4. ORBITA
1. Cavitate osoasa care NU se
extinde
2. Continut – GO, m. extrinseci,
vase, nervi, grasime si partial
glanda lacrimala
PALPARE:
• la nivelul rebordului orbital
extern -> discontinuitati osoase,
Tu, durere, crepitatii
• pe marginea supraorbitala, la
unirea 1/3 interna cu 2/3
externa= fisura supraorbitara ->
pachetul vasculo-nervos
supraorbital
5. ORBITA
• Gradul de protuzie al GO
Valori normale: 10-21 mm
O diferenta >2mm este considerata patologica
2. Liniar gradat
3. Decubit dorsal
7. PLEOAPE
• MOTILITATEA PALPEBRALA
Inchiderea fantei palpebrale -
Muschiul orbicular- n. facial VII
Lagoftalmia= incapacitatea de a inchide
complet ochiul.
Deschiderea fantei palpebrale- muschiul
ridicator al pleoape superioare- n
oculomotor III
VN: 9 mm
9. CONJUNCTIVA
• Examinare
Palpebrala inferioara- rugam
pacientul sa priveasca in sus;
cu un deget tragem de
pleoapa in jos
Palpebrala superioara – doar
prin intoarcerea peoapei
superioare;
Fornixul superior- doar prin
dubla eversare cu
instrumentul desmarres
19. Sclera
Membrana fibroasa, sidefie, opaca care formeaza
peretele ocular; anterior se continua cu corneea
iar posterior este perforata de NO
Episclera- cea mai anterioara parte a sclerei; strat
subtire de tesut lax, elastic, bine vascularizat
Cum examinam sclera ?
Rugam pacientul sa priveasca in toate directiile
(sus/jos/dreapta/stanga) iar cu un deget tragem
usor de pleoape
20. Sclera ! Insertia M. Oculari!
NODULARA
ANTERIOARA
DIFUZA
ANTERIOARA
N
E
C
R
O
Z
A
N
T
A
POSTERIOARA
23. Camera anterioara
Spatiul cuprins intre
Anterior: fata
posterioara a corneei
Posterior: fata
anterioara a irisului,
cristalin- portiunea
cuprinsa in orificiul
pupilar si o parte din
corpul ciliar
Contine lichid clar= Umor
apos
24. Aprecierea adancimii CA
Fara biomicroscop
Pacientul priveste inainte
Proiectati un fascilul luminos
difuz paralel cu planul irisului din
sectorul temporal al ochiului si
observati iluminarea irisului din
sectorul nazal
N= intreg irisul e luminat
CA ingusta= irisul se interpune in
calea luminii-> irisul nazal va
ramane intunecat
26. Camera anterioara
• Continut
Hipopion= exudat bogat in leucocite (celule albe)
Semnaleaza o inflamatie oculara intensa
Hipema= sange in CA
Trauma, chirurgie, rubeoza iriana, infectii
27. Irisul
• Structura musculara subtire,
inelara
• Responsabila de controlul
diametrului si a marimii pupilei,
deci a cantitatii de lumina care
ajunge la retina.
29. Pupila
Orificiu circular situat in centrul irisului, de
culoare neagra, ce regleaza cantitatea de
lumina care patrunde in ochi prin contractia
sau dilatarea m. irieni.
M. sfincter pupilar (circular)- responsabil de
mioza
M. dilatator (radial) – responsabil de midriaza
30. Pupila. Culoare
• N= neagra la lumina directa, rosie in lumina reflectata
• Patologic= alba (leucocorie) in caratacta, retinoblastom, anomalii
vitreene de dezvoltare
Screening la copii !!
31. Pupila. Diametru
• N= 2 - 2.2 mm; in lumina din incapare si cu pacientul privind in
departare; Anisocoria fiziologica= <1mm diferenta intre cele 2 pupile
• Patologic= trauma, atac de glaucom
32. Reflex pupilar
• RFM direct si consensual
Direct= mioza manifestata pe ochiul iluminat
Consensual= mioza manifestata pe ochiul congener (fibrele NO se
incruciseaza in chiasma optica)
RADP= pupila cu afectarea NO/retina este imobila indiferent care ochi
este iluminat
In cataracta nu apare RADP !!
• Reflexul la aproape : acomodatie+convergenta+mioza
34. Polul posterior
~2/3 din GO
Alcatuit din
Corp vitros
Retina
Coroida
Nerv optic
Se examineaza prin oftalmoscopie
directa sau indirecta
35. Oftalmoscopia directa si indirecta
• Singura examinare (si organ) prin care venele si arterele se
pot vizualiza direct, noninvaziv
• Parte din examenul oftalmologic complet care prin
examinarea structurilor polului posterior poate pune in
evidenta
patologii ale ochiului (glaucom, DRR etc)
modificari sugestive pentru patologii generale (diabet,
HTA etc)
40. Oftalmoscopia directa
• Tehnica
Se examineaza OD al pacientului cu OD
al dvs
Sprijiniti-va mana pe fruntea
pacientului
Tineti cu mana dominanta
oftalmoscopul, setati dioptriile apoi
proiectati lumina in pupila pacientului
pacientului de la 1m; va apropiati
treptat pana cand se disting detalii
Examinati NO, vasele, retina, macula;
41. Ce urmarim ??
• NO
Forma/dimensiune
Culoare
Elevatie
N= ovalara, bine conturat, plan,
culoare roz-galbuie,
c/d= 0.2-0.3
42. Nerv Optic
• Culoare
Paloarea papilara =
atrofia ireversibila a
fibrelor nervoase ca si
consecinta a lezarii
acestora ( la orice nivel
pe parcursul acestor
de la retina -> cai
optice)
Cauze: SM, compresii
orbita/cerebral, toxica,
nevrita, neuroretinita,
edem
44. Vasele retiniene
Urmariti vasele de la NO spre periferie
Urmariti locul unde artera si vena se incruciseaza
Urmariti reflexul arterelor (mai accentuat si mai gros in
ateroscleroza)
Obstructii -trombi, emboli
Calibru, tortuositate
Arterele
Calibru mai redus
Reflex mai
accentuat
Culoare mai
deschisa
Venele
Calibru mai gros
Reflex mai
diminuat
Culoare mai
inchisa
45. Retina
Macula: temporal si usor
inferior fata de NO
Are o culoare mai rosiatica
comparativ cu restul retinei
Depresiunea centrala/
reflexele = foveea
46. Tulburari acute de vedere
Scaderea
brusca AV
Unilaterala
Ocluzii arteriale
retiniene
NOIA
Patologie vitreo-
retiniana
(HV,DRR)
Nevrita optica
DMLV
hemoragic
Bilaterala
Toxica
Leziuni corticale
ischemice/ alta
natura
47. Tulburari acute de vedere
• Istoric
Simptome asociate:
Fotopsii, flocoane, amputarea CV
Claudicatia mandibulara, sensibilitatea scalpului, durerea tamplei, pierderea in
greutate
Diplopie, alte simptome neurologice
Factori de risc
Boli vasculare periferice, hipertensiune arteriala, diabet, colesterol
Evenimente embolice cunoscute
Factori de risc pentru dezlipirea retinei: miopie, istoric familial
Antecedente oftalmice, sistemice, familiale și consum de toxice
48. Tulburari de vedere UNILATERALE
• OCLUZII VASCULARE RETINIENE
OCLUZIA DE ARTERA RETINIANA CENTRALA
Debut brusc
AV mult scazuta
Etiologie: cel mai frecvent-> embol carotidian
Paloare retiniana -> cherry red spot la nivelul maculei
Pot fi vizibili embolii
In cazul tinerilor -> posibil patologie cardiaca (valve ?)
In cazul varstnicilor -> posibil arterita cu celule gigantice
49. Tulburari de vedere UNILATERALE
• OCLUZII VASCULARE RETINIENE
OCLUZIA DE RAM ARTERIAL
Debut brusc
AV mult scazuta sau defect de camp vizual
Etiologie:
cel mai frecvent-> embol carotidian
vasculitic
autoimun
hematologic
50. Tulburari de vedere UNILATERALE
• OCLUZII VASCULARE RETINIENE
Examen obiectiv
• In general AV mult scazuta
• Tipic mai scazuta de nr. degetele
• Amputare de CV severa
• RAPD
• Paloare retiniana (se instaleaza in cateva ore)
• Se compara cu ochiul congener
• Suflu/murmur carotidian ?
• Sensibilitate artera temporala (GCA)
51. Tulburari de vedere UNILATERALE
• OCLUZII VASCULARE RETINIENE
Tratament
Nu exista tratament specific, teoretic administrat cat mai devreme
posibil – scaderea tensiunii intraoculare ce ar putea mobiliza embolul
• Paracenteza
• Masaj ocular
• Acetazolamida
• Oxigen hiperbaric
• Oxigen cu co2???
Probe inflamatorii: VH,PCR pentru a exclude GCA
52. Tulburari de vedere UNILATERALE
• NEUROPATII OPTICE ACUTE
Diagnostic:
• Scaderea AV brusca sau amputare
de CV
• RAPD (prezent !!!)
• Examenul oftalmologic poate sa
fie normal sau sa existe modificari
NO
• retina si mediile transparente=OK
55. Tulburari de vedere UNILATERALE
• NEVRITA OPTICA
• 20-50 ani, mai frecvent la femei
• Precedata/acompaniata de durere oculara la mobilizarea GO
• Discromatopsie: rosu desaturat
• RAPD
• Defect de CV
• AV: variabila
• NO: 2/3 normal (Nevrita optica retrobulbara)
sau prezinta edem al NO
56. Tulburari de vedere UNILATERALE
• NEVRITA OPTICA
• Diagnostic clinic
• Cel mai des secundara demielinizarilor - SM
• DD: vasculita, neoplazii, sifilis
• RMN – valoare prognostica
• Treatment cu methylprednisolone i.v administrat la debut
scade durata simptomatologiei
1 gram I.V. / zi pentru 3zile, apoi prednison 1mg/kg/zi pentru 11zile apoi redus treptat la 4 zile
Prednisonul oral = CONTRAINDICAT – asociat cu incidenta crescuta a atacurilor
• Tratamentul doar grabeste recuperarea, insa nu are influenta
asupra prognosticului vizual pe termen lung
• De obicei fara tratament;
• Deficite de CV persistente dupa remiterea atacurilor
58. Tulburari de vedere UNILATERALE
• NOIA NON-ARTERITICA
• Trebuie exclus intotdeauna o NOIA
arteritica
• Nedureroasa
• Debut brusc, de obicei dimineata la
trezire
• Defect de CV altitudinal
• RAPD
• Edem usor palid al NO
• Crowded disc (se examineaza si ochiul
congener)
• Factori de risc vasculari (Diabet, HTA,
hipotensiune)
• Nu exista tratament
59. Tulburari de vedere UNILATERALE
• NOIA ARTERITICA
• Simptome constitutionale
• AV profund scazuta
• NO palid, alb cretos
• VSH si PCR senzitivitate si
specificitate crescuta (97% for
VSH>47, CPR>2.45)
• Daca se suspecteaza:
internare de urgenta cu
administrare de
corticosteroizi IV + biopsie de
artera temporala
• Afectarea ochiului congener
in 50-90% daca nu se
trateaza!
60. Tulburari de vedere UNILATERALE
• PATOLOGIE VITREORETINIANA
HEMORAGIA IN VITROS
• Ruptura retiniana cu interesare vasculara
• Retinopatie dibetica proliferativa
• Ocluzie de vena retiniana
• Trauma
• Scadere brusca AV, variabila
• Tratament – in functie de etiologie
• Se poate resorbi spontan; daca nu- CHR
61. Tulburari de vedere UNILATERALE
• DEZLIPIREA DE RETINA
• De obicei, AV scade treptat pe parcursul mai multor zile
• Incepe cu amputarea unei portiuni din CV, care se extinde
• Precedata de multe ori de fotopsii
• Factori de risc: istoric familial, miopie, trauma, CHR intraoculara
• Necesita interventie chirurgicala: vitrectomie posterioara
• Cu cat CHR se temporizeaza, cu atat mai mult scad sansele ca AV sa se
recupereze
62.
63. Tulburari de vedere UNILATERALE
• DEGENERESCENTA MACULARA LEGATA DE VARSTA
• Prima cauza de pierdere a vederii la nivel mondial.
• Intotdeauna bilaterala, cu decalaj evolutiv intre
ochi.
• Tabloul clinic este diferit, in funcție de forma clinica
de DMLV: atrofica, numita si uscata (80%) si
neovasculara, numita si umeda (20%). Cele doua
forme pot evolua din una in alta.
• Scaderea brusca a AV: apare la pacienți cunoscuți
cu DMLV umeda, daca se produce o hemoragie
prin ruperea unui neovas submacular.
• TT: injecţii intravitreene cu anti-VEGF
(Bevacizumab, Lucentis, Eylea) care opresc
dezvoltarea neovaselor si induc regresia celor
existente
64. Tulburari de vedere BILATERALE
• PERSISTENTE PROGRESIVE
• Neuropatii optice ereditare
• Neuropatii optice toxice
• leziuni directe de catre toxine sau deficiente nutritionale (vit B)
• Tratament: eliminarea agentului cauzator, corectarea deficitelor nutritionale
• Formatiune pituitara- glioame/adenoame
• Scaderea AV progresiva- hemianopsie bitemporala
65. Tulburari de vedere BILATERALE
• TRANZITORII
1. Vasculare: AIT; stenoza/ocluzie de artera carotida bilaterala;
hipoperfuzie
2. Neurologice: migrena cu aura; traumatisme craniene; convulsii
occipitale ??
3. Oftalmice: edem papilar; drusen NO; DMLV
66. Tulburari de vedere BILATERALE
• ATACURILE ISCHEMICE TRANZITORII
• Scaderea brusca tranzitorie a vederii – de tip omonim
• Examenul oftalmologic este de obicei NORMAL
• HIPOPERFUZIA SISTEMICA
• Scaderea brusca, de durata scurta a AV
• Tipic: scaderea concentrica, dinspre periferie
67. Tulburari de vedere BILATERALE
• MIGRENA CU AURA
• Cauza frecventa de scadere a AV tranzitorie – de tip omonim
• +/- vedere incetosata, neclara, spoturi luminoase
• Aura vizuala precede cefaleea
• 10-20 de min
68. Tulburari de vedere BILATERALE
• EDEMUL PAPILAR
• Tulburarile de vedere sunt caracterizate prin scadere AV total sau partial pentru
cateva secunde urmata de recuperarea AV, ce apar de mai multe ori intr-o zi
• Precipitata de modificari posturale si manevre ce cresc tensiunea intracraniana
• Imagistica de urgenta
69. Trauma oculara
• Protectia oculara de eventuale leziuni este data de catre pleoape si
marginea orbitala
• Cu toate acestea, ochiul poate fi lezat prin mai multe mecanisme:
• Substante chimice (acizi, baze)
• Leziuni termice
• Radiatii (ionizante, UV, laser)
• Leziuni mecanice (glob inchis/deschis)
70. Trauma oculara
• Elemente caracteristice ale traumei oculare:
1. Este cea mai frecventa urgenta oculara
2. Reprezinta principala cauza de cecitate monoculara
3. Barbatii tineri sunt cei mai predispusi
4. Profilaxia este intotdeauna mai buna decat managementul
71.
72. Trauma oculara. Evaluare
• Istoricul:
• cat mai detaliat;
• timpul, locul, natura traumei – cu/fara CS/ obiect contondent (ex: lovire metal
pe metal, intepare cu spin, agresiune prin lovire cu pumnul, substante chimice
etc) – influenteaza managementul
• Imunizare antitetanos
• Se exclud leziunile care pun viata in pericol
• Examen oftalmologic
• Managementul traumei oculare
73. Pleoapele
• HEMATOAMELE PERIOCULARE
• In general fara rasunet clinic important, dar trebuie exclus :
1. Leziuni ale GO sau orbitei
2. Fracturile orbitale de perete superior
3. Fractura de baza de craniu
76. Orbita
FRACTURI
• Ale peretilor canalului optic → lezarea nervului optic
• „Blow-out” de planseu sau perete medial → sinus:
• incarcerarea tesutului moale orbitar la nivelul liniei de fractura → diplopie si
limitarea motilitatii oculare;
• enoftalmia (nu apare imediat, datorita edemului)
77. Fracturile de planseu orbital
Mecanism: cresterea brusca a presiunii intraorbitale cauzate de un obiect
mai mare in diametru decat deschiderea orbitala (pumn, minge de tenis etc)
78. • Echimoza perioculara
si hematom
• Anestezie infraorbitala
• Oftalmoplegie. Tipic
la privirea in sus si in
jos -> diplopie verticala
•Enoftalmie – daca e
severa
Fracturile de planseu orbital. Aspect clinic
79. Fracturile orbitale de perete medial
• Rar izolate, de obicei impreuna cu cele de plaseu orbital
• Mecanism similar cu cel al fracturilor de planseu
Emfizem subcutanat periorbital Diplopie orizontala – limitarea adductiei
si abductiei daca m. drept intern este
afectat
80. Reflexul oculocardiac
Inafara de examenul oftalmologic,
trebuie evaluate orice semne ale
reflexului oculocardiac:
• Bradicardie (20% scadere)
• greata
• varsaturi
• sincopa
• Asistolie ?? rar
Cauza: presiunea directa exercitata
asupra mușchilor extraoculari, GO sau
conjunctivei, in special la copii sau adulti
tineri.
81. Fracturile orbitale. Investigatii
CT- de electie
Axial + coronal
RMN -
nu se face in urgenta
Suboptimal pt sistemul osos
Contraindicat in caz de CSIO metalic
82. Fracturile orbitei. Tratament
• Principii:
• se elibereaza tesutul incarcerat de la
nivelul liniei de fractura
• Se repara defectul osos
• BMF sau Neurochirurgia
• Oftalmologul: evalueaza statusul GO,
functia NO, daca m. incarcerat
83. Orbita
HEMORAGIE RETROBULBARA
• Poate determina pierderea vederii prin comprimarea nervului optic (sdr de compartiment)
• Clinic: durere, scaderea vederii, exoftalmie, hemoragie subconjunctivala cu extensie posterioara
• Leziuni asociate: ruptura de glob, fistula carotido-cavernoasa
• Urgenta: cantotomie laterala + cantoliza → reducerea presiunii din orbita → diminuarea riscului
de neuropatie optica compresiva
84. Contuziile GO
• Istoric: Circumstantele in care a avut loc traumatismul sunt foarte
importante. Agentii contondenti sunt cu atat mai periculosi, cu cat
sunt mai mici.
• De exemplu, efectele unei mingi sunt diminuate prin impactul cu conturul orbitar, spre
deosebire de cele ale unui dop de șampanie care lovește direct globul ocular.
• Leziunile oculare postcontuzive se pot incadra in urmatoarele
categorii:
• sindrom contuziv de segment anterior
• sindrom contuziv de segment posterior (edem retinian, DR, rupturi
coroidiene, HV – nu se pot evalua de catre urgentisti)
• ruptura de glob ocular.
85. Sindromul contuziv de segment anterior
HEMORAGIA
SUBCONJUNCTIVALA
Poate fi izolata
Trebuie cautat semne de plaga
sclerala sau CSIO
Coliruri cu AB
HIPEMA
Apare imediat dupa trauma
Se resoarbe in cateva zile
Midriatice, corticosteroizi
IRIDODIALIZA
o nouă pupilă în periferie
dacă e mare: diplopie
monoculară
Tt: doar daca e
simptomatica: iridopexie
SEMIMIDRIAZA POST
TRAUMATICA
Lezarea sfincterului pupilar si
fibrele sale parasy.
+/- reversibila
Pupiloplastie daca e
simptomatica
86. Rupturile de glob ocular
• Ruptura sclerei se produce in cazul in care forta contuziva este
violenta si depaseste rezistenta peretelui scleral
• Prinderea globului ocular intre forta contuziva si peretele orbitei
provoaca, intr-o fractiune de secunda, HTIO marcata, urmata de
ruperea sclerei. De obicei, ruptura se produce in zonele mai puţin
rezistente ale sclerei:
inapoia limbului sclerocorneean: orificiile de patrundere ale arterelor ciliare
anterioare;
inaintea ecuatorului globului ocular (sclera mai subtire)
in apropierea papilei nervului optic.
87. Ruptura GO
AV -mult scazuta
Ruptura sclerala anterioara este vizibila
Ruptura sclerala posterioara sau cea anterioara mascata de o
hemoragie subconjunctivala sunt suspectate indirect, cel mai
important indiciu fiind hipotonia oculara – explorare chirurgicala.
Ori de cate ori se
suspecteaza o ruptura
oculara, la locul
accidentului se evita
exercitarea oricarei
presiuni asupra globului
ocular. Ochiul trebuie
pansat si pacientul trimis
de urgenta intr-un
serviciu de oftalmologie!
88. Plagile GO
• Agentul traumatic este de obicei un obiect ascutit: ac, fragment de sticla, lama de
cutit, creion, pix, fragment de metal
• Lamelare sau in toata grosimea
• Asociaza alte leziuni traumatice ale stucturilor oculare
• Nu se scot obiectele din ochi!! Se redirectioneaza catre serviciul de Oftalmologie
89. CSIO
• La cea mai mica suspiciune de CSIO
-> CT de orbita care il localizeaza cu
precizie
• Ecografia modul B (daca CT nu este
disponibil in urgenta) poate
confirma si localiza cu precizie
corpul strain. Atentie la presiunea
pe GO!
• Rx de orbita (in absenta celorlalte
metode) evidentiaza doar corpii
straini radioopaci si nu permite
localizarea intraoculara sau
extraoculara de precizie.
• RMN este absolut contraindicata,
majoritate CS sunt metalici
90. Arsurile chimice
Substante acide
• in contact cu tesuturile, substantele acide provoaca o necroza de coagulare prin
distrugerea proteinelor si formarea unei escare uscate care limiteaza patrunderea
substantei in profunzimea tesuturilor
• acizii anorganici (acid sulfuric, clorhidric si nitric) produc arsuri mult mai grave decat acizii organici
(acetic, formic, lactic, citric).
Substanţe bazice
• Substantele bazice rup bariera epiteliala protectoare si prin necroza de colicvatie pe
care o produc, patrund rapid in profunzimea tesuturilor. Ajunse in celule, bazele,
provoaca o deshidratare accentuata ce conduce la distrugerea organitelor celulare, cu
alterarea ireversibila a enzimelor si celorlalte structuri proteice.
soda caustica, varul stins sau nestins, cimentul, mortarul, amoniacul şi compusii sai gazosi
91.
92. Tratament
• ETAPA I = TRATAMENT DE URGENTA
1. Obiective:
Îndepărtarea cât mai rapidă a agentului cauzator
Calmarea pacientului
2. Tratamentul la locul accidentului:
Substanță lichidă: spălarea abundentă cu apă/ser fiziologic
Substanță solidă: îndepărtarea mecanică → spălarea cu apă/ser fiziologic
Dacă sunt disponibile: colir dezinfectant, antibiotic, pansament ocular → oftalmologie
3. Tratament de specialitate
ETAPA II - Prevenirea infectiei, a complicatiilor, stimularea epitelizarii corneene;
ETAPA III – TRATAMENTUL SECHELELOR
93. Glaucomul acut cu unghi ingust
-urgenta oftalmologica majora
-absența tratamentului imediat conduce la
pierderea ireversibila a vederii
Factori de risc predispozanti (constitutionali)
Hipermetropie mare
Camera anterioara ingusta
Unghi ingust
Cristalin voluminous
„Cristalin voluminos în ochi mic”
Factorii de risc declansatori
Conditii care favorizeaza instalarea midriazei:
Stres
Obscuritate
Instilații de midriatice
94. Glaucomul acut cu unghi ingust
Factorii constitutionali+declansatori pot
conduce la blocaj pupilar -> UA trece
prin pupilă mai greu
UA se acumulează în CP, împinge
rădăcina irisului anterior -> închide
unghiul, împiedicând accesul UA la
trabecul.
UA nu se mai poate evacua → creșterea marcată a PIO, cu următoarele consecințe:
• alterarea endoteliului cornean → edem cornean;
• ischemia mușchiului sfincter irian → semi-midriază fixă;
• atrofie optică – dacă este prelungită → scăderea definitivă a AV
96. Glaucomul acut cu unghi ingust
Simptome
• Dureri oculare profunde, foarte intense,
cu iradiere in teritoriul nervului V
• Greturi si varsaturi
• Scadere marcata a vederii
Semne
• Congestie conjunctivala perikeratica
• Edem cornean (cornee hipotransparenta)
• Pupila în semimidriaza fixa, ovalara
vertical
• Camera anterioara ingusta
• HTIO (50 – 80 mmHg) – senzație de „glob
de sticla”
97. Glaucomul acut cu unghi ingust
Tratament
• GPUI este o urgenta oftalmologica majora
• PIO trebuie redusa imediat cu mijloace medicamentoase generale si locale pentru a preveni
instalarea atrofiei optice
• Tratamentul de fond al GPUI constă în crearea unui mic orificiu în periferia irisului
(iridotomie/iridectomie), dar doar după normalizarea PIO prin mijloace medicamentoase.
Tratament general
Inhibitori de anhidrază carbonică:
acetazolamidă intravenos cu
suplimentare de potasiu
Soluții hiperosmolare (manitol
20%), în absența contraindicațiilor:
insuficiență cardiacă și renală
Tratament local
Coliruri hipotonizante: cele descrise
la GPUD, mai puțin analogii de PG
Coliruri miotice (pilocarpina) – se
administrează din oră în oră, atât în
ochiul cu atac, cât și în cel
contralateral, pentru profilaxie
98. Glaucomul acut cu unghi ingust
• MEDICAMENTE CARE POT INDUCE ATAC DE GLAUCOM
• Agenti anticolinergici (i.e. Tropicamida, Ipratropium, Prometazina &
Ranitidina, periocular Botulinum Toxin)
• Agenti cu efecte secundare anticolinergice
(Imipramina, Fluoxetina, Fluphenazine- in psihiatrie)
• Agenti adrenergici (i.e. Phenylephrine picaturi ochi, Efedrina
iv, Epinefrina, Naphazolina intranazal, Salbutamol)
• Amphetamines (MDMA, Cocaine) si Marijuana
99. Urgente oftalmologice REALE
• Endoftalmita
• Trauma oculara (leziunile penetrante GO, CSIO, ruptura de GO)
• Atacul acut de glaucom
• Arsuri chimice
• Ocluzia de artera centrala retiniana (urgenta cardiologica)