3. Вирион вируса краснухи имеет
сферическую форму, диаметр 60-70
нм.
Геном вируса состоит из
однонитевой плюс-нитевой РНК,
окруженной капсидом с кубическим
типом симметрии и внешней
липидсодержащей
оболочкой(суперкапсид), на
поверхности которой находятся
шипы.
В структуре вириона три белка - C,
E1 и E2, два последние из них -
гликопротеины, расположенные во
внешней оболочке вириона.
В отличие других тогавирусов ,
вирус краснухи содержит
нейроминидиазу.
4. Источниками вируса является человек, больной
клинически выраженной или бессимптомной формой
краснухи , представляющий эпидемическую опасность
со второй половины инкубационного периода и в
течение 7 дней с момента появления сыпи, а также дети с
врожденной краснухой, выделяющие вирус в
окружающую среду с носоглоточным секретом, а также с
мочой и испражнениями в течение многих месяцев (до 2
лет).
Пути передачи: воздушно-капельный и
трансплацентарный
Восприимчивый коллектив: Любой человек,ранее не
болевший крснухой
Иммунитет стойкий, пожизненный
5. Приобретенная форма
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей
Попадание в регионарные лимфатические узлы,первичная репродукция и накопление
Попадание в кровь,распространение по органам и оседание в лимфатических узлах и
эпителиальных клетках кожи, где и развивается иммунная воспалительная реакция,
сопровождающаяся появлением пятнисто-папулезной сыпи.
6. Врожденная форма
Трансплацентарное проникновение вируса
Подавление митозов, ведущее к нарушениям роста и дифференцирования тканей.
7. Приобретенная форма
Инкубационный период 11-24 дня, в среднем 16-21 день.
Заболевание начинается с незначительного повышения
температуры и легких катаральных симптомов,
конъюнктивита, а также увеличения заднешейных и
затылочных лимфатических узлов.
В последующем появляется пятнисто-папулезная сыпь,
расположенная по всему телу(1-4 день болезни)
Вирус выделяется из организма больных с секретом
слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также с
мочой и фекалиями. Он исчезает из крови через 2 суток
после появления сыпи, но сохраняется в секрете слизистых
оболочек верхних дыхательных путей в течение 2 нед.
У детей краснуха, как правило, протекает легко.
8. Врожденная краснуха
Размножение вируса, начавшееся в организме плода, часто
продолжается до родов и после рождения. В некоторых случаях такой
инфекции развиваются выраженные уродства (тератогенное
действие).
При внутриутробном заражении плода в первые 2 месяца
беременности развивается характерная триада Грега:
катаракта , глухота (дегенерация улитки) и врожденные
пороки сердца.
Тератогенное действие вируса обусловлено торможением
митотической активности клеток, ишемией плода в результате
поражения сосудов плаценты, иммуносупрессивного действия
избыточной антигенной нагрузки на развивающуюся иммунную
систему, а также прямым цитопатогенным действием вируса на
клетки плода.
У лиц с врожденной краснухой в течение второго десятилетия жизни
может развиться прогрессирующий краснушный панэнцефалит
(ПКПЭ) - медленная вирусная инфекция, характеризующаяся
комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и
9. Проводится для уточнения диагноза у беременных и
новорожденных,либо при атипичных формах
заболевания
При типичной форме диагноз устанавливается на
основании клинических проявлений
10. Исследуемый материал: смывы со слизистой оболочки
носа и зева, кровь, моча, реже испражнения, а также
внутренних органов погибших детей
1)Экспресс-диагностика: РСК, ИФА, РИФ, ПЦР
2)Вирусологический метод: Выделение и
идентификацию вируса осуществляют только в
культурах клеток. Выделение и идентификация вируса
краснухи представляют собой трудную задачу, т. к.
этот вирус медленно размножается, накапливается
обычно в невысоких титрах (3—4 лог. инфекционных
доз/мл). Этот метод довольно сложен и в
практической работе практически не используется.
11. 3)Серодиагностика: РТГА,ИФА,нРИФ,РИА,РИА-с АГ вирусов или
инактивированными вирусными частицами ; РН-с живыми
лабораторными штаммами.
Ставятся с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней.
Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более.
Иммунологическим маркером первичной краснушной инфекции,
протекающей как в манифестной, так и в инаппарантной
формах является IgM к вирусу краснухи. IgM появляется в
первые дни заболевания, достигает максимального уровня на
2—3 неделе и исчезает через 1—2 месяца. IgG выявляются на
2—3 дня позже, чем вирусоспецифические IgM, нарастают до
максимума к месяцу от начала заболевания и персистируют в
течение всей жизни.
Выявление преимущественно IgG –говорит о перенесенном
заболевании, а IgM- свидетельствует о текущем заболевании.
12. Больных приобретенной краснухой изолируют до полного
выздоровления, но не менее 5 дней от начала заболевания.
Первого заболевшего в детском учреждении рекомендуется
изолировать до 10 дней от начала высыпания. В отдельных
случаях (при наличии в семье, коллективе беременных)
срок разобщения целесообразно продлить до 3 недель.
Воздействие на механизм передачи краснухи заключается в
проветривании и влажной уборке комнаты, палаты, где
находится больной.
Контактных детей в возрасте до 10 лет, не болевших
краснухой, не разрешается направлять в детские
учреждения закрытого типа (санатории, дома ребенка и
др.) в течение 21 дня с момента разобщения с больным.
13. Используют:
живую ослабленную моновакцину вакцину
«Рудивакс»(Франция)
комбинированную вакцину против кори,
эпидемического паротита, краснухи - «MMR»(США) и
«Приорикс» (Франция)
С целью профилактики врожденной краснухи следует
вакцинировать девочек в возрасте 12-16 лет с
последующей ревакцинацией серонегативных перед
планируемой беременностью.
14. Вакцинировать беременных нельзя: беременность
нежелательна в течение 3 мес. после иммунизации против
краснухи (не исключается возможность поствакцинального
поражения плода). Введение краснушной вакцины
сопровождается выработкой у 95% иммунизированных
специфических антител.
В случае контакта беременной с больным краснухой
вопрос о сохранении беременности следует решать с
учетом результатов 2-кратного серологического
обследования (с обязательным определением
количественного содержания специфических
иммуноглобулинов классов М и G). При наличии у
беременной стабильного титра специфических антител
контакт следует считать не опасным.
15. Специфической терапии не существует. Основные
мероприятия должны быть направлены на
ликвидацию отека и набухания мозга
(кортикостероиды, лазикс, криоплазма), в период
реконвалесценции применяются ноотропные
препараты.
