Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại slideshare

ECG – TBFTTH Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại
Chút nắng mong manh sao thành mùa hạ - Chút COVID xa lạ sao đánh bại được chúng ta 1
Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại:
Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại chiếm khoảng 80% đến 90% của hầu hết các cơn SVT dai
dẳng trong dân số. nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại bắt nguồn từ sự dẫn truyền xung động
điện bất thường do sự hiện diện của 2 đường dẫn truyền riêng biệt khác nhau về trạng thái
sinh lý điện học.
■ Có 4 dạng SVT do vòng vào lại. Chúng được thể hiện ở hình 16.1A-D.
■ Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT): vòng vào lại bao gồm đường dẫn truyền
chậm và nhanh vòng xung quanh nút nhĩ thất (Hình.16.1A).
■ Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT): Cơn nhịp nhanh liên quan đến đường dẫn truyền phụ
nối nhĩ với thất (16.1B)
■ Nhịp nhanh vào lại nút xoang nhĩ (SART): Cơn nhịp nhanh liên quan đến nút xoang và vùng
tâm nhĩ gần đó (Hình.16.1C).
■ Nhịp nhanh vào lại trong tâm nhĩ (IART): Cơn nhịp nhanh liên quan đến vòng vào lại nhỏ
nằm trong tâm nhĩ (Hình.16.1D).
Hình 16.1: Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại. (A) Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất, vòng
vào lại gồm 2 đường dẫn truyền ở nút nhĩ thất. Đây là thể phổ biến nhất chiếm hơn 60% các
cơn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp do vòng vào lại. (B nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất loại nhịp
nhanh này liên quan đến đường dẫn truyền phụ nối tâm nhĩ với tâm thất, tần suất gặp khoảng
30% các cơn nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại (C) Nhịp nhanh vào lại xong nhĩ ,vòng vào lại
bao gồm nút xoang và vùng tâm nhĩ lân cận.Loại này khá hiếm gặp. (D) Nhịp nhanh vào lại
nhĩ. vòng vào lại nhỏ hiện diện trong tâm nhĩ, loại SVT này cũng hiếm gặp
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất

AVNRT: AVNRT là loại nhịp nhanh trên thất phổ biến nhất. Thường gặp ở những người trẻ, khoẻ
mạnh không có bằng chứng của bệnh tim cấu trúc và tần suất gặp ở nữ gấp 2 lần nam
Hình 16.2: Sơ đồ biểu thị vòng vào lại điện
học của nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ
thất (AVNRT). Hai đường dẫn truyền
tách biệt hiện diện xung quanh nút nhĩ
thất, đường dẫn truyền chậm (đường
nét đứt) dẫn truyền xung động chậm và
có thời gian trơ ngắn hơn. Đường dẫn
truyền nhanh (đường nét liền) dẫn
truyền xung động nhanh và có thời gian
trơ dài hơn. Xung động chay quanh nút
nhĩ thất nhờ 2 đường dẫn truyền tách
biệt này, tạo nên nhịp nhanh vòng vào
lại gọi là AVNRT
AVNRT là một thể của SVT do vòng vào lại với 2 đường dẫn truyền tách biệt. Hai đường dẫn
truyền này khác nhau về trạng thái điện sinh lý học và hiện diện ở trong hoặc xung quanh nút
nhĩ thất.
■ Đường dẫn truyền chậm: Có thời gian trơ ngắn
■ Đường dẫn truyền nhanh: Có thời gian trơ dài hơn.
■ Đường dẫn truyền chậm dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất. Phức bộ QRS ghi được sẽ
hẹp vì xung động được dẫn truyền qua bộ nối nhĩ thất bình thường. Đường dẫn truyền nhanh
dẫn truyền xung động từ thất lên nhĩ. Do cơ nhĩ lúc này được kích thích theo hướng từ dưới
lên theo mặt phẳng trán, nên sóng P ghi được sẽ đảo ngược ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF
(Hình. 16.2).
■ Cơ chế của AVNRT: AVNRT được khởi phát do một xung động sớm khởi phát từ tâm nhĩ hay
tâm thất.
■ Ngoại tâm thu nhĩ xuất hiện dễ gây AVNRT nhất là khi đường dẫn truyền chậm đãn hồi phục
hoàn toàn sau xung động trước đó và đường dẫn truyền nhanh vẫn còn trơ do thời gian trơ dài
hơn. Xung động sớm này sẽ đi vào đường dẫn truyền chậm và sẽ bị chặn lại ở đường dẫn
truyền nhanh (Hình. 16.3, #1 và #2).
■ Khi xung động tới điểm kết thúc của đường dẫn truyền chậm,nó sẽ tiếp tục đi theo bó his để
hoạt hoá cả 2 tâm thất ở cùng 1 thời điểm và ở lúc đó (#3) xung động đi vào đường dẫn truyền
nhanh Lúc này đã hồi phục hoàn toàn, để hoạt hoá cơ nhĩ từ dưới lên (#4 và #5).

■ Xung động này có thể đi vào lại đường dẫn truyền chậm và tại thành vòng dẫn truyền tương tự
tạo nên AVNRT.
Hình 16.3: Cơ chế của nhịp nhanh
vào lại nút nhĩ thất. Ngoại tâm thu
nhĩ được dẫn truyền xuống thông
qua đường dẫn truyền xuống thông
qua được chậm nhưng bị chặn lại ở
đường dẫn truyền nhanh. Xung
động hoạt hoá 2 tâm thất và cùng
thời điểm đó, nó được dẫn truyền
theo đường nhanh để hoạt hoá tâm
nhĩ tạo nên vòng vào lại
Hình 16.4: Sơ đồ biểu hiện cơ chế và hình ảnh của
(AVNRT). AVNRT được ghi nhận là một cơn nhịp
nhanh, phức bộ QRS hẹp với khoảng RR đều và
không có sóng P, hình ảnh ECG của AVNRT được
thể hiện ở Hình 16.5.
Chẩn đoán trên ECG: Biểu hiện phổ biến nhất trên ECG của AVNRT là sự hiện diện của nhịp
nhanh phức bộ QRS hẹp với khoảng RR đều và không có sóng P (Hình. 16.4 và 16.5). Sóng P có
thể âm hay đảo ngược ở DII,DIII,aVF nhưng không thể nhìn thấy trên ECG vì cả nhĩ và thất đều
được hoạt hoá đồng thời do vậy mà sóng P sẽ bị lẫn vào phức bộ QRS . Đây là biểu hiện
thường gặp nhất chiếm 66% các ca AVNRT
■ Những dấu hiệu khác của AVNRT trên ECG: Trong AVNRT sự hoạt hoá của nhĩ và thất có thể
không đồng thời. Nếu sóng P đảo ngược xuất hiện ngay sau QRS nó có thể bị nhẫm lẫn với
sóng S ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF hay sóng ŕ ở V1.

Nếu các sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía trước các phức bộ QRS, nó có thể bị nhầm lẫn với
sóng q ở các chuyển đạo DII,DII,aVF (Hình. 16.6). những sóng kia sẽ biến mất nếu như ta
chuyển từ cơn nhịp nhanh sang nhịp xoang bình thường (Hình. 16.7)
Ví dụ về sóng S giả ở DII hay sóng r' giả ở V1 được thể hiện ở Hình 16.8 đến 16.10). Những biểu
hiện này thường gặp ở 30% trong số các ca AVNRT.Sóng S giả ở chuyển đạo DII và sóng r' giải ở
chuyển đạo V1 đều là sóng P đảo ngược nhưng chúng thường dễ bị nhầm lẫn với các thành
phần khác của phức bộ QRS những sóng này sẽ biến mất khi ta chuyển cơn nhịp nhanh về nhịp
xoang bình thường Hình 16.7 và 16.8.
AVNRT cũng có thể được ghi nhận trên ECG với sóng P đảo ngược xuất hiện ở vị trí cách xa phức
bộ QRS
Hình 16.5: hình ảnh ECG của nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT). “Không có sóng P”
sóng P đảo ngược đã bị lần vào trong phức bộ QRS do vậy ta không thể nhìn thấy trên điện
tâm đồ 12 chuyển đạo, đây là dạng biểu hiện thường gặp nhất của AVNRT.
Sóng P đảo ngược có thể làm thay đổi hình dạng đoạn ST thay vì đầu tận cùng của phức bộ QRS
như ở hình 16.11 và 16.12. Nhìn chung khi sóng P không còn kết nối với phức bộ QRS, SVT
thường là do AVRT hơn là AVNRT.

Hình 16.6: Hình ảnh sóng S giả và R' giả trong nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT). Trong
AVNRT sóng P đảo ngược có thể xuất hiện ở đầu hay cuối phức bộ QRS và dễ bị nhầm lẫn với
sóng Q hay Sóng S ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF hay sóng r' ở chuyển đạo V1.Các sóng này sẽ
biến mất khi chuyển từ cơn nhịp nhanh về lại nhịp xoang bình thường (xem Hình.16.7).
AVNRT không điển hình: AVNRT có thể biểu hiện trên ECG với sóng P đứng trước QRS (Hình.
16.13 và 16.14). trong trường hợp này AVNRT được gọi là không điển hình hay không phổ biến
và xảy ra với tần số thấp .Cơn nhịp nhanh được khởi phát bởi một xung động ngoại tâm thu
thất ( hơn là nhĩ ) .Xung động được dẫn truyền ngược lên nhĩ thông qua đường dẫn truyền
chậm và sau đó theo đường dẫn truyền nhanh tới hoạt hoá 2 tâm thất. Loại SVT này có thể khó
phân biệt với các loại nhịp nhanh QRS hẹp khác đặc biệt là nhịp nhanh nhĩ đơn ổ
AVNRT Có thể có nhiều biểu hiện khác nhau trên điện tâm đồ và nên được nghĩ tới ở bất kì các
cơn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp với khoảng RR đều có thể có hoặc không có sóng P đảo
ngược.
■ Tóm tắt biểu hiện trên ECG: Hình 16.15 đã tóm tắt các biểu hiện khác nhau của AVNRT được
ghi lại ở DII
(AVNRT điển hình) Typical AVNRT: Hìnhs 16.15A-D là các ví dụ của AVNRT điển hình xung động
được dẫn truyền từ trên xuống đến tâm thất thông qua đường dẫn truyền chậm và dẫn truyền
lên tâm nhĩ thông qua đường nhanh (vòng nhanh chậm – nhanh).
(AVNRT không điển hình) Atypical AVNRT: Hình 16.15E là một ví dụ cho AVNRT không điển hình.
Xung động được dẫn truyền thuận chiều xuống thất thông qua đường dẫn truyền nhanh và
ngược chiều lên nhĩ thông qua đường chậm (vòng nhanh – chậm)

Hình 16.7: Nhịp
nhanh vào lại
nút nhĩ thất
trước và sau khi
chuyển nhịp
xoang. Lưu ý
sóng S giải ở DII
và Sóng r' giả V1
trong cơn nhịp
nhanh sẽ mất đi
sau khi chuyển
về nhịp xoang
bình thường
Trong cơn nhịp nhanh Sóng S giả
Hình 16.8: nhịp
nhanh vào lại nút
nhĩ thất (AVNRT)
với sóng S và
sóng R' giả. ECG
trong cơn AVNRT
hình (A). lưu ý sóng
S giả ở chuyển đạo
DII,aVF
và sóng r' giả ở V1
(mũi tên ) ,không
còn xuất hiện khi
chuyển về nhịp
xoang bình thường
(B).
Sau khi chuyển về
nhịp xoang bình
thường

Hình 16.9: Sự chuyển nhịp tự phát từ con nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất AVNRT về lại nhịp
xoang bình thường. (A)Hình ảnh ECG cho thấy sóng S giả ở chuyển đạo DII (mũi tên).(B) Hình
ảnh ECG trên chuyển đạo DII của cùng một bệnh nhân giữa 2 thời điểm: trong cơn nhịp nhanh
( nửa bên trái của đạo trình ) và sau quá trình tự chuyển về nhịp xoang bình thường ( nửa bên
phải của đạo trình ) Lưu ý sóng S giả trong cơn AVNRT không còn xuất hiện ( mũi tên ).
Hình 16.10: Chuyển cơn nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) sang nhịp xoang bằng Adenosine. Adenosine là
thuốc được lựa chọn để chuyển AVNRT sang nhịp xoang. Phần đầu của đạo trình cho thấy cơn nhịp nhanh QRS
hẹp với sóng S giả (Mũi tên) ở chuyển đạo DII phù hợp với AVNRT. Lưu ý sự biến mất của sóng S giả sau khi

chuyển sang nhịp xoang, cơn nhịp nhanh kết thúc tại sóng S giả (mũi tên cuối cùng ) gợi ý vòng vào lại đã bị cắt
đứt ở đường dẫn truyền chậm.
Hình 16.11 Các biểu hiện khác của nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) Sóng P ngược (mũi tên) xuất hiện
ngay sau phức bộ QRS và làm thay đổi hình dạng của đoạn ST ,sóng T của phức bộ đi trước. Biểu hiện này mặc
dù có thể gặp ở AVNRT nhưng nó xuất hiện phổ biến hơn trong trường hợp nhịp nhanh vào lại nhĩ thất AVRT
Hình 16.12 Hình ảnh ECG cho thấy những biểu hiện khác của nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất. Hình ảnh ECG
12 chuyển đạo (A) và hình ảnh ECG trên chuyển đạo DII ở cùng một bệnh nhân (B) cho thấy hình ảnh sóng P đảo
ngược cách xa phức bộ QRS (mũi tên). Mặc dù biểu hiện này thường gặp hơn trong nhịp nhanh vào lại nhĩ thất
AVRT. Thăm dò điện sinh lý ở bệnh nhân này cho phép xác định đó là AVNRT và có thể đốt thành công đường
dẫn truyền chậm

AVNRT không điển hình sóng P đảo ngược đứng trước QRS
Hình 16.13 Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất AVNRT không điển hình Sóng P đảo ngược ( Mũi tên ) xuất hiện phía
trước phức bộ QRS với khoảng R-P dài hơn P-R xung động được dẫn truyền ngược lên theo con đường chậm và
dẫn truyền từ trên xuống thông qua con đường nhanh
Hình ảnh AVNRT trên ECG
• AVNRT là một loại nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp với khoảng RR đều và không có sóng P
• Khi sóng P hiện diện, nó luôn bị đảo ngược do tâm nhĩ được hoạt hoá từ dưới lên, sóng P
đảo ngược được xem ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF.
• Sóng P đảo ngược có thể được nhìn thấy nhưng cũng có thể không được nhìn thấy khi
chúng lẫn vào trong phức bộ QRS,nó có thể bị nhầm lẫn với sóng S ở DII,DIII,aVF và sóng ŕ
ở V1. Hiếm gặp hơn sóng P đảo ngược có thể làm thay đổi phần đầu của phức bộ QRS và
dễ bị nhầm với sóng q ở chuyển đạo DII,DIII,aVF.
• Sóng P đảo ngược có thể xuất hiện ngay sau phức bộ QRS làm thay đổi đoạn ST và sóng T
của phức bộ QRS trước.
• Sóng P đảo ngược có thể xuất hiện ngay phía trước phức bộ QRS dạng này được gọi là
AVNRT không điển hình. Các dạng AVNRT không điển hình khác sóng, P đảo ngược có thể
ở giữa hoặc gần như giữa QRS
• Sự hiện diện của Block nhĩ thất độ 2 trong cơn nhịp nhanh có thể gặp nhưng rất hiếm và
có thể làm cho việc chẩn đoán AVNRT khó khăn hơn
• Tần số thất trong AVNRT thay đổi từ 110-250 lần/phút. Tuy nhiên không thể dựa vào điều
này để phân biệt AVNRT so với các dạng SVT khác
• AVNRT nên được nghĩ tới trong bất kì trường hợp nào nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp với
RR đều, bất kể sự xuất hiện hay không xuất hiện của sóng P vì đây là thể thường gặp
nhất SVT

Hình 16.14 Hình ảnh ECG nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất.Sóng P đảo ngược nằm ớ phía trước phức bộ QRS ở các
chuyển đạo DII,DIII,aVF ( mũi tên ) . Mặc dù điều này cũng thường thấy trên các dạng SVT khác như nhịp nhanh
nhĩ đơn ổ hay nhịp nhanh bộ nối, hình ảnh ECG trên cũng có thể gặp ở những bệnh nhân mắc AVNRT không
điển hình
Hình 16.15 Tóm tắt các thể khác nhau của nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất AVNRT. A-E hình ảnh ECG khác nhau
của các thể AVNRT ở chuyển đạo DII,hình ảnh mũi tên chỉ sóng P đảo ngược
Không có sóng P, thể thường gặp nhất của AVNRT, chiểm 66% các
trường hợp ,sóng P bị lẫn vào QRS
Sóng S giả: 30%
Sóng q giả: 4%
Sóng P đảo ngược sau phức bộ QRS ,thể này hiểm gặp và hầu hết là
do AVRT gây ra
AVNRT không điển hình.Thể này hiếm gặp hình ảnh ECG này
thường gặp hơn ở nhịp nhanh nhĩ đơn ổ

CƠ CHẾ:
AVNRT là một ví dụ của vòng vào lại nhỏ nằm trong hay xung quanh nút nhĩ thất. Vòng vào lại
bao gồm 2 đường dẫn truyền tách biệt với trạng thái điện học khác nhau. Đường dẫn truyền
chậm với thời gian trơ ngăn và đường dẫn truyền nhanh với thời gian trơ dài hơn. Cơn nhịp
nhanh được khỏi phát từ một ngoại tâm thu nhĩ hay thất,xung động này xuất hiện vào lúc một
đường dẫn truyền đang còn trơ và đường còn lại đã hồi phục hoàn toàn.Cơn nhịp nhanh có
QRS hẹp vì xung động được đi trong hệ thống dẫn truyền bình thường và hoạt hoá 2 tâm thất
đồng thời. Cơn nhịp nhanh đều vì xung động được đi trong vòng vào lại cố định
Block nhĩ thất cấp II thường hiếm gặp nhưng cũng có thể xuất hiện cùng lúc với AVNRT. Nó có
khả năng xảy ra tại bó His hoặc xa hơn điều này cực kì hiếm gặp trong cơn nhịp nhanh với phức
bộ QRS hẹp
Có 2 loại AVNRT: điển hình và không điển hình
AVNRT điển hình: đây là thể phổ biến nhất của AVNRT, tần suất gặp trên 90% các ca. Đường dẫn
truyền chậm dẫn truyền xung động đến tâm thất và đường dẫn truyền nhanh dẫn truyền xung
động đến tâm nhĩ. Loại AVNRT này thường gọi là vòng chậm-nhanh
Không có sóng P: đây là thể đặc trưng nhất và phổ biến nhất, chiếm khoảng 66% hầu hết các
trường hợp AVNRT. Xung động dẫn truyền xuống thất thông qua đường dẫn truyền chậm và đi
ngược lên nhĩ thông qua đường dẫn truyền nhanh, hoạt hoá cả 2 nhĩ và 2 thất đều xảy ra đồng
thời, do vậy sóng P sẽ lẫn vào phức bộ QRS và sẽ không thấy sóng P trên ECG
Sóng P đảo ngược : Khi sóng P xuất hiện nó sẽ đảo ngược ở các chuyển đạo DII,DII,aVF bởi vì
tâm nhĩ được hoạt hoá từ dưới lên. Sóng P có thể làm thay đổi phần tận cùng của phức bộ QRS
và có thể nhầm với sóng S ở DII,DIII,aVF hay sóng ŕ ở V1, biểu hiện này chiếm khoảng 30%
trong số các ca AVNRT . Sóng P đảo ngược cũng có thể làm thay đổi phần đầu của QRS và
nhầm lần với sóng q ở DII,DIII,aVF trường hợp này chiếm khoảng 4% trong tổng số các ca
AVNRT, sóng P đảo ngược cũng có thể làm biến đổi đoạn ST và sóng T, mặc dù tần suẩ gặp rất
hiếm
AVNRT không điển hình: Con đường nhanh dẫn truyền xung động đến tâm thất, và đường dẫn
truyền chậm dẫn truyền xung động đến tâm nhĩ (vòng nhanh- chậm)
Thể không điển hình đặc trưng bởi sóng P ở phía trước phức bộ QRS, nó thường được khỏi phát
bởi một ngoại tâm thu thất dẫn truyền ngược lên nhĩ thông qua con đường chậm và sau đó qua
con đường nhanh về thất, những thế không điển hình khác có thể liên quan đến sóng P đảo
ngược ở giữa hay gần như giữa phức bộ QRS
Ý NGHĨA LÂM SÀNG
SVT do vòng vào lại là loại nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp duy trì thường gặp nhất trong dân số nói
chung, chiếm khoảng 80 đến 90% hầu hết các loại SVT. Trong số SVT do vòng vào lại AVNRT là
loại phổ biến nhất, chiếm tỷ lệ hơn 60% trong số các ca. AVNRT thường gặp ở những người bình
thường không có bệnh tim cấu trúc và phổ biến hơn ở nữ giới

AVNRT có thể khởi phát và kết thúc đột ngột , như vậy đây là cơn kịch phát. Điều này trái ngược
với nhịp nhanh xoang, cơn nhịp nhanh xoang không kịch phát với khởi phát và kết thúc từ từ.
SVT do vòng vào lại thường xảy ra trong vài phút đến vài giờ và thường tái phát. Không giống SVT
do tăng tính tự động, chúng hiếm khi tồn tại dai dẳng,nghĩa là cơn nhịp nhanh hiếm khi tồn tại
>12 giờ/ngày
AVNRT hầu hết bệnh nhân có thể dung nạp được ngoại trừ những bệnh nhân có hẹp van
tim,bệnh tim thiếu máu cục bộ, rối loạn chức năng tâm thu thất trái hay bệnh cơ tim. Ở những
người này hạ huyết áp hay các triệu chứng của giảm cung lượng tim,thiếu máu cơ tim,suy tim
hay ngất có thể xảy ra trong cơn nhịp nhanh. Các triệu chứng này cũng có thể xảy ra trên những
người khoẻ mạnh khi AVNRT khởi phát đột ngột. Do vậy ngất có thể xảy ra khi cơn nhịp nhanh
khởi phát đột ngột với tần số rất nhanh hay kết thúc với một khoảng ngừng xoang dài do nút
xoang bị ức chế. Những lần sau xảy ra khi cơn nhịp nhanh liên quan đến rối loạn chức năng nút
xoang, Tử vong và biến chứng ít gặp trên nhóm người khoẻ mạnh
Mặc dù thăm khám lâm sàng thường ít có vai trò trong chẩn đoán SVT . Tĩnh mạch cổ đập
thường xuất hiện và có thể là lý do phàn nàn chính của bệnh nhân trong cơn nhịp nhanh. Nguyên
nhân của dấu hiệu này là do sóng A mạnh xảy ra khi tâm nhĩ co đồng thời với tâm thất, cơn nhịp
nhanh gây ra căng thẳng thành tâm nhĩ, dẫn tới giải phóng ANP gây nên tình trạng tiểu nhiều cho
bệnh nhân
ĐIỀU TRỊ TRONG GIAI ĐOẠN CẤP
Nếu bệnh nhân không có hạ huyết áp nặng hay shock tim, shock điện chuyển nhịp đa số không
cần dùng đến ở bệnh nhân AVNRT bởi vì đa số BN dung nạp tốt. Thủ thuật phế vị hay thuốc
thường rất hiệu quả để cắt cơn
Thủ thuật phế vị: kích thích phế vị nên được thực hiện đầu tiên trước khi sử dụng các thuốc
chống rối loạn nhịp. ECG nên được đo trong khi thực hiện bởi vì kích thích phế vị không chỉ hiệu
quả để cắt cơn mà còn là phương pháp hữu ích để chẩn đoán nếu cơn nhịp nhanh là nguyên
nhân của các rối loạn nhịp khác
Xoa xoang cảnh: Là phương pháp thường được sử dụng phổ biến và hiệu quả nhất trong các thủ
thuật phế vị để cắt cơn nhịp nhanh. Xoa xoang cảnh phải được thực hiện khi bệnh nhân đã được
mắc moniter và ở tư thế nằm. Khi ngửa cổ hết cỡ, động mạch cảnh chung sẽ được xác định dựa
vào mạch đập và đi ra xa gần xương hàm nhất có thể, thường ở góc xương hàm nơi động mạch
chia đôi thành động mạch cảnh ngoài và động mạch cảnh trong, xoang cảnh nằm ở vị trí chia đôi
này
Xoa xoang cảnh được thực hiện bằng cách dùng ngón giữa và ngón trỏ tạo một áp lực nhẹ và
hằng định trên động mạch đang đập trong vòng vài giây cho đến khi nhịp tim đập chậm lại trên
máy moniter, có thể lặp lại thủ thuật nhiều lần với thời gian dài hơn nếu cần thiết,đặc biệt khi
các lần thực hiện trước đó không thành công. Không cần thiết phải chà xát, hay ấn động mạch
trong thời gian lớn hơn 5s. Cơ bản là phải tạo ra một áp lực nhẹ và hằng định, chỉ nên ấn một
động mạch ở nhiều thời điểm nếu không có đáp ứng, có thể áp dụng nghiệm pháp với động

mạch còn lại. Thủ thuật phế vị cũng có thể được lặp lại nếu cơn nhịp nhanh vẫn còn sau khi đã
dùng các thuốc chống rối loạn nhịp.Thỉnh thoảng cơn nhịp nhanh trước đó không đáp ứng với
thủ thuật xoa xoang cảnh có thể trở nên dễ đáp ứng hơn sau khi dùng một số thuốc chống rối
loạn nhịp đường tĩnh mạch như CCB ,digoxin. Trước khi thực hiện thủ thuật phải nghe tiếng thổi
ở động mạch cảnh, nếu có tiếng thổi, động mạch cảnh có thể bị hẹp do xơ vữa do đó không nên
thực hiện thủ thuật trong trường hợp này
Kích thích hầu họng: Dùng dụng cụ đè lưỡi đặt ở gốc lưỡi như khi thăm khám hầu họng thông
thường và kích thích nhẹ lên vùng hầu để làm bệnh nhân buồn nôn
Nghiệm pháp Valsava: nghiệm pháp này có thể được thực hiện bằng nhiều phương pháp. Đơn
giản nhất là hướng dẫn bệnh nhân căng cơ bụng khi thở ra gắng sức và đóng thanh môn. Người
thăm khám cũng có thể tạo ra một nắm đấm, sau đó đặt nhẹ lên bụng bệnh nhân. Bệnh nhân ở
tư thế nằm và được hướng dẫn làm căng cơ bụng để chống lại lực ấn nhẹ của thầy thuốc. Thủ
thuật cũng có thể được thực hiện bằng cách thổi gắng sức qua máy hô hấp kế,hay túi bóng.Ngoài
ra thủ thuật cũng có thể được thực hiện bằng cách hướng dẫn bệnh nhân đặt chân lên chân còn
lại rồi nâng 2 chân lên trong lúc tạo một lực cản chống lại hướng nâng của 2 chân. Nghiệm pháp
Valsava không nên thực hiện khi nghi ngờ bệnh nhân có tăng huyết áp nặng, suy tim sung huyết,
hội chứng mạch vành cấp, hay những bệnh nhân có huyết động không ổn định
Ho mạnh:
Phản xạ lặn: khi mặt tiếp xúc với nước lạnh nhịp tim sẽ chậm lại đó gọi là phản xạ lạnh, phản xạ
này có thể làm tại giường bằng cách nhúng mặt vào thau nước đá
Ấn nhãn cầu: thủ thuật phế vị này không được khuyến cáo vì nó có thể gây bong võng mạc, đây
là một biến chứng khá nghiêm trọng, đặc biệt dễ xảy ra nếu thực hiện quá tay
ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC:
ABCD là các thuốc được chọn để điều trị AVNRT ( A, Adenosine. B, Chẹn Beta. C,Chẹn kênh canxi.
D,Digoxin) những loại thuốc này không nhất thiết phải cho theo thứ tự như trên
Adenosine: nếu thủ thuật phế vị không thành công có thể dùng Adenosine để cắt cơn AVNRT
Adenosine không nên dùng ở những bệnh nhân có nguy cơ co thắt phế quản vì nó có thể khởi
phát cơn hen
Liều ban đầu của Adenosine là 6mg Bolus đường tĩnh mạch. Khi sử dụng adenosine cần tiêm tĩnh
mạch nhanh trong vòng 1 đến 2 giây, tốt nhất là tiêm ở những tĩnh mạch gần tim. Nếu tiêm ở các
tĩnh mạch ngoại vi cánh tay bên tiêm nên được nâng cao ngay. Nếu liều ban đầu không thể cắt
cơn, có thể bolus thêm với liều 12mg . Có thể lặp lại liều 12mg lần thứ 3 và lần thứ 4 nếu vẫn
chưa thể chuyển AVNRT về nhịp xoang sau 2 liều trước. Khoảng 60% bệnh nhân AVNRT sẽ đáp
ứng với liều ban đầu trong vòng một phút và 92% sẽ đáp ứng sau liều 12mg
Adenosine không những rất hiệu quả trong điều trị AVNRT mà còn được sử dụng để chẩn đoán
một số dạng rối loạn nhịp khác, đặc biệt là cuồng nhĩ với block nhĩ thất 2:1 ECG nên được đo

trong khi tiêm adenosine. Khi adenosine chuyển AVNRT về nhịp xoang bình thường cơn nhịp
nhanh sẽ biến mất với sóng P đảo ngược, điều này chứng tỏ vòng dẫn truyền đã bị chặn lại ở
đường chậm do đây là thành phần dễ bị tổn thương nhất của vòng vào lại . Đáp ứng của AVRT
với adenosine cũng tương tự với AVNRT ( đều kết thúc với sóng P ngược ) vì cả 2 loại nhịp nhanh
này đều phụ thuộc vào nút nhĩ thất. Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ là loại rối loạn nhịp không phụ thuộc
vào nút nhĩ thất mặc dù nó có thể đáp ứng với adenosine, khi nhịp nhanh nhĩ đơn ổ kết thúc cơn
nhịp nhanh chấm dứt với một phức bộ QRS hơn là sóng P. Adenosine không có hiệu quả trong
cuồng nhĩ với block nhĩ thất 2:1 nhưng sẽ làm chậm nhịp thất đáng kể, cho phép chẩn đoán
cuồng nhĩ dễ dàng hơn nhờ vào sự xuất hiện của các sóng hình răng cưa
Adenosine được gia tăng tác dụng khi dùng kèm với dipyridamole do thuốc này ức chế sự chuyển
Hoá adenosine thành chất không có tác dụng. Carbamazepine cũng làm tăng tác dụng của
adenosine do vậy có thể làm kéo dài thời gian vô tâm thu khi chuyển AVNRT về nhịp xoang bình
thường. Do vậy khi dùng kèm với các thuốc này, liều ban đầu của adenosine nên được giảm đi
một nửa
Theophylline là một chất đối kháng của adenosine. Nếu bệnh nhân đang sử dụng theophyllin có
thể cho adenosine liều cao hơn khi điều trị SVT nếu không có tiền sử bệnh lý liên quan đến co
thắt phế quản, nếu bệnh nhân có phản ứng ở đường thở thì nên dừng adenosine
Nếu SVT không đáp ứng sau 3 lần tiêm hay trong trường hợp có chống chỉ định với adenosine,
những loại thuốc khác có thể được sử dụng. Sự lựa chọn thuốc tiếp theo phụ thuộc vào bệnh
nhân có rối loạn chức năng thất trái hay triệu chứng lâm sàng của suy tim sung huyết không
Chức năng thất trái bảo tồn: Chẹn canxi: ở những bệnh nhân với chức năng thất T bảo tồn, thuốc
tiếp theo được lựa chọn sau khi thất bại trong việc điều trị AVNRT với adenosine là verapamil
hoặc diltiazem có thể dùng verapamil 2,5-5mg tiêm tĩnh mạch chậm (>2 phút) kèm theo dõi ECG
và huyết áp. Nếu không có đáp ứng và bệnh nhân ổn định có thể cho thêm 5-10mh mỗi 15-30
phút, cho đến khi liều tối đa không vượt quá 20mg . Có thể dùng verapamil bolus tĩnh mạch 5mg
mỗi 15 phút, tổng liều không vượt quá 30 mg. verapamil có hiệu quả tới 90% trong tổng số các
bệnh nhân, verapamil gây hạ huyết áp và làm giảm co bóp cơ tim, do vậy không nên sử dụng khi
bệnh nhân có suy tim sung huyết hoặc rối loạn chức năng thất trái. Diltiazem là loại thuốc chẹn
kênh canxi khác, có thể cho với liều ban đầu 0,25mg/kg tĩnh mạch chậm (> 2 phút) , nếu cơn nhịp
nhanh không kết thúc sau liều đầu tiên, liều cao hơn (0,35mg/kg) được cho sau 15 phút sau đó
duy trì liều 5-15mg/h truyền tĩnh mạch nếu cần. diltiazem có thời gian tác dụng ngắn hơn ít gây
hạ huyết áp và dung nạp tốt hơn verapamil. Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp do 2 thuốc này , xử trí
bằng canxi gluconat hay canxi clorua 5% 10ml truyền tĩnh mạch
Chẹn beta:
Các thuốc chẹn beta ( metoprolol,atenolol,propranolol hay esmolol ) có thể được sử dụng nếu
bệnh nhân vẫn không đáp ứng sau các phương pháp điều trị ở trên. Thuốc chẹn beta không nên
sử dụng ở những bệnh nhân suy tim sung huyết, rối loạn chức năng thất trái, hạ huyết áp, hen
phế quản, COPD

Metoprolol liều ban đầu 5mg tiêm tĩnh mạch chậm và lặp lại hai hay nhiều lần mỗi 5 phút nếu
cần thiết, tổng liều không quá 15mg/15 phút
Atenolol liều 5 mg tiêm tĩnh mạch chậm ( >5 phút ) và lặp lại 1 lần sau 10 phút khi cần thiết nếu
liều đầu tiên dung nạp tốt
Propranolol được cho với liều 0,1mg/kg thuốc được tiêm tĩnh mạch chậm không quá 1mg/phút
cho đến khi tình trạng rối loạn nhịp được giải quyết, có thể lặp lại liều ban đầu sau 2 phút nếu
cần thiết
Esmolol được cho với liều ban đầu 0,5mg/kg tiêm tĩnh mạch (> 1 phút) theo sau bởi liều duy trì
0,05mg/kg/phút trong vòng 4 phút tới, Nếu cần giải quyết SVT ngay trong lúc phẫu thuật liều cao
hơn ( 1mg/kg) có thể được cho trong thời gian lớn hơn 30s, theo sau bởi liều duy trì
150mcg/kg/phút đường tĩnh mạch
Digoxin
Digoxin có thời gian khởi phát tác dụng chậm và ít hiệu quả hơn các thuốc đã đề cập ở trên. Liều
ban đầu ở những bệnh nhân không đang sử dụng digoxin uống là 0,5 mg tiêm tĩnh mạch chậm
trong vòng khoảng 5 phút hay lâu hơn,theo sau bởi liều duy trì 0,25mg tiêm tĩnh mạch sau 4h và
lặp lại nếu cần thiết. Tổng liều không quá 1,5mg/24h
NHỮNG THUỐC KHÁC
Những thuốc chống loạn nhịp khác có thể được cân nhắc bao gồm nhóm IA ( Procainamide)
nhóm IC ( proprafenone) hay nhóm III (amino-darone, ibutilide). Việc sử dụng những loại thuốc
này cần phải tham khảo ý kiến chuyên gia , chỉ sử dụng những tác nhân này khi SVT không đáp
ứng với các thuốc đã đề cập ở treenn
Những thuốc cũ hơn, hiện tại ít còn sử dụng có thể được cân nhân khi bệnh nhân có hạ huyết áp
là các thuốc vận mạch như phenylephrine. Những tác nhân co mạch có thể gây nhịp chậm và
block nhĩ thất do kích thích phản xạ phế vị của receptor nhận cảm áp lực tại xoang động mạch
cảnh. Những thuốc này có thể được cân nhắc khi bệnh nhân có hạ huyết áp, nhưng không sử
dụng khi bệnh nhân có suy tim. Liều ban đầu của phenylephrine là 100mcg bolus tĩnh mạch trong
20-30s và lặp lại với liều lớn hơn ( 100-200mcg) .tổng liều thường được cho nằm trong khoảng từ
100-500 mcg hay gặp nhất là 200mcg . Liều tối đa phụ thuộc vào đáp ứng của huyết áp , với
huyết áp tâm thu không vượt quá 180mmHg
SỐC ĐIỆN CHUYỂN NHỊP
Ở bệnh nhân ổn định, sốc điện đồng bộ chuyển nhịp không được khuyển cáo, và sẽ sử dụng sốc
điện như phương pháp cứu vãn
Bệnh nhân có suy tim hay rối loạn chức năng thất trái (EF <40%)
Digoxin: mặc dù digoxin không phải là một thuốc hiệu quả nhất, nhưng là thuốc được ưu tiên khi
có rối loạn chức năng thất trái, suy tim sung huyết mất bù hay hạ huyết áp,nếu bệnh nhân không
điều trị digoxin uống trước đó , sử dụng liều 0,5mg tiêm tĩnh mạch như trên

Những thuốc khác: các thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine (diltiazem hay verapamil)
không nên sử dụng khi có suy tim mất bù hay rối loạn chức năng thất trái, verapamil chống chỉ
định trong trường hợp này vì làm giảm co bóp cơ tim và có thời gian bán huỷ dài hơn diltiazem .
Diltiazem có thể dung nạp tốt hơn do có thời gian bán huỷ ngắn hơn và có thể dùng khi bệnh
nhân có suy tim mất bùi . Thuốc được cho theo đường tĩnh mạch với liều ban đầu từ 15-20 mg
(0,25mg/kg) .Thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch ( metoprolol, atenolol, propranolol,esmolol)
không nên sử dụng khi bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái ,suy tim , hen phế quản, hay
copd. Mặc dù các thuốc này được chỉ định điều trị dài hạn cho suy tim sung huyết mạn tính,
trong trường hợp này chúng được cho với liều thấp và chỉnh liều chậm trong nhiều ngày.Các
thuốc này không được sử dụng bằng đường tĩnh mạch như trong trường hợp điều trị SVT với
chức năng thất trái bảo tồn
Các thuốc chống loạn nhịp Aminodarone thuốc nhóm III, có thể là những thuốc chống loạn nhịp
đường tĩnh mạch được sử dụng khi có rối loạn chức năng thất trái. Tuy nhiên những thuốc này
chỉ được sử dụng khi SVT không đáp ứng với các thuốc khác
Sốc điện chuyển nhịp: Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ hiếm khi cần thiết và nên xem như là
phương pháp điều trị cứu vãn cuối cùng
ĐIỀU TRỊ DÀI HẠN
Điều trị thuốc uống dài hạn nhìn chung nhằm mục đích ngăn ngừa sự tái phát của rối loạn nhịp,
giảm nhẹ triệu chứng, cải thiện chất lượng sống hơn là kéo dài thời gian sống
Đối với những bệnh nhân có ít hay không có triệu chứng trong cơn nhịp nhanh, đặc biệt khi SVT
xảy ra không thường xuyên có thể không cần dùng thuốc
Đối với những bệnh nhân có trieju chứng, huyết động không ổn định trong con nhịp nhanh, tái
phát nhiều lần hay thời gian rối loạn nhịp kéo dài có thể sử dụng các thuốc đường uống lâu dài.Ở
những bệnh nhân không có rối loạn chức năng thất trái, những thuốc đường uống bao gồm:
thuốc chẹn kênh canxi ( verapamil, diltiazem) chẹn beta ( atenolol, propranolol, metoprolol) hay
digoxin.Mặc dù digoxin ít có hiệu quả hơn các thuốc khác, nó có thể là loại thuốc uống duy nhất
phù hợp với việc điều trị trong thời gian dài ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái.
Các thuốc chẹn beta như Carvedilol và metoprolol succinate là những thuốc tốt trong việc điều
trị rối loạn chức năng thất trái tâm thu và nên được chỉnh liều chậm cho đến liều duy trì phù hợp
Cắt vòng vào lại qua catheter với khả năng điều trị khỏi lâu dài có thể được cân nhắc ở những
bệnh nhân không đáp ứng điều trị bằng thuốc hay những bệnh nhân không muốn sử dụng thuốc
uống, tỷ lệ thành công của phương pháp này khoảng 96% tỷ lệ tái phát khoảng 3-7% sau cắt
thành công.Do vòng vào lại nằm gần nút nhĩ thất nên có 1% hay nhiều hơn sẽ có biến chứng
block nhĩ thất độ 2 hay độ 3 những biến chứng này có thể đòi hỏi phải đặt máy tạo nhịp
TIÊN LƯỢNG

Bởi vì hầu hết AVNRT xảy ra ở những bệnh nhân trẻ không có bệnh tim cấu trúc, cơn nhịp nhanh
thường, cơn nhịp nhanh thường dung nạp tốt và tiên lượng nhìn chung là tốt và có cơ hội điều
trị khỏi lâu dài ở những bệnh nhân được đốt vòng vào lại
NHỊP NHANH VÀO LẠI NHĨ THẤT (AVRT)
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT)
AVRT là loại SVT phổ biến thứ 2 chiếm khoảng 30% các ca nhịp nhanh do vòng vào lại. Loại SVT
này liên quan đến vòng vào lại nối giữa tâm nhĩ và tâm thất
Bình thường, xung động từ nhĩ chỉ có thể xuống tâm thất thông qua nút nhĩ thất. Khi xuất hiện
đường dẫn truyền phụ sẽ tạo điều kiện tạo ra vòng vào lại. Do vậy xung động từ nhĩ có thể xuống
thất thông qua nút nhĩ thất vfa quay trở lại tâm nhĩ thông qua đường dẫn truyền phụ (hình
16.16A) hay đi vào tâm thất thông qua đường dẫn truyền phụ và quay trở lại tâm nhĩ thông qua
nút nhĩ thất ( Hình 16.16B)
AVRT có thể có phức bộ QRS rộng hay hẹp
AVRT với phức bộ QRS hẹp:
Khi xung động từ nhĩ dẫn truyền xuống thất thông qua nút nhĩ thất và trở lại nhĩ thông qua
đường dẫn truyền phụ tạo nên phức bộ QRS hẹp, loại nhịp nhanh này còn được gọi là AVRT
thuận chiều ( Hình 16.16A) Orthodromic AVRT
AVRT với phức bộ QRS rộng:
Khi xung động từ nhĩ đi xuống thất thông qua đường dẫn truyền phụ và quay trở lại thất thông
qua nút nhĩ thất sẽ tạo nên phức bộ QRS rộng. Loại nhịp nhanh này còn được gọi là AVRT ngược
chiều (Hình 16.16B) Antidromic AVRT
AVRT ngược chiều là một ví dụ cho nhịp nhanh trên thất với phức bộ QRS rộng và sẽ được thảo
luận kĩ hơn ở chương 20 (hội chứng WPW)
Hình 16.16: nhịp nhanh vào lại
nhĩ thất AVRT
A: AVRT thuận chiều phức bộ
QRS hẹp vì tâm thất được hoạt
hoá thông qua hệ thống dẫn
truyền nhĩ thất bình thường
B: Đối với AVRT ngược chiều
,phức bộ QRS rộng vì tâm thất
được hoạt hoá thông qua đường
phụ

Hình 16.17 cơ chế của nhịp nhanh vào lại nhĩ thất ( AVRT) với phức bộ QRS hẹp. Hình bên cho
thấy xung đông ngoại tâm thu nhĩ gây nên AVRT với phức bộ QRS hẹp như thế nào. Xung động
ngoại tâm thu đi đến đường dẫn truyền phụ nhưng không thể qua được do nó vẫn còn trơ vì có
thời gian trơ dài. Trong lúc đó xung động này lại có thể đi qua nút nhĩ thất ( thời gian trơ ngắn
hơn ) tạo nên AVRT với phức bộ QRS hẹp
Cơ Chế:
AVRT với phức bộ QRS hẹp được khởi phát bởi một ngoại tâm thu xuất phát từ tâm nhĩ hoặc tâm
thất,biểu đồ hình 16.17 minh hoạ một cơn nhịp nhanh được khởi phát bởi một xung động đến
sớm từ tâm nhĩ (PAC)
PAC phải xảy ra ở thời điểm phù hợp khi nút nhĩ thất ( đường dẫn truyền chậm ) đã hồi phục
hoàn toàn, trong khi đường dẫn truyền phụ ( đường dẫn truyền nhanh) vẫn còn trơ. Do nút nhĩ
thất có thời gian trơ ngắn, xung động nhĩ sớm sẽ đi vào nút nhĩ thất nhưng không đi vào
đường dẫn truyền phụ ( hình 16.17 #1) xung động được dẫn truyền chậm thông qua nút nhĩ
thất ( hình 16.17 #2) và hoạt hoá tâm thất bình thường tạo nên QRS hẹp ( hình 16.17 #3) sau
khi tâm thất được hoạt hoá xung động đi ngược lên tâm nhĩ thông qua đường dẫn truyền phụ (
hình 16.17 #4) và hoạt hoá tâm nhĩ từ dưới lên ( hình 16.17 #5). Sau khi tâm nhĩ được hoạt
hoá, xung động có thể đi vào nút nhĩ thất, tiếp tục tạo nên vòng vào lại

Trong AVRT, vòng vào lại có nhiều thành phần bao gồm từ tâm nhi, nút nhĩ thất, bó his, phân
nhánh, tâm thất đến đường dẫn truyền phụ trước khi quay trở lại tâm nhĩ , AVRT được gọi là
vòng vào lại lớn
HÌNH ẢNH ECG CỦA AVRT
AVRT với phức bộ QRS hẹp có những biểu hiện sau:
Tâm nhĩ và tâm thất là những thành phần quan trọng của vòng vào lại, do vậy hoạt động của
tâm nhĩ và tâm thất không thể xảy ra đồng thời , khi đó Sóng P sẽ không lẫn vào phức bộ QRS nó
sẽ luôn nằm bên ngoài phức bộ QRS
Do tâm nhĩ được hoạt hoá bởi xung động đi lên từ đường phụ nên sóng P trên ECG sẽ đảo
ngược, thường ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF mặc dù hình dạng của sóng P có thể khác nhau tuỳ
thuộc vào vị trí của đường dẫn truyền phụ.
Thông thường sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía sau phức bộ QRS và làm thay đổi đoạn ST .
Do vậy khoảng cách RP ngắn hơn PR ( Hình 16.18) đây là thể điển hình hay thường gặp của AVRT
Block nhĩ thất không xuất hiện trong AVRT do tâm nhĩ và tâm thất là 2 thành phần cần thiết của
vòng vào lại, do vậy mỗi sóng P đảo ngược luôn theo sau phức bộ QRS trong cơn nhịp nhanh. Khi
xuất hiện block vòng vào lại sẽ kết thúc và cơn nhịp nhanh cũng sẽ dừng lại
Một ví dụ của AVRT ở hình 16.19 . Lưu ý các sóng P đảo ngược ở các chuyển đạo DII,DII,aVF,V4
và V6. Sóng P đảo ngược thường xuất hiện ngay phía sau phức bộ QRS làm thay đổi đoạn ST của
phức bộ QRS đi trước với khoảng RP nhỏ hơn khoảng PR
Những ví dụ khác của nhịp nhanh QRS hẹp với sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía sau phức
bộ QRS được để hiện ở hình 16.20 đến 16.22 sóng P đảo ngược có thể bị nhầm lẫn với sóng T
âm.
Có 2 type AVRT với phức bộ QRS hẹp: điển hình và không điển hình ( xem hình từ 16.22 đến
16.25)

AVRT điển hình: AVRT được gọi là điển hình khi sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía sau phức
bộ QRS và làm thay đổi đoạn ST hay sóng T của phức bộ QRS đi trước ( Hình 16.21 và Hình
16.22). Thời gian dẫn truyền từ thất tới nhĩ thông qua con đường phụ ( khoảng R-P) nhanh hơn
thời gian dẫn truyền từ nhĩ tới thất thông qua nút nhĩ thất ( khoảng P-R). Do vậy R-P sẽ ngắn hơn
khoảng P-R. Trong trường hợp AVRT điển hình nút nhĩ thất là con đường chậm và đường dẫn
truyền phụ là con đường nhanh ( vòng chậm-nhanh)
AVRT không điển hình: AVRT được gọi là không điển hình khi sóng P xuất hiện phía trước phức
bộ QRS (Hình 16.23) do vậy khoảng R-P dài hơn khoảng P-R. AVRT không điển hình thường do
đường dẫn truyền phụ có tốc độ dẫn truyền chậm. Thời gian dẫn truyền từ thất tới nhĩ thông
đường phụ ( khoảng R-P) chậm hơn thời gian dẫn truyền từ nhĩ đến thất ( khoảng P-R). Loại
AVRT này hiếm gặp, trong trường hợp này,hình ảnh ECG AVRT giống như hình ảnh của AVNRT
không điển hình
AVRT điển hình so với AVNRT: Khi sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía sau phức bộ QRS trong
cơn nhịp nhanh AVRT có thể khó phân biệt với AVNRT (Hình 16.24). Chỉ có một cách để phân biệt
AVRT với AVNRT là thời gian của đoạn R-P (Hình 16.21 và Hình 16.22). Đoạn R-P trong AVRT
thường lớn hơn 80mili giây trên ECG bề mặt bởi vì đây là thời gian ngắn nhất cần phải có để xung
động đi từ thất đến nhĩ thông qua đường dẫn truyền phụ. Nếu sóng P đảo ngược quá gần với
phức bộ QRS và khoảng R-P nhỏ hơn 80mili giây ( Hình 16.22A) AVRT thường ít được nghĩ đến
hơn AVNRT
Do khoảng R-P đo được trong AVRT ≥ 80mili giây nên sóng P đảo ngược thường đứng tách biệt
với phức bộ QRS, trong khi đó ở trường hợp AVNRT sóng P đảo ngược thường đứng ngay sau
phức bộ QRS
Hình 16.21: Khoảng R-P
trong nhịp nhanh vòng
vào lại nhĩ thất điển hình
(AVRT). Trong AVRT điển
hình khoảng R-P (đo được
từ điểm khởi phát của
phức bộ QRS đến điểm
khởi phát của sóng P đảo
ngược) ≥80 mili giây. Đây
là thời gian cần cho xung
động dẫn truyền ngược
chiều từ thất tới nhĩ thông
qua đường dẫn truyền phụ. Độ dài cuat mũi tên trong hình B chỉ ra khoảng R-P

Hình 16.19 hình ảnh ECG của nhịp nhanh vào lại nhĩ thất ( AVRT). A: nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp
với sóng P đảo ngược ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF và V4 đến V6 ( Mũi tên). Sóng P đảo ngược
xuất hiện ngay phía sau phức bộ QRS và làm thay đổi đoạn ST hay sóng T của phức bộ QRS phía
trước với khoảng R-P ngắn hơn khoảng P-R. B:Hình ảnh ECG sau khi chuyển về nhịp xoang bình
thường trên cùng một bệnh nhân, sóng P đảo ngược không còn xuất hiện

Hình 19.20 Sóng P đảo ngược có thể bị nhầm lẫn với sóng T âm trong nhịp nhanh vào lại nhĩ thất
(AVRT) (A) Hình ảnh trong cơn nhịp nhanh, sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía sau phức bộ
QRS với khoảng R-P ngắn hơn khoảng P-R, đây là thể phổ biến nhất của AVRT. Sóng P đảo ngược
có thể bị nhầm lẫn với sóng T âm ở các chuyển đoạ DII,DIII,aVF ( mũi tên ) (B) Hình ảnh ECG của
cùng một bệnh nhân sau khi chuyển về nhịp xoang bình thường, sóng P đảo ngược đã không còn
nhìn thấy

Hình 16.22 Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) . (A) Sóng P đảo ngược xuất hiện ngay
phía sau phức bộ QRS trong cơn nhịp nhanh.Lưu ý rằng khoảng R-P <80mili giây ( Khoảng cách
giữa 2 mũi tên) do vậy nhịp nhanh trên thất này do AVNRT chứ không phải AVRT . Trong AVRT
cần ít nhất 80ms đo được trên ECG để xung động có thể đi từ thất đến nhĩ thông qua con đường
dẫn truyền phụ (B) ECG của cùng một bên nhân sau khi được chuyển về nhịp xoang
Hình 16.23 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất không điển hình. Trong AVRT không điển hình,Sóng P đảo
ngược xuất hiện phía trước phức bộ QRS với khoảng R-P dài hơn khoảng P-R . AVRT không điển
hình thường do đường dẫn truyền phụ dẫn truyền chậm do vậy làm cho R-P dài ra

Hình 16.24 Nhị nhanh vào lại nhĩ thất điển hình. Hình ảnh ECG của AVRT điển hinhf. Sóng P đảo
ngược xuất hiện ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF (Mũi tên) với khoảng R-P đo được 80ms .
Khoàng R-P ngắn hơn khoảng P-R
Hình 16.25 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất không điển hình. Trong AVRT không điển hình sóng P
đứng trước phức bộ QRS ( khoảng R-P dài hơn khoảng P-R ) do sự hiện diện của đường dẫn
truyền phụ chậm, cơn nhịp nhanh trên thất kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ ( mũi tên )

ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN PHỤ ẨN
Khoảng 30-40% bệnh nhân AVRT có đường dẫn truyền phụ ẩn. Con đường này chỉ có thể dẫn
truyền xung động ngược chiều từ thất đến nhĩ ( xem chương 20 hội chứng WPW) do vậy hình
ảnh ECG trong nhịp xoang bình thường và trong lúc chuyển về nhịp xoang sau cơn AVRT không
thấy bất kì dấu hiệu tiền kích thích nào ( không có sóng delta hay khoảng PR ngắn ). Sự hiện diện
của cđường dẫn truyền được nghi ngờ khi cơn nhịp nhanh của AVRT khởi phát.
Đường dẫn truyền phụ có biểu hiện: những bệnh nhân AVRT với đường dẫn truyền phụ hiện
diện có hội chứng tiền kích thích (sóng delta, khoảng PR ngắng) trên ECG trong nhịp xoang bình
thường. Đường dẫn truyền phụ này có khả năng dẫn truyền xung động cả 2 chiều từ nhĩ đến thất
và ngược lại. Điều này sẽ được thảo luận nhiều hơn ở chương 20 hội chứng WPW
Luân phiên điện học: Trong luân phiên điện học, điện thế của phức bộ QRS chênh lệch nhau ít
nhất là 1mm. Mặc du luân phiên điện học thường gặp trong AVRT (hình 16.26) nó cũng có thể
xảy ra ở các loại SVT khác. Luân phiên điện học thường liên quan đến nhịp tim hơn là các loại hay
cơ chế của SVT
Hình 16.26 luân phiên điện học (Electrical Alternans). Trong luân phiên điện học, phức bộ QRS
cao hơn xen kẽ với phức bộ QRS thấp hơn với sự chênh lệch độ cao ít nhất là 1mm. Mũi tên chỉ
phức bộ QRS cao và phức bộ QRS thấp xen kẽ nhau.So le điện học thường gặp trong AVRT hơn là
các type khác của nhịp nhanh trên thất (SVT) do nhịp thất của AVRT nhìn chung nhanh hơn khi
so sánh với các loại SVT khác
ĐỊNH KHU ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN PHỤ:
Hầ hết các đường dẫn truyền phụ đều nằm ở thành tự do của thất trái (50-60%), tiếp theo là
vùng sau vách ( 20-30%) ,thành tự do của thất phải (10-20%) và vùng trước vách (5%)

Phần trên tâm nhĩ của đường dẫn truyền phụ có thể được xác định nhờ vào hình ảnh sóng P
trong cơn AVRT , đường dẫn truyền phụ cũng có thể được định khu khi nhịp xoang bình thường,
nếu hình ảnh ECG có biểu hiện hội chứng kích thích sớm. điều này sẽ được thảo luận nhiều hơn
ở bài hội chứng WPW
Hình 16.27 Định khu đường dẫn truyền phụ.
Nếu sóng P âm ở chuyển đạo DI trong cơn
nhịp nhanh (A) đường dẫn truyền phụ nằm
bên Trái: tâm nhĩ sẽ hoạt hoá từ trái qua
phải. Điều này nói lên đường dẫn truyền phụ
nằm bên trái do nhĩ trái được hoạt hoá sớm
hơn nhĩ Phải
Nếu sóng P dương ở chuyển đạo DI trong
cơn nhịp nhanh (B) đường dẫn truyền phụ sẽ
nằm bên phải,nhĩ sẽ hoạt hoá nhĩ phải sang
nhĩ trái, do đó nhĩ phải được hoạt hoá sớm
hơn nhĩ trái,mũi tên chỉ hướng hoạt hoá tâm
nhĩ
Hình 16.28 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất.
(A) hình ảnh ECG trong cơn nhịp nhanh
sóng P âm ở các chuyển đạo DII, DIII,aVF
và dương ở DI,aVL ( mũi tên ) . Sóng P
âm cũng hiện diện từ V3 đến V5 . Sự
hiện diện của sóng P dương ở chuyển
đạo DI và aVL trong cơn nhịp nhanh cho
thấy hướng hoạt hoá tâm nhĩ sẽ đi từ
phải qua trái, phù hợp với đường dẫn
truyền phụ nằm bên phải. Lưu ý khi
chuyển về nhịp xoang (B) không có bằng
chứng của hội chứng tiền kích thích xuấ
hiện. Loại AVRT này liên quan đến
đường dẫn truyền phụ ẩn dấu

Khu trú đường dẫn truyền phụ: ở bệnh nhân đã biết có hội chứng WPW tần số tim liên quan đến
block nhánh thỉnh thoảng có thể gặp trong cơn AVRT phức bộ QRS hẹp. Nếu tần số của cơn nhịp
nhanh trở nên chậm hơn kho tần số liên quan đến block nhanh xyar ra đường dẫn truyền phụ ở
cùng bên với nhanh bị block ví dụ như:
RBBB: nếu nhánh block nhánh phải xảy ra trong cơn nhịp nhanh và tần số thất trở nên chậm hơn
thì đường dẫn truyền phụ sẽ nằm bên phải ( hình 16.29)
LBBB: nếu block nhánh trái xảy ra trong cơn nhịp nhanh và tần số thất trở nên chậm hơn thì
đường dẫn truyền phụ nằm ở bên trái, ngược lại nếu tần số tim không chậm lại đường dẫn
truyền phụ sẽ nằm bên phía đối diện
Hình 16.29 khu trú đường dẫn truyền phụ. Biểu đồ trên giải thích vì sao khi block nhánh xuất
hiện sẽ làm chậm nhịp xoang trong cơn AVRT nếu đường dẫn truyền phụ nằm cùng bên với
nhánh bị block . (A) AVRT với phức bộ QRS hẹp với đường dẫn truyền phụ nằm bên phải. (B) nếu
block nhánh trái xuất hiện trong cơn nhịp nhanh, vòng vào lại sẽ không bị ảnh hưởng bởi block
nhánh và tần số tim không thay đổi. (C) nếu block nhánh Phải xuất hiện trong cơn nhịp nhanh,
vòng vào lại sẽ bị thay đổi do thất phải và đường dẫn truyền phụ sẽ được hoạt hoá từ thất tráu,
do con đường dẫn truyền xung động dài hơn nên trong trường hợp này tần số tim trong cơn
AVRT sẽ chậm lại.
DẤU HIỆU CỦA AVRT THUẬN CHIỀU

AVRT thuận chiều là loại nhịp nhanh với phức bộ QRS hẹp và khoảng RR đều
Sóng P và phức bộ QRS tách biệt nhau do tâm nhĩ và tâm thấ là một phần của vòng vào lại
Hình dạng của sóng P đảo ngược có thể khác nhau tuỳ thuộc vào vị trí của đường dẫn truyền
phụ. Sóng P thường đảo ngược ở các chuyển đạo DII ,DIII,aVF do tâm nhĩ được hoạt hoá từ dưới
lên
Trong AVRT điển hình, sóng P đảo ngược có thể xuất hiện ở đoạn ST hay Sóng T của phức bộ QRS
phía trước , do vậy sóng P đảo ngược đứng gần phức bộ QRS phía trước hơn phía sau ( khoảng R-
P ngắn hơn khoảng P-R)
Trong AVRT không điển hình , sóng P đảo ngược xuất hiện phía trước phức bộ QRS và gần phức
bộ QRS đứng sau hơn là phức bộ QRS đứng trước ( khoảng R-P dài hơn khoảng P-R)
Block nhĩ thất không thể xuất hiện trong cơn nhịp nhanh, AVRT được loại trừ nếu có block nhĩ
thất
Luân phiên điện học thường xảy ra trong AVRT nhưng cũng có thể xảy ra trong các trường hợp
SVT khác
CƠ CHẾ
AVRT là loại nhịp nhanh do vòng vào lại liên quan đến đường dẫn truyền phụ. Đường dẫn truyền
phụ nối tâm thất với tâm nhĩ và có thể dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất hoặc ngược lại
Cơn nhịp nhanh được khởi phát bởi một xung động ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất. Để khởi phát
cơn nhịp nhịp nhanh xung động này phải xảy ra vào đúng thời điểm khi một con đường (nút nhĩ
thất hoặc đường dẫn truyền phụ) đã hồi phục hoàn toàn và con đường còn lại vẫn còn trơ
Cơn nhịp nhanh có nhịp tim rất đều vì xung động đi qua con đường hỗn hợp bào gồm nút nhĩ
thất, bó his, nhánh phải, nhánh trái, phân nhánh, tâm thất, đường dẫn truyền phụ, và tâm nhĩ.
Block nhĩ thất độ 2 không thể xảy ra trong lúc có cơn nhịp nhanh vì đây là thành phần quan trọng
của vòng vào lại. Nếu xung động bị chặn lại tại nút AV thì sẽ không còn vòng vào lại cơn nhịp
nhanh cũng chấm dứt.
AVRT có thể có phức bộ QRS rộng hoặc hẹp tuỳ theo cách tâm thất được hoạt hoá
AVRT ngược chiều: AVRT ngược chiều thường khiến phức bộ QRS dãn rộng. Nguyên nhân là do
xung động từ nhĩ hoạt hoá thất thông qua con đường dẫn truyền phụ,do vậy xung động được
dẫn truyền không thông qua con đường bình thường, phức bộ QRS đo được >0,12s. AVRT ngược
chiều là một ví dụ của nhịp nhanh phức bộ QRS rộng của SVT . Loại SVT này thường dễ bị nhầm
lẫn với nhịp nhanh thất, điều này sẽ được đề cập kĩ ở chương 20,hội chứng wpw
AVRT thuận chiều: AVRT thuận chiều thường khiến phức bộ QRS hẹp. Nguyên nhân là do xung
động từ nhĩ sẽ hoạt hoá tâm thất thông qua nút nhĩ thất. Do tâm thất được hoạt hoá bình
thường phức bộ QRS đo được <0,12s. AVRT thuận chieuf chia ra làm 2 loại: AVRT điển hình và
AVRT không điển hình

AVRT điển hình: sóng P sẽ làm thay đổi đoạn ST hay phần đầu của sóng T của phức bộ QRS
phía trước do vậy khoảng RP sẽ ngắn hơn khoảng PR.Trong AVRT điển hình nút nhĩ thất đóng vai
trò là đường dẫn truyền chậm và đường phụ là đường dẫn truyền nhanh ( vòng chậm- nhanh)
AVRT không điển hình: Sóng P nằm phía trước phức bộ QRS , do vậy khoảng RP sẽ dài hơn
khoảng PR. Trong AVRT không điển hình nút AV là đường dẫn truyền nhanh và đường phụ là
đường dẫn truyền chậm ( vòng chậm – nhanh). Loại AVRT này hiếm gặp
Ý NGHĨA LÂM SÀNG
AVRT là loại SVT thường gặp thứ 2 xảy ra trong khoảng 30% của các SVT do vòng vào lại. Đây là
một ví dụ khác của nhịp nhanh kịch phát với khởi phát và kết thúc đột ngột
Đường dẫn truyền phụ chỉ có thể dẫn truyền xung động ngược chiều từ thất lên nhĩ nhưng không
thể dẫn truyền theo chiều ngược lại từ nhĩ xuống thất, đây được gọi là đường dẫn truyền phụ ẩn,
hội chứng kích thích sớm (với biểu hiện đoạn PR ngắn và sóng delta) sẽ không xuất hiện trên ECG
12 chuyển đạo ở nhịp xoang bình thường. Những bệnh nhân AVRT với hội chứng kích thích sớm
khi nhịp xoang bình thường có đường dẫn truyền phụ có biểu hiện, những bệnh nhân kích thích
sớm này, có triệu chứng của cơn nhịp nhanh gọi là hội chứng WPW
Vị trí của đường dẫn truyền phụ có thể được chẩn đoán dựa vào hình dạng của sóng P trong cơn
nhịp nhanh
Nếu đường dẫn truyền phụ nằm bên trái, sự hoạt hoá nhĩ trái sẽ xảy ra sớm hơn so với nhĩ
phải và làm cho sóng P đảo ngược ở chuyển đạo DI trong cơn nhịp nhanh
Nếu đường dẫn truyền phụ nằm bên phải,nhĩ phải sẽ được hoạt hoá sớm hơn so với nhĩ
trái tạo nên sóng P dương ở chuyển đạo DI trong cơn nhịp nhanh.
Khi có block nhánh tác động đến tần số tim làm tần số tim của cơn nhịp nhanh bị chậm lại,
đường dẫn truyền phụ sẽ nằm cùng bên với vị trí nhánh bị block. Do vậy nếu block nhánh phải
xảy ra trong cơn nhịp nhanh và tần số tim của cơn nhịp nhanh bị chậm lại thì đường dẫn truyền
phụ sẽ nằm bên phải, tương tự đối với block nhánh trái.
AVRT không điển hình: mặc dù AVRT hầu hết được khởi phát bởi một ngoại tâm thu nhưng cơn
nhịp nhanh do AVRT cũng có thể xảy ra tự phát sau sự xuất hiện đột ngột của nhịp nhanh xoang
ví dụ như trong gắng sức, kích động hay tăng trương lực giao cảm. Loại SVT này cần được phát
hiện do nó thường kéo dài ( cơn nhịp nhanh kéo dài >12 giờ/ngày) và có thể gây ra một số bệnh
lý cơ tim qua trung gian nhịp nhanh. Loại nhịp nhanh này còn gọi là nhịp nhanh lặp lại bộ nối kéo
dài (PJRT). Cơn nhịp nhanh thường do đường phụ dẫn truyền chậm, do vậy sóng P sẽ đứng trước
phức bộ QRS với khoảng RP sẽ dài hơn khoảng PR. Đường dẫn truyền phụ thường nằm ở vùng
sau vách rất gần với lỗ đổ của xoang vành và có thể điều trị thành công với phương pháp cắt đốt
bằng sóng cao tần. Cơn nhịp nhanh do AVRT không điển hình thường kém đáp ứng với điều trị
nội khoa
Do sóng P đảo ngược xuất hiện tại vị trí đoạn ST hay sóng T trong cơn nhịp nhanh khiến cho nhĩ
sẽ co trong thời kì tâm thu. Khi van 2 lá và 3 lá còn đang đóng, sự co này sẽ tạo ra sóng A đại bác,

với biểu hiện tĩnh mạch cổ đập trong cơn nhịp nhanh. Sự hiện diện của sóng A đại bác trong cơn
SVT giúp ta nghĩ đến AVRT hoặc AVNRT là nguyên nhân gây nên cơn nhịp nhanh
ĐIỀU TRỊ TRONG GIAI ĐOẠN CẤP
Điều trị AVRT trong giai đoạn cấp đối với AVRT phức bộ QRS hẹp tương tự như trong AVNRT
(xem phần điều trị AVNRT) Do AVRT phải dứa vào nút nhĩ thấ để duy trì tình trạng rối loạn nhịp,
nên để điều trị trường hợp này phải sử dụng được các phương pháp ức chế được nút nhĩ thất
như thủ thuật phế vị và các thuốc giống như trong AVRT, adenosine tĩnh mạch là thuốc hữu hiệu
để cắt cơn. Cơn nhịp nhanh kết thúc với sóng P đảo ngược có nghĩa: thành phần cuối cùng của
cơn nhịp nhanh có thể được ghi trước khi chuyển thành nhịp xoang là sóng P. Điều này chỉ ra cơn
nhịp nhanh bị chặn lại tại nút nhĩ thất bất kể nút nhĩ thất là con đường dẫn truyền chậm hay
nhanh. Giống với adenosine những thuốc ức chế nút nhĩ thất như diltiazem,verapamil chấm dứt
cơn nhịp nhanh tại nút nhĩ thất làm cho sóng P được ghi nhận cuối cùng trước khi chuyển về
nhịp xoang
Mặc dù là thuốc được lựa chọn cho hầu hết những bệnh nhân với cơn SVT kịch phát, adenosine
có thể là khởi phát cơn hen phế quản do đó không nên được sử dụng ở những bệnh nhân có tiền
sử tăng đáp ứng đường thở nặng. Một số bệnh nhân hen phế quản có thể đang sử dụng
theophylline ( là loại thuốc đối vận với adenosine) Do vậy adenosine sẽ kém hiệu quả trong điều
trị SVT ở bệnh nhân đang sử dụng theophylline
Adenosine có thể gây rung nhĩ trong khoảng từ 1-10% dân số bệnh nhân. Điều này có khả năng
dẫn đến tử vong ở những bệnh nhân AVRT với đường dẫn truyền phụ biểu hiện ( hội chứng tiền
kích thích hay hình ảnh của hội chứng WPW trên ECG) . Rung nhĩ ở những bệnh nhân này có thể
gây nên đáp ứng thất rất nhanh, từ đó gây suy tuần hoàn. Cần cảnh giác xảy ra biến chứng này
khi sử dụng adenosine để điều trị AVRT, do vậy để chắc chắc nên chuẩn bị máy khử rung.
TIÊN LƯỢNG:
Tiên lượng của những bệnh nhân AVRT thuận chiều với đường dẫn truyền phụ ẩn là tương đối
tốt giống như trong AVNRT, AVRT có thể được điều trị khỏi lâu dài bằng đốt điện. Nên chuyển
bệnh nhân đến những trung tâm giàu kinh nghiệm, và cần chuyển sớm hơn nếu cơn nhịp nhanh
tái phát hay bệnh nhân không dung nạp với thuốc.
Những bệnh nhân với bằng chứng của hội chứng kích thích sớm, khi có nhịp xoang thường có
tiên lượng thay đổi ( xem chương 20 hội chứng WPW) nhóm này có thể tiến triển thành rung nhĩ
như là biến chứng của SVT và do đó, có thể làm xuất hiện nhiều rối loạn nhịp có khả năng gây tử
vong. Những bệnh nhân mang đường dẫn truyền phụ có biểu hiện và hội chứng WPW nên được
chuyển tới các chuyên gia để đánh giá kĩ hơn
NHỮNG LOẠI SVT KHÁC DO VÒNG VÀO LẠI
Có 2 loại khác của SVT do vòng vào lại là nhịp nhanh vào lại xoang nhĩ (SART) và nhịp nhanh vào
lại trong nhĩ (IART) cả 2 loại SVT này tương đối hiếm gặp

SART: là một loại nhịp nhanh với vòng vào lại nhỏ, liên quan đến nút xoang và phần cơ nhĩ xung
quanh, cơn nhịp nhanh này khó phân biệt với nhịp nhanh xoang vì nút xoang nhĩ là 1 phần của
vòng vào lại. Trong cơn nhịp nhanh, sóng P giống như trong nhịp xoang ( hình 16.30 và 16.31) dễ
nhầm lẫn với sóng P trong nhịp nhanh xoang
Cơn nhịp nhanh thường khởi phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ với tính chất kịch phát
do khởi phát cũng như kết thúc đột ngột ( hình 16.31) . Ngược lại khởi phát và kết thúc trong
nhịp nhanh xoang thường từ từ và do đó không có tính chất kịch phát. SART có thể dừng lại khi
thực hiện nghiệm pháp phế vị cũng như các thuốc có thể ức chế nút nhĩ thất, những thuốc này
bao gồm adenosine, chen beta, chẹn canxi và digoxin.
Hình 16.31 A,B cho thấy sự khó khăn trong chẩn đoán SART. Ngoại từ tính chất khởi phát và kết
thúc đột ngột, cơn nhịp nhanh giống hệt và dễ bị nhầm lẫn với nhịp nhanh xoang
Hình 16.30 Nhịp nhanh vào lại xoang
nhĩ . (A) Hình ảnh của SART, do nút
xoang là một thành phần của vòng vào
lại. Sóng P giống như nhịp nhanh
xoang và dương ở các chuyển đạo
DII,DIII,aVF. (B) đạo trình chuyển đạo
DII ở bệnh nhân SART , SART có thể
kết thúc ( mũi tên) bằng một ngoại
tâm thu nhĩ (PAC) mà có tính chất kịch
phát
Hình ảnh ECG của SART
Hình ảnh ECG của SART giống hệt như trong nhịp nhanh xoang, Sóng P đứng trước phức bộ QRS
và dương ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF
Cơn nhịp nhanh có tính chất kịch phát với khởi phát và kết thúc đột ngột
Cơn nhịp nhanh thường khởi phát và có thể kết thúc bằng một ngoại tâm thu nhĩ
Tần số nhĩ thường không nhanh và nằm trong khoảng từ 120-150 lần/phút nhưng không nhỏ
hơn 100 lần/phút
CƠ CHẾ
SART là một ví dụ khác của vòng vào lại nhỏ, vòng vào lại bao gồm nút xong và phần mô nhĩ xung
quanh. Do nút xoang là một phần của vòng vào lại, sóng P trong cơn nhịp nhanh dễ bị nhầm lần
với sóng P trong nhịp xoang và rất khó để phân biệt với nhịp xoang, không giống như trong nhịp
nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ có thể khởi phát hay kết thúc SART.SART cũng có thể được khởi
phát hay kết thúc bởi kích thích điện học có chương trình của nhĩ giống như các loại nhịp nhanh

do vòng vào lại khác và có tính chát kịch phát với khởi phát và kết thúc đột ngột, ngược với trong
nhịp nhanh xoang, không có tính chất kịch phát
Hình 16.31 Hình ảnh ECG
của nhịp nhanh vào lại
xoang nhĩ SART, (A,B) là
hình ảnh ECG của cùng
một bệnh nhân. Lưu ý
sóng P nhìn thấy trong
cơn SART giống y hệt
sóng P nhìn thấy ở nhịp
xoang bình thường, đa số
bệnh nhân SART rất khó
chẩn đoán vì dễ nhầm lẫn
với nhịp nhanh xoang.
Liên hệ lâm sàng:
SART không phổ biến, xảy ra < 5% trong số các trường hợp SVT do vòng vào lại. SART thường liên
quan đến bệnh tim cấu trúc.
SART rất khó chẩn đoán phân biệt với nhịp nhanh xoang do trong SART nút xong là một phần của
vòng vào lại hình dạng của sóng P rất dễ nhầm lẫn với sóng P của nhịp xoang và P dương ở các
chuyển đoạ DII,DIII,aVF
Cơn nhịp nhanh có thể gây cảm giác quay cuồng,chóng mặt nhưng thường không có có thở do
tần số nhĩ <120-150 lần/phút. Hiếm khi vượt quá 180 lần /phút hoặc <100 lần/phút . Sóng P
đứng trước phức bộ QRS do vậy khả năng tống máu của nhĩ để đổ đầy thất trái không thay đổi
trong cơn nhịp nhanh
Điều trị trong giai đoạn cấp:
Điều trị phù hợp thường không được tiến hành sớm do cơn nhịp nhanh rất dễ nhầm lẫn với nhịp
nhanh xong ( là đáp ứng sinh lý bình thường ở nhiều trường hợp lâm sàng khác nhau) Do nút
xoang là một phần của vòng vào lại nên có thể cắt được bởi các nghiệm pháp phế vị như xoa

xoang cảnh, cơn nhịp nhanh cũng có thể bị cắt bởi các thuốc ức chế nút nhĩ thất bao gồm
adenosine, chẹn beta, chẹn canxi và digoxin vì các thuốc này cũng có thể ức chế xoang nhĩ
Ở những bệnh nhân không có triệu chứng, điều trị lâu dài thường có hiệu quả trong việc ngăn
ngùa tái phát. Điều trị các thuốc bao gồm chẹn beta uống, chẹn kênh canxi non-DHP như
diltiazem hay verapamil
Tác động ào nút xoang bằng phướng pháp cắt đốt bằng sóng cao tần thường có hiệu quả ở
những bệnh nhân kém đáp ứng với điều trị nội khoa
Tiên lượng: SART thường dung nạp tốt và điều trị ban đầu chủ yếu để cải thiện triệu chứng và
ngăn ngừa tái phát cơn nhịp nhanh. Do SART thường liên quan đến bệnh tim cấu trúc tiên lượng
sẽ phụ thuộc ban đầu vào bệnh tim bên dưới.
IART
Nhịp nhanh vào lại trong nhĩ (IART). IART là một loại SVT do vòng vào lại. Vòng vào lại điện học
được hạn chế trong một vùng nhỏ trong mô nhĩ và do vậy đây là một vòng vào lại nhỏ ( Hình
16.32) Vòng vào lại có thể lớn hơn nếu nó bao quanh một mô sẹo hay một vết rạch đã lành như
trong trường hợp sửa thông liên nhĩ trước đo
Cơn nhịp nhanh bắt đầu từ một vùng khu trú rồi sau đó lan ra theo một vòng tròn để hoạt hoá 2
tâm nhĩ. Hìn dạng của sóng P tuỳ thuộc vào vị trí khởi phát của cơn nhịp nhanh, do vậy sóng P có
thể dương, âm hay hai pha ở chuyển đạo DII. Do cơn nhịp nhanh khởi phát từ tâm nhĩ , sóng P sẽ
đứng trước phức bộ QRS với khoảng PR>0,12s
Nhịp nhanh nhĩ do IART khó phân biệt với nhịp nhanh nhĩ do tăng cường tính tự động trên ECG
bề mặt do những cơn nhịp nhanh này đều giống nhau trên ECG, chúng đều là nhịp nhanh nhĩ
đơn ổ bất kể cơ chế khởi phát và sẽ được đề cập kĩ hơn ở chương 17, nhịp nhanh trên thất do
tăng cường tính tự động
Hình 16.32 nhịp nhanh trên thất do
vòng vào lại xoang nhĩ IART. Trong
IART, vòng và lại nhở hiện diện ở
tâm nhĩ , xung động lan truyền ra
xung quanh theo vòng tròn để hoạt
hoá cả hai nhĩ. IART do vậy là một ví
dụ của nhijo nhanh nhĩ đơn ổ, hình
dạng của sóng P sẽ phụ thuộc vào vị
trí khởi phát của cơn nhịp nhanh.
(A) sóng P dương hay hai pha ở
chuyển đạo aVL do vòng vào lại
khởi phát từ nhĩ phải gần với nút
xoang.(B) sóng P âm ở chuyển đạo aVL do vòng vào lại khởi phát từ nhĩ trái. (C) các sóng P âm
ở chuyển đạo DII,DIII,aVF do cơn nhịp nhanh khởi phát từ đáy của tâm nhĩ

Hình ảnh IART trên ECG
Sóng P đồng nhất về hình dạng và đứng trước phức bộ QRS với tần số từ 110 đến 120 lần/phút
Hình dạng của sóng P phụ thuộc vào vị trí khởi phát của cơn nhịp nhanh, và có thể dương, hai
pha hay âm ở các chuyển đạo DII,DIII,aVF
Xung động từ nhĩ được dẫn truyền đến thất thông qua hệ thông dẫn dẫn truyền nhĩ thất bình
thường, do vậy khoảng PR>0,12s do cơn nhịp nhanh không phụ thuộc vào nút nhĩ thất, block
nhĩ thất có thể xảy ra
Cơ chế:
IART là một ví dụ của vòng dẫn truyền nhỏ nằm trong tâm nhĩ, vòng vào lại có thể bị hạn chế tại
một vùng nhỏ trong mô nhĩ do viêm,sẹo hay việc phẫu thuật trước đó. Xung động lan truyền ra
xung quang theo vòng tròn cho đến khi cả ha tâm nhĩ được hoạt hoá, sóng P có hình dạng
đồng nhất do xung động khởi phát từ một vùng nhỏ gần tâm nhĩ, sóng P đứng trước phức bộ
QRS với khoảng PR ngắn hơn khoảng RP
Ý nghĩa, tiên lượng và điều trị IART
Mặc dù IART là một ví dụ của nhịp nhanh do vòng vào lại, hình ảnh ECG không thể giúp phân biệt
với các loại nhịp nhanh nhĩ khác do gia tăng hay khởi phát tính tự động, do vậy IART là một ví
dụ cho nhịp nhanh nhĩ đơn ổ, thông tin lâm sàng, điều trị và tiên lượng của nhịp nhanh nhĩ đơn
ổ sẽ được thảo luận nhiều hơn ở chương 17, nhịp nhanh trên thất do tăng cường tính tự động
ĐỌC THÊM
2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopul-monary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care: part 7.3: management of symptomatic bradycardia and tachycardia.
Circulation. 2005;112:67–77.
Bar FW, Brugada P, Dassen WRM, et al. Differential diagnosis of tachycardia with narrow QRS
complex (shorter than 0.12 second). Am J Cardiol. 1984;54:555–560.
Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al.ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines,
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee
to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhyth-mias). J
Am Coll Cardiol. 2003;42:1493–531.
Botteron GW, Smith JM. Cardiac arrhythmias. In: Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, eds. Washington
Manual of Medical Thera-peutics. 29th ed. Philadelphia: Lippincott; 1998:130–156.
Chauhan VS, Krahn AD, Klein GJ, et al. Supraventricular tachy-cardia. Med Clin N Am.
2001;85:193–223.

Dresing TJ, Schweikert RA, Packer DL. Atrioventricular nodal-de-pendent tachycardias. In: Topol
EJ, ed. Textbook of Cardiovascu-lar Medicine. 2nd ed.Philadelphia: Lippincott; 2002:1453–1478.
Engelstein ED, Lippman N, Stein KM, et al. Mechanism-specific effects of adenosine on atrial
tachycardia. Circulation. 1994; 89:2645–2654.
Esberger D, Jones S, Morris F. ABC of clinical electrocardiogra-phy: junctional tachycardias. BMJ.
2002;324:662–665.
Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995;332:162–173.
Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-gency Cardiovascular Care: 7D: the
tachycardia algorithms.Circulation. 2000;102(suppl I):I-158–I-165.
Kay GN, Pressley JC, Packer DL, et al. Value of the 12-lead electro-cardiogram in discriminating
atrioventricular nodal recipro-cating tachycardia from circus movement atrioventricular
tachycardia utilizing a retrograde accessory pathway. Am J Cardiol. 1987;59:296–300.
Manolis AS,Mark Estes III NA.Supraventricular tachycardia mech-anisms and therapy. Arch Intern
Med. 1987;147:1706–1716.
Olgen JE, Zipes DE. Specific arrhythmias: diagnosis and treat-ment. In: Libby P, Bonow RO, Mann
DL, et al. eds. Braun-wald’s Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005:803–863.
Saoudi N, Cosio F, Waldo A, et al. Classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia
according to electrophysiolog-ical mechanisms and anatomical bases. Eur Heart J. 2001;22:
1162–1182.
Sinai Policies and Procedures on Intravenous Medications. LBH-Web at Sinai Hospital. Belvedere
Avenue, Greenspring, Balti-more, MD: Sinai Policy and Procedures; January 15, 2003.
Wagner GS. Reentrant junctional tachyarrhythmias. In: Marriott’s Practical Electrocardiography.
10th ed. Philadelphia: Lippincott; 2001:328–344.
Waldo AL, Biblo LA. Atrioventricular nodal-independent supraventricular tachycardias. In: Topol
EJ, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott; 2002:1453–1478.
Waxman MB, Wald RW, Sharma AD, et al. Vagal techniques for termination of paroxysmal
supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1980;46:655–664.
Wellens HJJ, Conover MB. Narrow QRS tachycardia. In: The ECG in Emergency Decision Making.
2nd ed. St. Louis: Saun-ders/Elsevier; 2006:92–126.
Xie B, Thakur RK, Shah CP, et al. Clinical differentiation of narrow QRS complex tachycardias. In:
Thakur RK, Reis-dorff EJ, eds. Emergency Medicine Clinics of North America.
Emergency Management of Cardiac Arrhythmias. 1998: 295–330.

Webb JG, Kerr CR. Paroxysmal supraventricular tachycardia and bundle branch block. Arch Intern
Med. 1987;147: 367–369.
TBFTTH
Nếu cảm thấy mệt mỏi em cho mượn bờ vai
Thì thầm em nói nhỏ hey covid goodbye

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại slideshare

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại slideshare

Similar to Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại slideshare (20)

More from TBFTTH

More from TBFTTH (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại slideshare