Niet-geruptureerd intracranieel aneurysma - 2017

1. Management van patiënten
met een niet-geruptureerd
intracranieel aneurysma
(UIA)
Chris Willems
VwNV, februari 2017

2. 3 belangrijke referenties:
• AHA / ASA guidelines:
Stroke 2015; 46: p2368-2400
• European stroke organisation guidelines:
Cerebrovasc. Dis. 2013; 35: p.93-112
• Continuum neurology: april 2014; vol. 20 - issue 2:
p. 387-398

3. Inhoud:
• Aneurysma types
• Epidemiologie
• Natuurlijk verloop
• Risicofactoren
• Klinische presentatie
• Beeldvormingsonderzoek
• Screening
• Behandeling
• Management
• Eindconclusie

4. Intracraniële aneurysma types
Verworven letsels; 80-85% oorzaak voor niet-traumatische SAB;
complexe aandoening met zowel genetische als omgevingsfactoren
1) Sacculaire (Berry) aneurysma’s meest voorkomend: focale
‘ballooning’ van slagaderwand
- exact pathofysiologisch mechanisme niet bekend:
vermoedelijk structurele zwakte in arteriewand, gerelateerd
aan hemodynamische en genetische factoren.
Traaggroeiend doorheen de tijd, onder invloed arteriële BD.
- meestal op vertakkingen, vooral van grote intracraniële
vaten in of rond de circulus van Willis, aan de
schedelbasis, ook distaal in kleinere arteries (bv.
pericallosaal)
- multiple IA’s: ≥ 2 bij 15 à 30%

6. 2) Andere types:
- fusiforme: in associatie met stenoses op arteriosclerotische
vaten, op basilaris, bij dissecties
ruptureren soms; vaker symptomatisch door lokaal massa
effect of door thrombusvorming
- mycotische: door neerslag van septische embolen in kleine
piale arteries (bacteriële endocarditis, bacteriemie)
ruptureren: SAB of parenchymateuse bloeding

7. Epidemiologie
A. Prevalentie:
naar schatting ± 3% van de algehele volwassen bevolking
- population based studies: 2-3%
- autopsiestudies hoger %
- recente meta analyse: 2,8%
- genormaliseerde data voor leeftijd van 50 jaar:
3,2%
incidenteel vastgesteld aan toenemende frequentie door
grotere bereikbaarheid van beeldvorming

8. Epidemiologie
B. Risicofactoren voor UIA
a) Leeftijd en geslacht:
% verhoogt met leeftijd, vooral bij vrouwen, piek
rond 5de en 6de decade
♀> ♂ 3:1 (hormonale rol niet conclusief)
b) Familiale geschiedenis: 4-20%
- 1 eerste graadsverwant: 4%
- ≥ 2 eerste graadsverwanten: 5-20%
risico op UIA is erfelijk, locatie concordant onder familie
complexe genetica: mogelijks autosomaal dominant
polymorphismen op verschillende chromosoom locaties
geïdentificeerd zowel bij familiale als sporadische IA

9. c) Hereditaire aandoeningen / syndromen: < 10% van UIA
- autosomaal dominante polycystische nieraandoening
(bij -FA: 6-11% en bij +FA: 16-23%)
- Ehlers-Danlos type IV (vasculair subtype), Marfan, aorta
coarctatio (10,3%), bicuspiede Ao klep,
fibromusculaire dysplasie, neurofibromatose type 1,
tubereuze sclerose, Fabry, microcephale primordiale
dwerggroei (52%), Klinefelter, hereditaire hemorragische
telangiectasie, intracraniële AVM
d) ethniciteit:
Finse en Japanse > N. Amerikaanse en andere Europese

10. e) Veranderlijke risicofactoren met hogere IA associatie:
roken, hypertensie, sympathomimetisch druggebruik
en excessieve alcoholinname zijn belangrijke risicofactoren
voor verdere groei bij een onderliggende zwakte van
bloedvatwand
Genetische risicofactoren voor grote vaataandoeningen zouden
kunnen leiden tot verschillende fenotypes, waaronder IA
vorming, afhankelijk van bijkomende risicofactoren zoals roken,
hypertensie, hypercholesterolemie en andere genetische
risicofactoren.

11. 2 grote cohorte studies:
ISUIA (N. Amerika en Europa - 2003): International
Study of Unruptured Intracranial Aneurysms
UCAS (Japan - 2012): Unruptured Cerebral
Aneurysms Study
Natuurlijk verloop

12. Natuurlijk verloop
- Overgrote meerderheid ruptureert niet
gemiddeld 0,5-1,4% / jaar ruptuurrisico
risicostratificatie belangrijk!!!
- Sterkste predictoren voor ruptuur:
* grootte (> 7mm)
* locatie (posterior circulatie, posterior communicans)
* voorafgaandelijk SAB, familiaal SAB
Relatie morfologie (diameter, spatiele geometrie, nekbreedte) en
hemodynamica (complexe flow, oscillatoire ‘shear’ index, de wand
‘shear’ stress)
= discriminatoir voor RIA en UIA
- Andere risicofactoren: onregelmatige uitpuiling, locatie anterior
communicans, multiple IA, hypertensie, roken, hoog
alcoholverbruik, vrouw, jonge leeftijd (< 50 jaar)

13. VERHOOGD RUPTUURRISICO
- familiale IA: 17x hoger
- bepaalde genetische syndromen: polycystische nieraandoening
- multiple IA’s
- ethniciteit: Finland, hoger jaarlijks ruptuurrisico UIA 1,6%
(vooral bij vrouwen, actieve roker, IA > 7mm)
- groei van IA:
afhankelijk van initiële grootte IA, locatie op arteriële
vertakking, hypertensie, roken, vrouwelijk geslacht, leeftijd,
hemodynamische stress en ‘inflammatie’ kunnen vorming,
groei en ruptuur versnellen

14. Klinische presentatie
- Meestal asymptomatische UIA en incidenteel vastgesteld bij
beeldvorming
* voor hoofdpijn: geen correlatie met hoofdpijn, ook uit studies
geen correlatie tussen hoofdpijn en risico op spontane bloeding
door IA
cave: navraag doen naar mogelijke symptomen in verleden
wijzend op een mogelijke ruptuur
* voor neurologische symptomen (TIA, CVA, E,…)
* na bloeding uit ander IA
(PS: ISUIA trial: patiënten met hoofdpijn bleken meer behandeld te
worden en andere studies gaven een afname van hoofdpijn na
behandeling aan)
- SAB: meest gevreesde verwikkeling (hyperacute, worst-ever
headache; hoofdpijn met bewustzijnsverlies en meningeale
symptomen; coma; jaarlijkse incidentie: 9/100 000)

15. Klinische presentatie
- Zelden symptomatisch door focale neurologische
symptomen
* compressieve craniale zenuwuitval: N III, IV, V, VI
ptosis  urgentie, hoog ruptuurrisico!
functieherstel veelal na interventie
* massa effect op hersenen
* epilepsie
* trombusvorming intra aneurysmaal met distale
embolisatie en ischemisch CVA
behandelingsoptie: echter geen prospectieve RCT
conservatief vs behandelen
vraag blijft controversieel of behandelen preventief voor
CVA zal zijn

16. Beeldvormingsonderzoek
De specifieke anatomische en dynamische kenmerken van IA, initieel en
bij follow-up, zijn belangrijk voor de keuze van het meest gepaste
management en evaluatie van de outcome.
1) Digital substraction angiography (DSA)
gouden standaard
3D rotatoire angiografie: meer details
hogere sensitiviteit, vooral voor kleine IA ≤ 3mm
betere resolutie van kleine vaten (perforans)
DOCH (laag) invasief risico: contrastgerelateerd
CVA
ruptuur IA
arterieel letsel
hoger risico bij nierinsuffiëntie
bij Ehlers-Danlos
gebruik pré en post behandeling, minder frequent gebruik bij
follow-up

18. 2) Computed tomographic angiography (CTA)
Nieuwe generatie multidetector scanners: hoge sensitiviteit
(93,3%), specificiteit (87,8%) en accuraatheid; zeer goed
vergelijkbaar met 3D DSA exc. voor IA < 3mm
Goed voor aantonen van murale calcificaties en thrombus
Minder accuraat voor beoordeling van de reële nek-, zak- en
aanliggende kleine vaat anatomie (belangrijk bij keuze therapie)
Goed screening/detectie instrument
minder geschikt voor lange termijn follow-up (radiatie) en
minder bruikbaar na behandeld aneurysma door bot- en metaal
artefacten

19. 3) Magnetic resonance angiography (MRA)
Met TOF (time-of-flight) of contrast
hoge sensitiviteit: 74-98%; IA > 3mm 89%
Screening instrument voor IA > 3mm ; recente studies met 3T
TOF: IA ≤ 5 mm: 96,4-97,3%
Goed alternatief voor follow-up van behandelde en
onbehandelde IA, ondanks susceptibiliteitsartefacten aan
schedelbasis en rond MR compatibele devices; onderschatting
van de grootte van het residueel of recidief IA hierdoor mogelijk!
MRA: hoogsensitief, niet invasief, weinig artefacten, geen
radiatie, met TOF zonder contrast mogelijk.

20. Screening
Factoren in beschouwing te nemen bij beslissing tot screening:
- verwachte hogere prevalentie
- geprojecteerde ziekte morbiditeit
- beschikbaarheid van screeningtests en van een effectieve
behandeling met laag risico
- mogelijke gevolgen voor patiënt bij vaststelling IA (bv.
levensverzekering), de stress en angst (voor ruptuur)

21. Screening
Welke patiënten komen in aanmerking voor beeldvorming?
Alle patiënten met symptomen verwijzend naar een mogelijks
symptomatische UIA
Screening bij asymptomatisch UIA zinvol bij hogere prevalentie
- In families met ≥ 2 eerste graadsverwanten met IA en/of SAB;
als 1 eerste graadsverwant met IA: screening kan, maar het
potentiële risico van IA detectie moet voorafgaandelijk besproken
worden samen met de voor/nadelen van een vroegtijdige
behandeling!
Als aneurysmale SAB in familie: risico 9-14% bij eerste
graadsverwant
- In families met bepaalde hereditaire syndromen, zoals autosomaal
dominante polycystische nieren
- Bepaalde bevolkingsgroepen (Finland, Japan)
Screening zeker aan te bevelen in Finse familie, als ≥ 2 familieleden
met IA, zeker bij rokers en hypertensie; niet bij sporadisch IA

22. Screening
- Niet invasieve screeningsonderzoeken bij asymptomatische
UIA’s zijn alleen winstgevend bij personen met een
verwachte hoge prevalentie en hoog ruptuurrisico
- De kost van MRA screening moet afgewogen worden
tegenover verschillende variabelen (risico, gevolgen en kost
van een onbehandeld geruptureerd IA, risico van
angiografie en behandeling, ruptuurrisico van UIA,
negatieve impact op de levenskwaliteit)

23. Screening
Wat bij negatieve screening?
Non-detectie sluit latere vorming IA niet uit gezien
prevalentie stijgt met leeftijd
Follow-up na 5 jaar bij hoog risico patiënten is verantwoord
(vorming IA kan tot 7% stijgen)
Optimale screening strategie voor familiale IA?
Begin op 20 jaar, daarna om de 7 jaar tot leeftijd van 80 jaar
(Bor et all, neurology 2010)

24. Behandeling
Belangrijkste doel is ruptuurrisico verminderen en dus SAB
voorkomen
A) Chirurgische
- clipping
- andere: occlusie met bypass, enrobage of ‘wrapping’ bij
complexe IA
B) Endovasculaire
Historisch was chirurgische clipping de optie, vanaf 2000 stilaan
voorbijgestoken door endovasculaire behandelingstechnieken.
2001-2008 steeg de endovasculaire therapie van 20% naar 63%.
Beiden hebben relatieve pro’s en contra’s.

28. A. Chirurgische behandeling: clipping
Outcome: variabiliteit in % mortaliteit/morbiditeit in de
verschillende studies na meta analyse
ISUIA trial (2003) (prospectieve data): 2,3% mortaliteit na clipping;
12,1% morbiditeit na 1 jaar (mRs > 2 of cognitieve beperking)
specifieke postoperatieve verwikkelingen: epilepsie en
postoperatief CVA (11% ischemisch – 4% hemorrhagisch)
Therapeutisch resultaat:
- 91,8% volledige obliteratie; 3,9% nekresten (‘dog-ear’); 4,3%
onvolledige occlusie (Kotowski et al (2013))
- 0,38% longterm risico voor intracraniële bloeding
- kans op de novo IA groter bij onvolledige en na langere follow-up
Controle RX binnen periode van 5 à 10 jaar, tot 20 jaar bij jonge
personen
PRO clipping = meer kans op definitieve eradicatie IA als goed
geplaatst

29. Verschillende risicofactoren zijn sterk predictief voor de
chirurgische outcome:
1) Aneurysmaspecifiek
2) Patiëntspecifiek
3) Ervaring neurochirurgisch centrum
4) Andere: intra operatieve factoren / technieken
In het algemeen ziet men in de recente studies een daling van
het chirurgisch risico en verbetering van de outcome

30. 1) Aneurysmaspecifiek:
* grootte en locatie:
- > 12mm: significante predictor voor slechte
globale outcome (ISUIA)
< 10mm: 4%
10-24 uur: 12,1%
≥ 25mm: 26,5%
- posteriorcirculatie: onafhankelijke predictor voor
slechte outcome (ISUIA)
grote aneurysmata: dilemma!: hoger chirurgisch risico en
slecht natuurlijk verloop
bij jonge personen: na clipping betere outcome
bij alle personen: daalt mortaliteitsrisico, stijgt
morbiditeitsrisico
* andere: atheromateuse calcificaties (meer bij oudere),
thrombus, niet sacculaire morfologie, multiple IA
KOTOWSKI et al

31. 2) patiëntspecifiek:
* leeftijd: belangrijke risicofactor, sterke predictor
- OR van 1.03 voor mortaliteit en morbiditeit per
jaar van leeftijdstoename (prospectieve studie)
- < 50 jaar: 0,6-0,9% (mortaliteitsrisico)
≥ 80 jaar: 21,4%
* symptomatische UIA: hoger chirurgisch risico
- vooral ischemische symptomen, voorafgaandelijk
CVA
- massa effect: goed behandelbaar chirurgisch, maar
meer risico bij groot IA (PS urgente chirurgische
indicatie bij new-onset N III parese gezien hoog
ruptuurrisico en goed herstel)
* comorbiditeiten: ongunstig voor outcome, ook
algemeen hoger chirurgisch risico

32. 3) Ervaring en volume:
in USA: ziekenhuizen met > 20 ingrepen / jaar: lagere
morbiditeit en mortaliteit
Neurochirurgen: hoog individueel volume sterke predictor voor
betere functionele outcome

33. 4) andere:
Chirurgische technieken en intra operatieve tools evolueren en
optimaliseren de veiligheid en doeltreffendheid.
• Intra operatieve angiografie (volledige obliteratie IA en
doorgankelijkheid arteriële takken)
• Intra operatieve doppler sonografie en flowmetrie
• IV indocyanine green video angiografie (doorheen
operatiemicroscoop)
• Intra operatieve elektrofysiologische monitoring met SSEP en MEP
(predictie van ischemische peroperatoire verwikkelingen)
• Tijdelijke afsluiting van bloedvaten, cardiaal arrest, vooral bij grote IA.
• Intra operatieve hypothermie en burstsuppressie (voor cerebrale
protectie, vermindering metabolisme, vooral bij tijdelijke
bloedvatafsluiting)
• Chirurgische technieken: vermijden van retractors, kleinere minder
invasieve operatietoegang

34. B. Endovasculaire behandeling:
1995: FDA approved GUGLIELMIE COIL in de niet-chirurgische behandeling
van IA
20 jaar evolutie: verschillende aanpassingen van de endoluminele
aneurysmale coil devices
initieel weerhouden voor patiënten met hoog chirurgisch risico
OUTCOME:
- Sinds ISAT (International Subarachnoid Aneurysmal Trial) (betere
outcome na endovasculaire behandeling bij geruptureerd IA dan na
chirurgische) proportionele stijging van endovasculaire procedures voor
UIA en RIA, en mede door grotere vaststelling van ‘incidentele’ UIA via
CTA en MRA
- ISUIA (2003): gecombineerd risico na clipping: 10,1% (-SAB), 12,6% (+SAB)
na coiling: 7,1% (-SAB), 9,8% (+SAB)
- ATENA (2008): (Analysis of Treatment by Endovascular approach of UIA)
hoog % proceduraal succes, laag % permanente verwikkeling

35. Problematiek is de houdbaarheid van de occlusie IA en optreden
van recanalisatie met risico op nieuwe aneurysma ruptuur.
Doorheen de tijd compacter worden van coil met als gevolg
terug flow doorheen de nek.
In ISAT (Lancet Neurology 2009) meer latere recidief kans op
herbloeding dan bij clipping.
Bij UIA aan de bifurcatie van vooral ACM en aan terminale
uiteinde van carotis en basilaris is recanalisatie een probleem.
Daarom: opvolging en profylactische behandeling bij aneurysma
recidief!

36. - Vergt gebruik van RX fluoroscopie (carcinogeen)
dosis en exposure tijd moeten zo laag mogelijk gehouden voor patiënt
en team (significant RX exposure = 30 min.)
(Mogelijks zullen alternatieve chirurgische procedures moeten
overwogen worden zeker voor jonge personen met UIA en een nog
lange levensexpectantie …)
- Veranderende technieken en materialen: coatings (polyglycolic acid,
hydrogel), platinum coils, stent-assisted coils, flow-diverter stents,
balloon remodeling, pipeline (Covidien) device, liquid embolic agent
(Onyx HD 500, Covidien)
doel: voorkomen van recanalisatie, ook behandelen van IA met brede
nek mogelijk

37. De laatste 2 decades belangrijke shift van clipping naar coiling,
voor een belangrijk deel het resultaat van de toenemende rol
en vernieuwingen van endovasculaire behandelingen.
Resultaten verschillende grootschalige prospectieve en
retroprospectieve trials en van Nationale (US) databasen:
coiled UIA’s: lagere procedurale morbiditeit en mortaliteit,
korter hospitalisatieverblijf, minder ziekenhuiskosten (US)
Grootschalige prospectieve studies zijn wenselijk, waarbij
zowel behandelingsmodaliteiten worden in opgenomen als
grootte en locatie van IA welke belangrijke outcome
predictoren zijn.
Vergelijking clipping versus coiling

38. Keuze: clipping vs coiling
Klinische outcome: Falk Delgado et all (J. Neurointervent. Surg. 2016; 0:1-16)
• clipping: lage recurrence rate
hoger % volledige obliteratie
iets hoger peroperatoir risico
• Coiling: lagere periprocedurale morbiditeit (infarcten/ruptuur)
(2% bij coiling, 3% bij flow diverter stent) en mortaliteit (0,5%
en 1% respectievelijk)
Voor en nabehandeling: IA DSA
Follow-up: non invasieve CTA / MRA

39. Keuze: clipping vs coiling
• Clipping: bij smalle snek ‘in general’
bij zeer kleine IA
bij IA op bifurcatie ACM
bij complexe morfologie (vertakkingen, brede hals)
• Coiling: bij IA (basilaristop) posteriorcirculatie
bij IA ACA
bij smalle nek
bij brede nek en groot IA: stent-assisted coil
flow-diverter stent
bij > 60 jaar
Na coiling met stent: duale antiplaatjes medicatie ≥ 5d vóór
procedure tot 3 à 6 md à 12 md nadien, gevolgd door Aspirine
levenslang

40. Conservatief medisch management
- Bij laag ruptuurrisico en/of hoog behandelingsrisico
- Counseling rond predictieve risicofactoren (associatie met
groei IA en aantasting van bloedvatwand):
hypertensie, roken, drug abuse, excessieve alcohol inname
- Antihypertensiva: ACE-i en Sartanen
- Statines bij hypercholesterolemie, bij cardio- en
cerebrovasculair lijden
- Antithrombotica (antiplaatjes en anticoagulantia) zijn NIET
gecontraindiceerd bij UIA en moeten voorgeschreven
worden als er een indicatie voor is

41. Er is evidentie dat IV thrombolyse met rtPA bij stroke veilig kan
gebeuren bij patiënt met UIA (Neurology 2015; 85).
Er is geen associatie tussen antithrombotica en aneurysma ruptuur,
wel verslechteren orale anticoagulantia de outcome na een a-SAB
(93% gezamenlijke mortaliteit en morbiditeit in case serie tegenover 49% zonder
antico) of doen een ‘warning leak’ (voorafgaandelijke symptomen door een
intramurale thrombus of mineure SAB) verergeren tot een
levensbedreigende bloeding.
Het verhoogd risico bij ruptuur moet afgewogen worden tegenover
de voordelen op individuele basis (bv VKF, DVT profylaxie,…)
De nood aan chronische antico is volgens de meeste experts geen
reden om over te gaan naar interventioneel management.
Voor Aspirine zijn er controversiële data: experimentele studies
tonen verlaagd ruptuurrisico, mogelijks door een anti-inflammatoir
effect op wand IA, verdere studies nodig voor validatie. (inflammatie
mogelijks belangrijke rol in vorming en groei IA)

42. Conservatief medisch management
Radiologische opvolging is aanbevolen gezien groei/nieuwvorming ook bij
kleine IA
Het optimaal interval is onbekend: verschillende adviezen
- Eerste controle na 6-12 maanden
- Nadien jaarlijks gedurende 3 à 5 jaar
- Later aan verlaagde frequentie zeker als klein IA ≤ 3mm en IA stabiel is
- Stop follow-up op hogere leeftijd en/of medische comorbiditeiten:
hoger interventierisico en geen significant benefit
CAVE: groei en symptomen: indicatie interventie
CTA/MRA
1° keuze is TOF-MRA gezien geen IV contrast en geen straling, bij herhaalde
controles
CTA bij contra-indicatie voor MRA of bij onvoldoende visualisatie

43. Conservatief versus invasief: de beslissing hangt af van
patiëntkarakteristieken: leeftijd en comorbiditeiten
aneurysma kenmerken: grootte, lokalisatie en morfologie
expertise van de behandelaar
Individuele predictie ruptuurrisico is moeilijk
groter risico bij toename grootte en groei
bij posterior localisatie (ACM laagste risico)
bij onregelmatige wand
bij kleine IA < 5mm) is ratio grootte IA/ arterie predictief
Hulpmiddelen bij individuele afweging ruptuurrisico vs
behandelingsrisico: PHASES score
UIATS
Management

44. PHASES score
Ontwikkeld voor predictie absolute ruptuurrisico UIA over 5 jaar
Pooled analysis van 6 prospectieve cohorte studies (8382 pt) met
SAB als primair eindpunt (Lancet neurology vol 13, januari 2014)
Goed startpunt voor afweging pro’s en con’s van behandeling, wel
alleen geldig voor de eerste 5 jaar na detectie.
Bevindingen: gemiddeld ruptuurrisico over 1 jaar 1,4%, over 5 jaar
3,4%
6 predictoren: leeftijd, hypertensie, voorgeschiedenis van SAB,
grootte IA, locatie IA en geografische regio. (Finland 3,6x hoger
risico en Japan 2,8x)
Geslacht, roken, multiple IA’s, ook belangrijke risicofactoren voor ruptuur,
doch geen additieve predictieve waarde
Groei en morfologie waren niet opgenomen
Familiaal voorkomen ook belangrijke risicofactoren, doch waren
ondergepresenteerd in de studies

47. Voorbeelden Phases risicoscoring: N. Amerika en Europa (exc. Finland)
< 70 jaar
Geen vasculaire risicofactoren
< 7 mm
ICA
> 70 jaar
hypertensie
voorgeschiedenis van SAB
> 20mm
Posterior circulatie
Hogere PHASES scores zijn niet alleen geassocieerd met verhoogd
ruptuurrisico, ook met verhoogd risico op aneurysma groei.
PHASES score ook predictief voor aneurysma groei, groei kan beschouwd
als een surrogaat marker (stroke 2015).
5 jaar ruptuurrisico: ± 0,25 %
5 jaar ruptuurrisico: ± 15 %

48. UIATS
The Unruptured Intracranial Aneurysm Treatment Score
(Neurology 2015; 85 : 881-889)
Ontwikkeld en gevalideerd op basis van een multidisciplinaire
Delphi consensus
Management model, geen predictief model voor
ruptuurrisico, kan altijd aangepast worden bij nieuwe data en
is complementair aan PHASES score
Guideline bij behandelingsbeslissing
Maakt gebruik van verschillende baseline karakteristieken:
leeftijd, risicofactoren, klinische symptomen,
levensexpectantie, comorbiditeit, maximum diameter,
morfologie, locatie, behandelingsrisico in functie van leeftijd,
grootte en complexiteit IA en interventioneel gerelateerd
risico

49. UIATS:
- Scoring: pro interventionele behandelingen en pro
conservatief management
score verschil van ≥ 3 punten: recommendation ‘pro’
hetzij conservatief, hetzij invasief
score verschil van ≤ 2 punten: ‘niet conclusief’, andere
factoren zullen de behandelingskeuze mee moeten bepalen
- Multiple IA: elk IA moet apart gescoord, de score geeft een
aanbeveling voor elk IA apart
- Niet toepasbaar op niet-sacculaire IA
flow-related IA geassocieerd aan AVM
zeldzame IA bij specifieke
aandoeningen (bindweefselziekten,
dwerggroei, …)
IA en personen < 18 jaar

50. - interventie: - grote IA
- symptomatische IA
- vooral bij jonge personen (hoger cumulatief
ruptuurrisico door de jaren)
- IA posteriorcirculatie
- LEEFTIJD: chirurgisch interventierisico  bij leeftijd
oudere leeftijd conservatief
< 60 jaar: < 7mm anterior circulatie: conservatief exc.
familiale symptomatische, daughter sac, hoog risico
locaties (PCA en ACA)
≥ 7mm interventioneel
> 60 jaar: < 7mm conservatief exc. familiale IA en symptom IA
≥ 7-12mm: individueel afwegen
anterior circ.: conservatief
posterior circ.: invasief (coiling > clipping)
> 12mm: interventioneel
Management

51. Management
Bij management van UIA moet men het ruptuurrisico afwegen ten
opzichte van het profylactisch behandelingsrisico bij de individuele
patiënt
Als berekend ruptuurrisico > behandelingsrisico: overweeg
interventie
- pro chirurgische clipping: leeftijd < 50 jaar, kleine IA, anterior
circulatie, brede nek, vertakkingen van aneurysma zak/nek
- pro endovasculaire coiling: leeftijd > 50 jaar, bij verhoogd
chirurgisch risico, smalle nek, posterior circulatie
- pro conservatief management: kleine IA, weinig
risicofactoren, lage PHASES score, oudere leeftijd,
comorbiditeiten van invloed op levensverwachting

52. KEY POINTS
• De prevalentie van intracraniële aneurysmata in algehele bevolking
is geschat op +/- 3%
• De prevalentie stijgt met de leeftijd
• Autosomaal dominante polycystische nieraandoening is een sterke
predictor
• Familiale geschiedenis is een sterke predictor voor aneurysma
ontwikkeling
• Familiale aneurysma’s onafgezien van grootte en locatie hebben
hoger risico op ruptuur
• De meeste UIA zijn asymptomatisch en incidenteel ontdekt,
sommige geven symptomen zoals compressieve craniële
neuropathie, epilepsie, ischemisch CVA
• Ruptuurrisico neemt toe met grootte en groei en onregelmatige
wand; voor locatie inconsistent resultaat (posterior circulatie meer
risico)

53. KEY POINTS
• Kandidaat voor screening zijn hoog risicopatiënten:
- ≥ 2 eerste graadsverwanten met UIA of SAB
- Polycystische autosomaal dominante nieraandoening
• Non invasieve CTA zowel als MRA voor screening; IA-DSA blijft
gouden standaard voor identificatie aneurysma
• Geen grote gerandomiseerde trials beschikbaar voor een
vergelijking tussen de interventionele behandelingsmogelijkheden
• Hulpmiddelen en afweging conservatief vs interventioneel
management
PHASES score
UIATS score
ruptuurrisico afwegen vs behandelingsrisico bij individuele patiënt