-piretica)
 effetti collaterali (es., gastrolesività e
nefrotossicità).
Effetti
 Antiinfiammatorio
 Analgesico
 Antipiretico

20. EFFETTO TETTO
 I FANS PRESENTANO IL COSIDDETTO “ EFFETTO TETTO”
 CIOE’ RAGGIUNTA UNA DOSE ANALGESICA LIMITE OGNI
AUMENTO DEL DOSAGGIO NON AUMENTA L’EFFETTO
AANLGESICO
 IL PASSAGIO AD UN FARMACO DELLO STESSO GRADINO
NON INDUCE ALCUN BENEFICIO ANALGESICO, MA
COPORTA UN RITARDO NEL CONTROLLO DEL DOLORE.

21. +
FANS - DOSE

22. TORADOL

23. RACCOMANDAZIONI PER L’USO
DI FANS NEL DOLORE P.O.
 I FANS DA SOLI NON SONO IN GRADO DI CONTROLLARE
EFFICACEMENTE IL DOLORE NELLA CHIRURGIA MAGGIORE
 EFFICACI DA SOLI DOLORE MEDIO E MODERATO
 I FANS SPESSO RIDUCONO IL FABBISOGNO DI OPPIACEI,
 LA QUALITA’ DELL’ ANALGESIA CON OPPIACEI E’
SIGNIFICATIVAMENTE MIGLIORATA DALLA CONTEMPORANEA
SOMMINISTRAZIONE DI FANS
 LE PERDITE EMATICHE
 IAPSAR- Raccomandazioni SIAARTI per il trattamento dolore p.o., 2000

24. LINEE GUIDA ROYAL COLLEGE OF
ANAESTHESIST 1998
 I FANS NON VANNO UTILIZZATI DA SOLI NELLE
PRIME 24 ORE DOPO CHIRURGIA GENERALE
MAGGIORE
 SONO EFFICACI DA SOLI NELLE SECONDE 24 ORE
IN ALCUNE SITUAZIONI
 MIGLIORANO LA QUALITA’ DELL’ ANALGESIA
BASATA SUGLI OPPIOIDI E NE RIDUCONO GLI
EFFETTI COLLATERALI
 SOMMINISTRATI NEL P.O. AUMENTANO IL RISCHIO DI
SANGUINAMENTO

25. +
WARNING AIFA
 NOTA AIFA KETOROLAC APRILE 2015
 ------- LA FORMA INIETTIVA DA RISERVARSI PER IL
TRATTAMENTO A BREVE TERMINE MASSIMO DUE GIORNI

26. +
PARACETAMOLO
 azione centrale, proprietà antidolorifica ed antipiretica, senza
effetti sul tratto gastroenterico,
 Il suo effetto sembra riconducibile sia alla inibizione della
sintesi di prostaglandine livello centrale sia alla attivazione di
vie serotoninergiche centrali
 DOSAGGIO OS : 1 gr/ 8 h
 DOSAGGIO EV : 1 gr /6 h in bolo in 15 min (come
autorizzato dalla farmacopea ufficiale)
 In caso di sovradosaggio (≥100 mg/Kg/die), il paracetamolo
puo’ determinare tossicità epatica acuta. Il rischio di danno
epatico severo è minore del 10%, con una mortalità inferiore al
2% (antidoto specifico n-acetil-cisteina) (37).
 L’associazione di paracetamolo e morfina riduce il consumo
giornaliero di oppioide in percentuale variabile dal 33 al 20%.
(Livello A) senza riduzione significativa degli effetti collaterali

27. +
PARACETAMOLO
Sulfoconiugati (30%) Glucuroconiugati (55%)
Glutatione
Cisteina +
ac. mercapturico
Digiuno/malnutrizione
Digiuno/malnutrizione Digiuno/malnutrizione
Diabete, induzione enzimatica
(es. alcool o isoniazide)
Digiuno/malnutrizione
NAPQI
CYP2E1
Necrosi epatica
(4-6%)
(N-acetil-benzochinone imina)
Meccanismo della tossicità epatica da paracetamolo

28. +
OPPIOIDI
DEBOLI ( EFFETTO TETTO) ALL’AUMENTARE DALA DOSE
NON AUMENTA EFFETTO MA SOLO GLI EFFETTI
COLLATERALI
 CODEINA
 TRAMADOLO
 BUPRENORFINA
FORTI (NO EFFETTO TETTO)
 MORFINA
 METADONE
 FENTANYL
 OSSICODONE

29. +
OPPIOIDI
 IPERALGESIA
 INFIAMMAZIONE

30. +
IPERALGESIA DA OPPIOIDI
 L’UTILIZZO DEGLI OPPIOIDI NEL DOLORE NON ONCOLOGICO
E’ GRAVATO DALLO SVILUPPO DI IPERALGESIA
 Processo neurobiologico multifattoriale: progressiva riduzione
della soglia nocicettivacon somministrazione di oppioidi
MODIFICAZIONI NEUROPLASTICHE NEL SISTEMA NERVOSO
CENTRALE E PERIFERICO
 Clin J Pain. 2015 Nov 26. Is Intraoperative Remifentanil Associated
With Acute or Chronic Postoperative Pain After Prolonged Surgery?
An Update of the Literature.de Hoogd S1, Ahlers SJ, van Dongen EP,
van de Garde EM, Hamilton-Ter Brake AT, Dahan A, Tibboel D, Knibbe
CA.

31. +
IPERALGESIA DA OPPIOIDE
Elevate dosi di fentalyl ( 10 microgrammi/kg) aumentano
l’insorgenza di iperalgesia dopo 4-6h in volontari sani .
Anesthesiology. 2016 Feb;124(2):453-63.Does Fentanyl Lead to Opioid-induced
Hyperalgesia in Healthy Volunteers?: A Double-blind, Randomized, Crossover
Trial.Mauermann E1, Filitz J, Dolder P, Rentsch KM, Bandschapp O, Ruppen W.

32. +
IPERALGESIA DA OPPIOIDI
 J Neurosci. 2015 Oct 14;35(41):13879-88. doi:
10.1523/JNEUROSCI.2711-15.2015.Pain and Poppies: The
Good, the Bad, and the Ugly of Opioid Analgesics.Trang T1,
Al-Hasani R2, Salvemini D3, Salter MW4, Gutstein H5, Cahill
CM6.
 J Pain Palliat Care Pharmacother. 2015 Jun;29(2):153-60. doi:
10.3109/15360288.2015.1035835.Fentanyl-induced
hyperalgesia in acute pain management.Lyons PJ,
Rivosecchi RM, Nery JP, Kane-Gill SL
 Br J Anaesth. 2016 Mar 1. pii: aev547. [Epub ahead of
print]Gradual withdrawal of remifentanil infusion may
prevent opioid-induced hyperalgesia.Comelon M1, Raeder
J2, Stubhaug A3, Nielsen CS4, Draegni T5, Lenz H6.

33. +
IPERAlGESIA DA OPPIOIDI
 il sistema centrale glutaminergico con l’eccitazione dei
neurotrasmettitori NMDA gioca un ruolo centrale nello sviluppo
di OIH
 diminuzione del reuptake dei neurotrasmettitori (noradrenalina
e dopamina) per i neuroni afferenti ne determina l’accumulo
amplificando lo stimolo doloroso.
 influenze genetiche (polimorfismo COMT associato a molteplici
aspetti della funzione della memoria, ansia e regolazione della
sensibilità dolorosa)
 aumento del rilascio dei neurotrasmenttitori eccitatori con
diminuzione della ricaptazione dei neurotrasmenttitori

34. +
 IL LEGAME DEL FARMACO AL RECETTORE DETERMINA A
LIVELLO DELLA MICROGLIA IL RILASCO DI MEDIATORI
PROINIFAMMATORI
 a profound proinflammatory central immune signaling response
that can influence neuronal and non-neuronal cells. If these
microglial-dependent events occur in nociceptive control
centers of the CNS, such as the dorsal spinal cord, a profound
effect on the pharmacodynamics of the administered opioid can
be expected

35. +
 Exploring the Neuroimmunopharmacology of Opioids: An
Integrative Review of Mechanisms of Central Immune
Signaling and Their Implications for Opioid Analgesia Mark
R. Hutchinson, Yehuda Shavit, Peter M. Grace, Kenner C.
Rice, Steven F. Maier, and Linda R. Watkins Pharmacol Rev
63:772–810, 2011

36. +

37. +
TRAMADOLO
 ANALGESICO OPPIOIDE
 ,AGONISTA PURI NON SELETTIVO DEI RECETTORI KAPPA, MU E DELTA DEGLI
OPPIACEI CON MAGGIORE AFFINITà PER I RECETTORI MU; INIBISCE LA
RICAPTAZIONE DI SEROTONINA E NORADRENALINA, PERTANTO
 PRODUCE ANALGESIA CON DUE MECCANISMI
 EFFETTO OPPIOIDE E POTENZAIMENTO DELLE VIE SEROTONINERGICHE E
ADRENERGICHE
 POSOLOGIA VIA ORALE 50(20 GTT) -100 MG AD INTERVALLI NON INFERIORI ALLE 4
ORE MAX 400 MG/DIE.
 VIA IM/EV ( EFFETTO 2-3 MI) 100 MG OGNI 4-6 ORE.
 MINORE DEPRESSIONE RESPIRATORIA E STIPSI
 POTENZA ANLGESICA 10% VS MORFINA
 DOSE INIZIALE 50 MG X2-3/ DIE.
 DOSE TETTO 600 MG/DIE

38. +
MORFINA
 EFFICACE CONTROLLO DEL DOLORE
 NON HA EFFETTO TETTO
 BASO PROFILO DI TOSSICITà
 PER VIA PARENTERALE : FIALE DA 10-20 MG
 SOTTOCUTE/IM/EV
 EQUIANALGESIA PARENTERAEL/ORALE: 1:2-1:3DOSE
TOTALE GIORNALIERA CALCOLO: 100-ETA’IN ANNI

39. +
FENTANYL
 100 VOLTE PIU’ POTENTE DELLA MORFINA
 VIA ENDOVENOSA
 ONSET 3-5 MIN
 VIA TRANSDERMICA ANALGESIA A LUNGO TERMINE
 LATENZA 18-24 ORE, DURATA 72 ORE
 VIA TRANSMUCOSA: UTILIZZTA COME DOSE RESCUE NEL
DOLORE EPISODICO INTENSO

40. +
OSSICODONE
 OPPIOIDE SEMISINTETICO
 AGONISTA DEI RECETTORI MU-K
 MIGLIOR BIODISPONIBILTà ORALE
 DOSE EQUIANALGESIA OXY-MOR=1:2
 MINORE CONFUSIONE E ALLUCINAZIONI
 IN COMBINAZIONE CON PARACETAMOLO E IN
FORMULAZIONE A LENTO RILASCIO
 NON HA METABOLITI ATTIVI

41. +
OSSICODONE+PARACETAMOLO
 DEPALGOS
 RILASCIO IMMEDIATO
 OSSICODONE 5-10-20MG-PARACETAMOLO 325 MG.

42. +
TARGIN
 OSSICODONE+NALOXONE
 5-10-20 MG
 IL NALOXONE RIDUCE LA STIPSI OSSICODONE INDOTTA
 E’ UN FARMACO A LENTO RILASCIO

43. +
BUPRENORFINA
 0,4 MG= 10 MG MORFINA
ASSORBIMETNO SUBLINGUALE
PICCO PLASMATICO 5 MIN
T/2 3 ORE 96% LEGATA ALLE PROTEINE PLASMATICHE

44. OBIETTIVI TERAPI DEL DOLORE
ACUTO
 Ridurre il dolore associato alla manovra chirurgica
 Facilitare l’outcome dei pazienti
 Evitare (per quanto possibile) gli effetti collaterali
indotti dai farmaci analgesici
 Adeguato rapporto costo/beneficio
 ASA,1995

45. APPROCCIO MULTIMODALE, ma
necessaria formazione ed organizzare le
attuali risorse umane
 Chirurgo: minimizzare tecniche operatorie
 Anestesista: pianificare adeguati piani e metodiche di anestesia
 Personale Infermieristico:controllare e considerare il dolore come
quinto dei parametri vitali
 Paziente: adeguata informazione

46. +
ALR IN CHIRURGIA ORTOPEDICA
SEMPRE DI PRIMA SCELTA PER L’ANESTESIA CHIRURGICA
E PER L’ANALGESIA POSTOPERATORIA
 DOLORE LIEVE: BLOCCO SINGOLO CON AL DI BREVE
DURATA
 DOLORE MODERATO: BLOCCO SINGOLO CON AL DI
LUNGA DURATA
 DOLORE GRAVE: ANESTESIA PERINERVOSA CONTINUA

47. PREVEDERE SEMPRE UN
BLOCCO
PERIFERICO RIDUZIONE DEL RILASCIO MEDIATORI INFIAMMATORI
 MIGLIORE COPERTURA ANALGESICA POSSIBILE PER
DEAFFERENTAZIONE
 RIDUZIONE DEI FARMACI SISTEMICI =< EFFETTI
COLLATERALI
 NAUSEA/VOMITO/REAZIONI INDESIDERATE

48. PROTOCOLLO TRATTAMENTO
DEL DOLORE P.O. LIEVE
A: ALR +analgesia ad orari fissi
A1: paracetamolo os/ev 1000 mg /8h
A:2 ketorolac (iv) 30 mg /8h
A3: paracetamolo se vas>4 : dose rescue es tramadolo 100 mg
(ev)

49. PROTOCOLLO TRATTAMENTO
DEL DOLORE P.O. MODERATO
 ALR CON ANESTETICO LOCALE DI LUNGA DURATA
 PRESCRIZIONE DI UNA ASSOCIAZIONE DI FARMACI (
ANALGESIA MULTIMODALE) AD ORARI FISSI
 PREVEDERE LA FINE DEL BLOCCO ANTICIPANDO LA
PRIMA SOMMINISTRAZIONE
 PREVEDERE UN TERZO FARMACO RESCUE

50. PERCHE?
 L’INFUSIONE CONTINUA DI FARMACI ANALGESICI IN
CORSO DI BLOCCO ANESTETICO PUO’ PORTARE ALLA
MANIFESTAZIONE DEI SOLI EFFETTI COLLATERALI
 NAUSEA
 VOMITO
 RISULTANDO EVENTUALMENTE COMUNQUE
SOTTODOSATO ALLA RISOLUZIONE DELLA ANESTESIA

51. PROTOCOLLO TRATTAMENTO
DEL DOLORE SEVERO
 C: ANALGESIA CONTINUA PCA
 ENDOVENA
 EPIDURALE
 PERINERVOSA

52. PCA
 PCA ESCLUSIVAMENTE A DOMANDA
 PCA+INFUSIONE CONTINUA
VANTAGGI
 AUTOSOMMINISTRAZIONE DELL’ ANALGESICO
SECONDO LE NECESSITA’ INDIVIDUALI
 MINOR CONCENTRAZIONE ANALGESICA EFFICACE
 IN CASO DI DOLORE DI INTENSITA’ MEDIO-ALTA

53. C: ANALGESIA CONTINUA +PCA: ESEMPI
 C1: MORFINA 0,5 mg/h
Lock out 15 min- bolo 1 mg-
 C2: MORFINA1mg/h
lock out 15 min- dose bolo 1-2 mg
 C3:NAROPINA0,2% LEVOBUPIVACAINA 0,125%
perinervosa-peridurale. 4-6 ml%h
Lock out 20 min dose bolo 2-4 ml.
PROBLEMATICHE: DISPOSITIVO INFUSIONALE COMPUTERIZZATO-
ALLARMI CHE SUONANO –PILE CHE SI SCARICANO! - MALATO CHE
HA IL PEGGIOR DOLORE POSSIBILE SE NON VIENE SEGUITO

54. ELASTOMERO DUBBI E
DOMANDE
 Infusione a velocità fissa.
 Non controllo sulla effettiva quantità erogata
 Funzionamento condizionato da variazioni di temperatura
 Impossibilità di aumentare il dosaggio da parte del paziente
 Rischio di sovra/ sottodosaggio-nella impostazione iniziale----
dolore o effetti collaterali

55. Conclusioni:
 Abolire
analgesia “a.b.”
COME UNICA PRESCRIZIONE

56. Cosa ci interessa degli anestetici
locali?
Onset time
Durata del blocco
Potenza del farmaco
Tossicita’ del farmaco

57. Cosa dobbiamo
conoscere?
Struttura molecolare
Meccanismo d’azione
Proprietà chimico-fisiche
Farmacocinetica

58. Proprieta’ chimico-
fisiche
Liposolubilita’
Legame proteico
Costante di dissociazione
Stereoisomeria

59. LIPOSOLUBILITA’
POTENZA
 BG Covino. Pharmacology of local anaesthetic agents. Br J Anaesth
1986;58:701-16

60. LEGAME
PROTEICO
DURATA DEL
BLOCCO
 BG Covino. Pharmacology of local anaesthetic
agents. Br J Anaesth 1986;58:701-16

61. Legame proteine (%) durata del blocco
(min)
Procaina 6% 50‘
 Lidocaina 65% 100’
 Mepivacaina 74% 100’
Bupivacaina 95% 175’
Ropivacaina 94% 150’

62. COSTANTE DI
DISSOCIAZIONE
ONSET DEL
BLOCCO

63. pKa %non ionizzata a
pH 7.4
Procaina 8.9 2%
 Lidocaina 7.9 24%
 Mepivacaina 7.7 39%
Bupivacaina 8.1 17%
Ropivacaina 8.0 17%

64. COSTANTE DI
DISSOCIAZIONE
0
5
10
15
20
25
7.4 7.6 8.0 8.4
Onset
del blocco
(min)
Costante dissociazione (pKa)
L
B
A
P
L=lidocaina
B=bupivacaina
A=amethocaine
P=procaina

65. ALTRI FATTORI CHE
INFLUENZANO L’ONSET DEL
BLOCCO ANESTETICO
 Diffusibilità (lipo-idrofilia)
 Volumi e dosi
 CONCENTRAZIONE
 DOVE E COME VIENE INIETTATO L’ANESTETICO

66. Stereoisomeria
s-Bupivacaina s-Ropivacaina
TOSSICITA’
rispetto a d-Bupivacaina e d-
ropivacaina

67. .......RIASSUMENDO
Liposolubilità
pKa
stereoisomeria
Concentrazione
Tecnica

68. NAROPINA 1%!!!!

69. Dolore grave-severo
Osteotomie distali (es alluce valgo)
1) blocco sciatico singolo con AL ad
elevata potenza (es naropina 1% 20 ml),
ev blocco safeno (3-5 ml lidocaina 2%)
2) blocco sciatico continuo solo in caso
di interventi molto demolitivi con degenza
superiore a 2 gg, oppure riabilitazione
immediata

70. Dolore grave-severo
 Fratture distali arto inferiore (es piede,
malleolo)
1)blocco sciatico con AL ad elevata potenza
(es naropina 0,75 - 1% 15-20 ml) + blocco
femorale (carbocaina 10-15 ml)
Fratture/osteotomie avambraccio-mano:
1)plesso ascellare con AL ad elevata potenza
(es naropina 1% 20 ml)

71. Dolore grave-severo
Interventi spalla (artroscopie o
acromion aperte)
1) Blocco interscalenico con AL ad
elevata potenza (es naropina 1% 20
ml) + eventuale AG
2) Blocco interscalenico continuo in
caso di interventi molto demolitivi con
degenza superiore a 2 gg, oppure
riabilitazione immediata/protesi spalla

72. PROSPECT
TKA: alta raccomandazione per
blocco continuo femorale
PCA morfina/ev blocco sciatico
Nessuna evidenza efficacia blocco
sciatico(1)

73. Gold standard.......
AG/AS + blocco continuo
femorale
Fino a meno -38mg nelle prime 48h
rispetto PCA
Fino a -2,5mm VAS score a riposo
rispetto PCA
Significativamente meno nausea
Nessuna differenza nell’angolo massimo
di flessione dopo 48h
 Paul E.J. Femoral nerve block.......anesthesiology 2010;113:1144-62

74. Blocco continuo femorale + blocco
continuo sciatico
 VASr significativamente < rispetto blocco singolo anche
dopo 48h
 Minor consumo di morfina (tendente a zero) fino a 48h
 VAS durante CPM significativamente inferiore in
seconda giornata rispetto a blocco singolo
 100° flessione raggiunta dopo 48h Vs 60° blocco sciatico
singolo
 Oltre 40 mt deambulazione con stampella
Cappelleri G. RAPM in press

75. TKA
Anestesia generale/spinale
Blocco continuo nervo femorale/plesso lombare +
blocco continuo N sciatico.
Durata del trattamento 48-72h
Catetere plesso lombare: naropina 0,2% 7-10
ml/h.
Catetere femorale: naropina 0,2% 5-8 ml/h
Catetere sciatico: naropina 0,125 5-7 ml/h
FANS x 2-3 gg se controindicati: paracetamolo.

76. TKA
Fisioterapia con CPM 8h, 24h, 32h postoperatorie;
2h circa ogni seduta
8h: 30-40°
24h: 40-60°
32h: 50-70°
48h libera
dopo 48h: rimozione drenaggi deambulazione

77. OBIETTIVI
Miglioramento della qualità dell'analgesia
postoperatoria
Riduzione delle complicanze
Riduzione del sanguinamento postoperatorio
Miglioramento della riabilitazione con
diminuzione dei tempi di degenza
Riduzione del rischio tromboembolico
Riduzione dei COSTI

78. MISCELE ANESTETICHE
 DURATA IMPREVEDIBILE DEL BLOCCO
 NESSUN VANTAGGIO SU ONSET

79. +
ULTRASUONI
 VISIONE DIRETTA DEL NERVO E DELLA GUAINA
PERINERVOSA
 EVITARE PUNTURE ACCIDENTALI INTRANEURALI DOVE
PROIBITO
 INIEZIONE SOTTO VISIONE DIRETTA PERMETTE DI
UTILIZZARE UNA QUANTITA’ MINORE DI FARMACO
( RIDUZIONE DEL RISCHIO COMPLICANZE DA
RIASSORBIEEMTNO AL)
 MENO DOLORE PER IL PAZIENTE SE DEVO STIMOLARE
IN SEDE DI FRATTURA