4. NỘI DUNG BÀI HỌC
02
VIÊM CẤP
Tìm hiểu
03
VIÊM MẠN
Khảo sát
01
TỔNG QUAN
Giới thiệu những vấn đề cơ bản của viêm: lịch sử, định
nghĩa, nguyên nhân và phân loại
04
TÁC ĐỘNG HỆ THỐNG
Quan tâm
05
SỬA CHỮA
Ghi nhớ
6. TỔNG QUAN
❑ LỊCH SỬ
- Thế kỉ V TCN, Hippocrates: viêm là
phản ứng chữa lành của cơ thể khi bị
tổn thương.
- ≈2000 năm trước, Celsus: 4 triệu
chứng chính của viêm gồm sưng,
nóng, đỏ, đau.
- ≈1850 năm trước, Galen: triệu chứng
thứ 5 của viêm là mất chức năng
Hippocrates Celsus
Galen
7. TỔNG QUAN
❑ LỊCH SỬ
- 1793, John Hunter: “viêm không
phải là bệnh mà là một quá trình
có lợi”
- 1863, Virchow: viêm có liên
quan đến ung thư
- 1883, Metchnikoff: bản chất của
viêm là sự tấn công của thực
bào đối với các kháng nguyên
John Hunter Virchow
Metchnikof
8. TỔNG QUAN
❑ ĐỊNH NGHĨA
- Mục đích: nhằm bao vây và
loại bỏ các vi sinh vật, các
kháng nguyên, các tế bào
chết...
- Viêm là 1 phản ứng của hệ
thống vi tuần hoàn dẫn đến sự
di chuyển dịch và bạch cầu từ
trong máu ra các mô ngoài
mạch
9. TỔNG QUAN
❑ ĐỊNH NGHĨA
- Mục đích: nhằm phục hồi lại
mô tổn thương theo 2 cách:
tái tạo hoặc hóa sẹo
- Phản ứng viêm luôn cặp đôi
với một quá trình sửa chữa
10. TỔNG QUAN
❑ LỢI & HẠI
- Lợi: loại bỏ tế bào bị tổn
thương/chết, sửa chữa mô,
chống kháng nguyên...
- Hại: có thể gây ra 1 số
bệnh lý như hen suyễn,
bệnh tự miễn...
11. TỔNG QUAN
❑ CÁC GIAI ĐOẠN ĐIỂN HÌNH CỦA VIÊM
- Mô bị tổn thương, giải phóng
các chất hóa học trung gian
- Mao mạch giãn ra, bắt đầu
đông máu
- Chất hóa học trung gian huy
động các thực bào tới vị trí bị
tổn thương
- Loại trừ các tác nhân gây hại
12. TỔNG QUAN
❑ NGUYÊN NHÂN VIÊM: NHIỀU VÀ ĐA DẠNG
Nhiễm trùng Vật lý Hóa học Sinh học
Do vi khuẩn,
virus hay nấm
Vật lạ đâm
vào cơ thể, cạ
sát mạnh, cơ
thể bị bỏng
Nhiễm độc/các
chất hóa học
có hại, nhiễm
phóng xạ
Các tế bào/mô
của cơ thể bị
chết, dị ứng,
các bệnh rối
loạn tự miễn
dịch
13. TỔNG QUAN
❑ CÁC CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC CỦA VIÊM
- Là các chất khởi động và điều hòa phản ứng viêm
- Nguồn gốc: các loại bạch cầu, đại thực bào, tế bào nội mô,
masto bào, huyết tương
Tác dụng của chất trung gian hóa học
14. TỔNG QUAN
❑ PHÂN LOẠI
Theo đặc điểm lâm sàng, viêm sẽ phân loại thành 2
loại chủ yếu: viêm cấp và viêm mạn
16. VIÊM CẤP TÍNH
❑ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
- Khởi phát đột ngột, diễn biến nhanh từ vài giờ-ngày.
- Vùng mô bị tổn thương có dấu hiệu sưng, nóng, đỏ, đau
- Trường hợp viêm nặng có thêm hình thức mất chức năng riêng biệt của mô
và cơ quan tương ứng
VIÊM MŨI HỌNG CẤP TÍNH
17. VIÊM CẤP TÍNH
❑ NGUYÊN NHÂN
- Một vài tác nhân có thể làm tổn thương mô và gây hoại tử tế bào.
• Thiếu oxy
• Vật lý: chấn thương, bỏng, tia xạ, dị vật
• Hoá học: axit, bazo, dược phẩm, độc tố
• Nhiễm khuẩn: vi khuẩn, ký sinh trùng, virut, nấm mốc
• Phản ứng miễn dịch: quá mẫn, tự miễn
18. VIÊM CẤP TÍNH
❑ 3 ĐẶC ĐIỂM MÔ HỌC CHÍNH CỦA VIÊM CẤP
1) Sung huyết động
2) Phù viêm
3) Thấm nhập tế bào
(Chủ yếu là các bạch cầu đa nhân trung tính)
19. VIÊM CẤP TÍNH
❑ SUNG HUYẾT ĐỘNG (ACTIVE HYPEREMIA)
- Sung huyết: tình trạng tăng quá mức lượng máu trong mô-cơ
quan.
- Sung huyết trong viêm cấp là một sung huyết động, kết quả
của một biến đổi huyết động học trong hệ thống vi tuần hoàn
20. VIÊM CẤP TÍNH
❑ SUNG HUYẾT ĐỘNG (ACTIVE HYPEREMIA)
- Khởi đầu: 1 co thắt thoáng qua các tiểu động mạch (~ vài giây) do
phản xạ thần kinh
- Sau đó: dưới tác động của prostaglandin, histamin và oxid nitric, các
cơ trơn tiểu động mạch và cơ thắt tiền mao mạch giãn ra -> máu
chảy ùa vào các mao mạch và tiểu tĩnh mạch -> sung huyết động
vùng mô viêm -> triệu chứng nóng-đỏ
21. Do sự giãn ra của cơ trơn tiểu động mạch (1) và cơ thắt tiền mao mạch (2),
máu chảy ùa vào lưới mao mạch (3) và tiểu tĩnh mạch (4)
23. VIÊM CẤP TÍNH
❑ PHÙ VIÊM (INFLAMMATORY EDEMA)
- Do ứ đọng dịch xuất trong mô kẽ ngoài mạch máu tại ổ viêm
- Dịch xuất này còn gọi là dịch phù viêm, có hàm lượng protein > 30g/L;
được hình thành do 2 cơ chế:
• Sư tăng áp lực thủy tĩnh trong các mao mạch
• Sự tăng tính thấm thành mạch là cơ chế chính gây ra phù viêm
24. VIÊM CẤP TÍNH
❑ PHÙ VIÊM (INFLAMMATORY EDEMA)
- Trong phản ứng viêm, các chất trung gian hóa học được giải phóng
từ các tế bào và mô tổn thương sẽ tác động lên tiểu tĩnh mạch bằng
cách gắn kết với các thụ thể tương ứng.
- Sự gắn kết giữa các tế bào nội mô co lại 🡪 lộ các khoảng hở cho phép
protein huyết tương lọt vào mô kẽ ngoài mạch
25. VIÊM CẤP TÍNH
❑ PHÙ VIÊM (INFLAMMATORY EDEMA)
- Sự gia tăng nồng độ protein trong mô kẽ 🡪 tăng áp lực thẩm thấu
keo 🡪 gia tăng lượng dịch phù viêm 🡪 biểu hiện sưng của ổ viêm
- Triệu chứng đau: do thần kinh bị căng dãn do dịch phù viêm/ do bị
kích thích trực tiếp bởi chất trung gian hóa học
26. VIÊM CẤP TÍNH
❑ PHÙ VIÊM (INFLAMMATORY EDEMA)
- Sự hình thành phù viêm có các tác động tích cực như:
• Pha loãng các tác nhân gây viêm
• Đưa vào mô kẽ các kháng thể, bổ thể 🡪 trung hòa hoặc bất hoạt các
kháng nguyên và độc tố
• Đưa các yếu tố đông máu vào trong mô kẽ. Sự hoạt hóa hệ thống đông
máu tạo hàng rào fibrin ngăn chặn sự lan rộng của tác nhân gây viêm.
27. đại thể (nhìn bằng mắt thuờng) vi thể (trên lam kính) (chi tiết số 2)
28. VIÊM CẤP TÍNH
❑ PHÙ VIÊM (INFLAMMATORY EDEMA)
- Tùy theo bản chất hóa học và thành phần tế bào chứa bên trong, phân biệt
các loại dịch xuất:
▪ Dịch xuất thanh huyết (serous exudate) (Hình A):
+ dịch trong và có màu vàng nhạt
+ gồm nước, chất điện giải, các protein huyết tương
+ rất ít fibrin
+ gặp trong các phản ứng viêm nhẹ
+ có thể ứ đọng trong các khoang màng bụng, màng
phổi, bao tim gây tràn dịch màng bụng, màng phổi, màng tim
29. VIÊM CẤP TÍNH
❑ PHÙ VIÊM (INFLAMMATORY EDEMA)
▪ Dịch xuất tơ huyết (fibrinous exudate) (Hình B):
+ là dịch xuất thanh huyết
+ có chứa lượng lớn fibrin
+ gặp trong các phản ứng viêm nặng hơn
+ khi đọng trên màng tim, màng phổi thì gọi là
viêm màng tim tơ huyết, viêm màng phổi tơ huyết
30. VIÊM CẤP TÍNH
❑ PHÙ VIÊM (INFLAMMATORY EDEMA)
▪ Dịch xuất xuất huyết (hemorrhagic exudate)
(Hình C):
+ là màng dịch xuất thanh huyết
+ chứa nhiều hồng cầu có màu đỏ lợt
▪ Dịch xuất mủ (purulent exudate) (Hình D):
+ chứa nhiều bạch cầu đa nhân, đại thực bào, xác
tế bào chết và các vi sinh vật
+ có thể ngấm lan tỏa trong mô tổn thương hoặc tập trung lại tạo thành 1 ổ mủ (áp xe)
31. VIÊM CẤP TÍNH
❑ SỰ THẤM NHẬP TẾ BÀO
- Là biến đổi quan trọng trong phản ứng viêm cấp
- Dưới tác động của những chất trung gian hóa học, các bạch cầu sẽ di
chuyển từ trong lòng mạch vào mô kẽ và tập trung tại vùng mô tổn
thương
- Gồm 3 giai đoạn: tụ vách, xuyên mạch và hóa ứng động
32. VIÊM CẤP TÍNH
❑SỰ THẤM NHẬP TẾ BÀO
a) Tụ vách
- Là hiện tượng bạch cầu bám vào bề mặt tế bào nội mô, chủ yếu tại tiểu
tĩnh mạch
Hình: Hiện tượng tụ vách xảy ra ở tiểu tĩnh mạch không xảy ra ở tiểu động mạch
33. VIÊM CẤP TÍNH
❑ SỰ THẤM NHẬP TẾ BÀO – TỤ VÁCH
- Hiện tượng tụ vách xảy ra trong 3 cơ chế: dạt biên, lăn, kết dính
• Tình trạng sung huyết động và tăng tính thấm thành mạch làm máu
bị cô đặc . Thuận lợi cho sự tiếp cận giữa bạch và tế bào nội mô
34. VIÊM CẤP TÍNH
❑ SỰ THẤM NHẬP TẾ BÀO – TỤ
VÁCH
• Sự gắn kết giữa các phân tử kết
dính tương ứng có trên bề mặt các
tế bào nội mô và bạch cầu (tương tự
chìa khóa và ổ khóa).
Có ba nhóm phân tử kết dính :
selectin, integrin, globulin miễn dịch 🡪
chỉ hoạt động khi có kích thích của
các chất trung gian hóa học
35.
36. VIÊM CẤP TÍNH
❑ SỰ THẤM NHẬP TẾ BÀO
b) Xuyên mạch
- Là hiện tượng xảy ra chủ yếu ở
các tiểu tĩnh mạch, thông qua
sự tương tác của các phân tử kết
dính như PECAM-1
37. VIÊM CẤP TÍNH
❑ SỰ THẤM NHẬP TẾ BÀO
c) Hóa ứng động
Bạch cầu di chuyển theo một chiều hướng nhất định đến các
vùng mô bị tổn thương nhờ vào các yếu tố hóa động ngoại sinh
hoặc nội sinh:
• Ngoại sinh: Các thành phần lipid và peptide có trong cấu tạo vi
khuẩn
• Nội sinh: Chất trung gian hóa học được giải phóng trong phản
ứng viêm như bổ thể C5a, leukotrien, interleukin-8...
38. VIÊM CẤP TÍNH
Chủ yếu là hoạt động của các
bạch cầu đa nhân trung tính
và đại thực bào gồm 3 bước:
- Nhận biết và kết dính với vật
thể cần thực bào (recognition &
attachment)
- Ôm bắt (engulfment)
- Tiêu hóa (digestion)
❑ HOẠT ĐỘNG THỰC BÀO CỦA CÁC BẠCH CẦU TẠI Ổ VIÊM
39. VIÊM CẤP TÍNH
Hướng diễn tiếp của viêm cấp
(Nguồn: healthvietnam.vn)
❑ HƯỚNG DIỄN TIẾN CỦA VIÊM CẤP
40. VIÊM CẤP TÍNH
❑ HƯỚNG DIỄN TIẾN CỦA VIÊM CẤP
Tan hoàn toàn: Nếu mô chỉ bị tổn thương nhẹ:
• Phản ứng viêm tiêu hủy hoàn toàn tác nhân gây tổn thương
• Các chất trung gian hóa học được trung hòa làm tính thấm thành mạch trở
lại bình thường và sự thấm nhập tế bào ngưng lại
• Đại thực bào thu dọn các mảnh vụn tế bào chết; dịch phù được dẫn lưu trở
vào các mạch bạch huyết
⇒ Cấu trúc mô lại được phục hồi như cũ.
41. VIÊM CẤP TÍNH
Áp-xe hóa: xảy ra khi tác
nhân gây tổn thương là các
vi khuẩn sinh mủ và mô bị
tổn thương nhiều. Mô hoại
tử hoá lỏng tạo thành ổ áp-
xe.
❑ HƯỚNG DIỄN TIẾN CỦA VIÊM CẤP
42. VIÊM CẤP TÍNH
❑ HƯỚNG DIỄN TIẾN CỦA VIÊM CẤP
Hóa sẹo: Khi mô bị tổn thương quá nhiều, mô thuộc loại không tái tạo
được (ví dụ: mô cơ tim) hoặc có quá nhiều dịch xuất tơ huyết khó tái hấp
thu 🡪 quá trình sửa chữa sẽ tạo ra mô sợi thay thế cho mô hoại tử =>
hiện tượng hóa sẹo.
Chuyển thành viêm mãn: nếu phản ứng viêm cấp không loại trừ được
tác nhân gây tổn thương.
43. VIÊM CẤP TÍNH
- Khi tế bào và mô đã bị tổn thương 🡪 giải phóng các chất trung gian hóa
học 🡪 tạo ra các biến đổi mô học của viêm cấp cũng như một số biểu
hiện lâm sàng và cận lâm sàng khác thường gặp như sốt, mệt, chán ăn,
tăng số lượng bạch cầu trong máu...
- Các chất trung gian hóa học có nguồn gốc từ tế bào hoặc từ huyết tương
❑ CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC
44. VIÊM CẤP TÍNH
Tế bào: tế bào nội mô, các bạch cầu,
tiểu cầu, masto bào, đại thực bào là
nguồn gốc của nhiều chất trung gian
hóa học quan trọng
Ví dụ:
- histamin trong masto bào
- leukotrien, prostaglandin,
thromboxane từ các phân tử
phospholipid màng
Các chất trung gian hóa học được tổng hợp từ phospholipid màng
❑ CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC
45. VIÊM CẤP TÍNH
Huyết tương: nhiều chất trung gian hóa học khác nhau được hình thành do sự
hoạt hóa và tác động lẫn nhau giữa 4 hệ thống enzym trong huyết tương là hệ
thống đông máu, hệ thống kinin, hệ thống tiêu fibrin,hệ thống bổ thể.
❑ CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC
47. VIÊM MẠN
❑ ĐỊNH NGHĨA
- Là phản ứng viêm kéo dài
trong nhiều tuần/tháng/năm
- Có thể từ viêm cấp phát triển
tiếp, khi các tác nhân gây tổn
thương vẫn chưa bị tiêu diệt
Phổi khỏe mạnh & phổi tắc nghẽn mãn tính
48. VIÊM MẠN
❑ ĐỊNH NGHĨA
- Tuy nhiên, viêm mãn cũng có thể xuất hiện ngay từ đầu
- Đối với trường hợp này, triệu chứng lâm sàng thường không rõ rệt
49. VIÊM MẠN
❑ NGUYÊN NHÂN
- Cơ bản cũng là các nguyên
nhân gây viêm cấp
- Do các tác nhân gây tổn
thương vẫn còn tồn tại dai
dẳng
- Do rối loạn trong quá trình sửa
chữa
Viêm khớp dạng
thấp
50. VIÊM MẠN
❑ 2 ĐẶC ĐIỂM MÔ HỌC
- Thấm nhập tế bào đơn nhân
- Tăng sinh mô liên kết - mạch máu.
51. VIÊM MẠN
❑ THẤM NHẬP TẾ BÀO ĐƠN NHÂN
- Bao gồm các đại thực bào,
tương bào, limphô bào
- Trong 1 số viêm mãn do ký
sinh trùng: có thêm các BCĐN
ái toan.
- Chúng hoạt động tương tác
với nhau nhằm tiêu hủy các
tác nhân gây tổn thương. Viêm vòi trứng mãn, mô đệm thấm nhập limpho
52. VIÊM MẠN
❑ THẤM NHẬP TẾ BÀO ĐƠN NHÂN
- Lympho bào: có 1 nhân lớn và
có ít bào tương, có kích thước
từ 7-10 µm, làm thước đo sinh
học.
- Tương bào: tế bào có 1 nhân
nằm lệch 1 bên, kích thước
nhân bằng với kích thước nhân
của lympho bào.
- Đại thực bào: đường viền
không đều đặn, bào tương
không đồng nhất
Lympho B Tương bào
Đại thực bào
53. VIÊM MẠN
❑ THẤM NHẬP TẾ BÀO ĐƠN NHÂN - ĐẠI THỰC BÀO
- Là tế bào trụ cột trong phản ứng viêm mãn
- Có kích thước lớn: đường kính 20 – 40 µm
- Chứa nhiều không bào, nhiều lysosome
- Thời gian sống khoảng 15-20 ngày (đôi khi vài tháng)
- Ở mô, ĐTB được hoạt tác: tăng nhiều enzyme lysosome để
chuyển hóa mạnh hơn và tham gia thực tượng nhiều hơn
54. VIÊM MẠN
❑ THẤM NHẬP TẾ BÀO ĐƠN NHÂN - ĐẠI THỰC BÀO
- Nguồn gốc: từ các tế bào tủy tạo máu trong tủy xương, túi noãn
hoàng phôi và gan bào thai
- Lưu hành trong máu dưới dạng BC đơn nhân hoặc cư trú tại một
số cơ quan như TB Kupffer ở gan, TB Langerhans ở da, mô bào
xoang ở hạch, lách, TB thần kinh đệm...
- Chức năng: sản xuất chất trung gian hóa học có khả năng tác
động lên hoạt động của nhiều loại tế bào khác
55. VIÊM MẠN
❑ THẤM NHẬP TẾ BÀO ĐƠN NHÂN - ĐẠI THỰC BÀO
CƠ CHẾ GIÚP ĐTB TẬP TRUNG
TẠI Ổ VIÊM MÃN
- Thu hút các mono bào vào ổ viêm
- ĐTB tăng sinh tại chỗ (phân bào
tạo nhiều tế bào mới)
- Ức chế sự di chuyển của ĐTB ra
khỏi ổ viêm
56. VIÊM MẠN
❑ THẤM NHẬP TẾ BÀO ĐƠN NHÂN - ĐẠI THỰC BÀO
Quá trình tăng sản, di chuyển và hoạt tác của ĐTB chịu ảnh
hưởng của các yếu tố như:
- Các cytokin chế tiết từ lympho bào T đã nhạy cảm
- Những tác nhân gây bệnh: nội độc tố của nhiều loại vi
khuẩn, thành phần lipid cấu tạo của trực khuẩn lao (khi VK
bị hủy hoại)
- Các chất nội tiết như estrogen…
- Các chất trung gian hóa học và một số protein (như
fibronectin)
57. VIÊM MẠN
❑ THẤM NHẬP TẾ BÀO ĐƠN NHÂN - LYMPHO BÀO
- Tế bào lympho B: thực hiện các
đáp ứng miễn dịch dịch thể.
- Tế bào lympho T: miễn dịch qua
trung tâm tế bào nhằm tiêu hủy
các tác nhân gây viêm.
- Các lympho bào và đại thực bào
có sự tương tác 2 chiều 🡪 kéo
dài phản ứng viêm mạn
58. VIÊM MẠN
❑ THẤM NHẬP TẾ BÀO ĐƠN NHÂN - TƯƠNG BÀO
- Tương bào có lưới nội nguyên sinh phong phú, giàu hạt RNA
→ hoạt động tổng hợp protein mạnh → tham gia vào việc sản
sinh kháng thể đặc hiệu chống lại các kháng nguyên có trong
các tác nhân gây viêm
- Tăng sản nhiều ở mô trong các bệnh nhiễm khuẩn mạn kèm
phản ứng miễn nhiễm rõ rệt như bệnh giang mai, viêm thấp, u
tủy xương...
59. VIÊM MẠN
❑ TĂNG SINH MÔ LIÊN KẾT & MẠCH MÁU
- Mục đích của sự tăng sinh: sửa chữa các tổn thương gây ra
bởi các tác nhân gây viêm cũng như bởi chính hoạt động của
các ĐTB.
60. VIÊM MẠN
❑ TĂNG SINH MẠCH MÁU
- Là hiện tượng: các mạch máu
có sẵn phân nhánh tạo ra các
mạch máu mới trong vùng tổn
thương (các mạch máu tân
sinh)
- Đặc điểm của mạch máu tân
sinh: có tế bào nội mô lớn hơn
bình thường và đôi khi có hình
ảnh phân bào.
61. VIÊM MẠN
❑ TĂNG SINH MẠCH MÁU
- Cơ chế: gồm 4 bước cơ
bản
- Tế bào nội mô cũ: tế
bào dẹt, nhân dẹt, nhỏ.
- Tế bào nội mô mới:
nhân tròn to
62. VIÊM MẠN
❑ TĂNG SINH MÔ LIÊN KẾT
- Xảy ra dưới tác động của các yếu tố tăng trưởng do ĐTB sản
xuất như PDGF, TGF β, các tế bào trung mô được huy động
đến vùng tổn thương
- Các TB trung mô biệt hóa thành nguyên bào sợi,tiến hành phân
bào và tổng hợp các sợi collagen và các thành phần khác của
chất căn bản liên kết.
63. VIÊM MẠN
❑ VIÊM HẠT
- Là một dạng đặc biệt của
viêm mãn
- Xảy ra khi các tác nhân gây
viêm thuộc loại khó tiêu hủy
được
Đặc điểm mô học :
- Sự hình thành các u hạt có
đường kính <2mm
64. VIÊM MẠN
- Tập hợp các tế bào dạng biểu mô
(đại thực bào đã hoạt hóa)
- Viền tế bào (chủ yếu gồm lymphô
bào và một ít tương bào )
- Có thể có đại bào nhiều nhân: do
sự hợp nhất của các tế bào dạng
biểu mô
- Có thể có chất hoại tử ở vùng
trung tâm
❑ VIÊM HẠT – CẤU TẠO U
65.
66. VIÊM MẠN
❑ VIÊM HẠT - CƠ CHẾ HÌNH THÀNH & DIỄN TIẾN - VK LAO
- Vỏ bao của vi khuẩn lao có
chứa: yếu tố dây và
Lipoarabinomannan
- Tác dụng: ức chế sự hòa nhập
giữa túi thực bào với tiêu thể
trong ĐTB
- Kết quả: VK Lao tiếp tục sống
và phá vỡ ĐTB
67. VIÊM MẠN
❑ VIÊM HẠT - CƠ CHẾ HÌNH THÀNH & DIỄN TIẾN - VK LAO
- Sau 2-3 tuần, rốt cuộc cũng
có 1 số ĐTB phân hủy được VK
lao để trình diện kháng nguyên
lên trên bề mặt
- Các ĐTB này tương tác với
lympho bào T
- Kết quả: hình thành tế bào T
hỗ trợ CD4+ và tế bào T ức chế
CD8+
68. VIÊM MẠN
❑ VIÊM HẠT - CƠ CHẾ HÌNH THÀNH & DIỄN TIẾN - VK LAO
- Tế bào T hỗ trợ CD4+ sản
xuất TNF alpha và Interferon
gamma
- TNF alpha: tăng sự thấm nhập
của mono bào và lympho bào
- Interferon gamma: chuyển
dạng ĐTB thành tế bào dạng
biểu mô
- Kết quả: hình thành u hạt lao
69. VIÊM MẠN
❑ VIÊM HẠT - CƠ CHẾ HÌNH THÀNH & DIỄN TIẾN - VK LAO
- Tế bào T ức chế CD8+: tiêu
hủy các ĐTB có mang VK lao
- Tạo ra chất hoại tử bã đậu ở
trung tâm của nang lao → nang
bã đậu
71. VIÊM CẤP TÍNH VIÊM MẠN TÍNH
Định nghĩa
Phản ứng sớm (ngắn hạn) của cơ
thể đối với các kích thích bất lợi
Phản ứng viêm kéo dài trong nhiều
tháng hoặc nhiều năm
Khởi phát
Đột ngột, diễn tiến nhanh từ vài
giờ - vài ngày
Chậm vài ngày, thời gian kéo dài
trên 2 tuần
Nguyên nhân
Là một phần của phản ứng của các
mô cơ thể đối với các thiệt hại vật
lý và hóa học, xâm nhập của mầm
bệnh,...
Là một phần của phản ứng của các
mô cơ thể đối với sự kích thích kéo
dài của hóa chất, các hạt lạ-bụi, chỉ
phẫu thuật,...
Triệu chứng
Sưng, nóng, đỏ, đau
Nặng: mất chức năng riêng biệt của
mô và cơ quan tương ứng
Ít và không có triệu chứng lâm sàng
rõ ràng
Chỉ thấy viêm xuất hiện nhiều vị trí
khác nhau trên cơ thể
Tính đặc hiệu
Không Các viêm mãn tính là cụ thể, liên
quan đến miễn dịch
72. VIÊM CẤP TÍNH VIÊM MẠN TÍNH
Phản ứng
Phản ứng 3 lần của Lewis: đỏ, tăng
lưu lượng máu và phù
Xơ hóa và hình thành mạch
Tổn thương mô sơ hóa Thường nhẹ và tự giới hạn Nặng và diễn tiến
Tế bào miễn dịch
Chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung
tính
Đại thực bào, bạch cầu trung tính,
tế bào lympho
Tốc độ hồi phục
Sau vài ngày hoặc vài tuần Tính trạng viêm nhiễm kéo dài trên
6 tuần và tác động tiêu cực đến sức
khỏe
Cơ chế
Diễn ra các quá trình:
- Rối loạn tuần hoàn
- Rối loạn chuyển hóa
- Tổn thương mô
Các tế bào bạch cầu được tạo ra
quá nhiều gây tắc nghẽn nhưng
không tiêu diệt được triệt để các
tác nhân gây viêm 🡪 tấn công mô
và cơ quan khỏe mạnh
74. TÁC ĐỘNG HỆ THỐNG
- Đỏ: tăng lưu lượng máu đến vị trí
tổn thương
- Nóng: máu đến vị trí ổ viêm nhiều
gây thay đổi nhiệt độ tại ổ viêm
- Sưng: xuất tiết dịch viêm
- Đau: dịch viêm kích thích đầu tận
dây thần kinh cảm giác, và các kinin.
❑ 4 TRIỆU CHỨNG ĐẶC TRƯNG
75. TÁC ĐỘNG CỦA HỆ THỐNG VIÊM
❑ SỐT
Cytokine TNF: tác động lên vùng dưới
đồi để gây ra sốt
- Qua trung gian của sinh tổng hợp
prostaglandin 🡪 sốt
- TNF tác động lên tế bào gan 🡪 tăng tổng
hợp protein huyết thanh 🡪 tạo đáp ứng
pha cấp của phản ứng viêm
- Sự sản xuất TNF kéo dài gây ra tiêu hao
tế bào cơ và mỡ. Cuối cùng dẫn đến suy
kiệt
76. TÁC ĐỘNG CỦA HỆ THỐNG VIÊM
❑ SỐT
Interleukin-1 (IL-1): làm trung gian cho
đáp ứng viêm của cơ thể chủ chống lại
nhiễm trùng cũng như các kích thích
viêm khác.
- IL-1 hoạt động cùng với TNF trong hệ
miễn dịch bẩm sinh
- Lượng lớn IL-1 đi vào máu và tác dụng
như nội tiết tố
- Tác dụng toàn thân của IL-1: gây sốt,
kích thích gan sản xuất các protein
huyết tương pha cấp, và tạo sự suy kiệt
77. TÁC ĐỘNG CỦA HỆ THỐNG VIÊM
❑ SỐT
Sốt xuất hiện khi: có hiện tượng tăng điểm đặt nhiệt 🡪 co thắt
mạch máu & giảm máu ra ngoại vi 🡪 giảm sự mất nhiệt
- Các quá trình này tiếp tục cho đến khi nhiệt độ máu đạt tới
điểm nhiệt của vùng dưới đồi
*Điểm nhiệt (set point): là nhiệt độ mà trung tâm điều hòa thân
nhiệt phải điều hòa giữa 2 quá trình sản nhiệt và thải nhiệt, để
sao cho thân nhiệt được giữ ổn định ở nhiệt độ đó.
78. TÁC ĐỘNG CỦA HỆ THỐNG VIÊM
❑ SẢN XUẤT CÁC PROTEIN GIAI ĐOẠN CẤP
- Các phản ứng giai đoạn cấp tính là các protein huyết tương có nồng độ
tăng lên đáng kể (phản ứng giai đoạn cấp tính dương tính), hoặc trong
một số trường hợp, nồng độ giảm (phản ứng giai đoạn cấp tính âm tính)
để đáp ứng với sự tăng nồng độ interleukin (IL)-1 và IL-6 khi có nhiễm
trùng hoặc tổn thương mô xảy ra. Tăng đáng kể nhất là:
• Protein phản ứng C (CRP)
• Mannose-gắn lectin
• Alpha-1 acid glycoprotein: là protein vận chuyển
• Thành phần amyloid huyết thanh: kích hoạt bổ thể
- Tăng nồng độ protein phản ứng C là một chỉ số không đặc hiệu của tình
trạng nhiễm trùng hoặc viêm
Cố định bổ sung và hoạt động như
opsonin
79. TÁC ĐỘNG CỦA HỆ THỐNG VIÊM
❑ SẢN XUẤT CÁC PROTEIN GIAI ĐOẠN CẤP
Nhiều phản ứng giai đoạn cấp tính được thực hiện trong gan dưới tác
động của các cytokine (IL-6, khác)
- Giúp hạn chế tổn thương mô
- Tăng khả năng chống lại các bệnh nhiễm trùng và thúc đẩy sửa chữa mô
và giải quyết tình trạng viêm
80. TÁC ĐỘNG CỦA HỆ THỐNG VIÊM
❑ TĂNG BẠCH CẦU MÁU
- Bạch cầu được sinh ra từ tủy xương
- Bạch cầu chủ yếu nằm trong máu nhưng vẫn có một lượng lớn trú ngụ
ở các mô của cơ thể 🡪 phát hiện và tiêu diệt các yếu tố gây ra bệnh
- Bạch cầu giúp bảo vệ cơ thể khỏi các vi khuẩn bên ngoài như vi khuẩn
gây dị ứng, các tế bào biến thể dạng như tế bào gây ung thư
=> Khi bị viêm sẽ kích thích tủy xương tạo thêm bạch cầu
81. TÁC ĐỘNG CỦA HỆ THỐNG VIÊM
❑ TRONG VIÊM NẶNG, SỐC NHIỄM TRÙNG
*Sốc nhiễm khuẩn (hay sốc nhiễm trùng) là giai
đoạn nặng nhất của quá trình liên tục bắt đầu
từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn,
nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa
tạng
- Giai đoạn sốc nhiễm khuẩn: bệnh nhân đã bị nhiễm trùng huyết + tụt huyết
áp + rối loạn chức năng tim mạch 🡪 bệnh nhân đã khá nặng, nguy cơ tử vong
40-60%
- Gây: hạ huyết áp, đông máu nội mạch lan tỏa, rối loạn chuyển hóa
82. HÀN GẮN VÀ QUÁ TRÌNH SỬA CHỮA
Gồm hàn gắn, tái tạo và hóa sẹo
83. HÀN GẮN
- Hàn gắn là quá trình thay thế các mô và tế bào bị hủy hoại bằng
mô tế bào mới
- Điều kiện để giúp mô hàn gắn được:
+ Vết thương phải được dọn sạch
+ Miệng vết thương phải được áp sát
+ Tuần hoàn và dinh dưỡng tốt
+ Thời gian hàn gắn tỉ lệ thuận với quá trình viêm
+ Tổng hợp sợi tạo keo
84.
85. QUÁ TRÌNH SỬA CHỮA
❑ TÁI TẠO
- Thay thế các tế bào đã chết bằng các tế bào cùng loại
- Giúp mô phục hồi lại như cũ với 3 điều kiện:
+Mức độ hoại tử không quá lớn
+Khung liên kết mạch máu còn nguyên vẹn
+Bản thân tế bào cần tái tạo có khả năng phân bào
86. QUÁ TRÌNH SỬA CHỮA
❑ TÁI TẠO - VÍ DỤ GAN
- Nếu sự hoại tử gan có đủ 3
điều kiện đã nêu → tái tạo
- Ngược lại: hóa sẹo (tạo mô xơ
trong gan)
87. QUÁ TRÌNH SỬA CHỮA
❑ TÁI TẠO - VÍ DỤ GAN
Hoại tử trung tâm tiểu thùy gan
(tái tạo được)
88. QUÁ TRÌNH SỬA CHỮA
❑ HÓA SẸO
- Thay thế mô bị hoại tử bằng mô
liên kết
- Xảy ra khi:
+Tổn thương gây mất chất quá
nhiều
+Tổn thương xảy ra ở mô
không còn khả năng phân bào
- Gồm 3 giai đoạn: thành lập mô
hạt, hóa sợi, hóa xơ
89. QUÁ TRÌNH SỬA CHỮA
❑ HÓA SẸO
- Thành lập mô hạt: tăng sinh phần mô liên kết mạch máu trong
vùng mô bị tổn thương.
- Kết quả: hình thành 1 mô hạt màu đỏ, mềm, bề mặt lổn nhổn và
dễ chảy máu khi đụng đến
Mô hạt viêm (bị
90.
91. QUÁ TRÌNH SỬA CHỮA
❑ HÓA SẸO
- Hóa sợi: mô hạt gồm có những mạch máu và nguyên bào sợi
thì phần nguyên bào sợi sẽ tăng sinh sợi collagen.
- Kết quả: mô hạt → mô liên kết sợi
- Kích thước mô liên kết sợi giảm bớt nhờ hoạt động của các
nguyên bào sợi-cơ
92. QUÁ TRÌNH SỬA CHỮA
❑ HÓA SẸO
- Tổng hợp quá nhiều sợi collagen → Tạo sẹo lồi
- Nguyên bào sợi-cơ hoạt động quá mức → Tạo sẹo co kéo
93. QUÁ TRÌNH SỬA CHỮA
❑ HÓA SẸO
- Hóa xơ: mạch máu và nguyên bào sợi dần dần teo lại và biến
mất do bị chèn ép bởi các sợi collagen
- Kết quả: mô sợi → mô xơ
94. TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Giải phẫu bệnh của đại học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch,chuyên
ngành giải phẫu bệnh, Viêm và sửa chữa
- Giải phẫu bệnh đại cương y khoa Nguyễn Tất Thành, Viêm và
sửa chữa tr.22 (Lưu Hành Nội Bộ) Niên Khóa 2022-2023
- Vinay Kumar, MBBS,MD,FRCPath;Abul K.Abbas,MBBS and Jin
C. Aster,MD,PhD (2013) ,Robbins Basic Pathology 10th edition,
Inflammatory & Repair , Philadelphia Elsevier Health
- Inflammation & Repair - High Yield Notes by Osmosis.org
- Atlas Giải Phẫu Bệnh Đại Cương trường đại học Nguyễn Tất
Thành (Lưu Hành Nội Bộ) Niên khóa 2022-2023
