SẢN PHỤ KHOA

1. Chuyên đề
TĂNG HUYẾT ÁP
THAI KỲ
GVHD:
Bs Vương Đình Bảo Anh
Học viên:
Bs Nguyễn Tấn Đạt
Bs Trần Thanh Trúc Quỳnh
Bs Huỳnh Thị Thanh Thảo

2. TĂNG HUYẾT ÁP THAI KỲ
 TỔNG QUÁT - PHÂN LOẠI
 CHẨN ĐOÁN
 YẾU TỐ NGUY CƠ - NGUYÊN NHÂN
 ĐIỀU TRỊ TSG
 HC HELLP
 TẦM SOÁT TSG - TIÊN LƯỢNG - DỰ PHÒNG
 THẢO LUẬN

3. TĂNG HUYẾT ÁP THAI KỲ
 TỔNG QUÁT - PHÂN LOẠI
 CHẨN ĐOÁN
 YẾU TỐ NGUY CƠ - NGUYÊN NHÂN
 ĐIỀU TRỊ TSG
 HC HELLP
 TẦM SOÁT TSG - TIÊN LƯỢNG - DỰ PHÒNG
 THẢO LUẬN

4. TỔNG QUÁT
Rối loạn tăng huyết áp (THA): 5- 10% thai kỳ
và là một trong những nguyên nhân quan trọng
gây tử vong mẹ và chu sinh trên toàn thế giới
(TSG 3.9% thai kỳ).
WHO: Nước phát triển, tỉ lệ tử vong do rối loạn
HA chiếm 16%, trong khi BHSS 13%, phá thai
8%, nhiễm trùng 2%).

5. PHÂN LOẠI
Theo National High Blood Pressure Education Program
(NHBPEP-2000) phân loại THA trên sản phụ
(Pregnancy hypertension) thành:
• THA thai kỳ (Gestational hypertension): trước
đây gọi là THA nguyên do thai kỳ (pregnancy
induced hypertension).
• Tiền sản giật - Sản giật.
• Tiền sản giật ghép trên THA mạn (Preeclampsia
syndrome superimposed on chronic
hypertendion)
• THA mạn tính.

7. THA THAI KỲ
HA > 140/90 mmHg sau tuần lễ 20 thai kỳ ở PN trước đó
HA bình thường.
Không có đạm niệu.
50 % chuyển thành TSG, nguy hiểm cho mẹ và con vì
không phát hiện do không có đạm niệu.
10 % sản giật trước khi ghi nhận đạm niệu (Chesley,
1985)
Gestational hypertension = transient hypertension : nếu
không diễn tiến thành TSG và HA về bình thường sau 12
tuần hậu sản.

8. TIỀN SẢN GIẬT
(PRE-ECLAMPSIA)
• TSG: Bắt đầu THA + xuất hiện đạm niệu sau tuần thứ
20 của thai kỳ và biến mất trước 12 tuần sau sanh.
• TSG 3.9% thai kỳ (Martin and colleagues, 2009)
• Hội chứng thai kỳ đặc biệt (pregnancy-specific
syndrome) ảnh hưởng đến tất cả các hệ thống cơ quan.

10. Câu hỏi 1
Sản phụ (20 tuổi, Para 0000, tiền sử bình thường), khám thai đầy
đủ theo lịch, bình thường. Hôm nay khám thai đo HA, được XN
đạm niệu 24 giờ. TH nào dưới đây chẩn đoán là TSG?
A. Thai 201/7 tuần, HA ≥ 140/90 mmHg + Đạm niệu 24 giờ ≥ 300mg.
B. Thai 201/7 tuần, HA ≥ 140/90 mmHg + Đạm niệu 24 giờ < 300mg + các triệu
chứng của TSG/tán huyết/tăng men gan/giảm tiểu cầu.
C. Thai 201/7 tuần, HA < 140/90 mmHg + Đạm niệu 24 giờ ≥ 300mg + các triệu
chứng của TSG/tán huyết/tăng men gan/giảm tiểu cầu.
D. Thai 196/7 tuần, HA ≥ 140/90 mmHg + Đạm niệu 24 giờ ≥ 300mg
E. Thai 20 tuần, HATT tăng 30mmHg, HATTr tăng 15mmHg,

11. THA: HA ≥ 140 / 90 mmHg
(ít nhất 2 lần đo, cách nhau ít nhất 4-6 giờ nhưng trong
vòng tối đa 1 tuần)
Đạm niệu: ≥ 300mg/24 giờ,
hoặc tỉ số Protein/creatinine niệu ≥ 0.3,
hoặc que nhúng 30mg/dL (1+),
2 mẫu nước tiểu ngẫu nhiên, cách nhau 4-6 giờ
(Lindheimer and colleagues, 2008a).

13. TSG không điển hình
Có các biểu hiện của hội chứng TSG
Nhưng không có THA
hoặc không có đạm niệu
hoặc xuất hiện trước tuần lễ 20 thai kỳ
(Atypical preeclampsia – Sibai and Stella,
2009).

15. MỨC ĐỘ TSG
TSG Nonsevere TSG Severe
HA <160/110 mmHg
Đạm niệu ≤1+ dipstick.
• HA ≥ 160 /110 mmHg (đo ít nhất 2 lần cách nhau ít
nhất 6 giờ, lúc nằm nghỉ trên giường).
• Thiểu niệu <500ml/24 giờ, tăng creatinine
>1.1mg/dl.
• Đau đầu, nhìn mờ, ám thị.
• Đau thượng vị, đau hạ sườn phải, buồn nôn, ói.
• Phù phổi.
• Giảm chức năng gan không rõ nguyên nhân: AST,
ALT tăng gấp đôi ngưỡng bình thường trên.
• Giảm tiểu cầu <100.000/mm3.
• Co giật
• Thai chậm tăng trưởng trong TC?

16. SẢN GIẬT
(ECLAMPSIA)
Sản giật chiếm tỉ lệ 0.5 – 4% thai kỳ
25% sản giật xảy ra trước, 50% trong và 25%
sau sanh.
Hầu hết xảy ra trong vòng 24h sau sanh, 10%
có sản giật sau 48h hậu sản (Alexander,
2006), 3% trong 2-10 ngày hậu sản.

17. THA MẠN
 THA trước 20 tuần thai kỳ, và tồn tại sau 12 tuần hậu
sản
 15% THA thai kỳ  THA mạn
 25% tiến triển TSG - SG

18. TSG GHÉP TRÊN THA MẠN
HA ≥ 140/90 mmHg trước khi có thai hoặc
trước tuần lễ thứ 20 thai kỳ.
Khó chẩn đoán nếu xuất hiện THA lần đầu ở
TCN 2
Thường HA giảm ở TCN 2 và đầu TCN 3.

19. *Định nghĩa: ≥ 300mg/ nước tiểu 24 giờ hoặc tỉ lệ Protein/Creatinine ≥
0.3 hoặc ≥ + bằng que thử 2 lần.
Dấu hiệu THA mạn THA thai kỳ TSG
Thời điểm THA <20 tuần >20 tuần
Thường ở 3 tháng
cuối
Mức độ THA
Trung bình-
nặng
Trung bình
Trung bình hoặc
nặng
Protein niệu* (-) (-) Thường (+)
Triệu chứng
não
(±) (-) 30%
Uric HT Hiếm (-) Thường (+)
Hemoconcentr
ation
(-) (-) Bệnh nặng
Giảm tiểu cầu (-) (-) Bệnh nặng
RL chức năng
gan
(-) (-) Bệnh nặng

20. TĂNG HUYẾT ÁP THAI KỲ
 TỔNG QUÁT - PHÂN LOẠI
 CHẨN ĐOÁN
 YẾU TỐ NGUY CƠ - NGUYÊN NHÂN
 ĐIỀU TRỊ TSG
 HC HELLP
 TẦM SOÁT TSG - TIÊN LƯỢNG - DỰ PHÒNG
 THẢO LUẬN

21. CHẨN ĐOÁN

22. TĂNG HUYẾT ÁP THAI KỲ
 TỔNG QUÁT - PHÂN LOẠI
 CHẨN ĐOÁN
 YẾU TỐ NGUY CƠ - NGUYÊN NHÂN
 ĐIỀU TRỊ TSG
 HC HELLP
 TẦM SOÁT TSG - TIÊN LƯỢNG - DỰ PHÒNG
 THẢO LUẬN

23. YẾU TỐ NGUY CƠ TSG
Sản• phụ trẻ, con so. Trong khi sản phụ lớn tuổi nguy cơ THA mạn và
TSG ghép trên THA mạn cao hơn.
Dân• tộc: người da trắng 5%, Hispanic 9%, Mỹ gốc Phi 11% (Myatt,
2012)
Môi• trường, kinh tế xã hội, và mùa trong năm (Lawlor, 2005: Palmer, 1999,
Spencer, 2009, and their co-workers).
Béo• phì, đa thai, mẹ > 35 tuổi, tăng Homocystein máu, hội chứng
chuyển hóa (Conde Agudelo and Belizan, 2000; Sibai 1997, Walker, 2000)
Mẹ• có BMI <20 kg/m2 tăng nguy cơ 4.3%, BMI >35kg/m2 nguy cơ
13.3%
Sanh• đôi/sanh một: 13% vs 6% THA thai kỳ, 13% vs 5% TSG (Sibai and co-
workers, 2000).
Nhau• tiền đạo giảm nguy cơ THA trong thai kỳ (Ananth and colleagues,
1997).

24. Nguy cơ trung bình:
- Con so
- Béo phì
- Mẹ hoặc chị gái bị TSG
- Tiền căn bản thân có kết cục thai
kỳ xấu, CNLS thấp hoặc nhỏ hơn
tuổi thai
- Khoảng cách lần mang thai này so
với lần trước > 10 năm
- Da màu, mức sống thấp
- ≥ 34 tuổi

25. Nguy cơ cao:
- Tiền căn TSG, đặc biệt đã từng có
kết cục xấu của thai kỳ
- Đa thai
- THA mạn
- Đái tháo đường (kể cả type 1 và
2)
- Bệnh thận
- Bệnh lý tự miễn: Lupus, HC
Antiphospholipid

26. NGUYÊN NHÂN
Các rối loạn cao huyết áp thai kỳ có nhiều khả
năng phát triển ở những phụ nữ:
Lần đầu tiếp xúc với gai nhau như: con so.
Tiếp xúc với nhiều gai nhau như: đa thai, thai
trứng.
Có sẵn bệnh lý về thận hay mạch máu.
Có yếu tố di truyền đưa đến cao huyết áp trong
thai kỳ
(*) Pregnancy Hypertension. Williams Obstetrics, 24e

27. 4 CƠ CHẾ QUAN TRỌNG NHẤT
HIỆN NAY
 Nhau làm tổ với sự xâm lấn bất thường của gai
nhau vào mạch máu tử cung
 Không dung nạp miễn dịch giữa mẹ, nhau, và thai.
 Đáp ứng của tim mạch hoặc thay đổi viêm khi
mang thai.
 Yếu tố gen di truyền và ngoại lai.

30. Trong thai kỳ bình thường, các tiểu động mạch xoắn ở tử cung bị
các trophoblast nội mạch xâm chiếm
Trong TSG, sự xâm chiếm này không hoàn toàn: chỉ có các mạch
máu màng rụng bị xâm nhập, mạch máu lớp cơ tử cung sâu thì
không có hiện tượng này.
 tạo đáp ứng viêm hệ thống
Đáp ứng viêm hệ thống này là một stress đối với người mẹ.
Nếu tình trạng này tăng đến mức cơ thể mất bù sẽ dẫn đến TSG.

31. SINH BỆNH HỌC
 Vasospam: tăng trở kháng và THA các mạch máu do
yếu tố nội mô
 Tổn thương tế bào nội mô: Circulating Endothelial
Cell (CEC) tăng gắp 4 lần ở mạch máu ngoại biên
(Grundmann, 2008)  giảm Nitric Oxide và các chất
điều hòa đông máu, tăng tính thấm thành mạch, tăng
cô đặc máu.
 Tái hoạt hóa mạch máu  tăng nhạy cảm với
Norepinephrine và Angiotensin II  tăng HA (Gant,
1974)
 Giảm tổng hợp PG (Prostacyclin PGI2), Thromboxan
A2 do tiểu cầu sản xuất tăng. Tỉ lệ PGI2/
Thromboxan A2 giảm  tăng Angiotensin II, co
mạch, THA lúc 22 tuần thai kỳ (Chavarria, 2003)

33. Theo Redman (2009), quá
trình sinh bệnh học TSG
trải qua 2 giai đoạn:
- Nửa đầu thai kỳ: bánh
nhau hình thành kém. Là
giai đoạn sớm, không triệu
chứng
- Nửa sau thai kỳ: phản ứng
viêm hệ thống của mẹ, có
triệu chứng lâm sàng

34. TĂNG HUYẾT ÁP THAI KỲ
 TỔNG QUÁT - PHÂN LOẠI
 CHẨN ĐOÁN
 YẾU TỐ NGUY CƠ - NGUYÊN NHÂN
 ĐIỀU TRỊ TSG
 HC HELLP
 TẦM SOÁT TSG - TIÊN LƯỢNG - DỰ PHÒNG
 THẢO LUẬN

35. CHẤM DỨT THAI KỲ
LÀ CHỮA TRỊ DUY NHẤT CỦA TSG
(The only cure for preeclampsia is termination of the pregnancy).

36. Mục tiêu của điều trị TSG
1. Theo dõi mẹ.
2. Theo dõi thai.
3. Điều trị hạ HA.
4. Phòng ngừa sản giật.
5. Hỗ trợ phổi thai nhi.
6. Theo dõi TSG không dấu hiệu nặng ngoại viện.
7. Theo dõi TSG nặng tại viện.
8. CDTK: Quyết định thời gian và cách sanh dựa trên
mức độ nặng của bệnh và tuổi thai.

37. 1. THEO DÕI MẸ
Theo dõi mẹ được chỉ định cho tất cả sản phụ TSG.
Ở sp TSG không dấu hiệu nặng mục tiêu là phát hiện sớm
bệnh nặng.
Ở sp TSG nặng mục tiêu là phát hiện các rối loạn chức
năng nội tạng.
Tất cả sản phụ nên được đánh giá:
- Nhức đầu nặng,
- Rối loạn thị giác,
- Thay đổi thần kinh, tăng kích thích thần kinh trung
ương.
- Khó thở,
- Đau bụng thượng vị hay ¼ trên phải, buồn nôn/nôn,
- Giảm lượng nước tiểu.

38. Hạn chế hoạt động
Nghỉ ngơi đầy đủ, ngủ 8-12 giờ/ đêm;
Nghỉ trưa;
Nằm nghiêng trái làm tăng tưới máu tử cung,
giảm thiếu oxy mô;
Không nghỉ ngơi tại giường hoàn toàn trừ khi
bệnh nặng. (Meher, Abalos, and Carrolo, 2007).

39. Chế độ dinh dưỡng
• Protein ít nhất 70-80 g protein/ ngày thúc đẩy tăng trưởng tế bào,
thay thế lượng đạm mất trong nước tiểu và giảm nguy cơ THA (IFIC,
2008; Wardlaw and Smith, 2008).
• Canxi 1200mg, axit folic 400mcg/ngày giảm nguy cơ TSG và rối
loạn THA (Atallah, Duley, and Hofmeyr, 2007; Chen, Perkins, Renneich-White, 2008).
• Natri không quá 6g/ngày (Duley, Henderson-Smart and Meher, 2005)
• Ăn nhiều muối làm tăng tính co mạch do hệ thống Angiotensine
II.
• Ngược lại nếu lượng muối < 1.5g/ngày giảm thể tích máu,
giảm tuần hoàn nhau thai (IFIC, 2008; Roberts and Funai, 2009).
• Nếu sản phụ THA mạn nhạy với muối hoặc có bệnh thận
lượng muối nên hạn chế trước khi có thai, và nên tiếp tục chế độ
ăn hạn chế muối như thế trong thai kỳ.
• Uống 6-8 ly nước/ngày.

40. 2. THEO DÕI THAI
Siêu âm (AFI, tăng trưởng thai), sinh trắc học vật lý (BPP) với
NST, theo dõi CĐT mỗi ngày.

41.  Khám lâm sàng chi tiết và cẩn thận xem có các
triệu chứng như:
 Nhức đầu
 Rối loạn thị giác
 Đau thượng vị
 Tăng cân nhanh hay không.
 Cân nặng mỗi ngày.
 Phân tích đạm niệu lúc nhập viện và mỗi 2
ngày.
Cần thực hiện các khảo sát sau đây một cách
có hệ thống

42.  Đo huyết áp ở tư thế ngồi mỗi 4 giờ, trừ
khoảng thời gian từ nửa đêm đến sáng
 Định lượng creatinine máu, hematocrit, đếm
tiểu cầu, men gan. TSG càng nặng, càng
phải thử thường xuyên.
 Thường xuyên đánh giá kích thước thai và
lượng nước ối bằng lâm sàng và siêu âm.

43. ĐIỀU TRỊ HẠ ÁP
Thuốc hạ áp có thể ảnh hưởng bất lợi trên mẹ và thai ( trực
tiếp trên tim mạch hay gián tiếp do giảm lưu lượng tuần hoàn
tử cung nhau).
• HA mục tiêu: HATB không giảm quá 25% so với ban đầu
sau 2 giờ (HATT 130-150mmHg, HATTr 80-100mmHg).
• CĐ: HATT ≥150-160mmHg/105-110mmHg.
• CCĐ thuốc trong thai kỳ: Nitroprusside, ACEi, ARB.

44. THUỐC NGỪA CO GIẬT
Magnesium sulfat dùng đường truyền tĩnh
mạch, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch
Thải chủ yếu qua thận.
Điều kiện dùng MgSO4:
- Nước tiểu > 30ml/ giờ ( hoặc >100ml/4 giờ)
- Có phản xạ gân xương
- Nhịp thở > 16 l/phút

45. Li ều tấn công: 3 - 4,5g Magnesium sulfate 15% /50ml dung
dịch tiêm tĩnh mạch từ 15-20 phút (tùy thuộc cân nặng của
thai phụ, tiền căn sử dụng Magnesium sulfate).
Duy trì 1- 2g /giờ truyền TM. Pha 6g Magnesium sulfate
15% vào chai Glucose 5% 500ml truyền TM XXX
giọt/phút.
Ti êm bắp gián đoạn: tiêm bắp sâu mỗi giờ 1g hoặc mỗi 4
giờ 5g, thêm Lidocain 2% để giảm đau.
 Bơm tiêm điện: pha 6g Magnesium sulfate 15% + 2ml nước
cất pha tiêm, bơm tiêm điện 7ml/giờ.
Magnesium sulfate dùng trước, trong và duy trì tối thiểu 24
giờ sau sinh.
Liều dùng

46. Câu hỏi 2: Duy trì nồng độ Mg huyết
thanh bao nhiêu trong điều trị dự phòng
sản giật/TSG ?
A. 2 – 3.5 mmol/L
B. 4 - 7 mEq/L
C. 4.8 – 8.4 mg/dL
D. Cả 3 đều đúng.
E. Một chỉ số khác cho người Việt nam.

47. Ngộ độc Magnesium Sulfat
 9,6 – 12mg/dL (4,0 – 5,0 mmol/L): mất phản xạ gân
xương.
=> dấu hiệu báo động ngộ độc MgSO4
12 – 18 mg/dL (5,0 – 7,5 mmol/L): liệt cơ hô hấp.
24 – 30 mg/dL (10 – 12,5 mmol/L): ngưng tim
Xử trí:
+ Ngưng MgSO4
+ Calcium gluconate 10% 10ml, tiêm TM 1g trong
10 phút.
+ Các trường hợp suy hô hấp nặng và ngừng hô hấp:
mở khí quản ngay lập tức và thông khí cứu sống bệnh
nhân

48. Theo dõi:
PXGX, nhịp thở > 16 l/ph, nước tiểu > 100ml/ 4 giờ.
Đo nồng độ Mg huyết thanh mỗi 6-8 giờ.
Chỉnh liều duy trì để giữ nồng độ Mg: 4-7 mEq/L
Nồng độ Mg huyết thanh.
Tình trạng Mmol/L mEq/L(2xmmol/l) mg/dl(1.2xmEq/L)
Bình thường 0.75 - 1.25 1.5 - 2.5 1.8 - 3.0
Mức điều trị 2 - 3.5 4 - 7 4.8 - 8.4
Giảm PXGX 3.5 - 4 7 - 8 8.4 - 9.6
Mất PXGX 4 - 5 8 - 10 9.6 - 12
Giảm nhịp thở 5 - 6 10 - 12 12 - 14.4
Liệt hô hấp 6 - 7.5 12 - 15 14.4 – 18
Block tim 7.5 - 10 15 - 20 18 - 24
Ngưng tim >10 >20 24

49. Nếu ngừng MgSO4 hơn 6 giờ thì tấn công lại
6g và duy trì 2g / giờ.
Còn nếu < 6 giờ thì không dùng liều tải, chỉ tiếp
tục liều duy trì lại.
(Riverside Neuroprotection -Modification of the BEAM trial).

50. HỖ TRỢ PHỔI: Corticosteroid
• Tuổi thai từ 24-34 tuần (NIP, 2000),
• Không hiệu quả ở thai kỳ sau 34 tuần (Odendaal, 2001).
• Hiệu quả tối ưu bắt đầu sau 24 giờ điều trị và kéo dài 7 ngày.
Khoảng thời gian này gọi là cửa sổ steroid.
• Corticosteroid giảm tỉ lệ RDS, xuất huyết não thất trẻ sơ sinh, và
nhiễm trùng (Amorium, Santas, and Faundes, 1999; Anumba and Robson, 1999).
Ở BVTD: Tuổi thai 26-34 tuần (PĐSPK-BVTD, 2015).
• Betamethasone 4mg (Beten 5,2mg), 3 ống x 2 (TB)/12-24 giờ
• Hoặc Dexamethasone 4mg, 6mg x 4/ 6-12 giờ (NIH, 2000; Weiner and Buhimschi,
2009).

51. TSG NHẸ
(Chủ yếu điều trị ngoại trú)
Tiêu chí điều trị ngoại trú :
1. HA <140/90/ tư thế nằm nghiêng trái (hay <150/100 mmHg/tư
thế ngồi).
2. Đạm niệu < 500mg/ngày.
3. TC > 125.000/ul
4. AST, ALT <50 UI/L, LDH <200UI/L.
5. Creatinine <1.1mg/dl.
6. Thai không có chậm tăng trưởng trong TC.
7. Không có đấu hiệu nặng.
8. BN tuân thủ.

52. Hướng dẫn chăm sóc tại nhà
(Home care protocol)
Hạn• chế hoạt động tại nhà, ngủ 8-12 giờ/đêm, nghỉ trưa.
Tập• thể dục tại giường 2 lần/ngày.
Đạm• 70-80g/ngày, 400mcg Folic, canxi 1200mg, Natri 2-6g,
uống 6-8 ly nước /ngày.
Đo• HA mỗi 4-6 giờ ( khi thức)
Cân• trọng lượng mỗi ngày cùng thời điểm.
Test protein• nước tiểu đầu tiên trong ngày, mỗi ngày hoặc
cách 2 ngày.

53. SP tự theo dõi những dấu hiệu trở nặng, báo ngay:
• Đau đầu nặng và không giảm khi bằng Acetaminophel.
• Thay đổi thị giác như nhìn mờ, ám điểm.
• Đau thượng vị, hay đau bụng ¼ trên phải.
• Phù hiều hơn (tăng cân > 2 pound # 1kg/ ngày hay 5 pound #
2kg/tuần).
• Ra huyết, ra nước âm đạo hay thay đổi dịch tiết âm đạo.
• Đau bụng nặng.
• Tử cung gò.
• Giảm CĐT (< 4 CĐT/1 giờ).

54. Hỗ trợ từ phía BV và NVYT:
• HS liên lạc thăm bệnh tại nhà 2 lần / tuần.
• Khám thai 1 lần / tuần (BVTD 3-5 ngày/ lần).
• Hướng dẫn sp đếm CĐT.
• NST 2 lần / tuần, kiểm tra thể tích nước ối, BPP.
• SÂ đánh giá tăng trưởng thai / 3 tuần (PĐBVTD 3-4
tuần).
• Nhập viện nếu tình trạng diễn tiến tệ hơn.

55. XN• : Bilan TSG
Đạm• niệu/24 giờ, clearance creatinine, creatinine,
a uric, Hct, Albumin, tiểu cầu
AST,• ALT
LDH,• ĐM toàn bộ nếu TC giảm, men gan tăng
Xử• trí tiếp theo tùy thuộc vào:
Độ• nặng của TSG
Tuổi• thai
Tình• trạng CTC
TSG• không dấu hiệu nặng CDTK ở tuổi thai ≥ 37
tuần.

56. TSG NẶNG
Chấm dứt thai kỳ khi TSG nặng xuất hiện sớm trước 25
tuần hoặc bất cứ tuổi thai nào khi có:
Ph ù phổi
Suy thận
Nhau bong non
Gi ảm tiểu cầu nặng
Đông máu nội mạch lan tỏa
 Các triệu chứng não dai dẳng
NST không đáp ứng (2 lần liên tiếp cách 4-6 giờ ở
tuổi thai 28-32 tuần).
SA Doppler ĐM rốn: mất hoặc đảo ngược sóng tâm
trương.
Thai l ưu.

57. Đi ều trị mong đợi: Thai < 34 tuần với tình trạng bà mẹ và
thai nhi ổn định.
Ch ích thuốc hỗ trợ phổi: thai ≤ 34 tuần.
Phải chấm dứt thai kỳ ngay khi có dấu hiệu sau:
+ Tă̆ng HA không kiểm soát được;
+ Sản giật;
+ Phù phổi;
+ Nhau bong non;
+ Đông máu nội mạch lan tỏa;
+ NST không đáp ứng;
+ Thai lưu.

58.  Nếu tình trạng mẹ - thai ổn định, trong vòng 48 giờ sẽ chấm
dứt thai kỳ khi có bất kỳ dấu hiệu sau:
+ Vỡ ối
+ Chuyển dạ
+ Tiểu cầu < 100.000/mm3
+ Men gan tăng kéo dài ( ≥ 2 lần giá trị bình thường)
+ Thai chậm tăng trưởng (ước lượng cân nặng nhỏ hơn
bách phân vị thứ 5)
+ Thiểu ối (AFI < 5 cm) (siêu âm 2 lần cách nhau 24 giờ)
+ Bắt đầu suy thận hoặc nặng thêm tình trạng suy thận.

59. Chỉ định CDTK
1. TSG không dấu hiệu nặng thai > 37 tuần.
2. TSG nặng:
• HATTr ≥ 110 mmHg
• Đạm niệu ≥ 5g/ 24 giờ, dipstick ≥ 2 + qua 2 lần ngẫu
nhiên cách nhau 4 giờ.
• Thiểu niệu ( <500ml/ ngày hoặc < 30ml/ giờ)
• Creatinine tăng.
• Nhức đầu, hoa mắt, đau vùng thượng vị, đau hạ sườn
phải.
• Suy giảm chức năng gan.
• Giảm tiểu cầu.
• HC HELLP
• OAP
• IUGR / Suy thai cấp.

60. Trì hoãn thai kỳ
Tuổi• thai < 34 tuần: trì hoãn CDTK sau 48
giờ hay đến khi thai được 34 tuần.
Theo• dõi sức khỏe thai: NST, siêu âm
Doppler.

61. CCĐ kéo dài thai kỳ
Huyết• động học thai phụ không ổn định.
NST• không đáp ứng, thiểu ối, IUGR, giảm tưới máu
ĐM trên SÂ Doppler.
THA• không đáp ứng với điều trị.
Có• dấu hiệu nhức đầu, nhìn mờ, đau vùng gan, HC
HELLP.
Sản• giật.
OAP• .
Suy• thận.
Nhau• bong non, chuyển dạ, vỡ ối.

62. PHƯƠNG PHÁP CDTK
Khởi• phát chuyển dạ.
CTC• thuận lợi: giục sanh bằng Oxytocin,
monitoring, giúp sanh Forceps khi đủ điều
kiện.
CTC• không thuận lợi: mổ lấy thai.

63. TĂNG HUYẾT ÁP THAI KỲ
 TỔNG QUÁT - PHÂN LOẠI
 CHẨN ĐOÁN
 YẾU TỐ NGUY CƠ - NGUYÊN NHÂN
 ĐIỀU TRỊ TSG
 HC HELLP
 TẦM SOÁT TSG - TIÊN LƯỢNG - DỰ PHÒNG
 THẢO LUẬN

64. HỘI CHỨNG HELLP
Weinstein mô tả lần đầu tiên năm 1982
Tần suất:
- 0,2-0,6% thai kỳ
- 2-12 % các trường hợp TSG
Thời điểm:
- 7%: < 27 tuần
- 46%: < 37 tuần
- 14%: lúc thai đủ tháng

65. Yếu tố nguy cơ

66. HỘI CHỨNG HELLP
Chẩn đoán:
- Hemolysis – Tán huyết
+ Phết máu ngoại biên bất thường
+ Tăng Bilirubin > 1,2 mg/dl
- Elevated liver enzymes – Tăng men gan
+ SGOT > 72 UI/L
+ LDH > 600 UI/L
- Low Platelets – Tiểu cần giảm: < 100.000 mm3
Nếu có đủ 3 triệu chứng: HC HELLP điển hình
Nếu có 2 trong 3: HC HELLP không điển hình

67. PHÂN ĐỘ
Phân độ Mississipi (2006)
Phân độ Độ I Độ II Độ III
Tiểu cầu ≤ 50.000 / µL
50.000 – 100.000
/ µL
100.000 –
150.000 / µL
AST ≥ 70 UI/L ≥ 70 UI/L ≥ 40 UI/L
LDH ≥ 600 UI/L ≥ 600 UI/L ≥ 600 UI/L
Phết máu ngoại
biên có tán huyết
+ + +

68. HỘI CHỨNG HELLP
 Triệu chứng cơ năng:
Đau hạ sườn (P) hoặc đau thượng vị: 86-90%
Buồn nôn: 45-85%
Đau đầu: 50%
Bứt rứt, khó chịu: 80-90%
 Triệu chứng thực thể:
Đau ¼ trên (P): 86%
Tăng huyết áp: 67%
Protein niệu: 85-90%
Phù: 55-65%

69. HỘI CHỨNG HELLP
 Chẩn đoán phân biệt:
- Bệnh gan thoái hóa mỡ cấp tính ở người có thai
(AFLP-acute fatty liver of pregnancy)
- Viêm túi mật
- Viêm gan
- Xuất huyết giảm tiểu cầu
- Viêm bể thận
…

70. BIẾN CHỨNG
Biến chứng mẹ:
Sản giật
Nhau bong non
DIC, huyết khối
Báng bụng nghiêm trọng
Phù não, nhồi máu não, xuất huyết
não
OAP
Xuất huyết dưới bao gan, vỡ gan, nhồi
máu gan
Suy thận, lọc thận
Tử vong mẹ
Biến chứng con:
Tử vong chu sinh
Sinh non
IUGR

71. HỘI CHỨNG HELLP
Haddad và cs (2000): nc 183 thai phụ HC HELLP ->
40% kết cục xấu, 2 trường hợp tử vong
- Xuất huyết dưới bao gan: 1,6%
- Sản giật: 6%
- Nhau bong non: 10%
- Tổn thương thận cấp tính: 5%
- Phù phổi cấp: 10%
- Biến chứng khác: đột quỵ, RL đông máu, HC suy
hô hấp cấp tính, nhiễm trùng

72. HỘI CHỨNG HELLP
Keiser và cs (2009):
NC 693 thai phụ HC HELLP, sản giật: 10%
Sep và cs (2009): BC của HC HELLP so với TSG đơn thuần
- Sản giật: 15% > 4%
- Sinh non: 93% > 78%
- Tử vong chu sinh: 9% > 7%

73. HỘI CHỨNG HELLP – ĐIỀU TRỊ
HC HELLP toàn phần: tăng nguy cơ BC như DIC => CDTK
trong vòng 48 giờ
HC HELLP bán phần: CDTK tùy thuộc tình trạng mẹ và thai
Ngừa co giật trước, trong và sau sinh 24 giờ
Điều trị “cá nhân hóa” tùy thuộc vào tuổi thai, triệu chứng LS,
các XN CLS và tình trạng sức khỏe thai
Truyền tiểu cầu đậm đặc trước và sau sinh khi:
- Sinh thường: TC < 20.000, nâng TC > 50.000
- Sinh mổ: TC < 50.000, nâng TC > 80.000

74. ĐIỀU TRỊ
Sau sinh:
- Hầu hết trường hợp TC tiếp tục giảm ngay sau
sinh
- 30% HC HELLP phát triển sau sinh vài giờ
đến N7, đa số trong 48 giờ đầu.
- HC HELLP xảy ra sau sinh, nguy cơ suy thận
và OAP tăng

75. TĂNG HUYẾT ÁP THAI KỲ
TỔNG QUÁT - PHÂN LOẠI
CHẨN ĐOÁN
YẾU TỐ NGUY CƠ - NGUYÊN NHÂN
ĐIỀU TRỊ TSG
HC HELLP
TẦM SOÁT TSG - TIÊN LƯỢNG - DỰ PHÒNG
THẢO LUẬN

76. QUẢN LÝ TSG BẰNG
CÁC YẾU TỐ MAO MẠCH

77. LỢI ÍCH
Sàng lọc phụ nữ mang thai với các dấu ấn sinh hóa TSG
Giảm• sự chịu đựng không cần thiết;
Giảm• chi phí y tế bằng cách phát hiện sớm thai phụ có nguy cơ
cao TSG;
Tránh• nhập viện không cần thiết với TSG nghi ngờ hay TSG
nhẹ, cho phép theo dõi sự tiến triển của bệnh;
Tối• ưu hóa thời gian mang thai, hy vọng giảm số ca sanh non.

78. TSG là bệnh lý 2 giai đoạn:
Bất• thường xâm nhập dẫn đến thiếu oxy bánh nhau, sai lạc
hoạt động tạo mạch.
Rối• loạn chức năng tế bào nội mô (nội mô cầu thận): THA
kèm đạm niệu.
Mất cân bằng giữa:
Yếu• tố tiền tạo mạch: yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu
VEGF, yếu tố tăng trưởng nhau thai PIGF giảm.
Yếu• tố kháng tạo mạch: Tyrosine kinase-1 tương tự fms hòa
tan sFlt-1, Endoglin hòa tan sEng tăng.
Sự gia tăng yếu tố kháng tạo mạch có thể dẫn đến tổn thương
nội mô tổng thể và gây co mạch TCLS của TSG.

79. Yêu cầu của dự đoán TSG:
Là xác định những thai phụ sẽ bị TSG trước khi triệu chứng
xuất hiện.
Yêu cầu của chẩn đoán:
Xác• định chẩn đoán TSG,
Loại• trừ các bệnh lý tương tự TSG: bệnh lý thận, HCTH,
VCTM, XHGTC, tạo huyết khối/HC tán huyết ure máu cao,
cai thuốc, bệnh gan nhiễm mỡ cấp ở thai phụ, SLE…
Xác• định mức độ nặng của TSG.

80. Các dấu ấn sinh hóa chính
PAPP-A, sFlt-1/PIGF, s-endoglin, PP13, cystatin-C, HBF,
alpha–1 microglobulin (A1M).
Một số chỉ số sinh học chính hiện nay có thể định lượng được
nhờ hệ thống XN hiện đại:
• sFlt-1, PIGF ( Cobas, Elecsys 2012);
• free PIGF (Triage Meter);
• PP13, PIGF (AutoDELFIA).

81. THAM KHẢO NGHIÊN CỨU
 Có sự thay đổi nồng độ s-Eng, sVEGFR-1, PIGF trong huyết tương trước khi
biểu hiện LS của TSG.
PIGF va s-Eng chỉ thay đổi trước khi sinh 1 trẻ sơ sinh SGA (Romeo et al, 2008)
 Thay đổi nồng độ s-Eng, sVEGFR-1, PIGF trong huyết tương thai phụ hoặc các
thay đổi tỷ số trong tam cá nguyệt thứ nhất và thứ 2 nguy cơ gia tăng sanh một
trẻ SGA và hay hoặc phát triển thành TSG (Erez et al, 2008).
 PAPP-A và HbF tam cá nguyệt thứ nhất (Ss 70%, Sp 95%),
Tuy nhiên PAPP-A không phải là chất chỉ dấu đặc hiệu mà cần kết hợp với siêu âm Doppler
để đạt cùng độ nhạy với như HbF/A1M, sFlt-1 hòa tan, và PIGF có độ nhạy cao ở tam cá
nguyệt thứ 2.
PIGF cũng rất hữu ích ở cuối tam cá nguyệt thứ 1.(Anderson UD, Olsson MG, Kristensen KH,
Akerstroem B, Hansson SR, Lund Uni Hospital- Sweden, Placenta 2012).
 Kết hợp các chỉ số PIGF, PAPP-A và nồng độ Inhibin A tăng tỷ lệ liên quan cao
đến sự phát triển TSG/thai kỳ (Kuc S et al, 2011).

82. sFlt• -1 huyết thanh tăng ngay trước thời điểm khởi phát bệnh
(Levince et al, NEJM 2006). sFlt-1 huyết thanh tăng trong TSG, không
tăng trong THA mạn tính (Salahuddin et al 2007, Verlohren et al 2011).
Chỉ• số sinh hóa sFlt-1/PIFG khác biệt theo chủng tộc (Verlohren et
al 2010, Ohkushi et al 2010, Wataganara et al in press)
Gia• tăng đáng kể tỷ số sFlt-1/PIGF có liên hệ với thời gian
mang thai ngắn hơn (Verlohren et al, 2011), tỉ số này có liên quan đến
độ nặng của TSG (Levince et al, 2006).
• Tỷ số sFlt-1/PlGF là yếu tố làm tăng nguy cơ kết cục bất lợi
của thai kỳ => một công cụ tiên lượng trong lâm sàng (Lê Quang
Thanh, Hoàng Thị Diễm Tuyết và cs, 2016)

83. TIÊU CHUẨN CÁC TEST DỰ ĐOÁN
Đơn• giản,
Nhanh• ,
Không• xâm lấn,
Không• quá đắt,
Dễ• thực hiện sớm trong thai kỳ,
Tối• thiểu hoá bất tiện hoặc nguy cơ,
Kỹ• thuật ứng dụng rộng rãi,
Có• hiệu lực, đáng tin cậy, sự lặp lại, tiên
đoán dương tính cao và tiên đoán âm tính
thấp.

84. Các test tầm soát TSG
(Adapted from Conde-Agudelo and associates (2009)
Test liên quan
đến:
Trao đổi
nhau/kháng
mạch máu:
Roll-over test, isometric handgrip hoặc cold pressor test, angiotensin-II
infusion, HA động mạch trung bình tam cá nguyệt thứ 2, gắn kết platelet
angiotensin-II, renin, đo HA lưu động liên tục 24 giờ, SA Doppler
xuyên sọ thai hoặc ĐM tử cung.
Rối loạn chức
năng nội tiết
nhau thai:
Human chorionic gonadotropin (hCG), alpha-fetoprotein (AFP), estriol,
pregnancy-associated protein A (PAPP A), inhibin A, activin A,
placental protein 13 (PP13), corticotropin-releasing hormone.
Chức năng thận: Axit uric, microalbumin niệu, canxi niệu hoặc kallikrein,
microtransferrin niệu, N-acetyl-beta-glucosaminidase.
Rối loạn chức
năng nội
mạc/stress oxi
hóa:
Platelet count and activation, fibronectin, endothelial adhesion
molecules, prostaglandin, thromboxane, C-reactive protein, cytokines,
endothelin, neurokinin B, homocysteine, lipids, antiphospholipid
antibodies, plasminogen activator-inhibitor (PAI), leptin, p-selectin,
angiogenic factors to include placental growth factor (PlGF), vascular
endothelial growth factor (VEGF), fms-like tyrosine kinase receptor-1
(sFlt-1), endoglin
Khác: Antithrombin-III(AT-3), atrial natriuretic peptide (ANP), beta2-
microglobulin, genetic markers, free fetal DNA, serum proteonomic
markers

85. Các test theo Grill et al, 2009 – Dự đoán TSG bằng các marker sinh học.
Marker 3 tháng đầu 3 tháng giữa Biểu hiện TSG Test kết hợp Dự đoán
sFlt-1 - ↑ ↑ sEng, PIG, VEGF,
Untrasound
-
sEng - ↑ ↑ sFlt-1, PIFG, US IUGR, HELLP, SGA.
PIGF ↓ ↓ ↓ sEng, sFlt-1 SGA
PP13 ↓ ↑ ↑ US IUGR, sanh non
P selectin ↑ ↑ ↑ Activin A, sFlt-1, other
adhesion molecules
-
Cell free DNA ↑ ↑ ↑ Inhibin A IUGR, đa ối, Trisomy 21,
dọa sanh non
Cell free DNA
ADAMI 2
-
↓
-
-
↑
- -
Tri 21, 18, thai nhỏ, IUGR
PTX3 ↑ ↑ ↑ - IUGR
PAPP-A ↓ ↓ ↓ Trọng lượng thai
Visfatin - ↓↑ ↓↑ ĐTĐ2, ĐTĐ thai kỳ, béo
phì, IUGR
Adrenomedullin ↑ ↑ ↑ Rối loạn mạch máu.

86. TIÊN LƯỢNG
 Theo dõi nhiều tháng sau sinh
+ THA tồn tại càng lâu: nguy cơ THA mạn càng cao.
+ Sản giật: nguy cơ THA mạn > 3 lần ở PN sinh nhiều
lần so với PN sinh con so.
+ TSG: nguy cơ THA mạn nếu bị TSG ở lần có thai sau
 Tư vấn lần mang thai tới
- Nguy cơ tái phát
- Phòng ngừa
- Tình trạng TSG biểu hiện và được chẩn đoán càng
sớm=> khả năng TSG ở các lần có thai tới càng tăng

87. Điều chỉnh chế độ ăn uống và lối sống
Giảm- lượng muối hằng ngày
Knuist (1998): giảm Natri không hiệu quả ngăn ngừa TSG
WHO: không khuyến cáo kiêng muối với mục đích dự phòng TSG và
biến chứng
Bổ sung Canxi:
Belizan,1980; Marya,1987; López-Jaramillo,1989 : chế độ ăn uống ít
Canxi tăng nguy cơ THA thai kỳ
Patrelli và cs (2012): bổ sung Canxi giảm nguy cơ TSG ở nhóm nguy
cơ cao.
WHO: 1,5-2g calcium/ngày
Bổ sung dầu cá:
DHA, EDA, ALA
Thể dục
DỰ PHÒNG

88. Chất chống oxy hóa:
- De-Regil, 2012; Raijmakers, 2004: sản phụ bị TSG giảm
các chất chống oxy hóa D, C, E trong huyết thanh.
- Roberts, 2009: 100.000 ca con so, NC thấp -> không có
sự khác biệt khi cung cấp vitamin C và E.
- De-Regil và cs (2012): không có lợi ích khi cung cấp
vitamin D.
- WHO: không khuyến cáo.

89. THUỐC CHỐNG ĐÔNG
Aspirin liều thấp
- Askie, 2007: phân tích gộp từ 31 NC với 32.217 thai phụ
giảm 10% nguy cơ TSG, sinh non hoặc kết cục thai kỳ xấu
khác.
- WHO khuyến cáo sử dụng acetylsalicylic liều thấp
(aspirin 75 mg/ngày) dự phòng TSG ở nhóm nguy cơ cao ở
thời điểm trước 20 tuần tuổi thai.

90. Theo US Preventive Services Task Force:
+ Sản phụ NCC TSG nên sử dụng Aspirin liều thấp
hằng ngày từ sau 12 tuần => giảm 24% nguy cơ TSG,
giảm 14% nguy cơ sinh non, giảm 20% nguy cơ IUGR.
+ Thai phụ nguy cơ trung bình TSG: thảo luận với thai
phụ lợi ích và nguy cơ.
+ Sử dụng Aspirin liều thấp không tăng nguy cơ nhau
bong non, BHSS, ảnh hưởng bất lợi cho thai (xuất huyết
não, dị tật)
+ Liều khuyến cáo: 60-150 mg mỗi ngày, thời điểm bắt
đầu sử dụng: 12-> 28 tuần

91. TĂNG HUYẾT ÁP THAI KỲ
 TỔNG QUÁT - PHÂN LOẠI
 CHẨN ĐOÁN
 YẾU TỐ NGUY CƠ - NGUYÊN NHÂN
 ĐIỀU TRỊ TSG
 HC HELLP
 TẦM SOÁT TSG - TIÊN LƯỢNG - DỰ PHÒNG
 THẢO LUẬN

92. THẢO LUẬN
Điều trị thuốc ngừa co1. giật: có nên ngưng trong khi đang
điều trị hay kéo dài đến sau sinh 24 giờ? Theo dõi như
thế nào để tránh ngộ độc?
2. Điều trị hạ HA bằng Nicardipine: khi nào, tấn công,
duy trì và chỉnh liều như thế nào, ngưng thuốc khi nào,
liều max của thất bại điều trị nội khoa?
3. Có nên sử dụng corticosteroids: cho thai kỳ từ 34 0/7 –
36 6/7 tuần?

93. MAGNESIUM SULFATE
Đã được chứng minh hiệu quả ngừa co giật ở nhiều nghiên cứu ( Livingston
et al., 2003; Witlin et al., 1997 Coetzee et al., 1998; Magpie Trial
Collaborative Group, 2002 )
Được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới và Việt Nam trong điều trị TSG
nặng.
Không được khuyến cáo sử dụng trong những trường hợp tăng huyết áp
đơn thuần, khi đó nguy cơ xuất hiện cơn giật <0.1% (*)
Khuyến cáo duy trì liên tục cho đến 24 giờ sau sanh và theo dõi sát nồng
độ Magnesium trong huyết tương mỗi 6 giờ ở những trường hợp TSG nặng
và sản giật (**)
Tuy nhiên, vẫn có nghiên cứu cho thấy ở những trường hợp TSG nhẹ có sử
dụng ngừa co giật thì việc ngưng điều trị sau 12 giờ có thể an toàn (***)
Theo phác đồ BVTD, những trường hợp TSG có chỉ định dùng thuốc ngừa
co giật cho đến 24 giờ sau sanh
=> Thực tế lâm sàng?
(*): Coetzee EJ, Dommisse J, Anthony J. A randomised controlled trial of intravenous magnesium sulphate versus placebo in the management of women with severe pre-
eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105:300
(**) Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials. Am J Obstet Gynecol 2004; 190:1520.
(***) Ehrenberg HM, Mercer BM. Abbreviated postpartum magnesium sulfate therapy for women with mild preeclampsia: a randomized
controlled trial. Obstet Gynecol 2006; 108:833.

94. NICARDIPINE
Nicardipine thuốc hạ áp nhóm ức chế kênh Calci (DP).
Nicardipine có tính chọn lọc cao hơn trên mạch máu so với
cơ tim. Ít gây nhịp nhanh như Nifedipine
Hạ áp 10-15%, không quá 25% HA động mạch trung bình.
Nên điều trị ở khu vực chăm sóc tích cực.
 TDP thường gặp là đau đầu, có thể co thắt mạch vành và
mạch máu não, suy tim, suy gan
On set: 1-5 phút
Time TD: 15-30 phút
Liều: bắt đầu truyền 5mg/hr, chỉnh liều mỗi 15ph, max
15mg/h/

96. CORTICOSTEROIDS
1. Sử dụng 1 đợt Betamethasone ở thai kỳ 34 0/7 – 36 6/7 tuần, có nguy
cơ sinh non muộn trong vòng 7 ngày và chưa sử dụng corticosteroid
trước đó:
- Giảm biến chứng hô hấp nghiêm trọng.
- Giảm đáng kể tỉ lệ trẻ sơ sinh có nhịp thở nhanh tạm thời, loạn sản
phổi, hội chứng suy hô hấp cấp ở trẻ sơ sinh, nhu cầu bơm surfactant sau
sinh.
- Giảm tỉ lệ hồi sức sơ sinh lập tức sau sinh.
- Không làm tăng nguy cơ nhiễm trùng sơ sinh, nhiễm trùng ối hoặc
viêm nội mạc tử cung.
2. Cân nhắc không sử dụng corticosteroid trong những trường hợp nhiễm
trùng ( kể cả lao), nhiễm trùng ối, viêm nội mạc tử cung

99. CHÂN THÀNH CÁM ƠN!