Кафедра внутрішньої медицини, клінічної фармакології та професійних хвороб
Клінічна фармакологія засобів, які впливають на...
Бронходилятатори – це лікарські препарати, які викликають розслаблення  (релаксацію) гладких м’язів бронхів і розширюють ї...
Механізми бронхоспазму
Мускулатура бронхів представлена волокнами гладких міоцитів. В міофібрилах цих волокон містяться бі...
В регуляції тонуса бронхів і розвитку бронхоспазму суттєву роль
       відіграють наступні відділи вегетативної нервової с...
Класифікаціябронхолітиків
А.Адренергічнізасоби:
1)селективніβ2-адреностимулятори: 
короткотривалі: сальбутамол, фенотерол,...
Основні ефекти, пов’язані  зі збудженням α- і  β–аденорецепторів.
Локалізація і функції β-адренорецепторів у бронхолегеневій тканині
Локалізація і функції адренорецепторіву бронхолегеневійтканині
© Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
Приєднання молекули агоністудо β2-адренорецептора викликає:
зміну його конформації з активацією аденілатциклази, яка утвор...
Фармакологічні ефекти β2-агоністів
розслаблення гладкої мускулатури дихальних шляхів;
пригнічення вивільнення прозапальних...
Вплив адреноміметиків на типи адренорецепторів.
Вплив β-агоністів на β-адренорецепторита їх афінність.
Фармакокінетика  β2-агоністів 
Молекуласальбутамолу, яка є короткою і гідрофільною за природою, проникає до активного цент...
Фармакокінетика  β2-агоністів
Сальметерол – представляє собою довгу молекулу, яка по ліпофільності в 10 000 раз переважає ...
Фармакокінетика  β2-агоністів
Епінефрин, орципреналін,  тербуталін, сальбутамол можуть вводитися парентерально.Епінефрин п...
Фармакодинамікабета-адреноміметиків
© Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
Покази до застосування, режим дозування.
1). При БА:
- препарати короткої дії для зняття нападів ядухи та  задухи;
- препа...
Рекомендовані дози інгаляційних симпатоміметиків залежно від виду інгаляційної техніки (кожні 4-6 год.).
Толерантність. Побічні ефекти.
Часте регулярне вживання інгаляційних β2-агоністів може призвести до розвитку толерантності...
Толерантність. Побічні ефекти.
Фенотерол  має виражений вплив на рівень калію у сироватці крові.
У хворих  з важким перебі...
Протипоказами до призначення β2-АС є:
тахіаритмії, 
	 артеріальна гіпертензія, 
	 гіпертиреоз
гіперчутливість до них 
© Ко...
Антихолінергічні лікарські засоби (холіноблокатори)
послаблюють, попереджають або припиняють взаємодію  ацетилхоліна з М-х...
1). Атропін („класичний”М-холінолітик) - є неселективним антогоністоммускарінових рецепторів. Він володіє багатьма небажан...
Іпратропіум бромід (атровент) відноситься до препаратів з антихолінергічною дією, що характеризується виключно високою акт...
Небажані побічні діїпри використанніхоліноблокаторів зустрічаються у 3% хворих. До них відносяться:
сухість і гіркота у ро...
Клінічна фармакологія ксантинових похідних.Основними механізмами бронходилятуючої дії ТФє:
блокада фосфодіестеразицАМФ (ФД...
Теофілін випускається: 
таблетки по 100 і 300 мг;
капсули (пролонгованої дії) по 125 мг, 200 мг, 250 мг, 375 мг;
Таблетки ...
Комбіновані лікарські засоби, які використовуються у лікуванні БА та ХОЗЛ.
Серетид існує в сухопорошковій формі (СеретидДи...
Беродуал представляє собою комбінацію фенотерола та іпратропіума броміда у формі: 
дозованого інгалятора для інгаляцій на ...
Дякуємо за увагу
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Клінічна фармакологія бронхолітиків

53,459

Published on

E. Shorikov

Published in: Education
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
53,459
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Клінічна фармакологія бронхолітиків

  1. 1. Кафедра внутрішньої медицини, клінічної фармакології та професійних хвороб Клінічна фармакологія засобів, які впливають на бронхіальну прохідність Професор, д.мед.н. Коломоєць М.Ю. © Доцент , к.мед.н.Ткач Є.П. © Доцент , к.мед.н. Шоріков Є.І. © © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  2. 2. Бронходилятатори – це лікарські препарати, які викликають розслаблення (релаксацію) гладких м’язів бронхів і розширюють їх просвіт. На бронхоконстрикцію можна вплинути або через блокаду бронхоспастичних механізмів або стимулюючи механізми бронходилятації. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  3. 3. Механізми бронхоспазму Мускулатура бронхів представлена волокнами гладких міоцитів. В міофібрилах цих волокон містяться білкові тіла актин та міозин, при взаємодії яких, за участі іонів кальцію, утворюється комплекс актин-міозин, що призводить до скорочення бронхіальних міофібрил з виникненням бронхоспазму. В гладеньких міоцитах бронхів є присутнім так званий „кальцієвийнасос” завдяки якому, є можливим переміщення іонів кальцію з міофібрил до саркоплазматичногоретикулуму, що і призводить до розслаблення бронхів. Робота кальцієвого насосу регулюється концентрацією двох внутрішньоклітинних нуклеотидів, які діють антогоністично: цАМФ, який стимулює зворотнє поступлення іонів кальцію з міофібрил в саркоплазматичнийретикулум, внаслідок чого гальмується утворення комплексу актин-міозин і формується розслаблення міоцитів бронхів; цГМФ, який гальмує роботу „кальцієвогонасосу” і повернення іонів кальцію з міофібрил до саркоплазматичногоретикулуму, при цьому зростає поступлення кальцію до актину та міозину з формування комплексу, який призводить до скорочення міоцитів бронхів та бронхоспазму. Співвідношення цАМФ та цГМФ регулюється: нейромедіаторами (нейротрансмітерами) вегетативної нервової системи; активністю відповідних рецепторів на мембрані гладких міоцитів бронхів; ферментами аденілатциклазою та гуанілатциклазою, які стимулюють відповідно утворення цАМФ та цГМФ.
  4. 4. В регуляції тонуса бронхів і розвитку бронхоспазму суттєву роль відіграють наступні відділи вегетативної нервової системи: холінергічна(парасимпатична) нервова система (закінчення блукаючого нерва виділяють нейротрансмітер ацетилхолін, який взаємодіє з М-холінорецепторами, при цьому активується гуанілатциклаза з утворенням цГМФ і формується скорочення гладкої мускулатури з розвитком бронхоспазму); адренергічна (симпатична) нервова система (катехоламіни, які циркулюють у крові стимулюють β2-адренорецептори бронхів, що призводить до збільшення активності аденілатциклази з утворенням цАМФ, який призводить до розслаблення гладкої мускулатури бронхів. Стимуляція α-адренорецепторів викликає наступні ефекти: скорочення гладких м’язів бронхів, зменшення гіперемії і набряку слизової оболонки бронхів; скорочення кровоносних судин); неадренергічнанехолінергічна нервова система (НАНХ). Волокна НАНХ-нервів проходять у складі блукаючого нерва і вивільнюють ряд нейромедіаторів (ВІП, пептид гістідінметионін - бронходилятація; нейрокін А, кальцитонінподібнийпептид-бронхоконстрикція), які впливають на тонус бронхіальної мускулатури через активацію відповідних рецепторів. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  5. 5. Класифікаціябронхолітиків А.Адренергічнізасоби: 1)селективніβ2-адреностимулятори: короткотривалі: сальбутамол, фенотерол, тербуталін. зтривалоюдією: формотерол, сальметерол. 2)неселективніβ1-,β2-адреностимулятори: ізопреналін, орципреналін. 3) α-, β1-, β2-адреностимулятори (універсальні): епінефрин, ефедрин. Б. М-холінолітики:атропіну сульфат, іпратропіумубромід, тіотропіумубромід. В. Теофіліни (метилксантини, блокаторифосфодіестерази): короткотривалі: водніформитеофіліну, амінофілін. зтривалоюдією: І покоління:теодур, ізотард, дурофілін, теоград, теопек, сабідол, теобілінг ІІ покоління: теодур-24, уніфіл, ділатрон, еуфілонг, філоконтин. Г.Комбінованізасоби:беродуал, комбівент, дитек, серетид, симбікорт © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  6. 6. Основні ефекти, пов’язані зі збудженням α- і β–аденорецепторів.
  7. 7. Локалізація і функції β-адренорецепторів у бронхолегеневій тканині
  8. 8. Локалізація і функції адренорецепторіву бронхолегеневійтканині © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  9. 9. Приєднання молекули агоністудо β2-адренорецептора викликає: зміну його конформації з активацією аденілатциклази, яка утворює комплекс з Gs-протеїном, що сприяє синтезу і збільшенню вмісту внутрішньоклітинного цАМФ; цАМФ активує специфічну кіназу (протеінкіназа А), яка стимулює процес транскрипції ДНК і фосфорилює деякі внутрішньоклітинні білки; в результаті цього знижується внутрішньоклітинна концентрація кальцію (відбувається активне його перекачування з клітини у позаклітинний простір), гальмується гідроліз фосфоінозитида, гальмуються кінази легких ланцюгів міозина і, нарешті, „відкриваються” великі кальцій-активовані калієві канали, які обумовлюють реполяризацію (розслаблення) гладеньком’язевих клітин і секвестрацію кальція у позаклітинний простір. Слід відмітити, що β2 – агоністи можуть зв’язуватися з калієвими каналами і безпосередньо викликати релаксацію гладеньком’язевих клітин в незалежності від підвищення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ. Зростання вмісту цАМФ сприяє переходу рецептора в неактивний стан. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  10. 10. Фармакологічні ефекти β2-агоністів розслаблення гладкої мускулатури дихальних шляхів; пригнічення вивільнення прозапальних медіаторів з клітин запалення; зменшення проникності капілярів (попередження розвитку набряку слизової оболонки бронхів); пригнічення холінергічної передачі (зменшення холінергічної рефлекторної бронхоконстрикції); модуляція продукції слизу (підвищується секреція води в бронхіальний просвіт) з оптимізацією мукоциліарногокліренса; покращення роботи дихальних м’язів. профілактичний ефект на гістамін-індукованийбронхоспазм; гальмування гострої алергійної реакції та бронхоспазм, який спровокований фізичним навантаженням чи холодним повітрям. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  11. 11. Вплив адреноміметиків на типи адренорецепторів.
  12. 12. Вплив β-агоністів на β-адренорецепторита їх афінність.
  13. 13. Фармакокінетика β2-агоністів Молекуласальбутамолу, яка є короткою і гідрофільною за природою, проникає до активного центру рецептора безпосередньо з позаклітинного водного середовища і таким чином забезпечує швидкий початок розвитку бронходилятації у пацієнтів. Протесальбутамолшвидко "вимивається" іззони рецептора, періодвзаємодіїзактивним центром обмежений, тому тривалість йогодіїє короткою (4—6 годин). Формотеролє помірним ліпофільним ЛЗ, що дозволяє йому швидко взаємодіяти з рецептором, забезпечуючи швидкий початок дії з наступним використанням цього препарату для купування нападів БА. З іншого боку, цей ЛЗ проникає у внутрішній (ліпофільний) шар цитоплазматичної мембрани де створює депо, звідки він поступово дифундує у позаклітинне середовище і повторно взаємодіє з активною ділянкою рецептора, одночасно зв’язуючись з β2-адренорецептором і ліпідами, що обумовлює швидкість настання ефекту ізбільшення тривалості дії до 12 год.
  14. 14. Фармакокінетика β2-агоністів Сальметерол – представляє собою довгу молекулу, яка по ліпофільності в 10 000 раз переважає сальбутамол. Завдяки високій ліпофільності, сальметерол практично не затримується у рідині на поверхні дихальних шляхів, а зразу (менше ніж за хвилину) депонує у мембрану клітини, яка може виконувати функцію депо, а потім відбувається вже повільне дифундування препарату через мембрану рецептора. В подальшому, молекула сальмотеролу повільно переміщується до активної області β2-адренорецептора, тому активація рецепторів і початок дії препарата, відбувається приблизно через 30 хвилин. З цієї причини препарат не призначається для зняття нападів ядухи. При цьому довгий ланцюг молекули міцно прикріплюється до клітинної мембрани, а активний центр молекули ЛЗ може неодноразово активувати рецептор, що і забезпечує значну тривалість дії. Отже, зв’язок сальмотерола з рецептором є зворотнім і неконкурентним, тривалість його дії не залежить від дози і складає більше 12 годин. Саме такому універсальному механізму у сальметеролувідсутный феномен десенситизації.
  15. 15. Фармакокінетика β2-агоністів Епінефрин, орципреналін, тербуталін, сальбутамол можуть вводитися парентерально.Епінефрин при пероральному прийомі повністю інактивується у шлунку. β2-агоністи після прийому всередину підпадають під інтенсивний пресистемний метаболізм при первинному проходженні через печінку, тому біодоступність пероральних форм β2-АС дуже низька. Найбільш раціональним шляхом введення є інгаляційний. Біодоступність залежить від типу інгалятора, частина дози по різним причинам не досягає бронхів (адсорбується в порожнині рота або виділяється назад з видихаємим повітрям). При використанні дозованого аерозоля в легені попадає всього лиш 5-15% від дози, при вдиханні сухої пудри трохи більше – до 30-38%, а при використанні небулайзера – 57%. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  16. 16. Фармакодинамікабета-адреноміметиків © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  17. 17. Покази до застосування, режим дозування. 1). При БА: - препарати короткої дії для зняття нападів ядухи та задухи; - препарати тривалої дії для профілактики нападів ядухи (особливо нічних) і як додаток (при 3-й, 4–й ступенях астми) до базисної терапії ІКС; 2). При ХОЗЛ. 3). Для лікування хворих з порушенням атріовентрикулярної провідності (ізопреналін). 4).В якості кардіотонічних засобів за умов протипоказання до прийому серцевих глікозидів (при шоках зі зниженням серцевого викиду та високим периферичним тонусом). © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  18. 18. Рекомендовані дози інгаляційних симпатоміметиків залежно від виду інгаляційної техніки (кожні 4-6 год.).
  19. 19. Толерантність. Побічні ефекти. Часте регулярне вживання інгаляційних β2-агоністів може призвести до розвитку толерантності до них, через зменшення чутливості рецепторів, внаслідок формування явища десенситизації. Десенситизаціяβ2-адренорецепторів призводить до зниження ефективності β2-адреноміметиків і заставляє хворих збільшувати дозу і частоту використання β2-АС. Це є причиною виникнення небажаних ефектів і зниження ефективності лікування цими препаратами. Застосування неселективних агоністів в умовах розвитку десенситизації і рефрактерностіβ2-адренорецепторів на фоні передозування селективних β2-агоністів може призвести до „синдромурикошета”, тобто до різкого погіршення бронхіальної прохідності внаслідок стимуляції α-адренорецепторів. Селективні β2-АС здатні викликати „синдромзапирання”, тобто погіршення відходження та відкашлювання мокроти із-за розширення судин підслизового шару бронхів і порушення їх дренажної функції. „Синдромзапирання” не є серйозною проблемою і ліквідується малими дозами α- і β-АС, які володіють судинозвужуючою дією. Основною проблемою безпечності β2-АС є їх небажана дія на серцево-судинну систему:Ізопреналін та фенотерол володіють меншою селективністю у відношенні β2-адренорецепторів, ніж сальбутамол і тербуталін, тому при їх застосуванні частіше виникає тахікардія, аритмія, підвищення артеріального тиску (внаслідок зростання серцевого викиду). Серцево-судинні ефекти при застосуваніβ2-АС залежать не тільки від селективності, але й від дози та способу введення. Серед β2-АС найбільшою кардіотоксичністю володіє ізопреналін, який здатний викликати субендокардіальну ішемію. У хворих з хронічними захворюваннями міокарда (при яких в міокарді збільшується частка β2-адренорецепторів) токсична дія цих лікарських засобів посилюється. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  20. 20. Толерантність. Побічні ефекти. Фенотерол має виражений вплив на рівень калію у сироватці крові. У хворих з важким перебігом БА β2-АС можуть викликати різке зниження РаО2 (внаслідок порушення співвідношення вентиляція/перфузія). Гіпоксія значно збільшує ризик розвитку небажаних ефектів β2-АС. Цей стан сам по собі призводить до збільшення ЧСС і скоротливості міокарда. В результаті цього, підвищується ризик виникнення ішемії міокарда і аритмій, зв’яних з використанням β2-АС. В рідких випадках, при їх використанні, зустрічаються нудота, блювота, закрепи, деструкція миготливого епітелія слизової оболонки бронхів (тільки неселективні β2-АС). Іноді, під дією β2-АС, є можливим збільшення концентрації вільних жирних кислот і глюкози в плазмі крові, що є важливим для врахування у пацієнтів з наявним супутнім цукровим діабетом. Селективні β2-АС на початку лікування можуть викликати тремор м’язів. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  21. 21. Протипоказами до призначення β2-АС є: тахіаритмії, артеріальна гіпертензія, гіпертиреоз гіперчутливість до них © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  22. 22. Антихолінергічні лікарські засоби (холіноблокатори) послаблюють, попереджають або припиняють взаємодію ацетилхоліна з М-холінорецепторами на рівні постсинаптичної мембрани (блокують стимуляцію чутливих волокон блукаючого нерва при дії різних чинників); гальмують реакції, викликані активацією постгангліонарних парасимпатичних нервів; сприяють бронходилятації (пригнічують рефлекторну бронхоконстрикцію) Вони володіють бронхорозширюючою дією при бронхоспазмі, який викликаний ацетилхоліном, карбохоліном, алергеном; сприяють зменшенню гіперреактивності бронхів; зменшують секрецію бронхіальних залоз. Відомо, що пряма чи опосередкована холінергічна стимуляція викликає чітку активацію підслизових залоз з посиленням секреторної функції бокаловидних епітеліальних клітин, що посилює бронхообструкцію. В цих умовах інгаляції М-холінолітиків, які обмежуть секрецію мокроти, можуть покращувати прохідність периферичних відділів бронхолегеневої системи. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  23. 23. 1). Атропін („класичний”М-холінолітик) - є неселективним антогоністоммускарінових рецепторів. Він володіє багатьма небажаними ефектами, які зв’язані з його системною дією, зокрема здатністю проникати через ГЕБ. 2). Тровентол, іпратропіума бромід, окситропіум і тіотропіум бромід - четвертинні похідні атропіна і скопаламіна є дуже близькими по фармакологічним властивостям. Вони є високоактивними при інгаляційному застосуванні, що дозволяє призначати їх у мікродозах, вони не проникають через ГЕБ, не мають системних побічних ефектів. Іпратропіум бромід, окситропіум бромід і тровентол відносяться до неселективних антагоністів і взаємодіють з трьома типами мускаринових рецепторів. При цьому, якщо блокада М1- і М3-рецепторів призводить до бронходилятації, то блокада М2-рецепторів, супроводжується посиленням вивільнення ацетилхоліна в синаптичну щілину і може, в деякій мірі, зменшити, благопрємну за наслідком, блокаду постсинаптичних М3-рецепторів. 3). Тіотропіум бромід - (ЛЗ нового покоління) – демонструє афінність (спорідненість) по відношенню до різних підтипів холінорецепторів (М1 та М3), яка є співставимою з афінністюіпратропіума, однак, дисоціація препарату з М3-холінорецепторами суттєво сповільнена, що обумовлює тривалу блокаду холінергічноїбронхоконстрикції. Навпаки, дисоціація тіотропіуму броміду з М2–рецепторами є суттєво більш швидшою, що дозволяє говорити про так звану кінетичну селективність препарату. Отже, він в більшій мірі діє на М3-холінорецептори. Фармакокінетика іпротропіумаброміда, тровентола, окситропіумаброміда і тіотропіумаброміда, внаслідок їх четвертинної структури, характеризується: низькою розчинністю в жирах; крайнє низьким проникненням через біологічні оболонки (слизова трахеобронхіального дерева, ШКТ, ГЕБ). © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  24. 24. Іпратропіум бромід (атровент) відноситься до препаратів з антихолінергічною дією, що характеризується виключно високою активністю як конкурентний антагоніст нейромедіатораацетилхоліна. Атровент існує у трьох формах: атровент аерозоль (в одній дозі – 0,02 мг); для профілактичного застосування використовують по 1-2 дози аерозоля 3 рази на добу; при лікуванні рекомендують додатково ще 2-3 дози препарата. Атровент капсули для інгаляцій (в одній капсулі -0,2 мг) – інгаляції по 1 капсулі 3 рази на добу. Розчин для інгаляцій – використовують 0,025% розчин препарата (в 1 мл міститься 0,25 мг) по 4-8 крапель у розпилюючий пристрій 3-5 раз на добу. Тровентолпризначають по 1-2 вдихи (в одній дозі міститься 0,08 мг тровентола) з інтервалом 4-6 годин. Тіотропіум бромідє специфічним антихолінергічним агентом тривалої дії, який застосовується інгаляційно. Міжнародна назва – тіотропіум бромід. Рекомендована доза Спіриви складається з однієї інгаляції вмісту однієї капсули в день за допомогою інгаляційного пристрою ХендіХейлер. 1 інгаляційна капсула містить тіотропіуму 18 мкг, що ввідповідає 22,5 мкгтіотропіуму броміду моногідрату. Інгаляцію слід робити в один і той же час доби. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  25. 25. Небажані побічні діїпри використанніхоліноблокаторів зустрічаються у 3% хворих. До них відносяться: сухість і гіркота у роті; біль в горлі або в грудній клітці; кашель; дуже рідко – парадоксальний бронхоспазм; алергійні реакції; тахікардія (при введенні великих доз). © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  26. 26. Клінічна фармакологія ксантинових похідних.Основними механізмами бронходилятуючої дії ТФє: блокада фосфодіестеразицАМФ (ФДЕ цАМФ); конкурентна з аденозином взаємодія з пуриновими рецепторами (ПР); зміна рівня внутрішньоклітинного кальцію, (за рахунок перерозприділення його внаслідок посиленого захоплення мітохондріями, що призводить до зниження його цитоплазматичної концентрації, та впливу на обмін фосфоінозитолу); вплив на вивільнення катехоламінів (підвищення рівня циркулюючого адреналіну); вплив на вивільнення медіаторів запалення (ПГ, ФНП-α, ІЛ-1, ІЛ-2) з різних прозапальних та імунних клітин (альвеолярні макрофаги, нейтрофіли, еозинофіли, опасисті клітини і Т-лімфоцити); збільшення клітин Т-супресорів в периферичній крові; зниження проліферативної відповіді лімфоцитів; пригнічення вивільнення ІЛ-1, ІЛ-2 з моноцитів та макрофагів, експресія ІЛ-4 та ІЛ-5 в Т-лімфоцитах;. гальмування агрегації тромбоцитів (інгібуєТАФ і ПГF2α); підвищення стійкості еритроцитів до агрегації; зменшення тромбоутворення і нормалізація мікроциркуляції. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  27. 27. Теофілін випускається: таблетки по 100 і 300 мг; капсули (пролонгованої дії) по 125 мг, 200 мг, 250 мг, 375 мг; Таблетки пролонгованої дії по 100 мг,250 мг,300 мг,600мг Побічні дії ТФ: зі сторони ССС: аритмії, тахікардія, збільшення частоти нападів стенокардії, зниження АТ, екстрасистолія; зі сторони ШКТ: нудота, блювота, печія, діарея, гастралгія; зі сторони ЦНС: збудження, відчуття тривоги, безсоння, головний біль, тремор, дратівливість; інші побічні ефекти: збільшення діуреза, алергіqні реакції. Симптоми передозування: зниження апетиту, нудота, блювота (часто з домішками крові), тривалий або інтенсивний біль у животі, діарея, гіпокаліємія,головний біль, запаморочення, тремор, дратівливість, сплутаність свідомості, падіння АТ. Іноді першими проявами можуть бути судоми, шлуночкова аритмія. Фенспірид – діюча речовина ереспал за своєю хімічною структурою не належить ні до класу стероїдних препаратів, ні до класу нестероїдних засобів. Призначається фенспірид по 80 мг - 2 рази на добу (3-6 міс.) © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  28. 28. Комбіновані лікарські засоби, які використовуються у лікуванні БА та ХОЗЛ. Серетид існує в сухопорошковій формі (СеретидДискус, СеретидМультидиск) та у вигляді гідрофторалканового аерозолю – СеретидДІЕвохалер (не містить хлорфторкарбоновийпропілент). Препарат Серетид розроблений компанією Glaxo Smith Kline і зареєстрований в Україні. Кожна доза Серетиду (один блістер для Дискусу або дві інгаляції для ДІ) містить 50 мкгсальметеролуксинофоату разом з 100 мкгфлютиказонупропіонату (Серетид 50/100 ), або 250 мкгфлютиказонупропіонату (Серетид 50/250), або 500 мкгфлютиказонупропіонату (Серетид 50/500). Використовується Серетид тільки в якості базисної терапії, може призначатися, починаючи з другої ступені БА (легка персистуюча) - 1 або 2 прийоми на добу. Мультидиск відноситься до інгаляційних пристроїв малого опору, що дозволяє використовувати його у пацієнтів зі зниженою швидкістю вдоху. СимбікортТурбухалер, пластиковий інгалятор сухого порошку, що містить 60 доз препарату. Кожна доставлена доза містить будесоніда 80 мкг і формотеролафумаратдигідрата 4,5 мкг або будесоніда 160 мкг і формотеролафумаратдигідрата 4,5 мкг. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  29. 29. Беродуал представляє собою комбінацію фенотерола та іпратропіума броміда у формі: дозованого інгалятора для інгаляцій на 300 доз; 1 доза якого містить фенотеролу гідроброміда 0,05 мг та іпратропіума броміду 0.02 мг, розчину для інгаляцій у флаконах по 20 мл. Одна доза розчину для інгаляцій (1мл – 20 крапель) містить фенотерола гідроброміда - 0,5 мг; іпратропіума броміда - 0,25 мг, рекомендована доза препарату розводиться у фізіологічному розчині до загального об’єму 3-4 мл і інгалюється через небулайзер протягом 6-7 хвилин, поки розчин не буде використаний повністю. Беродуал не уступає по ефективності і швидкості настання ефекту беротеку, а кількість небажаних побічних ефектів спостерігається значно рідше (що пов’язано з 4–х разовим зменшенням дози фенотеролу). Початок дії препарату спостерігається через 30 сек. Беродуал форте - дозований інгалятор для інгаляцій на 300 доз. 1 доза містить 0,04 мг іпратропіуму броміда та 0,1 мг фенотеролу гідроброміда; максимальна доза – 8 інгаляцій на добу. Комбівент – дозований аерозоль для інгаляцій на 200 доз. 1 доза містить 21 мкг іпратропіума броміда та 120 мкг сальбутамола. Максимальна доза- 12 інгаляцій на добу. © Коломоєць М.Ю., Ткач Є.П., Шоріков Є.І.
  30. 30. Дякуємо за увагу

×