1. Giảng viên : Thầy Lâm Vĩnh Niên
Nhóm thực hành: Nhóm 8.1-21DYK1D
THHS MODULE
TIM MẠCH –
CASE 2
2. Thành viên nhóm 8.1
Họ và tên MSSV Đóng góp
1. Lý Thanh Huy
2100004087 Phân loại rối loạn lipid , lipoprotein ? (100%)
2. Phan Nhật Anh Khoa 2100009028 Thuyết trình (100%)
3. Trần Vũ Minh Khoa 2100003796 Powerpoint ? (100%)
4. Lê Đình Nhân 2100004025 Xét nghiệm hóa sinh trong nhồi máu cơ tim (100%)
5. Cao Ngọc Đoan Thư 2100010149 Xét nghiệm lipid . lipoprotein (100%)
6. Trần Anh Thư 2100009686 Bàn luận kết quả xét nghiệm lipid , lipoprotein ? (100%)
7. Nguyễn Ngọc Cẩm Tiên
2100009689 Chẩn đoán ban đầu ở bệnh nhân này? (100%)
8. Phạm Thành Thái 1811547172
Bàn luận xét nghiệm đã có ? Xét nghiệm cần bổ sung ? (100%)
9. Trần Thanh Tuấn
1811545326 Chỉ định xét nghiệm tiếp theo ? (100%)
3. CÁC XÉT NGHIỆM HÓA SINH TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM
Xét nghiệm (CK) toàn phần:
Xét nghiệm CK toàn phần được dùng để hỗ trợ chẩn đoán nhồi máu cơ tim và các tình trạng hoại tử cơ. Xét nghiệm
này thường được kết hợp với xét nghiệm CK - MB để chẩn đoán, phân biệt bệnh nhân bị đau thắt ngực; bệnh nhân có
cơn đau tim hay có dấu hiệu của một cơn đau tim.
Trong bệnh nhồi máu cơ tim thường thấy CK tăng trước khi transaminase và LDH tăng. Giá trị CK toàn phần sẽ
tăng ngay từ giờ thứ 4 và đạt đỉnh giờ thứ 18 - 24 sau khi có cơn nhồi máu. Nồng độ CK thường tăng cao trong
khoảng 2 - 3 ngày và trở về bình thường vào khoảng ngày thứ 4.
Aspartat amino transferase (AST/GOT):
AST là loại enzyme được tìm thấy chủ yếu ở các tế bào của gan và thận, một lượng nhỏ hơn của nó cũng được tìm thấy
trong cơ tim và cơ xương.
Xét nghiệm này để chẩn đoán bệnh lý gan, phân biệt và theo dõi các bệnh gan mật, chứng nhồi máu cơ tim và tổn
thương cơ xương, do vậy nên nó không có tính đặc hiệu cao.
- Hoạt độ GOT (AST) trong huyết tương tăng (>ALT) trong nhồi máu cơ tim.
-Nồng độ AST thường tăng trong khoảng 3-8 giờ sau triệu chứng và đạt đỉnh 24 giờ sau đó và trở lại bình thường
trong 3-6 ngày
Chỉ số AST trong mức bình thường khác nhau giữa nữ giới và nam giới:
-Nữ giới: 9 đến 32 đơn vị/lít (< 35 U / L)
-Nam giới: 10 đến 40 đơn vị/lít (< 50 U/L)
-Sơ sinh và trẻ em: < 60 U/ L.
Alanin amino tranferase (ALT/GPT): -Alanine transaminase (ALT) là một enzyme transaminase (EC 2.6.1.2). Nó còn được gọi là alanine aminotransferase
(ALAT). ALT được tìm thấy trong huyết tương và trong nhiều tế bào của cơ thể, nhưng nó phổ biến nhất trong gan.
Được sử dụng kết hợp với hỗ trợ AST trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim.
Lactat dehydrogenase (LDH):
LDH là một dạng protein được xem như một men. LDH hay lactate Dehydrogenase là một enzym của hầu hết các tế
bào trong cơ thể tham gia vào phản ứng Pyruvat tạo thành lactat, giúp chuyển hóa đường thành năng lượng cho các
tế bào sử dụng.
Khi cơ thể ở trạng thái bình thường thì enzym LDH chỉ tồn tại trong các tế bào và chỉ có một lượng nhỏ lưu hành
trong máu. Tuy nhiên khi mắc các bệnh khiến tế bào bị hư hỏng hoặc phá hủy sẽ dẫn tới LDH phòng thích từ tế bào
vào máu khiến nồng độ LDH trong máu tăng cao. Đây là cơ sở cho việc thực hiện kỹ thuật xét nghiệm LDH trong
máu nhằm xác định mức độ tổn thương tế bào.
4. CÁC XÉT NGHIỆM HÓA SINH TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM
CK-MB:
Đây là 1 trong 3 iso enzym của CK , được tìm thấy chủ yếu ở tim .Bình thường nồng độ CK-MB trong huyết tương là
< 5,3 - 8mcg/L, tùy theo test kit.Nồng độ tăng 4-5 giờ sau cơn đau thắt ngực.Đây là một xét nghiệm được sử dụng
trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim và tưới máu lại.
Myoglobin:
-Là 1 phân tử protein nhỏ vận chuyển và liên kết thuận nghịch với oxy trong các tế bào cơ.
- Khi xảy ra tình trạng tổn thương tế bào cơ do một quá trình bệnh lý ví dụ như nhồi máu cơ tim hay do chấn thương,
Myoglobin sẽ được giải phóng vào dòng tuần hoàn.
-Nồng độ myoglobin tăng cao khoảng 2-3 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng và thường đạt đỉnh 6-12 giờ sau triệu
chứng và trở lại bình thường trong 24 giờ tiếp theo
-Tuy nhiên, myoglobin không đặc hiệu cho bệnh tim vì nó có thể được giải phóng do các cơ xương và trong các
trường hợp suy thận nên nó thường là xét nghiệm đi kèm với CKMB và Troponin.
Nồng độ Myoglobin bình thường là < 85 ng/mL hay < 85 µg/ L.
Khi nồng độ này > 100 µg/ L là xuất hiện tình trạng nhồi máu cơ tim.
Xét nghiệm Troponin I và T
-Troponin là một protein có tác dụng điều hòa sự co cơ, gồm ba tiểu đơn vị có cấu trúc và chức năng khác nhau là
Troponin T , Troponin I và Troponin C. Đo lường nồng độ troponin I và troponin T chuyên biệt cho tim trong máu
có thể giúp chẩn đoán có tổn thương tim.
-Bình thường troponin hiện diện rất ít trong máu. Khi có tổn thương tế bào cơ tim, troponin được phóng thích vào
máu. Tổn thương mô cơ tim càng nhiều thì nồng độ troponin càng cao trong máu.
-Khi một người bị nhồi máu cơ tim, nồng độ troponin I và T có thể tăng trong máu trong vòng 3-4 giờ sau triệu
chứng và có thể kéo dài 4 đến 14 ngày, điều này giúp nó là một yếu tố chẩn đoán tốt cho những bệnh nhân đến viện
cả sớm và muộn.
5. CÁC XÉT NGHIỆM HÓA SINH TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM
Hs Troponin I,T:
Hiện nay, các xét nghiệm Troponin siêu nhạy (high sensitive troponin) được khuyến cáo đưa
vào sử dụng, thay thế cho xét nghiệm Troponin trước đây. Do có độ nhạy cao, xét nghiệm
Troponin siêu nhạy giúp phát hiện sự tăng sớm của Troponin giúp chẩn đoán sớm, tránh bỏ
sót bệnh. Khi sử dụng xét nghiệm Troponin siêu nhạy, quy trình chẩn đoán hoặc loại trừ nhồi
máu cơ tim cấp chỉ cần 3 giờ so với 6-9 giờ như trước đây.
Giá trị 99th bách phân vị của hs-Troponin I: 0.04 ng/ml
Giá trị 99th bách phân vị của hs-Troponin T: 0.014 ng/ml
6. BN: Tống Văn B SN: 1937 Giới tính: Nam
Mã ID: 150520….05 Khoa: Nội Tim Mạch
Đ/C: Bình Đại, Bến Tre Vào viện: 4g45 ngày15/5/2020
Lý do vào viện: CĐ NMCT cấp
Bệnh sử: Cách nhập viện 3 g BN đột ngột đau ngực trái, sau xương ức lan vai trái-> BV
Nguyễn Đình Chiểu, Bến Tre : CĐ NMCT cấp giờ thứ 3, chuyển BVCR-> vào cấp cứu
BVCR lúc 4g45 ngày 15/5/2020
Tiền sử:Từng có vài lần đau ngực nhẹ tự khỏi, tần suất đau ngày càng tăng và cơn đau
kéo dài hơn.
Khám bệnh:
Sinh hiệu ổn: - Mạch 95 l/ph,
- HA: 110/60mmHg
- Nhiệt độ = 380C.
Các cơ quan không phát hiện bất thường.
Bệnh án
7. Bàn luận kết quả xét nghiệm đã có
Tên xét nghiệm Tại Bv Nguyễn Đình Chiểu Tại Bv Chợ Rẫy Mức đối chiếu
Glucose( bất kì ) 115 mg/dL <140 mg/dL
ALT(GPT): 114 U/L < 40 UI/L
AST(GOT): 739 U/L < 40 UI/L
Bilirubin Total: 0.89 (D: 0.28) 0,5 – 1 mg/dL
BUN: 22 mg/dL 8 - 24 mg / dL
Creatinin: 0.89 mg/dL 0.6 - 1.2 mg/dL
eGFR (CKD-EPI): 79.07 ml/ph/1.73m2 75 ml/ph/1.73m2(chỉ số trung bình)
Troponin I/hs: 250 pg/mL Nam < 34,2; nữ < 15,6
Troponin T/hs: 479.8 pg/mL Nam<22;Nữ<14
CK-MB: 293.18 U/L <25 U/L)
Ion đồ K+: 2.63 mmol/L
Na:142; K: 3.6; Cl:107
mmol/L
Na:135-145mmol/LK:3,5-5
mmol/LCl:98-107 mmol/L
ECG
ST chênh V1-V6 ST chênh V1-V6
8. Bàn luận các xét nghiệm khác:
CTM:
HC : 4.28 T/L (3.8-5.5)→Trong Giới hạn bình thường
Hb: 136 g/L (120-170)→Trong Giới hạn bình thường
HCT: 41.8% (34-50)→Trong Giới hạn bình thường
BC: 13.8 G/L (4-11)
→Tăng nhẹ ưu thế neutrophil, BN có thể đang có một tình trạng cấp tính.
%N: 85.1 % (45-75)
%L: 8% (20-40)
%M: 6.7 % (4-10)
%E: 0.1 % (2-8)
TC: 138 G/L (200-400)→ Tiểu cầu giảm nhẹ
Siêu âm doppler : Dãn thất trái EVDD = 61.4 mm + Giảm động vách liên thất và thành trước thất trái.
Vì EVDD dao động từ 40-60mmm
Chẩn đoán: Suy thất Trái sơ bộ NMCT ST chênh lên,suy thất trái EF 43%
10. CHẨN ĐOÁN BAN ĐẦU Ở BỆNH NHÂN
Chẩn đoán ban đầu: Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên cấp phân độ killip II ,suy
thất trái EF 43%
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên là hội chứng mạch vành cấp tính nghiêm trọng nhất, xảy
ra khi một động mạch vành tắc nghẽn hoàn toàn, cắt đứt nguồn cung cấp máu cho tim,
ST chênh lên trên điện tâm đồ và không cải thiện khi sử dụng nitroglycerin.
-Theo tiền sử và hành chính, ta thấy bệnh nhân là nam và đã lớn tuổi có cơn đau ngực nhẹ tự khỏi , tần suất đau ngày càng
tăng và cơn đau kéo dài
=> Nghi đau thắt ngực không ổn định , nguyên nhân do tắc nghẽn mạch vành mà không có nhồi máu cơ
-Theo Bv Nguyễn Đình Chiểu , Bến Tre :
+ECG: ST chênh V1-V6
+Troponin T/hs: 479.8 pg/mL
=> Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên
Theo Bv Chợ Rẫy :
+Các chỉ số xét nghiệm sau: (ALT: 114 U/L ;AST: 739 U/L; CK-MB: 293.18 U/L ;Troponin I/hs: 250 pg/mL ) đều tăng cao so với
mức bình thường (1). ECG ST chênh V1-V6 (2)
(1)(2)=> Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên
Siêu âm doppler : Dãn thất trái EVDD = 61.4 mm + Giảm động vách liên thất và thành trước thất trái.(Vì EVDD bình thường dao
động từ 40-60mmm)
KL: Suy thất (T)
=> NMCT tiến triển thành trước Killip II, suy thất trái EF 43% ( cái EF là từ kết quả siêu âm mà ra , hệ thống tự tính cho mình , Phân
loại cổ điển cho cả hai giới: Bình thường ≥55; Bất thường nhẹ 45-54, vừa 30-44, nặng <30)
11. Cận lâm sàng cần làm ngày 16/05
Cận lâm sàng thường quy :
1.Chức năng đông máu: TQ, TCK, INR,Fibrinogen 4.Đường huyết
2.Chức năng thận: Bun, Creatinin 5.Bilan lipid
3.Men gan: AST,ALT 6.Ion đồ
Cận lâm sàng chẩn đoán
1.ECG 3.Men tim : Tn, CK-MB
2.Xquang ngực thẳng 4.Siêu âm tim
Hướng dẫn làm cận lâm sàng :
1.Đo ECG trong và ngoài cơn đau, lúc mới nhập viện, 3 giờ sau đó, mỗi 8 giờ trong 24 giờ đầu và mỗi ngày sau đó.
2.Men tim (Tn, CK-MB): thử mỗi 6 giờ - 9 giờ /24 giờ đầu, HsTn sau 3g.
3.Xquang ngực thẳng: chẩn đoán phân biệt, phát hiện biến chứng của HCMV cấp, bệnh lý kèm theo
4.Siêu âm tim: bất thường vận động vùng, biến chứng của HCMV cấp, bệnh lý tim kèm theo
5.Cận lâm sàng thường quy nên làm trong 24h từ khi bệnh nhân nhập viện
CHỈ ĐỊNH XÉT NGHIỆM TIẾP THEO
12. Giải thích nguyên nhân làm cận lâm sàng ngày 16/05 :
CHỈ ĐỊNH XÉT NGHIỆM TIẾP THEO
Tên Xét nghiệm Ý nghĩa
Các dấu ấn sinh học đặc hiệu của cơ tim:
Troponin T hoặc I
=> Tiên lượng bệnh
Creatine kinase (CK và CK-MB): => Tiên lượng bệnh
Bilan Lipid => Tầm soát các yếu tố nguy cơ gây tim mạch
Đường huyết
Cũng là yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch
=> Tầm soát yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch
13. Giải thích nguyên nhân làm cận lâm sàng ngày 16/05 :
CHỈ ĐỊNH XÉT NGHIỆM TIẾP THEO
Tên Xét nghiệm Ý nghĩa
Ion đồ:
=>Xác định phương hướng điều trị cũng như theo dõi
chẩn đoán một số bệnh lý nhất định (tăng huyết áp, suy
tim, suy thận ..).
ECG: => Tiên lượng bệnh
X-quang ngực, MRI
=> Hỗ trợ chẩn đoán
14. Những xét nghiệm lipid, lipoprotein cơ bản đánh giá nguy cơ XVĐM, NMCT:
Non HDL-C là cholesterol của các lipoprotein gây xơ vữa (VLDL-C + LDL-C + IDL-C)
XÉT NGHIỆM LIPID,LIPOPROTEIN
Rối loạn lipid máu là tình trạng nồng độ các chất chuyển hóa của cholesterol trong huyết tương cao hơn các giá trị bình
thường. nhiều nghiên cứu cho thấy khi bị tăng lipid máu, đây là nguyên nhân chính dẫn đến tăng xơ vữa động mạch và bệnh
mạch vành. Bệnh nhân sẽ được chỉ định xét nghiệm lipid máu là xét nghiệm định lượng của nồng độ cholesterol toàn phần,
lipoprotein (HDL-C, LDL-C) và triglyceride theo đơn vị chuẩn milimol/Lit (mmol/L) hoặc milligram/decilit (mg/dL)
a)LDL Cholesterol:
Đây là lipoprotein phân tử lượng thấp, được coi là thành phần
“xấu” của cholesterol.
LDL-C tăng trong máu sẽ dẫn đến sự lắng đọng -> mảng xơ vữa
động mạch. -> Tắc mạch máu -> Nhồi máu cơ tim hoặc tai biến
mạch máu não
LDL-C trong máu có thể tăng lên do các yếu tố như gia đình, chế
độ ăn uống và vận động, sử dụng thuốc lá, các bệnh lý như đái tháo
đường, tăng huyết áp và là chỉ số rất quan trọng trong theo dõi điều
trị bệnh lý rối loạn lipid máu
Giá trị LDL-C bình thường: 100 – 129 mg/dL
LDL-C có mối tương quan thuận với tần số chết do bệnh mạch
vành
Bảng tần suất NMCT và hệ số nguy cơ tương ứng với nồng độ
LDL-C
b) HDL Cholesterol:
Được gọi là cholesterol tốt, đóng vai trò bảo vệ tim mạch vì nó vận
chuyển cholesterol từ máu về gan và vận chuyển cholesterol ra khỏi
mảng xơ vữa mạch máu làm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch tránh các
biến chứng tim mạch nguy hiểm.
Nồng độ từ 40 mg/dL đến 59 mg/dL hiệu quả bảo vệ tim mạch càng tốt,
khi tăng mỗi 4mg/dl HDL-Cholesterol thì làm giảm 10% nguy cơ
các bệnh lý tim mạch.
Nồng độ HDL-C trong máu < 40 mg/dl làm tăng nguy cơ các bệnh lý
tim mạch.
Nồng độ HDL-C trong máu được coi là cao khi > 60 mg/dl đây là
ngưỡng nồng độ có tác dụng bảo vệ khỏi bệnh lý tim mạch.
Nồng độ rất cao HDL-C (> 90 mg/dl) rất ít gặp, chủ yếu gặp ở cách
bệnh nhân bị các bệnh lý liên quan đến gen hoặc rối loạn chuyển
hóa nên được ghi nhận cũng làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý tim
mạch.
15. Những xét nghiệm lipid, lipoprotein cơ bản đánh giá nguy cơ XVĐM, NMCT:
XÉT NGHIỆM LIPID,LIPOPROTEIN
Rối loạn lipid máu là tình trạng nồng độ các chất chuyển hóa của cholesterol trong huyết tương cao hơn các giá trị bình
thường. nhiều nghiên cứu cho thấy khi bị tăng lipid máu, đây là nguyên nhân chính dẫn đến tăng xơ vữa động mạch và bệnh
mạch vành. Bệnh nhân sẽ được chỉ định xét nghiệm lipid máu là xét nghiệm định lượng của nồng độ cholesterol toàn phần,
lipoprotein (HDL-C, LDL-C) và triglyceride theo đơn vị chuẩn milimol/Lit (mmol/L) hoặc milligram/decilit (mg/dL)
c) Cholesterol toàn phần
Xét nghiệm cholesterol toàn phần nhằm biết được tổng hàm lượng cholesterol
có trong máu. Với người càng lớn tuổi, lượng cholesterol toàn phần trong
máu càng cao.
Những người từ 20 tuổi trở lên nên xét nghiệm cholesterol toàn phần để tiên
lượng trước nguy cơ rối loạn mỡ máu, nhất là người dân sống ở khu vực
thành thị, chủ yếu làm việc văn phòng, ít vận động thể lực.
d) Triglyceride
Triglycerides được lưu trữ trong các mô mỡ và cơ, được cơ thể sử dụng như
một nguồn cung cấp năng lượng khi cần thiết, thường tăng ở đối tượng béo
phì, lười vận động, nghiện thuốc lá, nghiện rượu hoặc đái tháo đường. Tăng
triglycerides trong máu sẽ thường kèm theo tăng cholesterol toàn phần.
Định lượng triglyceride trong máu giúp đánh giá nguy cơ rối loạn chuyển hóa
lipid máu:
Nếu không xét nghiệm và điều trị sớm, hàm lượng triglycerid cao trong máu
sẽ phối hợp với HDL-C thấp hoặc LDL-C cao có thể tăng nguy cơ đau tim và
thúc đẩy tình trạng đột quỵ.
Thời điểm để xét nghiệm
Vì nồng độ lipid máu có liên quan đến bữa ăn, thời thực hiện lý tưởng
là khi người bệnh đã nhịn ăn 12 giờ đồng hồ, thường là buổi sáng sau khi
ngủ dậy. Nếu lấy máu bất kỳ hay khi người bệnh đã ăn thì kết quả có thể
là tăng lipid máu giả tạo
Phòng ngừa rối loạn lipid máu
-Xây dựng lối sống lành mạnh: Chế độ ăn uống khỏe mạnh, hợp lý, tập
thể dục đều đặn và loại bỏ các thói quen như thuốc lá, uống quá nhiều
rượu bia.
-Có điều chỉnh thích hợp khi ăn các thức ăn làm tăng LDL-
cholesterol như: chất béo bão hòa từ mỡ động vật hoặc thực vật như dừa,
sữa bơ thực vật, chất béo không bão hoà như thịt lợn, bò, bơ béo, thức ăn
liền, đồ ăn nhanh, chiên rán, phủ tạng động vật,...
-Nên ăn các loại thức ăn như: rau, hoa quả, ngũ cốc và chế biến thô
(bánh mỳ đen, gạo thô)
-Thuốc lá là nhân tố ảnh hưởng đến quá trình hình thành xơ vữa động
mạch và gây ra cả rối loạn lipid nên cần loại bỏ ngay.
-Giảm cân và giữ chỉ số khối cơ thể ở mức lý tưởng (BMI: 19-23).
16. BÀN LUẬN KẾT QUẢ
XÉT NGHIỆM LIPID ,
LIPOPROTEIN Ở BỆNH
NHÂN NÀY
17. CT:248mg/dl-cao (1)
TG: 93 md/dL - bình thường
HDL-C: 27 mg/dL - thấp (yếu tố chống xơ vữa)
LDL-C: 191 mg/dL - rất cao (yếu tố gây xơ vữa) (2)
(1)(2) Rối loạn Lipoprotein huyết kiểu IIa theo tiêu chuẩn Fredrickson.
.
LDL-C
Cholesterol trong mảng xơ vữa hầu như do LDL mang đến. Nồng độ LDL-C trong
máu càng cao thì càng có nguy cơ ứ đọng cholesterol trong thành mạch.
Khi nồng độ LDL-C trong máu > 130mg/dL (2,6 mmol/L), sự sinh xơ vữa có thể bắt
đầu. Nhưng mức LDL-C của bệnh nhân đã đạt đến 191 mg/dL - đang nằm ở mức báo
động đỏ và những vệt mỡ đã trở thành những mảng xơ gây hẹp lòng mạch và có thể
đã vỡ ra gây tắc mạch dẫn đến NMCT.
Ngoài ra, LDL-C có mối tương quan thuận với tần số chết do BMV, và bệnh nhân đã
đạt tới mức nguy cơ cao nhất.
HDL-C
Cứ mỗi 1mg/dL HDL-C giảm xuống thì nguy cơ mắc bệnh tim lại tăng lên 3%, mà
bệnh nhân lại có chỉ số HDL-C rất thấp là 27mg/dL (< 35 mg/dL) chỉ rõ nguy cơ bệnh
động mạch vành (BMV). Ngoài ra, nếu tỷ số CT/HDL-C > 3,5 thì đã xuất hiện cảnh
báo nguy hiểm, nhưng tỷ số CT/HDL-C của bệnh nhân đã đạt tới 9,2 cho thấy tiên
lượng rất tệ
Kiểu DLP
Rối loạn lipid
huyết
Độ trong huyết
tương khi đói
Tần số xuất
hiện
Mức độ nguy
hiểm với XVĐM
I CM ↑ TG↑
Lớp màu kem
bên trên HT
Rất hiếm +/-
IIa LDL↑ CT↑↑ Trong Thường gặp ++++
IIb
VDLDL↑
LDL↑
CT↑,TG↑ Đục
Thường gặp
++++
III
βVLDL↑
IDL↑
CT↑,TG↑ Đục Ít gặp +++
IV VLDL↑ TG↑ Đục sữa
Thường gặp
+++
V
CM↑
VLDL↑
TG↑ Đực sữa Hiếm ++
Giảm α-
lipoprote
in
HDL↓ HDL-C↓ Trong
Thường gặp
+++(*)
18. Tỷ số của 1 số thành phần lipid:
HDL-C TC TC/HDL: LDL/HDL: LDL-C VLDL-C Lp(a) TG
27 mg/dL 248mg/dL 248/27=9,19 191/27=7,07 191mg/dL 93 mg/dL
Ngoài các chỉ số CT, TG, LDL-C, HDL-C thì Non HDL-C
cũng được dùng trong chẩn đoán, theo dõi và điều trị rối
loạn lipoprotein huyết.
Non HDL-C là cholesterol của các lipoprotein gây xơ vữa
(VLDL-C + LDL-C + IDL-C)
[Non HDL-C] = [CT] - [HDL-C]
Xét nghiệm Non HDL-C có giá trị tương tự xét nghiệm
ApoB
Tỷ số Non HDL-C/HDL-C càng tăng, nguy cơ XVĐM
càng cao
19. Tăng lipid máu
Lipid máu: 600-800 mg/dl
Ổn định nhờ sự cân bằng giữa cung cấp (hấp thu,
tổng hợp) và tiêu thụ
1.1)Tăng Lipid máu sinh lý :
- Sau bữa ăn, Sau ăn 2 giờ lipid bắt đầu tăng
-Cao nhất sau 4-5h, trở về sau 7-8 giờ
-Triglycerid tăng sớm và cao nhất > phospholipid >
cholesterol> Lipid sau ăn thường ở dạng hạt nhỏ
(chylomicron) làm huyết tươngđục )> XN thường
tiến hành buổi sáng (chưa ăn)
Mỡ TV làm lipid máu tăng nhanh nhưng giảm nhanh
vì dễ hấp thu, sử dụng .Mỡ ĐV tăng chậm, kéo dài
PHÂN LOẠI RỐI LOẠN LIPID , LIPOPROTEIN
20. 1.2)Tăng lipid do huy động: Vì hoạt hóa lipase ở mô mỡ , tăng chủ yếu acid béo
-Do hormon
- Ưu năng một số tuyến: Tuyến yên, giáp, thượng thận,
Khi tiêm adrenalin, corticoid...
- Do NL từ glucose không đảm bảo nhu cầu: đói, sốt, tiểu đường
1.3)Do giảm sử dụng và chuyển hóa:
Lipid ở mô mỡ bị huy động ở mức bình thường nhưng không được gan tiếp nhận hoặc gan giảm sx apo protein .Hệ lipase mô suy giảm hoạt tính (người già)
-Gặp ở một số bệnh gan
1.4)Tăng lipid máu gia đình: do một gen trội NST thường:
- Tăng sản VLDL, giảm lipoprotein lipase I
1.5) Hậu quả:
-Tăng ngắn hạn không gây hậu quả nghiêm trọng
-Tăng kéo dài sẽ gây ra các hậu quả:
Ăn nhiều mỡ= béo phì
Suy giảm chức năng gan
Tăng do huy động: giảm thể trọng
Tăng cholesterol: xơ vữa động mạch
PHÂN LOẠI RỐI LOẠN LIPID , LIPOPROTEIN
21. 2)Rối loạn LIPO-PROTEIN
2.1) Tăng lipoprotein
Mắc phải : Có 1 nguyên nhân gì đó là tiền đề để lipoprotein tăng lên
Tăng tổng hợp:
-Hormon: suy giáp, HCTH, suy thượng thận I
Tăng từng phần: Do thiếu enzym lipo-protein lipase:
-Tăng B-lipoprotein tăng cholesterol
+Lipid ứ đọng ở các tổ chức: bệnh u vàng, bệnh XV ĐM
+Về tỷ trọng: tăng LDL
-Tăng B-lipo-protein + tiền B-lipo-protein + tăng glycerid + tăng cholesterol
+ U vàng, XV ĐM
+ Về tỷ trọng: tăng LDL
-Tăng tiền B-lipo-protein nhưng giảm a-và B-lipo-protein
+ĐTĐ, XV ĐM, béo phì
+Về tỷ trọng: tăng LDL, giảm HDL
-Tăng tiền B-lipo-protein + tăng dưỡng chấp + tăng glycerid + tang cholesterol: ĐTĐ thể béo phì
PHÂN LOẠI RỐI LOẠN LIPID , LIPOPROTEIN
22. Di truyền
Gồm 5 type
2.2) Giảm lipoprotein
Không có B-lipo-protein:
-Ít gặp
-bệnh di truyền
-tích trữ lipid ở ruột, gan nên lipid máu thấp
Giảm a-lipo-protein: (Bệnh Tangier)
- Tính chất gia đình
- Giảm a-lipo-protein
- Tăng VLDL, tăng CM
- tích cholesterol trong các mô
PHÂN LOẠI RỐI LOẠN LIPID , LIPOPROTEIN
Pheno-
typ
Tên chung LP tăng Lipid tăng Rối loạn chuyển hóa
I Tăng Lp ngoại
cảnh
ChyloM Triglycerid -Giảm hoạt tính lipase
thiếu Apo-protein
IIa Tăng cholesterol LDL Cholest -Tăng Cholest gia đình
-Tăng Cholest đa gen
IIb Tăng LP hỗn
hợp
LDL và
VLDL
Cholest và
Triglycerid
-Tăng LP hỗn hợp có tính chất gia đình
III Tăng LP
Remnant
β-VLDL Cholest và
Triglycerid
-Rối loạn β-LP có tính gia đình
IV Tăng LP nội sinh VLDL Triglycerid -Tăng triglyc gia đình
-Tăng LP hỗn hợp gia đình
-Tăng LP không thường xuyên
-Bệnh Tangier
V Tăng LP hỗn
hợp
VLDL
+chyloM
Cholest và
Triglycerid
-Tăng LP trầm trọng
-Suy LP-lipase gia đình
-Thiếu ApoP,CII gia đình
23. 3)Rối loạn chuyển hóa cholesterol
Cholesterol do 2 nguồn: thức ăn và tự tổng hợp
Cholesterol được hấp thu ở ruột cùng các lipid khác> hệ bạch huyết > hệ
tuần hoàn và được este hóa .
Cholesterol máu: 200 mg/dl
3.1) Tăng cholesterol máu
Nguyên nhân
-Ăn nhiều thức ăn giàu cholesterol: lòng đỏ trứng, nội tạng động vật, mỡ
động vật
-Do kém đào thải, ứ đọng trong cơ thể: vàng da tắc mật
-Tăng huy động: ĐTĐ, HCTH
-Do thoái hóa chậm: thiểu năng tuyến giáp, tích đọng glycogen trong TB
Gan
Hậu quả
-Cholesterol máu tăng cao và kéo dài> vào trong TB > làm rối loạn chức
năng TB
-U vàng, xơ gan, xơ vữa động mạch
PHÂN LOẠI RỐI LOẠN LIPID , LIPOPROTEIN
Xét nghiệm: Đo LDL và HDL
Đánh giá = tiên lượng xơ vữa động mạch.
3.2) Giảm cholesterol
Nguyên nhân
-Do tăng đào thải hoặc giảm hấp thu
-Ly amip, viêm ruột già, basedow
-Bẩm sinh = do một gen lặn > hậu quả chỉ xảy ra khi khẩu phần ăn không
đủ cholesterol ( giảm cholesterol là tp vitamin D tạo nên muối mật > ăn bù )
