Esperimenti_laboratorio di fisica per la scuola superiore
Bio explorer-presentazione della metodica
1. LA GIUSTA STRATEGIA
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LA MEDICINA ATTUALE NON CERCA L’ORIGINE PRIMA DELLE PATOLOGIE,
MA LA “PILLOLA MAGICA” (BREVETTABILE) IN GRADO DI INTERVENIRE SU
CIO’ CHE APPARE. IN ALTRI TERMINI: NON IL RIPRISTINO DEGLI EQUILIBRI
INTERNI, MA BENSI’ SOLUZIONI FORZATE CHE ANNULLINO I SINTOMI, LE
MANIFESTAZIONI, LASCIANDO TUTTO IL RESTO COME PRIMA
GLI IMPIEGATI(GLI ORGANI PERIFERICI) VENGONO VISTI COME I SOLI
RESPONSABILI DEL MALE, MENTRE IL DIRETTORE GENERALE
(IL CERVELLO) VIENE IGNORATO.
IL CONSIGLIO DI AMMINISTRAZIONE (LA PSICHE NEI SUOI VARI STRATI)
NON E’ NEANCHE PRESO IN CONSIDERAZIONE.
NON SI INDAGA SU QUALI ORDINI SIANO STATI DATI, MA SU CHI LI HA
ESEGUITI!
LA VIA DI INDAGINE PREFERITA E’ L’IMAGING CHE MOSTRA I DANNI ORMAI
CONSOLIDATI , MA MAI IL PERCHE’
A “COMOBRAIN” DI OTTOBRE 2006, IL PROFESSORE NEUROLOGO
RELATORE SULLA SCLEROSI MULTIPLA HA DETTO: “ABBIAMO ESPLORATO
IN 150 ANNI TUTTE LE POSSIBILI VIE, IN OGNI POSSIBILE MODO, NON
ABBIAMO TROVATO LA SOLUZIONE ……...RESTA SOLO LA PSICHE!
OGNI NOSTRA PATOLOGIA HA UN’ORIGINE BEN PRECISA CHE LA MEDICINA
SISTEMATICAMENTE IGNORA E NON INTENDE CERCARE: LA DOMANDA:
COME MAI? NON VIENE MAI POSTA!
PERCHE’ COMBATTERE LE MANIFESTAZIONI PERIFERICHE, SPESSO LEGATE
FRA LORO IN UNA RETE DI ESTREMA COMPLESSITA’, QUANDO POSSIAMO
FARE LA PACE CON CHI COMANDA, LASCIANDO A LUI IL COMPITO DI
RIMETTERE TUTTO IN ORDINE?
2. I TRAUMI PSICHICI SOMATIZZATI ATTIVANO GRUPPI DI NEURONI CHE
ESPRIMONO NEUROPEPTIDI, NEUROTRASMETTITORI E CORTICOSTEROIDI
CORRELATI IN MODO SIMBOLICO A PRECISE EMOZIONI VISSUTE E NON
ESTERNATE.
L’ESPRESSIONE H24 PER MESI ED ANNI DI QUESTE SOSTANZE, DOVUTA ALLA
SOMATIZZAZIONE DEL TRAUMA VISSUTO, PORTA A SQUILIBRI NEI
PROCESSI DI REGOLAZIONE A TUTTI I LIVELLI GERARCHICI, FINO A
GENERARE LA MALATTIA.
L’INDAGINE SULLE SINGOLE COMPONENTI DI CIASCUN PROCESSO:
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ECCITATORIO
•
INIBITORIO
•
OSSIDATIVO
•
GLICOSILANTE
•
INFIAMMATORIO
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MITOTICO
•
ETC.
CI CONSENTE DI RISALIRE ALL’ORIGINE PRIMA DELLA MALATTIA, AL
PERIODO IN CUI E’ AVVENUTO L’EVENTO SCATENANTE, ALLE SUE
MANIFESTAZIONI BIOCHIMICHE ED ALLE VIE TERAPEUTICHE DA
UTILIZZARE.
3. PER CURARE SERIAMENTE QUALSIASI MALATTIA, DOBBIAMO
NECESSARIAMENTE INDAGARE COSA STA AVVENENDO NELLE AREE
CEREBRALI CORRELATE
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IL TIPO DI EVENTO TRAUMATICO VISSUTO CON LE SUE MULTIPLE
COMPONENTI EMOZIONALI, DEFINIRA’ LA TIPOLOGIA DELLA PATOLOGIA CHE
SI INSTAURERA’, TENENDO CONTO CHE DETTA PATOLOGIA
RAPPRESENTERA’ SEMPRE IN MODO SIMBOLICO L’EVENTO E LE EMOZIONI
VISSUTE.
AD OGNI AREA CEREBRALE E AD OGNI NEUROPEPTIDE E’ ASSOCIABILE UNO
SPECIFICO SIMBOLO (PERDITA DI STIMA, NON POTER DIGERIRE L’EVENTO,
NON POTER FUGGIRE DA UNA SITUAZIONE, SPAVENTO ETC. CORRELATI
ALL’AREA; ANSIA, RABBIA, ALLARME, ETC. AL PEPTIDE)
IL MEDICO DOVRA’ QUINDI DISATTIVARE I NEURONI RIMASTI COINVOLTI
DALLA SOMATIZZAZIONE DELL’EVENTO TRAUMATICO E QUINDI INTERVENIRE
SUI SINGOLI PROCESSI CONSEGUENTI CONTRASTANDOLI O ELIMINANDOLI
NEL MIGLIOR MODO POSSIBILE.
SE IL SIMBOLO DELL’EVENTO VISSUTO COINVOLGE ORGANI PERIFERICI,
AVREMO MALATTIE IN AREA SISTEMICA, COMPRESI I TUMORI.
SE IL COINVOLGIMENTO ORGANICO E’ ASSENTE, RESTA COLPITA LA STESSA
AREA CEREBRALE CON CONSEGUENTE PATOLOGIA DI TIPO
NEURODEGENERATIVO O TUMORALE
IN QUESTA VISIONE EVOLUTA E COMPLETA DELLA MALATTIA, I SINTOMI
SERVONO A POCO: DOBBIAMO VISUALIZZARE TUTTI I PROCESSI
PATOLOGICI ATTIVI PER POTERLI NEUTRALIZZARE.
4. Evento
scatenante
Attivazione di
gruppi di neuroni
Eccitazione continua:
alterazione peristalsi
Depressori
contrazione muscolare
alterazioni del
metabolismo
Eccitatori
Espressione
continua di
neurotrasmettitori
e neuropeptidi
Inibitori
Depressione o blocco del
sistema immunitario:
invecchiamento cellulare
sviluppo cellule tumorali
sviluppo di
patologie infettive
Generazione di
radicali dell’ossigeno
Condizione del terreno
biologico
Attivazione dei processi
degenerativi e patologici
in genere
Danni
clinicamente
rilevabili
5. I TRAUMI PSICHICI SOMATIZZATI
Per trauma somatizzato intendiamo un evento che ha provocato in modo improvviso ed
inatteso, un complesso di emozioni più o meno violente, rimaste chiuse nella persona,
non esternate. Durata dell’evento: pochi secondi.
La presa di coscienza dell’evento e della reazione emozionale intervenuta al momento, con
conseguente scarico all’esterno delle emozioni tenute represse fino a quel momento,
porta alla disattivazione dei gruppi di neuroni che emettono i rispettivi peptidi e
neurotrasmettitori. Detta disattivazione provoca l’immediata fine delle alterazioni dei
processi di regolazione e dei processi biochimici patologici innescati dal trauma vissuto.
Ogni tipologia di neuropeptide-trasmettitore-ormone, rappresenta dunque una specifica
componente emozionale.
Per aiutare il paziente a disattivare il trauma vissuto, è quindi necessario, per ciascuna area
cerebrale interessata:
1. Descrivere le componenti emozionali intervenute(rabbia, ansia, dolore, etc.)
2. Descrivere il significato dell’evento (non posso mandare giù il fatto, non posso fuggire da
una situazione, svalutazione od offesa, etc.)
3. Specificare quando il fatto è approssimativamente avvenuto, per aiutare la persona ad
individuarlo(prenatale, perinatale, 12 anni fa, due mesi fa, etc.). Questa informazione è
fondamentale!
Da qui la necessità di una metodica in grado di fornire queste prestazioni in tutte le aree
cerebrospinali e cervello addominale.
6. FASI DEL TRAUMA SOMATIZZATO
Il processo di somatizzazione del trauma o conflitto, avviene in due fasi:
Conflitto attivo (paziente con mani fredde)
Paziente simpaticotonico, attivazione dei vari gruppi di neuroni come già
specificato in precedenza, probabile ripercussione sul sistema
immunitario con sviluppo di cellule tumorali o altro;
Conflitto-lisi, uscita dal conflitto (mani calde)
Paziente vagotonico, attivazioni di virus, batteri e funghi a seconda del
foglietto interessato, con susseguente distruzione di cellule tumorali
In aggiunta all’attivazione dei neuroni correlati con le specifiche
componenti emozionali, avremo l’espressione incrementata dei
relativi recettori nell’area del corpo che rappresenta simbolicamente
l’evento vissuto (stomaco: non posso digerire il fatto; corticale
frontale: attacco alle mie capacità di ragionamento, etc.)
7. PATOLOGIE ORGANICHE DI VARIO TIPO
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LA MAGGIOR PARTE DELLE PATOLOGIE ORGANICHE E’ DI FATTO LA
CONSEGUENZA DELLA SOMATIZZAZIONE DI TRAUMI PSICHICI VISSUTI E
SOMATIZZATI
L’ESPRESSIONE CONTINUA DI NEUROTRASMETTITORI, NEUROPEPTIDI E
CORTICOSTEROIDI INIBITORI (GABA, GLICINA, BOMBESINA, VIP, ISTAMINA,
SOSTANZA P, CRF, CORTISOLO, ETC.) PORTA AD INIBIZIONE PARZIALE O
TOTALE DEL SISTEMA IMMUNITARIO NELL’AREA IN CUI VENGONO
ESPRESSI I RELATIVI RECETTORI (MEMBRANE DI CELLULE ORGANICHE, DI
LINFOCITI,
DI GANGLI NERVOSI, ETC.)
RICORDIAMO CHE MENO DEL 2% DELLE COMUNICAZIONI NEURONALI SI
SVOLGE AL LIVELLO SINAPTICO, TUTTO IL RESTO AVVIENE PER VIA
LEGANTE-RECETTORE TRAMITE PEPTIDI E PER VIA ELETTROMAGNETICA.
L’INTERAZIONE MENTE-CORPO E’ CONTINUA E GESTISCE LE
MODIFICAZIONI DEL COMPORTAMENTO DEGLI ORGANI INTERNI.
IN ALCUNE ESPRESSIONI PATOLOGICHE L’AZIONE DEI MECCANISMI
EMOZIONALI E’ INDIRETTA: UN EVENTO CHE COLPISCE IL CERVELLO
ADDOMINALE, INIBENDOLO, PORTERA’ A SVILUPPO DI PARASSITI
NELL’AREA INTESTINALE COINVOLTA, CON CONSEGUENTI MALATTIE
DELLA PELLE, GONFIORI, PROBLEMI ARTICOLARI, ED ALTRO.
LO STESSO EVENTO PORTERA’ ANCHE A SVILUPPO DI CELLULE TUMORALI
NELLA STESSA AREA, IN QUANTO IL SISTEMA IMMUNITARIO NON E’ PIU’ IN
GRADO DI CONTRASTARLE
8. •
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L’ESPRESSIONE CONTINUA DI SOSTANZE ECCITATRICI
(DOPAMINA, ACETILCOLINA, ADRENALINA, NORADRENALINA,
GLUTAMMATO, ASPARTATO, ETC.), A SECONDA DELL’AREA
CHE SVILUPPA I RECETTORI PER DETTE SOSTANZE,
PORTERA’ AD ESASPERAZIONE DEI RITMI CARDIACI O DELLE
PERISTALSI NEI TRATTI DEL DIGERENTE INTERESSATI;
ALTERAZIONI PRESSORIE; MODIFICAZIONI DEL BILANCIO
IDRICO, ETC.
L’AUTOSSIDAZIONE DEI NEUROTRASMETTITORI EMESSI CON
CONTINUITA’ GENERERA’ CATENE DI RADICALI CHE
PORTERANNO A PROCESSI OSSIDATIVI, NITROSILANTI,
GLICOSILANTI, ETC. CON INIZIO DEI DANNI CHE VEDREMO
MANIFESTATI NEL FUTURO.
INIBIZIONI SESSUALI DI VARIO TIPO SONO LA CONSEGUENZA
DELL’ESPRESSIONE CONTINUA DI NEUROPEPTIDI INIBITORI
SIA NELLA DONNA CHE NELL’UOMO(PROLATTINA,
CORTICOSTEROIDI INIBITORI, ETC.).
LA GESTIONE DEI PROCESSI INFETTIVI E’ LEGATA ALLO
STATO DI UN POSSIBILE TRAUMA SOMATIZZATO IN UN’AREA
CEREBRALE CORRELATA CON L’ORGANO PERIFERICO
INTERESSATO. LA FASE DI USCITA DAL CONFLITTO ATTIVA
VIRUS, BATTERI E FUNGHI. IL CONTROLLO DELL’ATTIVAZIONE
DI INTERFERONI, INTERLEUCHINE E T-helper EVIDENZIA IL
FENOMENO.
9. ESEMPIO
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UN CASO DI PATOLOGIA CARDIACA MANIFESTATA CON
SINTOMI CLINICI, MA NON RILEVABILI DALL’ECG O
ECOCARDIO, SE NON IN MODO MOLTO MARGINALE:
NESSUNA ISCHEMIA E’ PRESENTE (Proteina S-100 a zero), MA
IL MUSCOLO CARDIACO HA LE SUE CELLULE NON
ALIMENTATE CORRETTAMENTE ED I MARKERS DI
SOFFERENZA SI ALZANO A LIVELLI NOTEVOLI, PREINFARTUALI (Troponin 1, acido lattico, proteina C reattiva, etc.).
E’ PRESENTE INSUFFICENZA DEL PROCESSO DI METILAZIONE
(Omocisteina alta), LA GLICOSILAZIONE ELEVATA (1-HL), IL
DETOSSIFICANTE GST ALTO NEL LATO DESTRO DEL CUORE.
IN SEDE DI
SIMULAZIONE DELL’EFFICACIA DELLA TERAPIA, SI E’
RISCONTRATA UNA GRAVE CARENZA DI DIVERSI SALI
CELLULARI, UBICHINONE E PL-PUFA.
LA TERAPIA HA PORTATO ALL’ANNULLAMENTO DEI SINTOMI
ED AL RECUPERO DELLE FORZE IN POCHI GIORNI.
NOTA:
DUE REPARTI DI CARDIOLOGIA OSPEDALIERI AVEVANO
PRESCRITTO AL PAZIENTE SOLO SEDATIVI E PSICOFARMACI
ANTIDEPRESSIVI!
10. MALATTIE NEURODEGENERATIVE:
I PROCESSI BIOCHIMICI SONO
ATTIVATI BEN PRIMA DELL’ INSORGENZA DEI SEGNI CLINICI
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DISATTIVANDO I NEURONI RIMASTI COINVOLTI DALLA
SOMATIZZAZIONE DI UN TRAUMA PSICHICO E CONTRASTANDO I
PROCESSI BIOCHIMICI DERIVATI DALL’AUTOSSIDAZIONE DELLE
SOSTANZE EMESSE ED ALTRI SQUILIBRI COLLEGABILI, E’
POSSIBILE TAMPONARE O BLOCCARE L’INSORGENZA DI UNA
PROBABILE PATOLOGIA NEURODEGENERATIVA, IN CONDIZIONI DI
TOTALE ASINTOMATICITA’, QUANDO I DANNI SONO MINIMI E LA
QUALITA’ DELLA VITA DEL PAZIENTE ANCORA MASSIMA.
SOLO UNA DIAGNOSI MOLTO PRECOCE CONSENTE DI OTTENERE
RISULTATI UTILI IN PATOLOGIE NEURODEGENERATIVE. QUANDO
OGGI VIENE FATTA LA DIAGNOSI, UNA NOTEVOLE PERCENTUALE DI
NEURONI COINVOLTI E’ GIA’ ANDATA PERDUTA (DAL 60 ALL’80%) E LE
POSSIBILITA’ DI RECUPERO SONO PRATICAMENTE NULLE.
CON LA DIAGNOSI ULTRA-PRECOCE, IL BLOCCO DELLA PATOLOGIA
PUO’ ARRIVARE AD ESSERE ANCHE TOTALE E DEFINITIVO.
LA DIAGNOSI ULTRA-PRECOCE PUO’ ESSERE FATTA SOLAMENTE SE
SI E’ IN GRADO DI CONTROLLARE PROCESSI PATOLOGICI ATTIVI
NELLE SINGOLE AREE CEREBRALI!
11. LA CLINICA NON E’ SPESSO IN GRADO DI DEFINIRE
L’EFFICACIA DI UN FARMACO NELLE MALATTIE
NEURODEGENERATIVE
•
Il danneggiamento dell’mtDNA ad opera di processi ossidativi e
nitrosilanti con formazione di radicali ossidrilici (OH.), porta ad
una progressiva perdita dei mitocondri con conseguente
abbassamento della soglia di eccitotossicità a causa della
riduzione della produzione di ATP. Livelli ancora fisiologici di
glutammato accumulati all’esterno delle membrane neuronali,
diventano quindi sufficienti a portare il neurone,
progressivamente, alla morte per necrosi. Il degrado clinico
continua quindi anche dopo il blocco dei processi biochimici
attivi da parte di una ipotetica terapia efficace, fino alla perdita
completa dei neuroni con mtDNA danneggiato, per poi
raggiungere l’andamento fisiologico di base. Questo
meccanismo impedisce una seria valutazione di una molecola
terapeutica per via clinica in tempi medi (un anno).
•
IL CONTROLLO IMMEDIATO DEI PROCESSI
PATOLOGICI ATTIVI IN AREA CEREBRALE A VALLE
DELLA SOMMINISTRAZIONE DI UN FARMACO, E’ QUINDI
INDISPENSABILE PER DETERMINARNE L’EFFICACIA!
12. NECESSITA’ DI UNA DIAGNOSI PRECOCE
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E’ ampiamente dimostrato in letteratura che farmaci di varia natura
in grado di tamponare i processi degenerativi in una fase molto
iniziale, non portano effetti terapeutici significativi se somministrati in
una fase avanzata della patologia
La somministrazione di farmaci ipoteticamente in grado di bloccare
tutti i processi degenerativi, al momento di una diagnosi tardiva NON
fermano il declino clinico, a causa del meccanismo già esposto, che
continua a far morire i neuroni i cui mitocondri siano stati danneggiati
dai processi ossidativi pregressi.
Da quanto sopra detto, scaturisce l’esigenza assoluta di una
diagnosi precoce, la più vicina possibile, nel tempo, all’evento
scatenante, col paziente ancora del tutto asintomatico, per bloccare
contemporaneamente TUTTI i processi degenerativi attivi, nonché il
meccanismo di base, tipicamente un trauma psichico, che ha
attivato la patologia.
Si tratta dunque di individuare sia i neuroni sempre attivi a causa del
trauma somatizzato, sia i singoli processi degenerativi (ossidanti,
glicosilanti, infiammatori, etc.) per intervenire adeguatamente.
Da quanto già esposto subentra l’esigenza di una diagnosi precoce
rispetto ai segni clinici, ma fino ad ora abbiamo avuto grandi limiti
nella sua realizzazione:
•
La barriera emato-encefalica impedisce di impiegare metodi analitici
convenzionali per diagnosticare processi degenerativi cerebrospinali
•
Le tecniche di IMAGING rivelano solamente il danno già consolidato
•
La spettrometria di risonanza (H/P-MRS) e la PET non consentono
screening di massa ed hanno comunque grossi limiti nella
identificazione di molecole
13. LE BASI DELLA Q.E.D.(Quantum Electro Dynamics)
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IL PROF. PREPARATA † (DIP. FISICA UNIV. MILANO) ED IL PROF. DEL GIUDICE
(INFN MILANO), INSIEME AD ALTRI RICERCATORI, HANNO PORTATO AD UNA
NUOVA VISIONE DELLA MATERIA CONDENSATA E DELLA MATERIA VIVENTE IN
PARTICOLARE, PUBBLICATE NEL LIBRO: QED COHERENCE IN MATTER – WORLD
SCIENTIFIC 1995, AUSPICANDO UNA MAGGIORE COLLABORAZIONE FRA FISICI
QUANTISTICI, BIOLOGI E MEDICI PER UNA NUOVA VISIONE OLISTICA DELLA VITA.
DOBBIAMO PRENDERE IN MAGGIORE CONSIDERAZIONE LA NUOVA FISICA
DELL’ACQUA, LA COERENZA NELLE CELLULE E L’INTERAZIONE DEI CAMPI
ULTRA-DEBOLI CON I SISTEMI IONICI DELLE CELLULE STESSE.
VI E’ UNA PROFONDISSIMA INTERELAZIONE FRA OGNI ELEMENTO FISICO
(CAMPO-PARTICELLA) CHE COSTITUISCE LA REALTA’ CREATA: LA REALTA’ E’
COSTITUITA DA UN NUMERO PRESSOCHE’ INFINITO DI CAMPI-PARTICELLE CHE
LA COERENZA ELETTRODINAMICA CONCRETIZZA SUL PIANO FISICO.
TUTTO FA PARTE DI UNA UNICA UNITA’ E NOI LO PARCELLIZZIAMO CON LA
SCELTA DI OSSERVARLO IN UNA CERTA MANIERA. LA MATERIA ED IL CAMPO
SONO GLI STESSI IN TUTTO L’UNIVERSO.
LA QED HA A CHE FARE CON L’INTERAZIONE FRA CAMPI DI MATERIA E CAMPI
ELETTROMAGNETICI SU CERTE FREQUENZE CON CERTE RELAZIONI DI FASE. IL
CAMPO ELETTROMAGNETICO NON VIENE PROIETTATO AL DI FUORI DEL
SISTEMA, MA RESTA INTRAPPOLATO NEL SISTEMA ATOMICO, GARANTENDONE
UN’EVOLUZIONE COERENTE. ESSO E’ IL COLLANTE DEGLI INDIVIDUI E SISTEMI
ATOMICI.
IL CAMPO ELETTROMAGNETICO INTRAPPOLATO HA UN COMPAGNO
INSEPARABILE: IL POTENZIALE VETTORE (CHE INFLUENZA LA FASE DI UN
SISTEMA COERENTE) E SI ESTENDE AMPIAMENTE FUORI DEL DOMINIO DI
COERENZA SENZA TRASPORTARE ENERGIA, MA SOLO INFORMAZIONE,
MODIFICANDO LA FASE DEI SISTEMI COERENTI RAGGIUNTI.
14. •
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NELLA PARTE INCOERENTE,CHE NE CONSENTE LA PLASTICITA’, SI
TRASCINA IL SISTEMA DI IONI, LA CUI IMPORTANZA NEL SISTEMA
ENERGETICO CELLULARE E’ UNIVERSALMENTE RICONOSCIUTA.
LA COERENZA NEI TESSUTI CELLULARI: LE LEGGI DELLA CQED
HANNO IMPORTANTI CONSEGUENZE NELLA BIOLOGIA
MOLECOLARE E NELLA MEDICINA. LE SFERULE COERENTI HANNO
DIMENSIONI PROSSIME A QUELLE DI UNA CELLULA DI MEDIE
DIMENSIONI ED UN TESSUTO CELLULARE ORDINATO DIPENDE DA
ATTRAZIONI INTERATTIVE IL CUI MECCANISMO E’ QUELLO DELLE
SFERULE. QUALORA UNA MOLECOLA OSCILLI CON UNA
FREQUENZA PROSSIMA A QUELLA DEL CAMPO DEL DOMINIO DI
COERENZA, SI OTTIENE UNA POTENTE INTERAZIONE COL DOMINIO
STESSO.
IL DNA: NON SI COMPORTA SOLAMENTE COME GESTORE
PROGRAMMATO DELLE ATTIVITA’ CELLULARI, MA ANCHE COME
EMETTITORE ELETTROMAGNETICO PER IL CONTROLLO DEI
PROCESSI CELLULARI, CON EMISSIONI DI FREQUENZE AUDIO E
SUB-AUDIO PER ATTIVITA’ DI TRASLOCAZIONE E ROTAZIONE, SUBULTRAVIOLETTO AD INFRAROSSO PER GLI STATI OSCILLATORI,
FREQUENZE NEL VISIBILE PER L’ATTIVAZIONE DEGLI STATI
ELETTRONICI. (F.A. POPP - 1981)
GLI IONI DISSOLTI IN UNO STRATO DI CONFINE FRA LE MEMBRANE
ED I DOMINI COERENTI DELL’ACQUA (SPESSO CIRCA 80
ANGSTROM), SI MUOVONO CON ATTRITO ZERO, POTENDO COSI’
INTERAGIRE CON CAMPI MAGNETICI EXTRA-DEBOLI.
15. •
•
POSSIAMO DIRE PER CONCLUDERE, CHE LA MATERIA VIVENTE NON
PUÒ ESSERE RIDOTTA SOLAMENTE ALLE PROPRIE COMPONENTI
MOLECOLARI, MA DEVE ESSERE CONCEPITA COME MOLECOLE
OSCILLANTI IN SINTONIA CON UN CAMPO ELETTROMAGNETICO
CONFINATO ALL’INTERNO DI UN DOMINIO DI COERENZA. IL CAMPO
ELETTROMAGNETICO CHE PUÒ ESSERE GENERATO DA DOMINI DI
COERENZA DELLA DIMENSIONE DI CENTINAIA DI ANGSTROM, PERMETTE
DI TRASMETTERE UN MESSAGGIO (ELETTROMAGNETICO) PROVENIENTE
DALLE MOLECOLE, CHE CONSENTE LORO UNA RECIPROCA
ATTRAZIONE DI LUNGO RAGGIO, PURCHÉ LO SPETTRO DELL’EMISSIONE
SIA IDENTICO. IL CAMPO EMESSO DA PIÙ MOLECOLE CO-RISONANTI
SARÀ CARATTERIZZATO DA FREQUENZE CHE CO-RISONERANNO CON
LE ALTRE MOLECOLE ADIACENTI, POI CON RAGGRUPPAMENTI DELLE
STESSE, CHE INTERVERRANNO NEL PROCESSO BIOCHIMICO E COSÌ DI
SEGUITO. IL FATTO CHE PICCOLE MODIFICAZIONI DELLA STRUTTURA
MOLECOLARE PORTINO AD UN CAMBIAMENTO DELLO SPETTRO
ELETTROMAGNETICO EMESSO E QUINDI DELLE CONDIZIONI DI
RISONANZA, SPIEGA COME ANCHE MINIMI CAMBIAMENTI (AGGIUNTA O
PERDITA DI ATOMI, SOSTITUZIONE DI IONI, ETC), MODIFICHINO
RADICALMENTE LA FUNZIONALITÀ DELLA MOLECOLA INTERESSATA.[I]
LE MOLECOLE D’ACQUA, NEL CORPO UMANO IN PROPORZIONE
ENORMEMENTE SUPERIORE ALLE MOLECOLE DI ALTRA NATURA, AD
ESEMPIO LE PROTEINE, HANNO DUNQUE IL COMPITO DI TRASMETTERE
INFORMAZIONI AL “TERRITORIO” CIRCOSTANTE E, PROBABILMENTE,
ANCHE AMPLIFICARLE.
[I] E. Del Giudice, e. Preparata, 1994 Journal of Biological Physics. vol 20 p
105
16. •
NEL MONDO DELLA FISICA QUANTISTICA, IL “CAMPO” È COSTITUITO
DA GRANDEZZE CHE NON SEMPRE HANNO VALORI BEN DEFINITI, MA
DELLE QUALI NON POSSIAMO COMUNQUE INDICARNE IL VALORE
CONTEMPORANEAMENTE. SE INFATTI FISSIAMO L’INTENSITÀ
(DETERMINANDO IL NUMERO DEI QUANTI), AVREMO UN CAMPO
CARATTERIZZATO DA OSCILLAZIONI INCOERENTI: LA LUCE;
DEFINENDO LA FASE, NON POTREMO CONTARE I QUANTI, MA LE
PARTICELLE AVRANNO OSCILLAZIONI PERFETTAMENTE
SINCRONIZZATE IN FASE ED OTTERREMO LA MATERIA. QUESTE DUE
CONDIZIONI DI UNA STESSA REALTÀ (ENERGETICA E MATERIALE), SI
SCAMBIANO INFORMAZIONI MEDIANTE EMISSIONI
ELETTROMAGNETICHE. LO SCAMBIO AVVIENE IN TUTTE LE POSSIBILI
DIREZIONI, FRA ELEMENTI OMOGENEI, SIANO ESSI RAGGRUPPAMENTI
CELLULARI OD ORGANI, CAPACI QUINDI DI RICEVERE E
DECODIFICARE IL SEGNALE TRASMESSO DI BASSISSIMO LIVELLO.
ABBIAMO COMUNQUE A CHE FARE CON UN SISTEMA APERTO
MANTENUTO STABILE DA MOLTEPLICI PROCESSI DI REGOLAZIONE
CHE GENERANO UN FLUSSO CONTINUO DI SEGNALI E.M. ATTINENTI
TUTTE LE ATTIVITÀ CELLULARI, DALL’AFFLUSSO DI NUTRIENTI
ALL’EQUILIBRIO ANTIOSSIDANTI-OSSIDANTI, DALLA PRODUZIONE DI
ATP ALLA REGOLAZIONE DEL PH, ETC.[I]
•
[i] Adey W. Ross – The cellular microenvironmental and signalling
through cell membranes. Alan R Liss Inc. 1988
17. La metodica diagnostica consente di effettuare:
Indagini molecolari sia nelle aree cerebro-spinali e sistema nervoso addominale,
sia negli organi interni, per individuare in dettaglio:
•
processi ossidativi, glicosilanti ed infiammatori
•
espressione di:
– proteine legate a stati patologici ed altri markers specifici di patologia
– fattori di crescita
– neurotrasmettitori, neuropeptidi e corticosteroidi
•
processi infettivi in corso
•
presenza di metalli e sostanze chimiche xenobiotiche
•
Il controllo accurato dell’attività del sistema immunitario sia in ambito sistema
nervoso centrale, sia organi interni
•
Diagnosi in condizioni di asintomaticità di processi patologici attivi che
possono portare a sviluppo di malattie neurodegenerative ed altre patologie
•
Controllo dell’efficacia della terapia prima della somministrazione,
•
Acquisizione del dato in modo totalmente passivo
•
Validazione del dato con controllo della varianza su un gruppo di campioni,
con precisione impostabile fra l’1 ed il 10%;
•
Elettrodi in lega speciale argento-cloruro d’argento per evitare la formazione
di potenziali spuri dovuti al pH della pelle;
•
Lettura degli standard molecolari con un lettore ottico per la massima
rapidità e flessibilità di impiego ed eliminazione degli errori di lettura;
•
Costruzione in tempo reale di un istogramma indicante il livello di ampiezza
relativo di ciascuna molecola in ogni area del corpo indagata.
18. •
•
•
•
Per la rivelazione delle molecole markers nelle varie aree dell’organismo interessate ai
processi neurodegenerativi e patologie sistemiche, si è utilizzata un’applicazione della
Quantum Electro Dynamics in medicina (QED), ampiamente studiata dalla fisica
quantistica, che prevede la misurazione delle variazioni delle emissioni di corrente
elettrica in determinati punti sensibili dell’organismo umano che si comportano come
“finestre” aperte sulle strutture biologiche da controllare, quando dette strutture sono
stimolate dai campi magnetici eccitatori emessi da molecole campioni esterne.
E’ ben noto che ogni sostanza è caratterizzata da un suo proprio spettro
elettromagnetico, composto dall’insieme delle singole frequenze di oscillazione che lo
costituiscono. Lo spettro di diverse sostanze, nonché enzimi, membrane cellulari, acidi
nucleici, ecc., creano patterns complessi di segnali elettromagnetici che avvolgono
l’essere vivente, costituendo una rete informativa di primaria importanza atta a
controllare il metabolismo delle singole cellule e degli organi.
Il livello di trasferimento delle informazioni entro le cellule o fra cellule dipende dalla
“coerenza” del segnale e dal grado di “risonanza” con gli elementi interessati delle cellule.
Ogni livello della gerarchia organizzativa dell’organismo possiede uno spettro
caratteristico di emissioni elettromagnetiche endogene. Interazioni per risonanza di livello
o inter-livello, sono ovviamente necessarie per mantenere un regime omeostatico,
correlando fra loro i vari processi. Una perturbazione generata a qualsiasi livello,
provocherà quindi una ripercussione in tutti gli altri livelli a causa delle interazioni fra gli
spettri emessi e ricevuti.
Nel caso specifico della nostra metodica, l’irradiazione elettromagnetica del marcatore
esterno, potenziata con tecniche di diluizione che ne esaltano la capacità informativa [9],
accostato al corpo del paziente, creerà una perturbazione che sarà avvertita in tutti i livelli
dell’organismo ed evidenziata nelle “finestre” di osservazione” presso le quali le
modificazioni energetiche sono convertite in una esaltazione o riduzione della corrente
continua emessa dal punto terminatore della fascia magnetica passante per l’organo
indagato. [10]
19. •
•
•
•
Per la rivelazione delle molecole markers nelle varie aree dell’organismo interessate ai processi
neurodegenerativi e patologie sistemiche, si è utilizzata un’applicazione della Quantum Electro
Dynamics in medicina (QED), ampiamente studiata dalla fisica quantistica, che prevede la
misurazione delle variazioni delle emissioni di corrente elettrica in determinati punti sensibili
dell’organismo umano che si comportano come “finestre” aperte sulle strutture biologiche da
controllare, quando dette strutture sono stimolate dai campi magnetici eccitatori emessi da
molecole campioni esterne.
E’ ben noto che ogni sostanza è caratterizzata da un suo proprio spettro elettromagnetico,
composto dall’insieme delle singole frequenze di oscillazione che lo costituiscono. Lo spettro di
diverse sostanze, nonché enzimi, membrane cellulari, acidi nucleici, ecc., creano patterns
complessi di segnali elettromagnetici che avvolgono l’essere vivente, costituendo una rete
informativa di primaria importanza atta a controllare il metabolismo delle singole cellule e degli
organi.
Il livello di trasferimento delle informazioni entro le cellule o fra cellule dipende dalla
“coerenza” del segnale e dal grado di “risonanza” con gli elementi interessati delle cellule.
Ogni livello della gerarchia organizzativa dell’organismo possiede uno spettro caratteristico di
emissioni elettromagnetiche endogene. Interazioni per risonanza di livello o inter-livello, sono
ovviamente necessarie per mantenere un regime omeostatico, correlando fra loro i vari processi.
Una perturbazione generata a qualsiasi livello, provocherà quindi una ripercussione in tutti gli altri
livelli a causa delle interazioni fra gli spettri emessi e ricevuti.
Nel caso specifico della nostra metodica, l’irradiazione elettromagnetica del marcatore esterno,
potenziata con tecniche di diluizione che ne esaltano la capacità informativa [9], accostato al
corpo del paziente, creerà una perturbazione che sarà avvertita in tutti i livelli dell’organismo ed
evidenziata nelle “finestre” di osservazione” presso le quali le modificazioni energetiche sono
convertite in una esaltazione o riduzione della corrente continua emessa dal punto terminatore
della fascia magnetica passante per l’organo indagato. [10]
20. •
•
Perché il meccanismo di risonanza si manifesti, è peraltro necessario che gli
spettri interagenti siano identici. Questa prerogativa consente la
discriminazione di un numero elevatissimo di sostanze, purché sia disponibile
un campione eccitatore debitamente trattato quale emettitore di stimolo. A
parità di intensità del campo emesso dal campione esterno, la variazione di
corrente sul punto di controllo sarà proporzionata al prodotto del processo di
risonanza, legato alla quantità della sostanza endogena presente. Se il
campione esterno emette su uno spettro diverso da quello presente nel
dominio dell’area da controllare, non vi sarà alcuna reazione.
Considerando che la corrente emessa dai punti di agopuntura impiegati quali
finestra di osservazione in soggetti sani con condizioni omeostatiche
nominali, è di norma circa 300-400 nA, se lo spettro emesso dal campione
esterno interagisce con un dominio di coerenza avente lo stesso spettro, la
sinergia creata dalla risonanza provocherà una variazione delle regolazioni
omeostatiche con conseguente variazione proporzionata della corrente. In
casi estremi si possono raggiungere valori di oltre 3.000 nA.
21. IL MECCANISMO INFORMATIVO MAGNETICO
•
•
•
•
•
IL CORPO UMANO E’ CARATTERIZZATO DA UNA SERIE DI PERCORSI
IBRIDI, COSTITUITI DA UN CONTINUUM DI CRISTALLI LIQUIDI ALLINEATI
NEL COLLAGENE DEL TESSUTO CONNETTIVO DEL CORPO CON I SUOI
STRATI DI MOLECOLE D’ACQUA, CHE LO PERCORRONO
LONGITUDINALMENTE E TRASVERSALMENTE, RACCORDATE CON
TERMINAZIONI NERVOSE ORIGINATE IN SPECIFICHE AREE CEREBRALI
[11 [I MERIDIANI ]
LE FASCE TRASPORTANO IL CAMPO INFORMATIVO EMESSO DA
CIASCUNA SOSTANZA PRESENTE LUNGO IL PERCORSO, INFORMANDO
COSI’ TUTTI GLI ELEMENTI BIOLOGICI INTERESSATI DELLA PRESENZA
DI QUELLA SOSTANZA LUNGO LA FASCIA MAGNETICA.
IN ALTRI TERMINI, SI HA LA SIMULAZIONE DELLA PRESENZA DELLA
SPECIFICA SOSTANZA NELLE CELLULE PRESENTI LUNGO IL
PERCORSO, CHE SARANNO IN GRADO DI REAGIRE SE DOTATE DI
RECETTORI PER LO SPECIFICO LEGANTE SIMULATO.
LE FASCE TERMINANO SU PUNTI CARATTERISTICI DEGLI ARTI
SUPERIORI ED INFERIORI, CARATTERIZZATI DA UNA EMISSIONE DI
CORRENTE CONTINUA PROPORZIONATA AL LIVELLO OMEOSTATICO
DELLE CELLULE DI TUTTA LA FASCIA. LE INTERAZIONI DEI MARKERS
ESTERNI PORTERANNO AD UNA VARIAZIONE DELLA CORRENTE
EMESSA PROPORZIONATA AL NUOVO VALORE DI REGOLAZIONE
OMEOSTATICA LEGATO ALLA QUANTITA’ DELLA SOSTANZA INDAGATA
REALMENTE PRESENTE NELLE CELLULE DEL FASCIO.
LA PRESENZA DI UN CAMPO EMESSO DA UN MARCATORE ESOGENO
ACCOSTATO AL PUNTO TERMINALE DEL FASCIO, PORTA QUINDI ALLE
STESSE VARIAZIONI DI CORRENTE CHE SI SAREBBERO AVUTE SE LA
SOSTANZA FOSSE STATA ENDOGENA.
22. VALIDAZIONE DEL CORTICALE MOTORIO
•
•
•
Per la validazione preliminare di questo punto, è stata usata la
rTMS (repetitive Transcranial Magnetic Stimulation): una sonda
posta sulla parte superiore del cranio di un volontario in
corrispondenza del corticale motorio, ha emesso una serie di
impulsi magnetici ad alta intensità, rilevati da un elettromiografo
su un dito di una mano.
Prima di iniziare la stimolazione, si è verificata la situazione dei
neurotrasmettitori sul punto corrisponde al corticale motorio.
Nessun neurotrasmettitore libero risulta presente (vedi
istogramma seguente basale)
Al termine della stimolazione si è ripetuta la verifica dei
neurotrasmettitori sullo stesso punto: il risultato riportato è in
perfetto accordo con quanto riportato in letteratura e convalida il
punto di misura usato.
25. IMPIEGO DEI MARCATORI
•
LA MISURA DELLE CORRENTI NEI PUNTI TERMINATORI DELLE SINGOLE
FASCE MAGNETICHE (MERIDIANI), CI PERMETTE DI VALUTARE QUALE
SIA IL LIVELLO DEI MECCANISMI DI REGOLAZIONE (OMEOSTASI),
RICONDUCIBILI ALL’ORGANO PRESENTE LUNGO IL PERCORSO DELLA
FASCIA MAGNETICA
•
POSSIAMO STIMOLARE I RAGGRUPPAMENTI CELLULARI PERCORSI
DALLA SINGOLA FASCIA CON L’EMISSIONE MAGNETICA DI UNA
SOSTANZA MARKER PORTATA IN PROSSIMITA’ DEL TERMINATORE
DELLA FASCIA: SE LA SOSTANZA E’ PRESENTE LIBERA NELLE CELLULE,
AVREMO UN MECCANISMO DI RISONANZA CHE ESALTA L’EFFETTO
DELLA SUA PRESENZA MANIFESTATO DA UN INCREMENTO DELLA
CORRENTE FORNITA DAL PUNTO TERMINATORE DELLA FASCIA
MAGNETICA. SE LA MOLECOLA NON E’ PRESENTE, OTTERREMO UNA
REAZIONE PROPORZIONATA ALLA SUA TIPOLOGIA: NEUTRA, SE
INNOCUA, NEGATIVA SE SENTITA COME TOSSICA.
•
CONOSCENDO LA CORRELAZIONE FRA LE FASCE MAGNETICHE, I LORO
PUNTI TERMINATORI DI MISURA E GLI ORGANI CEREBRO-SPINALI
COLLEGATI, POTREMO DUNQUE ANALIZZARE UNA VASTA GAMMA DI
MOLECOLE MARKERS PRESENTI LIBERE IN CIASCUNA DI QUESTE AREE,
SEMPLICEMENTE RIPETENDO LE MISURE CON UN NUOVO MARKER
OGNI VOLTA. L’ISTOGRAMMA DELLE CORRENTI OTTENUTE
CONFRONTATE COI VALORI DI BASE, CI FORNIRA’ LA SITUAZIONE DEI
METABOLITI PRESENTI E LA LORO QUANTITA’ RELATIVA.
26. AREE CEREBRO-SPINALI
LA METODICA CI CONSENTE DI ESPLORARE LE SEGUENTI AREE CEREBRO-SPINALI:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
TRONCO ENCEFALICO
NUCLEI DELLA BASE
CORTECCIA FRONTALE
CORTECCIA PREFRONTALE
CORTECCIA TEMPORALE
CORTECCIA PARIETALE
CORTECCIA OCCIPITALE
CORTECCIA MOTORIA
CORTECCIA SENS. TATTILE
AREA DEL SIMPATICO
AREA DEL PARASIMPATICO
IPOFISI
IPOTALAMO
CORPO CALLOSO
MIDOLLO SPINALE
CERVELLO ADDOMINALE
•
CIASCUNA AREA DISTINTA FRA EMISFERO DESTRO E SINISTRO, PER UN TOTALE DI 32
LOCAZIONI DIVERSE.
27. RICONOSCIMENTO DELLE SINGOLE PATOLOGIE
•
•
•
•
•
CIASCUNA PATOLOGIA E’ CARATTERIZZATA DA UNA SERIE DI
PROCESSI ATTIVI CHE LA CONTRADDISTINGUONO, LOCALIZZATI
NELLE AREE SEDI DELLA PATOLOGIA
CONOSCENDO L’ESPRESSIONE BIOCHIMICA DEI MARCATORI
STABILI CHE SI FORMANO, INDICATI NELLA LETTERATURA POST
MORTEM, E’ POSSIBILE IDENTIFICARE CON CHIAREZZA LA
MALATTIA IN ATTO.
I MAGGIORI O MINORI LIVELLI DI ALCUNI DI QUESTI MARCATORI,
CI DIRA’ ALTRESI’ LO STADIO DI AVANZAMENTO DELLA
PATOLOGIA, NONCHE’ LE SUE POSSIBILI VARIANTI.
IL GRANDE ANTICIPO NELLA MANIFESTAZIONE DEI PROCESSI
BIOCHIMICI RISPETTO AI SEGNI CLINICI, CI CONSENTIRA’ DI
ESEGUIRE DIAGNOSI ANCHE MOLTO PRECOCI, SODDISFACENDO
IN TAL MODO IL PRIMO DEI REQUISITI.
LE SLIDES SEGUENTI RIEPILOGANO I PRINCIPALI PROCESSI
DEGENERATIVI RISCONTRABILI ED IDENTIFICANO I RELATIVI
MARCATORI PER IL LORO RICONOSCIMENTO.
29. -20
-40
9-2003 - Corteccia temporale Sx
Acetilcolina
Noradrenalina
Dopamina
Omocisteina
Tau protein
TGase
Ca
Mn
Cu
Zn
Fe
P
M.Inositol
βAmil
TGF-β1
TNF
IL-8
IL-6
IL-1B
IL-1A
LATT
1-HL
C/P
C/Z
AZA
GTR
GLU
H2O2
MDA
3-NT
8-OHdG
Variazione % corrente di base 81nA
MORBO DI ALZHEIMER DIAGNOSI PRECOCE
S R 51 - AD diagnosi precoce in assenza di sintomi
280
260
240
220
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
30. •
•
•
•
Perfetta corrispondenza fra i markers descritti in letteratura ed i dati rilevati: si
noti la concentrazione dei sotto-processi degenerativi nell’area corticale
temporale. Ad una consistente componente ossidativa con danno del DNA (8OHdG) e formazione di perossinitrito (3-NT) che perossida le membrane
neuronali (AZA) producendo aldeidi (MDA), si associano le interleukine (IL-1α,
IL-6, IL-8), attivatrici del processo degenerativo neuronale causato dalle
placche beta-amiloidi. Il basso livello della proteina myo-Inositolo, dedicata alla
frammentazione delle placche, mostra l’ormai pieno sviluppo della patologia,
che la presenza di IL-6 ed IL-8 alte indica di vecchia formazione. L’elevato
livello del fosforo rilasciato (P), testimonia la bassa efficienza mitocondriale.
Si noti la presenza dei neurotrasmettitori espressi, legati con ogni probabilità al
trauma che ha generato la patologia (serotonina, noradrenalina).
I veri Alzheimer sono una ridotta percentuale di tutti i cognitivi: si possono
discriminare facilmente Pick’s, Alzheimer’s, DLBD, CJD, Vascolari, etc.
Nell’istogramma successivo, l’alto livello di myo-inositolo protegge il paziente
dallo sviluppo della patologia frammentando le placche beta-amiloidi.
31. Variazione % corrente di base 152nA-182nA-61nA
-20
-40
-60
-80
-100
25-9-2003 - Tronco encefalico Dx; Nuclei della base Sx; Corteccia temporaleSx
Omocisteina
Sost. P
NGF
CNTF
BDNF
Interfer. У
Interfer. Α
TGase
Ca
Mn
Cu
Zn
Fe
P
M.Inositol
βAmil
TGF-β1
TNF
IL-8
IL-6
IL-1B
IL-1A
LATT
1-HL
C/P
C/Z
AZA
GTR
GLU
H2O2
MDA
3-NT
8-OHdG
DEMENZA VASCOLARE
Mt Ad 95 - VaD
300
280
260
240
220
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
32. •
La “demenza arteriosclerotica”, è stata per lungo tempo
considerata la forma di demenza più comune, anche se oggi, con
l'aumento degli studi epidemiologici e l'utilizzo sempre più
massiccio delle varie tecniche di neuroimmagine, in letteratura si
afferma che la causa più comune di demenza, sia in età
presenile che senile, è la malattia di Alzheimer.
La
ns. esperienza evidenzia, invece, una netta maggioranza di
patologie cognitive vascolari rispetto alle neurodegenerative. Nel
caso presentato lo stato ischemico dell’area corticale temporale
è evidenziato da un alto livello di acido lattico, fosforo ed una
serie di interleuchine infiammatorie di livello moderato, non
sempre presenti in questa patologia. Attualmente è disponibile
anche la proteina S-100, evidenziatrice di stato ischemico.
•
Le altre aree cerebrali esaminate (tronco encefalico ed i nuclei
della base dell’emilato Sx) non presentano segni di ischemia.
34. Pattern caratteristico dei marcatori in un paziente con
morbo di Parkinson di medio-bassa evoluzione. L’area
colpita, i nuclei della base, mostra i processi ossidativi ed
infiammatori in atto, legati alla presenza di noradrenalina,
dopamina ed acetilcolina nella stessa area cerebrale. Si
noti il picco di ferro libero tipico del Parkinson, che
agevola reazioni di Fenton col perossido di idrogeno
presente in eccesso, formando radicali ossidrilici che
portano a danneggiamento del DNA ed mtDNA, (marker
8-OHdG alto). Il quadro rispecchia quanto riportato in
letteratura.
La somministrazione di molecole attive sui processi
identificati, porta ad una notevole riduzione dei danni
connessi ed una riattivazione quasi completa della
funzionalità mitocondriale, in particolare del primo
complesso respiratorio.
E’ altresì importante individuare ed attenuare o eliminare
il trauma con ogni probabilità all’origine della patologia,
nel caso specifico correlabile con l’espressione dei tre
neurotrasmettitori eccitatori presenti nell’istogramma.
35. STUDIO ANDAMENTO DOPAMINA IN PAZIENTE CON PD
R E PD - Tronco Encefalico Sx - TEST DOPAMINA 12H
350
300
Variazione % corrente di base nA
250
200
150
100
50
0
#8,14
#9,30
#10,30
#11,30
#12,30
#13,30
#14,30
#15,30
-50
-100
Orario misure
Dopamina
Neurotensin
#16,30
#17,30
#18,30
#19,30
#20,20
36. STUDIO ANDAMENTO DOPAMINA IN PAZIENTE CON PD
R E PD - Tronco Encefalico Dx - TEST DOPAMINA 12H
250
Variazione % corrente di base nA
200
150
100
50
0
#8,14
#9,30
#10,30
#11,30
#12,30
#13,30
#14,30
#15,30
-50
-100
Orario misure
Dopamina
Neurotensin
#16,30
#17,30
#18,30
#19,30
#20,20
37. STUDIO ANDAMENTO DOPAMINA IN PAZIENTE CON PD
RE - PD - Nuclei della Base Dx - TEST DOPAMINA 12H
200
Variazione % corrente di base nA
150
100
50
0
#8,14
#9,30
#10,30
#11,30
#12,30
#13,30
#14,30
#15,30
-50
-100
Orario misure
Dopamina
Neurotensin
#16,30
#17,30
#18,30
#19,30
#20,20
38. STUDIO ANDAMENTO DOPAMINA IN PAZIENTE CON PD
R E - PD - Nuclei della Base Sx - TEST DOPAMINA 12H
100
80
Variazione % corrente di base nA
60
40
20
0
#8,14
#9,30
#10,30
#11,30
#12,30
#13,30
#14,30
#15,30
-20
-40
-60
-80
Orario misure
Dopamina
Neurotensin
#16,30
#17,30
#18,30
#19,30
#20,20
40. SLA – DIAGNOSI PRECOCE IN ASSENZA DI SINTOMI
CV 57 - SLA - Diagnosi precoce in assenza di sintomi
200
175
125
100
75
50
25
Settembre 2003
Tronco encefalico Sx
Corticale motorio Dx
NGF
CNTF
BDNF
Dopamina
Glutammato
Tgase
Tau prot
Omocisteina
-50
Ca
Mn
Cu
Zn
Fe
IL-8
IL-6
IL-1β
IL-1α
LATT
1-HL
C/P
C/Z
AZA
GTR
H2O2
MDA
-25
3-NT
0
8-OHdG
Variazione % corrente di base nA
150
41. -50
Settembre 2003
Tronco encefalico Sx
NADH
Fosfolipidi ipotalam
Silibin
Fosfolipidi cerebrali
L-acetilcisteina
Carnosina
Melatonina
Aminoacidi
SAME
Creatina fosfato
Pycnogenol
Selenio
RRR-αTOH Vit E
Nicotinamm V. PP
Ac Ascorb V.C
Piridossina B6
Tiamina Vit B1
Pycn+NADH+Carnos
N-3
Mg+K citrato
P fosfato
Zn solfato
Variazione % corrente di base nA
SLA – DIAGNOSI PRECOCE –SIMULAZIONE DELLA TERAPIA
CV 57 SLA Diagnosi precoce - Controllo efficacia della terapia
650
600
550
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
42. •
•
•
Pazienti con Sclerosi Laterale Amiotrofica, patologia motoria che colpisce il primo e secondo
motoneurone. I pazienti, asintomatici, sono stati individuati in occasione di uno screening di
massa su anziani e presentano una reale patologia motoria degenerativa nelle aree del tronco
encefalico e corticale motorio. La presenza di specifici processi ossidativi, glicosilanti ed
infiammatori, nonché di neurotrasmettitori eccitatori (dopamina) nelle aree interessate,
denunciano l’attivazione di processi degenerativi che a livello clinico sono classificati come
sclerosi laterale amiotrofica.
Si noti l’ampiezza del vettore che indica l’ossidazione del DNA (8-OHdG) e la formazione di
perossinitrito (3-NT) con conseguente perossidazione dei lipidi di membrana e generazione di
aldeidi modificatrici di proteine, blocco dei transporters del glutammato ed inizio del processo
eccitotossico con conseguente perdita neuronale.
La dopamina presente indica la somatizzazione del trauma con simbologia di tipo motorio (non
poter fuggire da una situazione, etc.).
In una più che significativa percentuale di casi di pazienti con diagnosi ufficiale di sclerosi
laterale amiotrofica SLA, si è riscontrata la mancanza di un vero processo eccitotossico originato
da meccanismi ossidativi. Si evidenzia, invece, un’attivazione di virus e/o batteri, dovuta a blocco
parziale o totale del sistema immunitario nell’area specifica (corticale motorio, bulbo, etc.),
probabilmente legata alla fase di risoluzione del trauma, teoria di Hamer. I parametri caratteristici
di una simile situazione sono: l’attivazione degli interferoni competenti, l’attivazione di
meccanismi apoptotici (caspase), il danno al DNA di origine infiammatoria (5-chlorouracil –
invasione di neutrofili per barriera emato-encefalica aperta), la carenza di indicatori di
meccanismi ossidativi in atto (8-OHdG, 3-NT, MDA, GTR, la limitata espressione di acido lattico,
etc.). Quanto sopra giustifica la apparente contraddizione riscontrata in letteratura sulla
presenza di processi apoptotici o meno. In realtà, da quanto fino ad oggi osservato, a seconda
del tipo di attacco si hanno o processi necrotici o apoptotici attivi. La metodica consente la
perfetta identificazione di quanto detto e, di conseguenza, la scelta della terapia, ben
differenziata nei due casi, seppure la rimozione del trauma all’origine della malattia, resta
comunque una pietra miliare ineludibile.
43. -50
3-NT
Tronco encefalico Dx
Maggio - 2004
Corticale motorio Sx
Glicina
GABA
Cortisolo
Noradrenalina
Dopamina
Glutammato
Pb
Cd
Hg
Caspase 3
Caspase 1
Omocisteina
BCL-2
COX-2
Ubiquitin
TGase
α-synuclein
Tau protein
IL-1B
IL-1A
Ac. Lattico
1-HL
C/P
C/Z
GTR
MDA
H2O2
Xantina ossidasi
-100
8-OHdG
Variazione % corrente di base nA
SLA – MERCURIO NEL TRONCO ENCEFALICO
SL 53 - SLA - Mercurio
300
250
200
150
100
50
0
46. •
•
•
•
Paziente con SLA in fase non molto avanzata, in terapia con riluzolo:
come si può constatare l’efficacia della terapia non è apprezzabile su
quasi tutti i processi attivi. Si noti l’attivazione di meccanismi ossidativi
che portano ad ossidazione del DNA ed mtDNA (8-OHdG),
perossidazione dei lipidi di membrana ad opera di perossinitrito (3-NT)
con conseguente formazione di aldeidi (4-HNE, MDA, etc.), accumulo
di carbonili, modificazione dei transporters del glucosio e glutammato,
accumulo di glutammato extracellulare ed inizio dei processi
eccitotossici che portano alla distruzione neuronale (Tau protein).
La funzionalità mitocondriale è compromessa (acido lattico) e diversi
processi infiammatori sono attivi.
La fase iniziale della patologia è indicata dall’espressione ancora
evidente di Transglutaminase.
Le terapie da noi sperimentate permettono di bloccare tutti i processi
biochimici attivi in breve tempo, ma il degrado clinico dovuto alla perdita
dei mitocondri con danno di mtDNA pregresso, prosegue per i
motoneuroni interessati. Si ricorda che la soglia di eccitotossicità è
legata al livello di ATP prodotto dai mitocondri.
47. Midollo spinale Sx
Corteccia motoria-Dx
INF-γ
INF-β
INF-α
GABA
Glicina
Glutammato
Acetilcolina
Noradrenalina
Dopamina
COX-2
TNF-alfa
IL-6
IL-1beta
IL-1alfa
Acido Lattico
XO
3-NT
8OHdG
Variazione % corrente di base nA
SCLEROSI MULTIPLA
A G 63 - MS
350%
300%
250%
200%
150%
100%
50%
0%
-50%
-100%
49. -100%
Tronco encefalico-Sx
Corteccia occipitale-Dx
Tronco encefalico-Dx
H2O2
GLU
1-HL
L-Glu-S
IFN-beta
IFN-alfa
Albumina
Tau
TGase
Caspase-3
Omocisteina
GABA
Dopamina
PGE-2
COX-2
5-Chlorouracil
IL-1beta
Fe
MDA
GTR
3-NT
8OHdG
Variazione % corrente di base nA
SCLEROSI MULTIPLA-2
T P 60 - MS
600%
500%
400%
300%
200%
100%
0%
Corteccia occipitale-Sx
50. SCLEROSI MULTIPLA-2
T P 60 - MS
200%
160%
140%
120%
100%
80%
60%
40%
Midollo spinale Sx
Corteccia motoria-Dx
TGase
INF-β
COX-2
IL-1beta
3-NT
0%
5-Chlorouracil
20%
8OHdG
Variazione % corrente di base nA
180%
51. •
•
I due precedenti istogrammi sono relativi a pazienti con Sclerosi
Multipla. Si noti l’attivazione degli interferoni, denuncianti la
presenza di virus attivi. La barriera emato-encefalica è aperta
(albumina nell’area cerebrale), con conseguente passaggio in
area cerebrale anche di neutrofili (5-chlorouracil). Significativo è il
livello di infiammazione legato all’attivazione del microglia (L-GluS), con espressione di diverse interleuchine.
La presenza di neurotrasmettitori eccitatori nelle aree interessate
è indicatrice di somatizzazione di traumi emozionali correlati con
la patologia. Nella maggioranza dei casi il corticale occipitale
memorizza traumi di tipo visivo dai quali può discendere la
patologia motoria.
53. •
Paziente con diagnosi di schizofrenia: si osserva la presenza dei
neurotrasmettitori dopamina e glutammato nelle aree del corticale
frontale, in aderenza con quanto descritto in letteratura. Si noti
anche la formazione di placche β-amiloidi (Aβ), frammentate dalla
proteina myo-inositolo per impedire il danno neuronale.
•
Sono presenti anche processi ossidativi legati ai neurotrasmettitori,
che portano ad ossidazione del DNA e dei lipidi di membrana,
nonché processi infiammatori denunciati da interleuchine e cox-2.
54. -20
-40
0
11-3-2003 - Nuclei della base Dx; Corteccia frontale Dx
Acetilcolina
GABA
Adrenalina
Dopamina
Serotonina
Myo-inosit
Acetaldeide
5-hydroxytriptofolo
-60
Mg
Mn
Cu
Zn
Fe
P
βAmil
TGF-β1
TNF
IL-8
IL-6
IL-1B
IL-1A
LATT
1-HL
C/P
C/Z
AZA
GTR
GLU
H2O2
MDA
3-NT
8-OHdG
Variazione % corrente di base 110nA; 120nA
ALCOHOL
B E 50 - ALCOLISTA - Nessuna terapia
360
340
320
300
280
260
240
220
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
55. •
Situazione di un paziente alcolista rilevata il primo giorno
di ricovero, in assenza di terapia. Sono presenti i markers
caratteristici dell’alcol: 5-hydroxytriptofolo, acetaldeide,
Mg, Zn, nonché una serie di metaboliti legati ai danni
provocati dall’alcolismo. Si notino i markers di
ossidazione ed infiammazione oltre ai neurotrasmettitori
espressi ed alla carente funzionalità mitocondriale,
denunciata dalla presenza di acido lattico.
56. EFFICACIA DELLA TERAPIA
•
•
GLI ESEMPI CHE SEGUONO MOSTRANO L’EFFICACIA DELLA
TERAPIA AGENTE SUI SINGOLI SOTTO-PROCESSI DEGENERATIVI
ATTIVI NELLA SPECIFICA AREA CEREBRO-SPINALE.
CIASCUN SOTTOPROCESSO E’ TRATTATO CON MOLECOLE
EFFICACI SOMMINISTRATE PER OS IN GRADO DI SUPERARE LA
BARRIERA EMATO-ENCEFALICA
57. PARKINSON IN TERAPIA CON MANTADAN
26.11.2002 Farmaci in atto: Mantadan 1/2 cps -7H + estr. vegetali
Tronco encefalico Dx
Nuclei della base Sx
Corteccia temporale Sx
Adrenal
Seroton
Hg
Al
Pb
Ca
Cu
Zn
Fe
P
BAmil
Sost. P
TNF
IL-8
IL-6
IL-1B
IL-1A
LATT
1-HL
C/P
C/Z
AZA
GTR
GLU
H2O2
MDA
3-NT
200
190
180
170
160
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
-10
-20
-30
-40
-50
-60
-70
-80
-90
-100
8-OHdG
Variazione % corrente di base 232nA 141nA 253nA
C S 83 - PD
58. 0
-10
-20
H2O2
MDA
3-NT
Tronco encefalico Dx
Nuclei della base Sx
28-2-2003
Corteccia temporale Sx
GABA
Epinephrine
Serotonine
Dopamine
Glutamate
Pb
Al
Hg
Ca
Mn
Cu
Zn
Fe
P
Amil β
-
TGF
-β1
TNF
-α
IL-8
IL-6
IL-1β
IL-1α
LATT
1-Hexytol lysine
prot/Carbonyl
sug/Carbonyl
Azelaic acid
Glutaric acid
Xantine oxidase
-30
8-OHdG
% variazione corrente di base 152nA-162nA-162nA
STESSO PAZIENTE IN TERAPIA CON MANTADAN + NOSTRA TERAPIA
C S 84 - PD
200
190
180
170
160
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
59. Midollo spinale Sx
Corteccia motoria-Dx
INF-γ
INF-β
INF-α
GABA
Glicina
Glutammato
Acetilcolina
Noradrenalina
Dopamina
Omocisteina
COX-2
TNF-alfa
IL-6
IL-1beta
IL-1alfa
Acido Lattico
XO
3-NT
8OHdG
Variazione % corrente di base 40nA - 40nA
PAZIENTE CON MS IN TERAPIA CON CORTISONE
A G 63 - MS
350%
300%
250%
200%
150%
100%
50%
0%
-50%
-100%
60. Midollo spinale Sx
Corteccia motoria-Dx
INF-γ
INF-β
INF-α
GABA
Glicina
Glutammato
Acetilcolina
Noradrenalina
Dopamina
Omocisteina
COX-2
TNF-alfa
IL-6
IL-1beta
IL-1alfa
Acido Lattico
XO
3-NT
8OHdG
Variazione % corrente di base 140nA - 210nA
STESSO PAZIENTE CON NS TERAPIA SENZA CORTISONE
A G 63 - MS
350%
300%
250%
200%
150%
100%
50%
0%
-50%
-100%
61. -25,0
-50,0
Tronco encefalico Sx
Corteccia motoria Dx
GABA
Cortisolo
Noradrenalina
Dopamina
Caspase 3
Caspase 1
Omocisteina
BCL-2
COX-2
Ubiquitin
TGase
α-synuclein
Tau protein
TGF-β1
TNF
IL-8
IL-6
IL-1B
IL-1A
Lattico
Hemogl-glicosil
1-HL
C/P
C/Z
GTR
MDA
GLU
AZA
H2O2
Xantina ossidasi
3-NT
8-OHdG
Variazione % corrente di base nA
PAZIENTE SLA IN TERAPIA CON RILUZOLO
T S 40 - SLA
300,0
275,0
250,0
225,0
200,0
175,0
150,0
125,0
100,0
75,0
50,0
25,0
0,0
62. STESSO PAZIENTE SLA CON NS TERAPIA SENZA RILUZOLO
T S 40 - SLA
300,0
250,0
150,0
100,0
50,0
-100,0
Corticale motorio Dx
Tronco encefalico Sx
..
Caspase 1
BCL-2
Ubiquitin
α-synuclein
TGF-β1
IL-8
IL-1B
1-HL
C/Z
MDA
AZA
Lattico
-50,0
Xantina ossidasi
0,0
8-OHdG
Variazione % corrente di base nA
200,0
